Форум » Политика и право » Обращение Защитника мира к РУСАМ. (продолжение) » Ответить

Обращение Защитника мира к РУСАМ. (продолжение)

Защитник мира: К сожалению эти сайты забанены жидовской мафией и по ссылкам вы попадете на другие ресурсы: http://posledniyzakon.xtreemhost.com/index.php?option=com_content&view=category&id=8&Itemid=8 http://posledniyzakon.ru/index.php?option=com_content&view=category&id=9&Itemid=9 Последний Закон от Бога и комментарии к нему: http://shamir.borda.ru/?0-4

Ответов - 298, стр: 1 2 3 4 5 6 7 8 All

Защитник мира: "Прилетевших в Россию жидов, будут охранять специальные подразделения в российских аэропортах. http://www.3rm.info/31183-priletevshih- ... ortah.html В российских аэропортах создадут специальные антитеррористические подразделения для защиты авиакомпаний и делегаций из Израиля. Уже до конца этого года в службах авиационной безопасности (САБ) появятся спецподразделения, которые возьмут под защиту израильские авиаперевозки. Так что, будут отделять избранный пипл от гойских козлищ. Видимо жидов не будут облучать и шмонать. Чего вы хотите! По Талмуду - избранный пипл! Путин ведь уже давно одел кипу и пресмыкается перед жидами и их мафией. Так всё и есть! Предполагается, что финансировать новую жидовскую охранную структуру будут сами российские аэропорты". - Итого, следуя ещё большевистской тактике красных жидов - первыми взять под контроль вокзалы, телеграфы, почты, мосты, израильтяне уже берут под свой контроль российские аэропорты. Таким образом, по-жидовски с хуцпой, Россия сама же и будут финансировать израильские спецслужбы и свой собственный ползучий захват Израилем. Российские лица жидовского происхождения обеспечивают мощную тыловую Пятую колонну, создающеюся для ускоренного уничтожения гоев. Пиздец гоям в России уже на носу. Все уже видят, как жидовский удав затягивает свою хватку чётко и планомерно иверы удаливают Россию. А что рашен гои? А дальше, только смерть родов Русов (русские и украинцы - это генетически единый Арийский этнос). Ловко работает в России жидовская мафия: при власти холуи жидов во главе с Путиным и его жидовским карликом Медведевым и вся оппозиция исключительно жидовская. Бежать Русам НЕКУДА, путь их только в могилу. В РФ и Украине самая высокая смертность в мире!!! Вооружённый ползучий израильский госпереворот в России на марше! Аэропорты - это уже под контролем Израиля. Российские аэропорты - это уже не юрисдикция России. http://zarubezhom.com/Images4/VladNEgdlb.jpg Вот почему сегодня нельзя воссоединяться с Россией, которая - рай для жидов и жидовской мафии, и смерть украинцам и русским.

Защитник мира: Почему при диабете второго типа, надо как можно дольше не переходить на прием инсулина: Дело в том, что угадать необходимую дозу инсулина невозможно. Это делается наугад и, как правило, количество введенного инсулина превышает необходимое. Инсулин. Гормоны играют важную роль в процессе деления клеток и являются факторами роста, способствующими делению клеток и управляющими их ростом. Нормальное деление и рост клеток в организме строго контролируются. При дисбалансе факторов роста возможно появление раковых клеток, которые бесконтрольно делятся и растут. Одним из важных факторов роста является гормон инсулин. Ученые обнаружили, что под действием инсулина ускоряются деление и рост клеток раковых опухолей, в частности, опухолей простаты, молочной железы и толстого кишечника. Факторы, вызывающие повышение уровня инсулина и других гормонов роста, повышают вероятность развития раковой опухоли. Несбалансированное питание и вредные привычки, вызывающие хроническое повышение уровня инсулина, могут стать причиной рака. Стресс. Стресс стимулирует секрецию гормонов роста, в том числе инсулина. При стрессе ухудшается деятельность иммунной системы. Попав в стрессовую ситуацию, люди сознательно или бессознательно тянутся к лакомствам — сладостям, булочкам, мороженому. При стрессе уровень серотонина быстро падает, что вызывает тягу к углеводам и другим стимулирующим веществам. Стресс вызывает повышенную потребность в алкоголе, кофеине, сахаре и табаке. Человек, находящийся в ситуации хронического стресса, ведет все менее здоровый образ жизни, меньше занимается физкультурой, так как очень часто у него совсем не остается времени на отдых. Говорят, что стресс убивает — и это абсолютная истина. http://www.zazdorovie.ru/01-031-02.html Более подробно о страшном вреде избытка инсулина у больных диабетом второго типа. http://www.zazdorovie.ru/01-031-02.html

Защитник мира: Сравнительно легко протекающий сахарный диабет II типа инсулин искусственно превращает в тяжелейший и безнадежно неизлечимый диабет I типа, в самую тяжёлую из всех возможных разновидность сахарного диабета I типа. Видимо, следует в самой категорической форме потребовать от всех без исключения представителей медицины понимания того, что в 85% случаев заболевания сахарным диабетом назначение инъекций инсулина больным недопустимо! Надо раз и навсегда перестать ставить знак равенства между сахарным диабетом и инъекциями инсулина. Специалисты, в представлении которых сахарный диабет ассоциируется с инъекциями инсулина, опасны! Много сказано и написано добрых слов об инсулине, о том, как много жизней удалось спасти с помощью этого замечательного препарата. К сожалению, специалисты не знают, не говорят и не пишут о том огромном вреде, который нанесён людям неоправданным назначением инсулина. Вполне вероятно, что неоправданное назначение инсулина больным сахарным диабетом II типа унесло не меньше (если не больше) жизней, чем спасло правильное его назначение больным сахарным диабетом I типа. Инсулин убивает не меньше, чем спасает! При исследовании сахарного диабета обязательно возникает вопрос о роли глюкозурии при этом заболевании. Но этот вопрос почему-то не находит отражения в специальной литературе. Необходимо определить, являются ли почки активными исполнителями сахарного диабета или вовлекаются в это заболевание попутно. Избавление организма от излишков глюкозы в крови путём выведения её с мочой нельзя рассматривать как аварийное средство избавления от этих излишков. Почки не выполняют роли своего рода предохранительного клапана. Они вступают в действие, когда уровень глюкозы в крови достигает значения, именуемого почечным «порогом». Но, начиная выделение глюкозы при уровне её в крови в 7,21 ммоль/л, почки затем не поддерживают этого уровня. Содержание глюкозы в крови может и дальше серьезно расти. Концентрация глюкозы в крови может быть равной и 15, и 20 ммоль/л, почки при этом понемногу «сбрасывают» глюкозу с мочой, но роли предохранительного клапана они не выполняют, активно в развитие сахарного диабета не вмешиваются, не влияют определяющим образом на течение заболевания. Конечно, какую-то часть глюкозы почки из крови удаляют и удаляемая часть глюкозы при подсчёте, например, за сутки может производить определённое впечатление, но глюкозурия при сахарном диабете не играет определяющей роли в развитии заболевания. Явление это второстепенное, лишь в некоторой мере помогающее больному. А при небольшом превышении нормального уровня глюкозы в крови почки вообще не удаляют излишков глюкозы из организма. В то же время глюкозурия означает и совершенно непроизводительное выделение из организма поступившей с пищей и создаваемой самим организмом глюкозы, причём очень нужной организму глюкозы. Нет никаких оснований причислять почки к определяющим исполнителям сахарного диабета, они лишь попутно участвуют в заболевании. После исключения почек из числа основных исполнителей сахарного диабета в организме человека, на эту роль претендуют бета-клетки поджелудочной железы (продуцируют инсулин), печень (депонирует излишки глюкозы крови) и клетки организма, потребляющие глюкозу для получения энергии. В последние годы стало модным в медицине утверждать, что все беды при сахарном диабете, главным образом, и существуют из-за вот этих самых клеток, потребляющих глюкозу. Ведь только в 15% случаев заболевания (сахарный диабет I типа) явно виновна в заболевании недостаточная продукция инсулина поджелудочной железой. А для остальных 85% случаев сахарного диабета виновник заболевания не установлен и на роль виновника исследователи дружно и без всяких оснований «назначили» клетки, потребляющие глюкозу. Еще раз цитируем профессора И. И. Дедова (1989): «У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением, то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина». «У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток». Цитируем профессора А. Ф. Блюгера (1975): «Стеатоз печени наблюдается в основном у заболевших диабетом в пожилом возрасте и страдающих общим ожирением. В этих случаях в основе патологического процесса обычно лежит не недостаток инсулина, а понижение чувствительности к нему (главным образом, скелетных мышц) с изменениями обмена жиров, присущими больным ожирением». Таким образом, в развитии большинства случаев сахарного диабета недвусмысленно обвиняется торможение поступления глюкозы в клетки из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток, главным образом, клеток скелетных мышц. Однако, огромное количество заявлений, настойчиво публикуемых уже десятки лет, заявлений о том, что главную роль в развитии сахарного диабета играет понижение чувствительности (резистентность) к инсулину клеток (главным образом, клеток скелетных поперечнополосатых мышц), по меньшей мере, несерьёзны. И вот почему. Исследуем возможности печени депонировать глюкозу. Концентрация гликогена в печени в норме «составляет от 3 до 6% от общей массы влажной ткани органа» («Краткая медицинская энциклопедия», т. 1, 1989). «Особенно высоко содержание гликогена именно в печени (до 6—8% и выше)…» («Малая медицинская энциклопедия», т. 1, 1991). Как известно, масса печени у взрослого человека составляет 1300—1800 г. Следовательно, в печени в норме депонируется (из расчета массы печени в 1500 г и 6%-го содержания гликогена в ней) примерно 90 г гликогена. «Запасы гликогена в печени могут достигать 20% массы органа» (А. Ф. Блюгер, 1988). Это положение подтверждают многие авторы. Это значит, что запасы гликогена в печени могут (при норме 90 г) составлять 300 г и более. Печень, имеющая нормальный запас гликогена, свободно может принять из крови ещё много глюкозы и превратить её в 210 и более граммов гликогена. Исследуем количество глюкозы, не принимаемое скелетными мышцами из крови при сахарном диабете. «Гликоген, кроме печени, откладывается в поперечнополосатых мышцах. Содержание гликогена в мышцах составляет 1—2%». (А. В. Логинов, 1983). «Краткая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1989): «В мышцах содержание гликогена составляет от 0,3 до 3%, однако с учетом общей массы мышц, около 2/3 всего гликогена в организме человека находится в мышцах». «Малая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1991) определяет содержание гликогена в мышцах: «до 2% и выше». Теперь ещё немного арифметики и ещё немного принципиальности. Представим себе, сколько глюкозы следует принять клеткам организма, чтобы, например, при достаточно тяжёлом сахарном диабете снизить уровень глюкозы в крови с 20,0 ммоль/л до нормы в 4,4 ммоль/л (с 3,6% до 0,8%). Это значит, что при объёме циркулирующей крови у мужчин в 5335 мл («Справочник терапевта», 1973) необходимо изъять из крови примерно 150 г глюкозы. Из этих 150 г глюкозы клеткам скелетных мышц предназначены 100 г (2/3) и клеткам печени 50 г (1/3). Выходит, что печень не принимает из крови ни все эти 150 г глюкозы, хотя она в норме свободно должна принимать такое количество гликогена, ни 50 г глюкозы, предназначенные самой печени. Печень и организм не выручает, и своих функций не выполняет! Возьмём значительно более лёгкий случай сахарного диабета с уровнем глюкозы в крови в 10 ммоль/л, который необходимо снизить до нормы в 4,4 ммоль/ л (с 1,8% до 0,8%). Из крови необходимо изъять всего около 53 г глюкозы, из которых скелетным мышцам предназначены 36 г и печени — 17 г. Так и эти 17 г глюкозы печень не принимает на временное хранение, хотя в норме должна свободно принимать и более 200 г глюкозы. http://text.tr200.biz/knigi_medicina/?kniga=318531&page=14


Защитник мира: Необходимо понять, что даже если клетки скелетных мышц обвинить в уменьшении депонирования глюкозы, то в любом нормально мыслимом случае печень должна изымать из крови излишнюю глюкозу. Пусть в клетках скелетных мышц будет меньше гликогена, но не должна оставаться в крови излишняя глюкоза, она в норме всегда должна и свободно может изыматься печенью! Ведь на самом деле: «В здоровой печени в любой момент содержится от 100 до 300 г гликогена. …За сутки происходит четырехкратный обмен запасов гликогена печени». «Печень „поглощает" подавляющую часть всосавшихся из кишечника углеводов» (А. Ф. Блюгер, 1988). «Печень „захватывает" практически всю глюкозу и большую часть других моносахаридов, всосавшихся из кишечника» («Большая медицинская энциклопедия», т. 33, 1963). Очень важно, что печень делает это быстро! Но почему мы вообще обвиняем клетки скелетных мышц в непринятии глюкозы? Только потому, что в них вообще содержится 2/3 гликогена, запасаемого организмом. Эти 2/3 и заворожили исследователей! А если скелетные мышцы не работали и не расходовали свои запасы гликогена, то они и не должны принимать эти 2/3 глюкозы вообще, несмотря на поступление глюкозы в кровь после приёмов пищи. Это так и предусмотрено эволюцией, что всю вновь поступающую в кровь излишнюю глюкозу, в том числе и временно не требующуюся неработавшим мышцам, должна извлекать из крови печень. Не оставлять в крови, а в любом случае извлекать для депонирования. В этом блестяще осуществленном природой и не понятом специалистами механизме обязательного извлечения печенью (в норме) излишков глюкозы из крови есть ещё одна важная особенность. Цитируем «Большую медицинскую энциклопедию» (т. 33, 1963): «Мышечным клеткам присущ „барьер" проницаемости для глюкозы; её транспорт в покоящуюся мышцу является активным процессом, требующим затраты энергии, и совершается относительно медленно. Проницаемость мышцы для глюкозы во время работы значительно повышается». В то же время: «Клетки печени… практически свободно проницаемы для глюкозы и скорость её транспорта в печень в основном зависит от разности концентрации в крови и клетках». Мышцы, не истратившие свои запасы гликогена, и не должны принимать глюкозу рецепторным (активным) путем, мышцы извлекают из крови только такое количество глюкозы, которое им фактически необходимо «для себя». И именно в этом случае излишки глюкозы из крови обязана извлекать печень, т. к. увеличивается разность концентрации глюкозы в крови и клетках печени. Только печень в организме принимает глюкозу на временное хранение «для других» и «вместо других», в том числе и вместо скелетных мышц. Поэтому всегда печень должна быстро принимать все излишки глюкозы из крови, а затем скелетные мышцы по мере надобности медленно получают из крови свою часть глюкозы, печень при этом пополняет кровь глюкозой, поддерживая ее нормальную концентрацию в крови. Другими словами, в норме скелетные мышцы практически всегда должны получать глюкозу из крови, имеющей нормальный уровень глюкозы, скелетные мышцы в норме практически не должны «встречаться» с повышениями уровня глюкозы в крови, их от этого всегда должна избавлять здоровая печень! «В период всасывания концентрация глюкозы в крови брыжеечных и воротной вен резко возрастает, в то время как её содержание в крови общего круга кровообращения существенно не изменяется» («Большая медицинская энциклопедия», т. 33, 1963). Приведём сравнительный пример. Современная медицина полагает, что в здоровом организме излишние 150 г глюкозы, полученные после приёма пищи, извлекаются из крови сразу в пропорции: скелетными мышцами 2/3 (100 г глюкозы) и печенью — 1/3 (50 г глюкозы). В действительности все 150 г глюкозы сразу и быстро поступают на депонирование в печень и затем медленно, по мере необходимости, скелетные мышцы получают из крови свои 2/3 (100 г) глюкозы. Причём только в том случае, если эта глюкоза фактически понадобилась скелетным мышцам. Печень постоянно поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови. При сахарном диабете этот отлаженный механизм нарушается, но не скелетными мышцами, которые этого просто не в состоянии сделать, а печенью. Это она не извлекает излишки глюкозы из крови. Таким образом, скелетные мышцы не могут быть исполнителями сахарного диабета в организме. Совершенно очевидно, что существенное, более того, определяющее, решающее влияние на развитие сахарного диабета в направлении быстрого уменьшения концентрации глюкозы в крови способна оказывать только печень. Только печень способна быстро «поглощать» большие количества глюкозы из крови и четырехкратно обменивать запасы гликогена за сутки. Итак, есть два и только два основных исполнителя сахарного диабета в организме человека. Этими исполнителями являются поджелудочная железа (её бета-клетки продуцируют инсулин) и печень (только её гепатоциты быстро извлекают значительные излишки глюкозы из крови). Наше утверждение, что только «два органа в организме человека определяющим образом „творят" все беды при сахарном диабете», вовсе не означает, что именно в этих двух органах (поджелудочной железе и печени) вызревают причины развития сахарного диабета. Ниже будет показано, что причины сахарного диабета в организме человека зарождаются во многих случаях и не в поджелудочной железе, и не в печени. Но всегда решающими исполнителями сахарного диабета в организме являются поджелудочная железа и печень. Только эти два органа, в конечном итоге, определяют, быть сахарному диабету или не быть. Поджелудочная железа и печень, часто «по собственной вине», а часто и «по чужой воле» (по вине других органов) создают практически всю клиническую картину заболевания, именуемого сахарным диабетом. Это наше мнение решительно расходится с толкованием, принятым в современной медицине, и порождает далеко идущие и очень важные научные и практические следствия. Глава 7 СКОЛЬКО ОСНОВНЫХ ТИПОВ У САХАРНОГО ДИАБЕТА? ОШИБКА КОМИТЕТА ЭКСПЕРТОВ ВСЕМИРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Эту главу целесообразно начать с цитаты из руководства для врачей «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991). В этом самом современном руководстве сказано: «Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы: лёгкую, среднюю и тяжелую. Лёгкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой. …Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. …При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина». Всё процитированное здесь в принципе представляет собой (да не обидятся на автора профессор Н. Т. Старкова и её коллеги по изданию) нагромождение заблуждений, которые в равной степени присутствуют во всей современной специальной литературе. На чём основывается наше утверждение? Во-первых, на том, что описанной здесь тяжелой формы сахарного диабета II типа в принципе не может быть, как, впрочем, и диабета II типа средней тяжести. Во-вторых, на том, что при сахарном диабете II типа инсулин в крови содержится в нормальном и даже повышенном количестве и вводить его или равные ему по действию сахаропонижающие пероральные препараты (повышают продукцию инсулина собственной поджелудочной железой) нет никакого смысла. В-третьих, на том, что сахарный диабет, который не удается компенсировать только диетой, не является сахарным диабетом II типа. Теперь изложим нашу точку зрения более подробно. В предыдущей главе были определены два главных исполнителя сахарного диабета. Это поджелудочная железа (её островки Лангерган-са) и печень. Каким же образом могут создавать клиническую картину сахарного диабета поджелудочная железа и печень? Таких способов, каждый из которых позволяет самостоятельно создавать клиническую картину сахарного диабета, в принципе, существует только два. http://text.tr200.biz/knigi_medicina/?kniga=318531&page=15

Защитник мира: Поджелудочная железа может создавать такую картину только снижением по тем или иным причинам продукции бета-клетками инсулина. В этом случае не будет достаточного гормонального обеспечения крови инсулином и излишняя глюкоза, которая должна после приёмов пищи переходить в печень и превращаться там в гликоген, в определённой части останется в крови. Печень может создавать клиническую картину сахарного диабета только уменьшением по тем или иным причинам принятия излишней глюкозы из крови на временное хранение в виде гликогена. Ни у поджелудочной железы, ни у печени никаких других способов создавать клиническую картину сахарного диабета нет. Первая может только недодавать инсулин, вторая может только недопринимать глюкозу из крови. Естественно, мы не принимаем во внимание исключительные варианты, основанные на хирургическом вмешательстве, травмах и т. п. Ещё немного подробностей. Вот возможные варианты заболевания сахарным диабетом «в чистом виде». Вариант 1. Поджелудочная железа постоянно недостаточно выделяет инсулин в кровь. Печень совершенно здорова и может принять всю излишнюю глюкозу из крови. Уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови инсулина. Для лечения такого сахарного диабета не годится никакая диета, инсулина в крови постоянно не хватает. Диета позволяет, благодаря дроблению общего суточного объема пищи на большое число мелких приемов, заменить несколько крупных неприятностей в сутки на большее число более мелких неприятностей. Необходимо увеличивать содержание инсулина в крови либо введением в организм экзогенного инсулина, либо увеличением собственной продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы при помощи пероральных таблетированных препаратов или воздействия на поджелудочную железу, например, акупунктурой. Непринятие мер при таком варианте сахарного диабета может привести к ацидозу, появлению у больного запаха ацетона изо рта и даже к диабетической коме. Недостаточность инсулина в крови в данном случае абсолютная, полностью соотносящаяся с излишками глюкозы в крови. Это и есть инсулинзависимый сахарный диабет (I тип) в чистом его виде. Вариант 2. Печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Поджелудочная железа совершенно здорова и постоянно выделяет в кровь такое количество инсулина, которое точно соответствует концентрации в крови глюкозы. Уровень глюкозы в крови в данном варианте повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение. Очень важно подчеркнуть, что этот вариант сахарного диабета характерен не только повышенным уровнем глюкозы в крови, но и повышенным уровнем инсулина в крови, точно соответствующим уровню глюкозы в ней. Поджелудочная железа будет снабжать кровь инсулином, несмотря на «козни» печени, и это будет продолжаться так долго, пока организм не израсходует излишки глюкозы из крови. Для поджелудочной железы такой режим тяжел, но выполним. При таком сахарном диабете дробная диета позволяет принимать суточный объем пищи малыми количествами чаще чем обычно и не допускать таким образом значительного повышения уровня глюкозы после каждого приёма пищи, т. к. «складировать» излишки глюкозы из крови вообще или частично печень не в состоянии. Такой сахарный диабет сам по себе не может иметь тяжелого течения, не может сопровождаться ацидозом и диабетической комой, т. к. в крови в излишке не только глюкоза, но и инсулин. Инсулин и пероральные препараты, заставляющие поджелудочную железу усиливать продукцию инсулина, в данном варианте не имеют никакого смысла и просто вредны. Недостаточности инсулина в крови в данном варианте нет. Это и есть инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) в чистом его виде. Совершенно ясно, что сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа исполняются разными органами (поджелудочная железа, печень) и являются вполне самостоятельными заболеваниями, строго говоря, самостоятельными нозологическими единицами. Эти два типа сахарного диабета естественным путем никогда не могут переходить один в другой. Сахарный диабет I типа никогда естественным путем не может стать сахарным диабетом II типа, а сахарный диабет II типа никогда естественным путем не может стать сахарным диабетом I типа, но длительные инъекции инсулина могут искусственно перевести сахарный диабет II типа в неизлечимый тяжелый сахарный диабет I типа. Мы подходим к очень важному моменту наших исследований: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа могут сочетаться в одном организме! Да, сообразительный читатель уже догадался, что Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) совершил существенную ошибку, введя в классификацию сахарного диабета только два основных его типа: тип I и тип II. Существует еще один основной тип сахарного диабета, в котором сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа одновременно в самых разных количественных сочетаниях, в самых разных пропорциях присутствуют в одном организме. И такое сочетание встречается очень часто. Это все случаи сахарного диабета II типа, при которых полезны инъекции инсулина или пероральные таблетированные препараты. Это все случаи сахарного диабета, когда специалисты наблюдают так называемую относительную недостаточность инсулина в крови, т. е. когда недостаточность инсулина оказывается меньшей, чем излишки глюкозы (часть излишков глюкозы в крови образовалась по вине поджелудочной железы и связана с недостаточностью инсулина, а часть излишков глюкозы в крови образовалась по вине печени и не связана с недостаточностью инсулина). Только теперь находит своё объяснение бывшее до сих пор парадоксальным понятие об относительной недостаточности инсулина в крови. Все эти случаи одного из основных типов сахарного диабета — сочетанного сахарного диабета I и II типов мы называем сахарным диабетом III типа. Сахарный диабет III типа может протекать тяжело за счёт, главным образом, составляющей его части сахарного диабета I типа. Наши публикации на эту тему являются первыми. Казалось бы, введение в исследование сахарного диабета III типа решает многие до сих пор нерешенные вопросы. Но далеко не все. Достаточно вспомнить, что Комитет экспертов ВОЗ подразделяет сахарный диабет II типа на варианты: а) — у лиц с нормальной массой тела и б) — с ожирением, оставляя это деление без теоретического обоснования, а следовательно, и без реального обоснования практической помощи больным. Между прочим, профессор В. М. Дильман давно пользуется нозологической единицей, именуемой им «сахарный диабет тучных». Это вполне согласуется с классификацией ВОЗ. Напомним, что в этой главе не рассматривались подлинные причины, заставляющие поджелудочную железу и печень быть исполнителями клинической картины сахарного диабета. Этот вопрос будет рассмотрен в следующих главах. Заметим, что сахарный диабет II типа существует принципиально только потому, что печень первично не принимает излишки глюкозы крови на временное хранение при полной обеспеченности крови инсулином. Начало проявлению этого типа сахарного диабета кладёт печень, её ошибочная деятельность первична. Это замечание понадобится нам в дальнейших исследованиях. Но прежде всего нам следует попытаться найти причины возникновения сахарного диабета, заставляющие поджелудочную железу, или печень, или оба эти органа одновременно исполнять в организме клиническую картину сахарного диабета. Тем более, что многие исследователи предлагают очень удобный для практических врачей генетический вариант развития сахарного диабета. Уж если дело в генетике, то тут ничего не поделаешь, болезнь неизлечима «на законных основаниях»!

Защитник мира: Но есть всё-таки своеобразная (не генетическая) связь у сахарного диабета и атеросклероза! Более того, эта связь имеет прямое отношение к самой излюбленной теме тех, кто утверждает наследственный характер сахарного диабета — к семейным и родственным проявлениям этого заболевания. Поражает обилие исследований, авторы которых с огромным трудолюбием и колоссальными финансово-материальными возможностями пытаются отыскать особенности генного аппарата, «наследственную отягощённость» у представителей семей, в которых обнаружены заболевшие сахарным диабетом, у родственников «до 3-й степени родства». Согласовываются гены, антигены, номера хромосом и т. д. и т. п. Да вот портит дело опубликованный в 1987 г. доклад исследовательской группы ВОЗ по сахарному диабету: «…В докладе ВОЗ подчёркивается, что „эпидемическое" распространение сахарного диабета на некоторых островах Тихого океана тесно связано с изменившимся образом жизни населения, с переходом к повышенному питанию, распространением ожирения и со снижением физической активности. Известно, что эти же факторы имеют значение в распространенности ИНЗСД во всех цивилизованных странах, население которых в значительной своей части характеризуется в настоящее время избыточным потреблением пищи и гиподинамией». (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988). Именно здесь, в избыточном потреблении пищи, и находится прямая алиментарная (не генетическая!) связь сахарного диабета и атеросклероза. И носит эта связь выраженный семейный и родственный характер. Воспитываемая в условиях семьи, родства, старшими у младших, и поддерживаемая в этих условиях привычка к систематическому и особенно жировому перееданию не является, однако, наследственным фактором, а является часто просто безобразием семейного, родственного характера. Привычка эта опасна в направлении развития сахарного диабета и одновременно в направлении развития атеросклероза, т. к. попутно, как правило, нарушается оптимальное соотношение белки/жиры в пище. Вот такая связь всё-таки существует у сахарного диабета и атеросклероза — в систематическом переедании! Об этом мы будем подробно говорить ниже, исследуя причины развития сахарного диабета. Наследственность и генетические нарушения не могут считаться даже приблизительно определяющими факторами в развитии сахарного диабета. Исследователям проблемы сахарного диабета, которые действительно стремятся решить эту проблему, а не демонстрировать на фоне проблемы сахарного диабета свою финансовую и техническую оснащенность и свою модную «генетическую эрудицию», придётся искать решение проблемы сахарного диабета совсем в других, неэффектных, прозаических направлениях, к сожалению не столь модных как генетическое. Итак, семейный, родственный фактор — воспитание в семье и передача из поколения в поколение вредной привычки к перееданию — способствует развитию сахарного диабета. Это не наследственный, не генетически обусловленный фактор. Такая же семейная, родственная привычка к перееданию, сопровождаемая нарушением оптимального для организма соотношения белки/жиры в пище, приводит к развитию атеросклероза. Эти привычки достаточно часто приводят к одновременному заболеванию атеросклерозом и сахарным диабетом, сразу двумя «болезнями цивилизации». При этом в принципе нет никакой наследственной, генетической связи этих двух заболеваний. Связь здесь чисто алиментарная, пищевая. Это подчёркивается самой сущностью процессов, протекающих при развитии атеросклероза и сахарного диабета. Отметим, что в медицине идёт своего рода игра в факторы риска. Одни исследователи объявляют сосудистую патологию атеросклеротического типа важным фактором риска развития сахарного диабета, другие призывают считать сахарный диабет фактором риска атеросклероза. О том, что действительно связывает эти два заболевания, мы только что говорили. Приведём еще несколько цитат из книги Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман: «Наблюдений, достаточно чётко демонстрирующих зависимость атеросклероза от длительности и степени тяжести сахарного диабета, в литературе нет». «Распространено мнение о том, что атеросклероз и сахарный диабет развиваются независимо друг от друга…» «В. Ионаш и П. Козак (1966), изучившие сочетание сахарного диабета и атеросклероза у 1679 больных острым инфарктом сердца, пришли к заключению, что: сахарный диабет не оказывает влияния на возникновение инфаркта сердца; сахарный диабет не ускоряет развитие атеросклероза; обе болезни следует рассматривать как параллельно протекающие и независимые друг от друга». Вот так, находясь буквально рядом с правильным пониманием явлений, о чём свидетельствуют приведённые цитаты, авторы ушли от него и пришли к принципиально ошибочным выводам о генетической обусловленности сахарного диабета и атеросклероза и о генетической связи этих двух заболеваний. В самом начале главы 3 «Роль наследственных факторов» Е .Ф. Давиденкова и И. С. Либерман употребили замечательное по своей сути выражение: «Факт семейного накопления сахарного диабета доказан многими исследователями, сопоставившими на большом материале частоту этого заболевания в семьях больных, в общей популяции и в семьях здоровых лиц». В этом выражении авторы невольно высказали суть большинства ошибок в исследовании роли наследственности в развитии сахарного диабета. Именно о «факте семейного накопления сахарного диабета» может идти речь, а не о наследственной передаче этого заболевания. Формулировка просто блестящая: «семейное накопление сахарного диабета». К слову сказать, заболевание таким вирусным недугом как грипп охватывает практически всех членов заболевших семей во всех мыслимых поколениях. И тем не менее, никому не приходит мысль назвать грипп наследственным заболеванием. А ведь заболевают чаще всего все 100% членов семей всех поколений и всеми сменяющими друг друга модификациями гриппа! Сахарный диабет считают генетически обусловленным заболеванием и авторы книги «Генетика для врачей» Е. Т. Лильин, Е. А. Богомазов и П. Б. Гофман-Кадошников (1990). Эти авторы в своих принципиальных заблуждениях дошли до причисления к генетически обусловленным заболеваниям ишемической болезни сердца и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Подобные генетические вольности, а точнее генетический научный произвол, не выдерживают никакой критики. Авторы, скорее всего, не имеют необходимого представления ни об ишемической болезни сердца, одном из проявлений атеросклероза с его алиментарной этиологией, ни о язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях чисто регуляционного плана. Теоретическая и практическая беспомощность медицины в борьбе с многими случаями проявления сахарного диабета стимулирует активность сторонников наследственной обусловленности сахарного диабета, их главная конечная цель — доказать таким образом неизлечимость заболевания. Аналогичная картина наблюдается в отношении атеросклероза и ряда других заболеваний. А вот что пишут А. И. Коротяев и Н. Н. Лищенко в книге «Молекулярная биология и медицина» (1987): «Характеризуя проблему лечения наследственных болезней, необходимо понимать, что ни один из существующих ныне методов не устраняет причину заболевания, так как не восстанавливает структуру поврежденных генов». Но сахарный диабет излечим именно путем устранения причины заболевания! Неизлечимым сахарный диабет становится, чаще всего, после неграмотного назначения инъекций инсулина больным сахарным диабетом II типа. Многочисленные случаи полного излечения сахарного диабета акупунктурой (электропунктурой) и электромануальной терапией на основании принципиально новых теоретических взглядов на это заболевание показывают излечимость сахарного диабета, а следовательно, и недопустимость приписывать сахарному диабету наследственный характер. Тем более это относится к сахарному диабету II типа, причиной развития которого является систематическое переедание. Устранение последствий систематического переедания и одновременное наведение порядка в питании полностью излечивает сахарный диабет этого типа. А ведь именно сахарному диабету II типа специалисты с особым усердием стараются приписать несуществующий наследственный характер.

Защитник мира: Глава 9 ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Самое первое и очень важное обстоятельство, которое необходимо напомнить, приступая к рассмотрению особенностей инсулинзависимого сахарного диабета (I тип), это количественная характеристика заболевания и характеристика тяжести его течения. С одной стороны, речь идёт только о 15% больных сахарным диабетом. Только о 15% больных! Не более того. Но, с другой стороны, речь идёт о самых тяжелых больных сахарным диабетом. О тех, кому постоянно приходится иметь дело с ацидозом, возможностью прекоматозного состояния и диабетической комы, гипогликемического состояния. И таких больных целых 15%! Это ведь очень много, если учесть распространённость сахарного диабета. Многим из больных сахарным диабетом I типа (ИЗСД) приходится иметь дело с пожизненными инъекциями инсулина. Для больных сахарным диабетом I типа характерны потеря веса и повышенный аппетит, запах ацетона изо рта, ацетоном пахнет и моча. Очень важно при определении этого типа сахарного диабета не придавать решающего значения потере веса, которая возможна и при другом типе сахарного диабета. Это очень распространенная ошибка. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип), как уже говорилось выше, это такой вариант сахарного диабета, при котором уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови больного гормона поджелудочной железы инсулина. У заболевания один виновник — недостаточная продукция и выделение в кровь инсулина клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Второй из реально возможных исполнителей сахарного диабета в организме человека — печень — при ИЗСД (I тип) совершенно здорова. Она постоянно готова принять из крови излишнюю глюкозу, попадающую в кровь после приемов пищи. Но для этого каждый раз необходим инсулин в соответствующих количествах. И вся беда заключается в дефиците инсулина. Итак, дефицит инсулина в крови. У 15% больных сахарным диабетом. И только этим 15% больных сахарным диабетом принципиально допустимо назначать инъекции инсулина. Не всем больным сахарным диабетом, а только 15% больных, у которых достоверно определен ИЗСД. Да и то только после неудачных попыток лечения таких больных и неудачных попыток увеличить продукцию инсулина поджелудочной железой с помощью таблетированных лекарственных средств. Мы сознательно не называем назначение инсулина и таблетированных противодиабетических препаратов лечением. Инъекции инсулина занимают совершенно особое заслуженное место в истории борьбы с сахарным диабетом I типа. Подчеркиваем, не в истории борьбы с сахарным диабетом вообще, а только с сахарным диабетом I типа. Совершенно противоположную, достаточно жёстокую роль сыграло недопустимое применение инсулина при сахарном диабете II типа. Сам термин «инсулинзависимость» обычно неверно понимается как необходимость применения инсулинотерапии. «В 1922 г. впервые и сразу успешно был применён инсулин 14-летнему мальчику, погибающему от кетоацидотической комы. Это событие, отмеченное Нобелевской премией, увековечило имена Ф. Бантинга, Ж. Маклеода и Ч. Беста, получивших в 1921 г. инсулин из поджелудочной железы крупного рогатого скота» (Э. П. Касаткина, 1990). В 1953 г. расшифрована структура молекулы инсулина человека, а в 1965 г. инсулин человека синтезирован. Это был первый белок, полностью созданный в лабораторных условиях. «Открытие инсулина в 1921 г. Бантингом и Вестом явилось вехой в развитии диабетологии. Инсулин как лечебный препарат был впервые введён 11.01.1922 г. 14-летнему канадскому мальчику, больному сахарным диабетом. Применение инсулина с лечебной целью разделило историю лечения больных сахарным диабетом на два периода: доинсулиновый и инсулиновый. В доинсулиновую эру смертность детей, страдающих сахарным диабетом, достигала почти 100%, и дети умирали в ближайшие 2—3 года от начала заболевания, а широкое применение инсулина удлинило жизнь больного приблизительно до продолжительности жизни здорового человека, обеспечило нормальное развитие детей, не отличающееся от развития здоровых сверстников» (М. А. Жуковский и соавт., 1989). Инсулинзависимым сахарным диабетом чаще заболевают люди в возрасте до 30 лет, преимущественно такими больными оказываются дети. В специальной литературе выражается практически единодушное мнение специалистов: в комплексном лечении инсулинзависимого сахарного диабета у детей основная роль принадлежит инсулинотерапии, практически все дети, заболевшие ИЗСД, нуждаются в экзогенном инсулине. В отношении взрослых больных ИЗСД мнение не столь категоричное, но чёткое: средств для борьбы с ИЗСД, равных экзогенному инсулину, нет. Вот так восторженно характеризуется в медицине инсулин. Прекрасные отзывы специалистов инсулин действительно заслужил. Инсулин — это спасение жизни для многих больных инсулинзависимым сахарным диабетом. Однако, слишком часто восторженные отзывы и теоретически ошибочная подготовка специалистов вызывают желание применить инсулин при сахарном диабете II типа. Это недопустимо и всегда приводит к плачевным результатам. Больных сахарным диабетом I типа можно разделить на две группы. Первую группу составляют истинные больные диабетом I типа. Вторую группу, численность которой, естественно, никто не стремится определить, составляют бывшие больные излечимым и сравнительно легко протекающим диабетом II типа, которым достаточно длительно ошибочно вводили инсулин и которые по этой причине стали больными неизлечимым сахарным диабетом I типа. Назначение инъекций экзогенного инсулина больным диабетом II типа, особенно в больших дозах, приводит к атрофированию совершенно здоровых В-клеток поджелудочной железы из-за их ненадобности, поскольку в крови теперь всегда много инсулина, вводимого извне. А именно большие дозы назначают больным диабетом II типа, т. к. малые дозы не дают результата, не снижают уровень инсулина в крови (лечение диабета II типа инсулином бессмысленно, у него другая причина заболевания, на которую инсулин влияния не оказывает). Через месяц-полтора инсу-линовых инъекций В-клетки поджелудочной железы безнадежно атрофируются и больной диабетом II типа становится больным неизлечимым и тяжелым диабетом I типа, пожизненно привязанным к инсулину. Вообще все больные сахарным диабетом I типа, которым инсулин вводился в течение одного-полутора месяцев, становятся практически неизлечимыми больными, пожизненно нуждающимися в инъекциях инсулина. Даже у истинных больных диабетом I типа, у которых понижение продукции инсулина В-клетками поджелудочной железы не было связано с полной атрофией В-клеток и это давало возможность излечения от диабета, после инъекций инсулина наступает стойкая атрофия В-клеток. В специальной литературе можно встретить описания случаев излечения сахарного диабета после длительного введения инсулина. М. Д. Машковский («Лекарственные средства», т. 1) пишет о переводе на лечение бутамидом больных, получающих инсулин в дозах до 40 ЕД в сутки. Китайские издания по акупунктуре приводят примеры излечения больных, получавших инсулин, настойчивым и длительным применением акупунктуры (иглоукалывания). Многолетний опыт показывает, однако, что назначение инъекций инсулина в практически применяемых дозах в 30—40 ЕД инсулина и выше в сутки приводит к полному атрофированию В-клеток, неизлечимости заболевания и пожизненной необходимости вводить инсулин. Самые изощрённые и длительные курсы иглоукалывания не приносят избавления от инсулина. Сообщения о возможности перевода больных с инсулина на бутамид не подтверждаются на практике. Нет никаких сомнений в том, что инсулин — единственное средство, выводящее больных сахарным диабетом I типа из диабетической комы, прекоматозного состояния, спасающее таким больным жизнь. Но естественное желание практического специалиста не допустить коматозного состояния у больного сахарным диабетом часто подталкивает специалиста к исключительно тяжёлой перестраховочной ошибке — назначению инсулина больному сахарным диабетом II типа.

Защитник мира: При всех самых замечательных свойствах инсулина, о которых без устали пишут и говорят специалисты, необходимо ясно представлять, что больных сахарным диабетом инсулин, строго говоря, не лечит. Спасает, но не лечит. Экзогенный инсулин в принципе не может лечить больных сахарным диабетом! Инсулинотерапия при сахарном диабете носит заместительный характер. Вместо недостающего инсулина организм получает этот недостающий инсулин извне, а болезнь, по меньшей мере, остаётся. Поджелудочная железа при инсулинотерапии не получает никакой помощи и сахарный диабет у больного практически закрепляется, либо положение дел ещё и ухудшается. Процитируем статью «Передозировка инсулина» из «Медицинской газеты» за 2 апреля 1986 года: «Отсутствие единых общепринятых критериев компенсации недуга приводит к стремлению достичь нормогликемии и аглюкозурии у всех больных. Поэтому врачи порой назначают заведомо большие дозы инсулина, иногда даже в ущерб другим методам лечения (диета, физические упражнения). Заместительная инсулинотерапия, особенно при однократном введении препарата с пиком действия ночью, способствует развитию ночной гиперинсулинемии. При этом в организме создаются периоды как недостатка, так и избытка гормона. Синдром, характеризующийся чередованием гипо- и гипергликемических состояний и соответствующим нарушением обменных процессов, связанных с избыточным введением инсулина, называется синдромом Сомоджи, или синдромом хронической передозировки инсулина. Она нарушает действие физиологических механизмов, поддерживающих постоянный уровень сахара в крови». «Длительное существование противорегуляторных механизмов приводит к ухудшению состояния больного…» (В. Пронин, О. Смирнова). Добавим, что назначение оптимальных доз инсулина с максимальным приближением к физиологическим ритмам его секреции само по себе достаточно сложно и даже теоретически не позволяет избавить больного от синдрома Сомоджи. Можно привести ещё немало отрицательных сторон инсулинотерапии, они хорошо известны. Но остается бесспорной репутация инсулина как средства, спасающего жизнь больным инсулинзависимым сахарным диабетом. И в такой же мере остается бесспорным факт: инсулин спасает, но не лечит. Остается бесспорным и другой факт: специалисты часто применяют инсулин тогда, когда его применение недопустимо. Восторженные отзывы специалистов об инсулине, буквально преклонение перед этим препаратом, приводят к тому, что специалисты перестают думать, анализировать состояние больного, затвердив спасающее от критики коллег заклинание: инсулин, всегда только инсулин. Нет, не всегда инсулин! Инсулин не является единственным лекарственным средством, применяемым при сахарном диабете I типа. «В настоящее время синтетическим путём получен ряд препаратов, оказывающих сахаропонижающее действие и применяемых для лечения сахарного диабета. Одной из важных особенностей этих препаратов является их эффективность при пероральном применении» (М. Д. Машковский). Механизм действия большинства таблетированных сахаропонижающих препаратов, производных сульфонилмочевины, «связан главным образом со стимуляцией ими бета-клеток поджелудочной железы, сопровождающейся мобилизацией и усилением выброса эндогенного инсулина». О других таблетированных сахаропонижающих препаратах, бигуанидах, известно, что «усиления выделения инсулина бета-клетками поджелудочной железы они не вызывают». «Возможно, что они тормозят инактивирование инсулина или уменьшают действие его антагониста. Однако природа антагониста до сих пор не установлена» (М. Д. Машковский). Реально применяемые в медицинской практике таблетированные сахаропонижающие препараты, к сожалению, только «подстёгивают» бета-клетки поджелудочной железы, не организуя при этом дополнительного продуцирования ими инсулина, «выжимают» из бета-клеток их запасы инсулина, составляющие часть единой «технологической цепочки» его производства, не устраняют препятствий, мешающих поджелудочной железе продуцировать достаточное количество инсулина без замещения экзогенным инсулином и «подстёгивания» таблетками. Существующие сахаропонижающие препараты помогают больным, но сахарного диабета они не лечат, от сахарного диабета не избавляют. Принимать эти препараты необходимо пожизненно. В приведённой выше цитате М. Д. Машковский делает ошибку, говоря о применении таблетированных антидиабетических препаратов при сахарном диабете вообще. Речь может идти только о сахарном диабете I типа. Назначение этих препаратов больным сахарным диабетом II типа является ошибкой. В этих случаях антидиабетические препараты увеличивают выделение инсулина бета-клетками поджелудочной железы в условиях, когда инсулина в крови достаточно и без помощи этих препаратов. Любому назначению инсулина должно предшествовать назначение противодиабетических пероральных препаратов. В настоящее время выпускаются различные препараты такого типа. Важно подчеркнуть различную эффективность этих противодиабетических лекарственных средств. Назначение их обязательно должно начинаться с менее эффективных препаратов (бутамид, букарбан). Только после того, когда есть уверенность в снижении уровня глюкозы в крови больного от применения этих препаратов, но снижение это недостаточно, можно назначать более эффективные таблетированные противодиабетические средства. Если же назначение бутамида, букарбана не привело к снижению уровня глюкозы в крови больного, то это значит, что у больного ошибочно диагностирован инсулинзависимый сахарный диабет вместо диабета II типа и назначение больному более эффективных противодиабетических пероральных препаратов будет продолжением и углублением ошибки. Более эффективным противодиабетическим таблетированным средством является манилил (глибенкламид). По химическому строению манилил близок к другим производным сульфонилмочевины. Он «подобно другим противодиабетическим производным сульфонилмочевины является стимулятором бета-клеток поджелудочной железы. Отличается главным образом большей активностью (эффект наступает при значительно меньших дозах), быстрой всасываемостью, относительно хорошей переносимостью. В некоторых случаях эффективен при резистентности к другим препаратам этой группы» (М. Д. Машковский, «Лекарственные средства», т. 1). Несмотря на применение в значительно меньших дозах, манилил остаётся более эффективным стимулятором бета-клеток поджелудочной железы, чем бутамид, букарбан. Назначение манилила может после некоторого снижения уровня глюкозы в крови привести к ухудшению состояния больного и восстановлению и даже увеличению этого уровня. Это значит, что бета-клетки поджелудочной железы не успевают восстанавливать запасы инсулина, «выжимаемые» из них манилилом. Коварство манилила заключается в том, что он может вывести из строя и слабо функционирующие бета-клетки (диабет I типа) и нормально функционирующие бета-клетки (диабет II типа). Именно такое действие манилила в большинстве случаев толкает специалистов на ошибочный переход к инсулину при сахарном диабете II типа, когда и без того ошибочное назначение манилила не приводит к снижению уровня глюкозы в крови больного. В таких случаях манилил должен быть отменён, необходимо проверить правильность диагностирования типа заболевания, используя менее эффективные препараты, которые своей неэффективностью приведут к диагностированию диабета II типа. Если же назначение манилила приводит к стойкому снижению уровня глюкозы в крови по сравнению с результатами, полученными от применения бутамида или букарбана, но этот уровень продолжает оставаться высоким, появляется основание для назначения инсулина. Иными словами, только тогда, когда в вопросах помощи больным ИЗСД наступает уверенность в недостаточности противодиабетических таблетированных препаратов, может приниматься решение о назначении больному инъекций инсулина. И здесь очень часто совершается грубейшая ошибка. Заключается эта ошибка в том, что в некоторых случаях, когда первая нормальная доза инсулина, а часто и следующие за ней нормальные дозы этого препарата не приводят к снижению уровня глюкозы в крови, назначают дозу инсулина, называемую в практике «лошадиной» дозой. Этого нельзя делать ни в коем случае. Инсулинзависимый сахарный диабет реагирует на первую же инъекцию инсулина ощутимым снижением уровня глюкозы в крови. Если же такой реакции на инсулин нет, то инъекции инсулина должны быть немедленно прекращены. Это значит, что диагноз ошибочен, что данный случай заболевания не является инсулинзависимым вариантом сахарного диабета или доля участия диабета типа I в составе диабета III типа не требует компенсации инсулином.

Защитник мира: О диете для больных инсулинзависимым сахарным диабетом в каждом специальном и популярном руководстве написано так много, что создаётся впечатление о чрезвычайной важности диеты при ИЗСД или о том, что специалистам и писать-то больше не о чём, разве что о диете. И всегда при этом не говорится самого главного о диете при ИЗСД. «Диетотерапия является общим методом лечения всех больных сахарным диабетом…» «Диетотерапия является необходимой как при лечении инсулином, так и таблеточными сахаропонижающими препаратами». «Основные принципы диетотерапии состоят в устранении из пищи сладких продуктов, содержащих сахар и глюкозу, обеспечении больного таким количеством белков, жиров, углеводов и витаминов, которое достаточно для поддержания нормального веса тела, максимальной компенсации обменных процессов и сохранения трудоспособности больных» (Г. С. Зефирова, С. А. Минкин, 1990). В специальной и научно-популярной литературе подробно описывается зависимость суточной потребности больного в пище от его возраста, пола, массы тела, характера трудовой деятельности, приводятся определенные сведения о белках, жирах, углеводах, пищевой клетчатке, изощренные способы подсчета суточной потребности в белках, жирах и углеводах. Приводятся и способы набора конкретных продуктов питания на сутки, способы распределения этих продуктов между приемами пищи в течение дня и способы определения числа этих приемов пищи. Особое внимание всегда уделяется заменителям сахара. Даются красочные описания сорбита, ксилита, фруктозы, сластилина (аспартама), сахарина. За многие годы описанием диетотерапии при ИЗСД занималось так много авторов, что, казалось бы, исчерпаны все возможности этой темы. Но нет, появляются новые авторы и изобретаются новые, ничего не значащие термины, дающие, по мнению этих авторов, возможность им претендовать на новое слово в медицине. Теперь уже вместо простого подсчёта калорийности продуктов питания рекомендуются подсчёты в «хлебных единицах». В скором времени можно ожидать появления морковных, колбасных и прочих единиц. Осложняется и без того непростая жизнь больных ИЗСД. Искусственно создаётся видимость научной деятельности при полном отсутствии этой самой научной деятельности. При всём этом остаётся без ответа главный вопрос: является ли диетотерапия лечебным методом при инсулинзависимом сахарном диабете? Напомним, что целью любого лечебного метода при ИЗСД должно быть восстановление утраченной по той или иной причине способности поджелудочной железы полноценно вырабатывать инсулин. И в этом смысле мы должны прямо и честно заявить, что принципиально, теоретически инсулинзависимый сахарный диабет лечить никакой диетой невозможно. Диетотерапия теоретически не устраняет причин развития ИЗСД. Какой бы реально малой ни была порция пищи, какой бы реальный состав эта малая порция пищи ни имела, при ИЗСД поджелудочная железа сама не сможет обеспечить необходимым количеством инсулина даже этого малого количества пищи. Инсулина в крови может быть и не так уж мало, но его всегда будет меньше того количества, которое нужно. Инсулина всегда будет недоставать в определённом проценте, в определённой пропорции, определяемой степенью тяжести заболевания. Но при ИЗСД полезно дробление суточного объема пищи на большое число мелких приемов. Этим несколько крупных неприятностей для больного в течение дня, связанных с приемами пищи, неизбежно содержащей углеводы, заменяются на большее количество более мелких неприятностей. Это не лечит, но облегчает положение больного и пренебрегать дроблением суточного объема пищи на 5—6 уменьшенных приемов пищи в течение дня не следует. Хотя и хлопотно, и вопроса это не решает, но уменьшает число пиков заболевания и выбросы глюкозы с мочой. Этому же служит и уменьшение в допустимых пределах углеводов в пище, жизненно необходимое количество углеводов пища содержать должна. Однако, никакие ухищрения с диетой не лечат ИЗСД, лишь облегчают течение заболевания. Важно понимание того факта, что диетотерапия никакого полезного действия по нормализации продукции инсулина поджелудочной железой при инсулинзависимом сахарном диабете не оказывает. Более того, диетотерапия при ИЗСД может оказывать и вредное действие на поджелудочную железу больного, если её бета-клетки еще не атрофированы инсулином в инъекциях. Уменьшая поступление в организм углеводов диетотерапия систематически уменьшает нагрузку на инсулинопроизводящую часть поджелудочной железы и поощряет её неполноценное функционирование. Кроме всего сказанного, диетотерапия вредна тем, что создает видимость принятия мер, видимость лечения вместо подлинного лечения, что особенно вредно, успокаивающе действует на специалиста: меры приняты. Оригинальничание с методиками подсчёта калорийности пищи помогает создавать ложное впечатление научной деятельности вокруг ИЗСД. Повторяем, научной деятельности в этом нет ни на грош. Наконец, мы обвиняем всех без исключения авторов всех типов и разновидностей диетотерапевтических подсчётов в допускаемой ими общей грубой ошибке: больных, как правило, обрекают на голодную диету. Конечно же, любое переедание вредно, но и недоедание при ИЗСД тоже вредно. Практически у всех больных ИЗСД не устраняется глюкозурия, выделение глюкозы с мочой. Часто больные теряют с мочой значительные количества глюкозы, а с ней и сотни килокалорий, не учитываемых никакими расчётами. По расчётам эти килокалории получает организм больного в виде глюкозы, а в действительности этого нет, глюкоза непроизводительно выделяется с мочой и теряется для организма. В то же время специалисты всегда неумолимо настаивают на соблюдении больными расчетной диеты, а с ней и допущенной этими же специалистами ошибки. Г. С. Зефирова и С. А. Минкин (1990) и другие специалисты пишут о диете, достаточной для поддержания нормального веса тела при диабете I типа, практические врачи свято верят в этот самообман. В реальной жизни больные диабетом I типа не выдерживают такой голодной диеты, не учитывающей потери глюкозы с мочой, и нарушают диету. И только за счёт этих нарушений назначаемой специалистами диеты больным (не врачам!) удаётся поддерживать нормальную массу своего тела. Так и идёт эта игра в ошибочную диетотерапию: специалисты живут в мире иллюзий относительно диетотерапии, сдабривая иллюзии собственными ошибками, а больные диабетом I типа вынужденно компенсируют тайными нарушениями диеты ошибки специалистов. Нет никакого сомнения, что подлинные методы лечения инсулинзависимого сахарного диабета принципиально не могут базироваться ни на заместительной терапии инсулином, ни на «подстёгивании» бета-клеток поджелудочной железы современными таблетированными сахаропонижающими средствами, ни на диетотерапии. Больным ИЗСД не нужны неправда, разговоры о нереальных возможностях излечения, обман не может длиться многие годы, нужны понимание положения и разумные действия. А поиски подлинных методов лечения ИЗСД непрерывно ведутся пока чаще всего теоретически ошибочными методами. 19 августа 1987 года в «Медицинской газете» было опубликовано сообщение о методе оперативного лечения сахарного диабета. Речь шла об ИЗСД. Этот метод основан на отведении собственных инсулина и глюкагона от печени путем пересечения селезёночной вены, в которую выделяются эти гормоны из поджелудочной железы, у места впадения её в воротную вену и соединения селезёночной вены с почечной веной. Предполагалось уменьшить роль контринсулярного гормона глюкагона. Однако, этот метод, в лучшем случае, обеспечивал снижение дозы вводимого инсулина на явно завышенные 30—50 процентов. Это не оправдывает достаточно сложного хирургического вмешательства. Метод основан на очевидной теоретической ошибке — превышении контринсулярного значения гормона глюкагона. В связи с этим целесообразно остановиться и на предполагаемой роли усиленной продукции глюкагона поджелудочной железой при сахарном диабете. Это предположение в последние годы часто повторяется в специальной литературе без каких-либо соображений в пользу его реальности. Единственная опора такого предположения: глюкагон — антагонист инсулина.

Защитник мира: А в действительности эндокринная часть поджелудочной железы составляет всего 2—3% её массы и разбросана в виде крохотных островков Лангерганса среди 97—98% массы железы, составляющих её экзокринную часть. И уже в этих островках Лангерганса 70% массы составляют В-клетки (бета-клетки), недостаточно продуцирующие инсулин при ИЗСД. А вот А-клетки этих же самых островков, составляющие всего 20% их массы, находящиеся буквально рядом и в тех же самых условиях, в это же самое время нормально и даже излишне продуцируют глюкагон. При этом в какой-то момент бета-клетки начинают работать хуже, а А-клетки начинают работать интенсивнее, чем работали прежде. Трудно предполагать существование раздельных кровообращения и иннервации В- и А-клеток островков Лангерганса, «разбросанных» по всей железе. Можно ли представить себе столь разное поведение В- и А-клеток островков Лангерганса? Мы позволим себе назвать эту схему гипотетической, хотя у авторитетов эндокринологии она встретила доброжелательное отношение. Все приведенные выше соображения позволяют сделать вывод: инсулинзависимый сахарный диабет на сегодня медицина лечить не умеет. Вот как об этом писали в «Известиях» 4 августа 1988 года академик Ю. Панков и доктор медицинских наук А. Йазовецкий: «Но, увы, не решен пока основной вопрос — как вылечить диабет. Болезнь остается неизлечимой». Авторы безусловно имели в виду, в первую очередь, ИЗСД. Эти же авторы в жёсткой форме и совершенно справедливо выступили против медицински некомпетентных попыток считать физические нагрузки лечебным методом при сахарном диабете. «Ведь давно известно, что физический труд и физкультура снижают у больных диабетом содержание глюкозы в крови, но не вылечивают диабет. Физические нагрузки у больных должны быть дозированными, иначе резкое падение содержания глюкозы может стать опасным для здоровья». Выше, в этой главе, рассказывая о синдроме Сомоджи, мы цитировали статью из «Медицинской газеты», авторы которой ошибочно относят физические упражнения к методам лечения ИЗСД. Во многих изданиях пропагандируется терапия сахарного диабета лекарственными растениями. Авторы таких изданий избрали для себя на редкость безответственную форму изложения материала. Никаких теоретических обоснований, никаких доказательств в пользу применения лекарственных растений. Обычно даются только сообщения о том, что в такой-то местности применяют такие-то лекарственные растения в таких-то целях. Сообщения авторами не проверяются, остаются на уровне примитивного шарлатанства и дворовых сплетен. В отношении инсулинзависимого сахарного диабета не просматривается никаких теоретических обоснований возможности лечения лекарственными растениями. Для больных ИЗСД, получающих инсулин, вопрос о терапии лекарственными растениями является теоретическим абсурдом. Рассмотрение вопроса об инсулинзависимом сахарном диабете (I тип) требует ответа на самый важный вопрос о неизлечимости этого заболевания. Мы считаем все случаи заболевания сахарным диабетом I типа, при лечении которых в течение одного-полутора месяцев применялись инъекции инсулина в 30 ЕД и более, неизлечимыми. Сюда относятся и случаи заболевания сахарным диабетом II типа, ставшие после ошибочного назначения инсулина случаями неизлечимого сахарного диабета I типа. Экзогенный инсулин приводит к атрофии В-клеток островков Лангерганса. Это к таким случаям относится характеристика из «Патологической анатомии» А. И. Струкова и В. В. Серова (1985): «Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются». Однако случаи истинного сахарного диабета I типа, для лечения которого не применялся инсулин, а ещё лучше, если не применялись и противодиабетические таблетированные препараты, нельзя считать неизлечимыми. Это положение мы мотивируем следующим образом. При инсулинзависимом сахарном диабете практически всегда нормально функционирует экзокринная часть поджелудочной железы, её ацинар-ные клетки, обеспечивая организм нормальным количеством своего сока нормального состава, и занимает при этом 97—98% массы поджелудочной железы. У нас нет никаких оснований считать естественно избирательно повреждёнными только мельчайшие клетки островков Лангерганса в количестве всего около 1 000 000, составляющие всего лишь 2—3% массы железы и рассредоточенные среди совершенно здоровых 97— 98% клеток экзокринной ее части. При этом требуется считать избирательно поврежденными не все клетки островков Лангерганса, не целиком 2—3% массы железы, а лишь определенную часть и то, часто, только от 70% массы клеток островков Лангерганса. Очевидно, такую картину трудно признать реальной. Этого можно добиться только целенаправленной инсулинотерапией, только избирательной искусственной атрофией. А это значит, что мы просто обязаны сделать следующий единственно возможный в данных условиях вывод: причина инсулинзависимого сахарного диабета может заключаться только в нарушениях собственных кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса поджелудочной железы. В существовании отдельной регуляции кровообращения островков Лангерганса у нас нет никаких сомнений. Другой причины здесь просто нет. В этом не сомневаются и авторы «Большой медицинской энциклопедии». Напомним справочные данные: «Островки состоят из эпителиальных клеток, окруженных соединительной тканью, содержащей густую сеть кровеносных капилляров синусоидного типа». «Клетки островков вырабатывают гормон (инсулин), который поступает в кровь» (Р. Д. Синельников, 1974). Вспомним, как вообще работают капилляры в организме человека: «Число капилляров на единицу площади органа широко варьирует в зависимости от его функционального состояния. Есть данные, что на 1 кв. мм поперечного сечения скелетной мышцы человека приходится в среднем 2000 капилляров. Физическая работа увеличивает число капилляров в 30 раз за счет временно закрытых капилляров, что ведет к увеличению кровоснабжения мышцы» (А. В. Логинов, 1983). Теперь о капиллярах печени: «В состоянии покоя 75% внутридольковых капилляров выключено из активного кровообращения, а при возрастании нагрузки на печень («часы пик») эти ресурсы мобилизуются» (А. Ф. Блюгер, 1988). Мы вправе полагать, что капилляры островков Лангерганса работают по точно такому же общему принципу. В состоянии покоя значительная часть капилляров островковой части поджелудочной железы выключена из активного кровоснабжения, активного кровообращения и мобилизуется при возрастании потребности в инсулине. Но это в норме. В случае нарушений вегетативной иннервации и локального кровообращения островки Лангерганса могут работать в режиме постоянного дефицита действующих капилляров. В этом и состоит, по нашему мнению, подлинная причина развития инсулинзависимого сахарного диабета. Сделанный нами вывод о подлинной причине развития ИЗСД сразу же приводит к следствию: инсулинзависимый сахарный диабет является заболеванием функциональным, заболеванием излечимым. Практика, к сожалению небольшая, подтверждает такой вывод. Необходимо отметить, в наши дни очень трудно встретить случаи истинного сахарного диабета I типа. Все больные ИЗСД, как правило, уже получали инсулин и стали обладателями неизлечимого сахарного диабета I типа. Наша точка зрения на развитие инсулинзависимого сахарного диабета в результате нарушения кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса уходит корнями в научное наследие выдающегося ученого академика Г. Ф. Ланга (1875—1948). Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) сообщают о взглядах Г. Ф. Ланга по этому вопросу следующее: «Г. Ф. Ланг считал, что наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых является понижение функции инсулярного аппарата в результате нарушения его кровоснабжения. „Это нарушение, — писал Г. Ф. Ланг, — может быть вызвано функциональными или органическими изменениями артерий и артериол поджелудочной железы…"» Точка зрения Г. Ф. Ланга содержит некоторые неточности, объясняемые, в первую очередь, уровнем развития медицинской науки того времени.

Защитник мира: Первая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг считал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых. Мы же относим эти нарушения только к инсулинзависимому сахарному диабету, «раннему» сахарному диабету, его раньше часто называли юношеским сахарным диабетом. В те годы не было официального деления сахарного диабета на I и II типы и, тем более, не было понятия о сахарном диабете III типа. Больные сахарным диабетом III типа — это обычно пожилые люди, часто это бывшие в юности больные сахарным диабетом I типа. Сахарный диабет I типа совершенно самостоятельно выступает в качестве составной части сахарного диабета III типа. Пожилые больные сахарным диабетом III типа и давали Г. Ф. Лангу основания для его выводов. Мы считаем свои выводы верными только для сахарного диабета I типа и в полной мере распространяем эти выводы на тот сахарный диабет I типа, чаще всего у пожилых, который входит как самостоятельная составная часть в сахарный диабет III типа. О сахарном диабете III типа подробный разговор пойдёт в следующих главах нашего частного расследования. Вторая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг понимал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата как функциональные или органические изменения артерий и артериол поджелудочной железы. Последователи Г. Ф. Ланга восприняли это его мнение в буквальном смысле. Так, Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) неоднократно подчеркивают, что «секционные наблюдения показывают несущественные различия в выраженности атеросклеротического процесса в грудном и брюшном отделах аорты у лиц с атеросклерозом без СД и с ИНЗСД. В то же время у больных СД ствол селезёночной артерии, питающей поджелудочную железу, достоверно чаще оказывался поражённым тяжёлым атеросклеротическим процессом, нередко с почти полной облитерацией просвета сосуда». В том-то всё и дело, что нельзя связывать нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата с артериями и артериолами поджелудочной железы. Тогда это будет не только поражение инсулярного аппарата, но еще и поражение экзогенной части поджелудочной железы. Как раз это и не характерно для ИЗСД. При инсулинзависимом сахарном диабете экзогенная часть поджелудочной железы функционирует, как правило, нормально, особенно в юношеском возрасте. Мы же рассматриваем только непосредственно кровоснабжение инсулярного аппарата поджелудочной железы, а не кровоснабжение всей поджелудочной железы. В число нарушений кровоснабжения инсулярного аппарата мы включаем, главным образом, такие, которые вызваны дефектами регуляции его кровоснабжения со стороны вегетативной нервной системы, и практически исключаем из рассмотрения атеросклеротические поражения. Атеросклеротические поражения кровеносных сосудов инсулярного аппарата и поджелудочной железы в целом, по нашему мнению, должны приводить к замещению поражённых сосудов коллатералями. В действительности это так и происходит. Учение о коллатералях пока что в медицине не отменено и к отмене не предполагается. Но слишком часто забывается. В погоне за несуществующими «родственными связями» между сахарным диабетом и атеросклерозом Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман ушли от Г. Ф. Ланга не в лучшем направлении. Сама же по себе точка зрения Г. Ф. Ланга на наиболее вероятный патогенетический механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете, несмотря на некоторые неточности, просто замечательна. Глава 10 ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ОЖИРЕНИЕМ И… ЗАГАДКОЙ Эта глава посвящается абсолютному большинству больных сахарным диабетом. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип) — это 85% больных сахарным диабетом. Раньше этот тип диабета называли диабетом взрослых, диабетом пожилых. В этом варианте заболевания, как уже говорилось выше, поджелудочная железа совершенно здорова и всегда выделяет в кровь такое количество инсулина, которое соответствует концентрации глюкозы в крови. «Организатором» заболевания на этот раз является второй из реально возможных исполнителей сахарного диабета в организме. Это печень. При ИНСД печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови в данном варианте сахарного диабета повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение. В крови одновременно повышены и уровень глюкозы, и уровень инсулина, который соответствует уровню глюкозы. Поджелудочная железа при этом типе заболевания вынуждена всё время пополнять инсулином кровь, поддерживать его повышенный уровень в крови, островковая часть железы вынуждена функционировать с повышенным напряжением. Уровень инсулина постоянно будет следовать за уровнем глюкозы в крови, повышаясь и понижаясь вместе с уровнем глюкозы. После приёмов пищи будут повышения этих уровней, по мере расходования глюкозы на нужды организма уровни будут понижаться. Ацидоз, появление запаха ацетона изо рта, прекоматозное состояние, диабетическая кома при инсулиннезависимом сахарном диабете принципиально невозможны, так как уровень инсулина в крови всегда оптимальный, соответствующий уровню глюкозы. Дефицита инсулина при ИНСД не бывает. Соответственно, протекает ИНСД значительно легче чем ИЗСД. Заместительные инъекции инсулина и пероральные противодиабетические препараты, побуждающие поджелудочную железу усиливать выделение инсулина, при ИНСД не только бессмысленны, но и просто вредны. Недостаточности инсулина в организме при ИНСД нет. Итак, при ИНСД все дело в печени. Но в современной медицине господствует другая точка зрения. Цитируем доступный читателям журнал «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год: «При диабете I типа концентрация глюкозы в крови возрастает из-за недостатка инсулина. Бета-клетки поджелудочной железы секретируют слишком мало гормона, поэтому глюкоза неэффективно выводится из крови. Недостаток инсулина приводит также к потере белка, жира и гликогена, и в результате люди, страдающие диабетом I типа, обычно худые. Таким больным приходится вводить инсулин после приема пищи, чтобы довести концентрацию глюкозы в крови до нормального уровня. Передозировка инсулина может привести к слишком низкой концентрации глюкозы, и поэтому такие больные вместе с инъекцией инсулина принимают таблетки глюкозы или едят что-нибудь сладкое. Для страдающих инсулиннезависимым диабетом — диабетом взрослых или II типа — характерны совершенно другие нарушения. В этом случае уровень инсулина соответствует норме или даже повышен. Причина развития диабета у таких людей состоит в том, что ткани-мишени теряют чувствительность к действию гормона, что нарушает в них биохимические процессы». Читатель помнит, что выше, в главе 6, мы с помощью арифметики и принципиальности в понимании процесса обмена углеводов в организме человека доказали несостоятельность точки зрения на причины развития диабета II типа, к сожалению пропагандируемой серьезным журналом. Нет, не в потере тканями-мишенями чувствительности к действию инсулина здесь дело, а в печени. Всю излишнюю глюкозу из крови должна всегда быстро изымать печень, а клетки тканей-мишеней практически не должны сталкиваться с повышенным уровнем глюкозы в крови, они должны по мере необходимости получать глюкозу практически всегда при нормальной её концентрации в крови. Ткани-мишени вообще не участвуют в нормализации уровня глюкозы в крови после приемов пищи. А при сахарном диабете II типа печень не принимает на временное хранение излишки глюкозы из крови и в этом вся беда. Инсулиннезависимый сахарный диабет при господствующем в современной медицине поверхностном рассмотрении часто проявляет себя самым противоречивым образом. Но сам ИНСД в этом не повинен. Ведь ИНСД часто ещё и комбинируется с ИЗСД в диабет III типа и всего этого оказывается вполне достаточно для создания той научной неразберихи с сахарным диабетом, которая благополучно процветает в современной медицине.

Защитник мира: Начнем по порядку. В том же журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год читаем: «Диабет II типа связан с ожирением и им страдают 75% диабетиков». О каких 75% диабетиков говорится в журнале — то ли это 75% диабетиков II типа, то ли это 75% диабетиков вообще? Скорее всего, последнее. За уточнением обратимся к профессору И. И. Дедову (журнал «Здоровье», № 5, 1989): «Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом. Причём из них примерно 15% имеют нормальную массу тела, остальные страдают ожирением. Иными словами, тучность и диабет почти всегда идут рука об руку». Возьмем за основу чёткие данные профессора И. И. Дедова: больных сахарным диабетом II типа 85%, а из них, в свою очередь, страдают ожирением 85% и только 15% больных диабетом II типа имеют нормальную массу тела. Таким образом, при диабете II типа поломка механизма перевода излишней глюкозы крови в гликоген печени заключается в самой печени и в 85% случаев диабета II типа связана с ожирением (72% общего числа заболеваний диабетом). Сейчас нам предстоит разобраться в очень важных и очень тонких, хорошо замаскированных ошибках, навязываемых медицине биологией и, к сожалению, весьма охотно принимаемых современной медициной. Мы будем цитировать и комментировать реферат статьи из английского журнала «Нью сайентист», выполненный М. Серовой и опубликованный в журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год. Автор статьи С. Данмор, а называется эта статья «Ожирение и гормоны». От читателя потребуется определенное внимание, чтобы понять то, что годами ускользает от ученых. Цитируем реферат: «Природа не всегда бывает справедлива. Одним людям приходится годами придерживаться жёстокой диеты, чтобы сохранить форму, а другие едят всё подряд и остаются стройными, подтянутыми, не прилагая к этому никаких усилий. Но дело не только в красоте: ожирение и самая распространенная форма диабета, так называемый диабет взрослых или диабет II типа, часто сопутствуют друг другу. По всей видимости, гормон инсулин, нарушение секреции которого приводит к диабету, имеет отношение и к избыточному весу». Здесь первая ошибка С. Данмора и специалистов-эндокринологов: при диабете II типа нарушений секреции инсулина нет, причиной диабета II типа они быть не могут и к избыточному весу при диабете II типа отношения не имеют! «У людей, страдающих ожирением, концентрация этого важного гормона в крови, как правило, повышена, и как раз такие люди рискуют заболеть диабетом II типа. Однако до сих пор неясно, обусловлено ли ожирение повышенным уровнем инсулина, или наоборот — ожирение вызывает усиленное образование гормона». Уважаемый читатель, будьте внимательны. Здесь С. Данмор и журнал «Наука и жизнь» применяют некорректный прием! Нам фактически предстоит самостоятельно выбрать один из двух предложенных вариантов решения проблемы диабета II типа: 1) ожирение обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови; 2) наоборот, ожирение само вызывает усиленное образование инсулина. Некорректность этого приема заключается в том, что нам предлагается сделать выбор одного из двух заведомо негодных вариантов. Оба предложенных варианта откровенно ошибочны и существует еще один, третий, вариант, который только и позволяет решить проблему диабета II типа. Вот этого-то третьего варианта не видят и не предлагают для рассмотрения ни С. Данмор, ни «Наука и жизнь», ни современная эндокринология! Приведём доказательства сказанного. Вариант первый: обусловлено ли ожирение при диабете II типа повышенным уровнем инсулина в крови? Ответ однозначен: при диабете II типа ожирение не может быть обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови. В самом деле, излишняя глюкоза при диабете II типа циркулирует с кровью, но не принимается печенью на временное хранение в виде гликогена. Вместе с излишней глюкозой с кровью циркулирует и излишний инсулин, причем его уровень соответствует уровню глюкозы крови («повышенный уровень инсулина»). Но для ожирения недостаточно циркуляции излишней глюкозы с кровью. Эта излишняя глюкоза крови должна поступить в печень. Необходимо, чтобы эта излишняя глюкоза крови оказалась ещё и излишней глюкозой для печени, что значительно труднее сделать, т. к. для печени норма принимаемой глюкозы в несколько раз больше, чем для крови. Для крови 50 г глюкозы уже превышение нормы, а для печени 50 г глюкозы ничего не значат, для печени и 300 г гликогена еще норма. И пока в печени излишняя глюкоза крови не станет излишней глюкозой для печени, не начнется образование жира из излишков глюкозы печени. А без жира вообще невозможно говорить о развитии ожирения. При здоровой печени, до становления диабета II типа, никакие количества инсулина в крови не могут сами по себе превратить излишки глюкозы крови в излишнюю глюкозу печени. Для этого нужны постоянные излишки глюкозы в крови, без которых не будет ни повышенного уровня инсулина в крови, ни образования жира в печени, ни общего ожирения. А при уже сформировавшемся сахарном диабете II типа излишняя глюкоза крови не принимается печенью на временное хранение. Повышенное количество инсулина, циркулирующего вместе с излишками глюкозы с кровью, не может принудить излишки глюкозы отправиться в печень, чтобы начать процесс развития общего ожирения. Даже если излишки глюкозы постоянно циркулируют с кровью. Таким образом, повышенный уровень инсулина в крови сам по себе не в состоянии начать и развивать далее общее ожирение, не в состоянии сформировать, обусловить развитие и поддержание общего ожирения. Вариант второй: не вызывается ли усиленное образование инсулина ожирением? И здесь ответ однозначно отрицательный, т. к. никакое ожирение организма само по себе не вызывает образования инсулина. Только уровень глюкозы крови определяет количество продуцируемого и секретируемого в кровь инсулина. Повышенный уровень инсулина в крови определяется повышенным уровнем в ней глюкозы. А повышенный уровень глюкозы крови при диабете II типа определяется непринятием излишков глюкозы крови печенью. Но не ожирением организма! Мы видим еще один, третий вариант решения проблемы диабета II типа, не рассматриваемый специалистами. В качестве причины развития сахарного диабета II типа мы называем систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Необходимо особо подчеркнуть, что названная нами причина сначала вызывает развитие сахарного диабета II типа без ожирения и лишь через определенное время к диабету II типа присоединяется ожирение. Систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи приводит к первоначальному повышению уровней глюкозы и инсулина в крови, наполнению печени гликогеном, а затем и переполнению печени гликогеном и глюкозой. На смену ему приходит переполнение печени одновременно гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. Все эти первоначальные процессы обеспечиваются повышенным уровнем инсулина в крови, соответствующим уровню глюкозы в ней. Но уровень инсулина не является здесь определяющим, главную роль играет систематическое излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Наступает момент предельно возможного заполнения клеток печени, гепатоцитов, гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. В гепатоцитах теперь уже просто физически не остается места для размещения очередных порций излишней глюкозы, всё ещё циркулирующей в избытке с кровью. Печень отправляет «свежие порции» жира в запас в жировые депо организма. Освободившееся в гепатоцитах место тут же занимают очередные порции излишней глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови ещё не успевает ощутимо снизиться, а в кровь уже поступают новые количества глюкозы после очередного приёма пищи. Практически не наступает такого положения, когда организму необходимо востребовать глюкозу из гликогена, запасенного в печени. Печень превращается в своего рода генератор жировых запасов, эта функция гепатоцитов становится доминирующей над функцией образования запасов глюкозы в виде гликогена. Тем более, что для выполнения ещё одной функции печени, выработки желчи и холестерина, также небходимы жирные кислоты. Сахарный диабет II типа можно считать сформировавшимся.

Защитник мира: Через определённое время такого функционирования гепатоциты печени могут оказаться заполненными преимущественно жиром, запасы невостребуемого гликогена могут уменьшиться и, наконец, в гепатоцитах может остаться лишь «страховой» запас гликогена, тот самый, на который мы рассчитываем в трудную минуту, прибегая к инъекциям адреналина. Развивается ожирение печени, стеатоз печени. К этому времени уже успевает развиться и общее ожирение организма, обусловленное систематическими поставками жира из печени. Теперь уже ожирение печени в сочетании с прежним режимом поступления глюкозы в кровь стабильно поддерживает и диабет II типа, и общее ожирение. Начало развитию диабета II типа и затем ожирения кладёт систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Создается начальный диабет II типа, поддерживаемый только поступлениями излишней глюкозы. Этот начальный диабет II типа ещё не сопровождается ожирением. Затем развивается и общее ожирение. Но особенно важно развитие ожирения печени. Именно ожирение печени замыкает порочный круг, устойчиво поддерживая и сахарный диабет II типа, и общее ожирение. Теперь уже любое нормальное поступление глюкозы в кровь из пищи, даже систематически нормальное, будет автоматически поддерживать в организме диабет II типа и ожирение. Ожирение печени не позволит глюкозе крови после приемов пищи занимать свое «законное» место в гепатоцитах в виде гликогена. Это место занято жиром. Диабет II типа становится самовосстанавливающимся заболеванием с обязательным добавлением в виде ожирения. Не общее ожирение и не повышенный уровень инсулина в крови являются причинами диабета II типа, а и повышенный уровень инсулина в крови, и диабет II типа, и общее ожирение вызываются одной причиной — систематическим существенно излишним поступлением глюкозы в кровь из пищи. В этом принципиальное отличие нашего нового понимания сахарного диабета II типа, позволяющее избавиться от обычных ошибок в исследованиях этого заболевания и позволяющее получить ответы на все вопросы, остававшиеся до сих пор без ответов. Этим мы и займемся после того, как закончим рассмотрение реферата статьи С. Данмора. Продолжаем цитировать реферат: «Инсулин играет огромную роль в биохимических процессах организма, он значительно повышает скорость потребления клетками основного топлива — глюкозы, циркулирующей в крови, и способствует запасанию её в виде жира, белка и гликогена. Так вот, у людей, страдающих ожирением, ткани различных органов часто теряют чувствительность к этому гормону. Ученые называют подобное явление инсулинорезистентностью. На первых этапах инсулина вырабатывается с избытком, и этого хватает, чтобы концентрация глюкозы в крови не увеличивалась». Ссылаясь на потерю чувствительности к инсулину тканями различных органов, С. Данмор повторяет распространенную ошибку, о которой мы много говорили выше. Важно добавить, что на первых этапах концентрация глюкозы в крови не увеличивается только потому, что ещё нормально функционируют клетки печени и не наступило их ожирение. «Однако часто, по мере усиления нечувствительности к инсулину, клетки поджелудочной железы, производящие гормон, работают всё интенсивнее и интенсивнее. В конце концов их силы иссякают, и больному не хватает собственного инсулина». Это мнение С. Данмора, получившее удивительно широкое распространение, противоречит основам медицины: бета-клетки поджелудочной железы в таких условиях обязаны развиваться в режиме тренировки все более и более и становиться все более работоспособными, «компенсаторно гипертрофированными» (А. И. Струков, В. В. Серов, 1985), а не иссякшими. И инсулина у больного продолжает оставаться необходимое количество. Сам С. Данмор тут же говорит в статье о повышенном уровне инсулина! Если же и наблюдается снижение уровня инсулина, то не от перегрузки бета-клеток поджелудочной железы, что неверно, а от невостребованности инсулина организмом, ненадобности инсулина, например, для депонирования глюкозы печенью, переполненной жиром. «Причины потери чувствительности к инсулину изучены пока недостаточно. Но вот что важно: поняв суть этого явления, мы сможем понять и причину ожирения. Многие врачи уверены, что ожирение — результат переедания, потребления высококалорийной пищи. Биологи же считают, что причина избыточной массы тела кроется как раз в потере чувствительности тканей к инсулину. Спор разгорелся при толковании результатов, полученных в исследованиях ожирения на животных. Биологи (в основном биохимики и физиологи) обычно изучают ожирение у животных, имеющих к этому наследственную склонность, или вызывают его специально, сажая своих подопытных на калорийный рацион. Ещё на начальных стадиях опытов, пока лабораторные животные сохраняют стройность, у многих из них отмечают повышенный уровень инсулина в крови после принятия пищи или введения глюкозы. Отсюда учёные и делают вывод, что избыточная секреция инсулина предшествует ожирению». В этом месте необходим комментарий. Здесь очередной некорректный прием. В самом деле, на начальных стадиях опытов, пока у животных ещё не развилось ожирение, но они уже получают калорийный рацион (или им вводят глюкозу), у этих животных обязательно должен повышаться уровень инсулина в крови. Это норма. Такая избыточная секреция инсулина всегда предшествует ожирению. И не только предшествует, но сопровождает ожирение далее. Но не вызывает его. С. Данмор делает вид, что не замечает причины, вызвавшей повышение уровня инсулина в крови. Такой причиной и являются калорийный рацион и введение глюкозы. С. Данмор подменяет причину развития диабета II типа, а именно систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь, следствием этой причины — повышенным уровнем инсулина в крови. Подмена, естественно, неумышленная, С. Данмор так понимает происходящее. Далее С. Данмор описывает исследования, в которых умеренное питание людей и животных, не приводящее к развитию диабета II типа, приписывают влиянию «голодного» гена. При переходе на рацион питания, богатый энергией, «голодный» ген не срабатывает, диабет II типа развивается. И здесь снова подмена понятий. Вместо причины развития диабета II типа, вместо рациона питания, богатого энергией, нам на этот раз предлагают несрабатывающий «голодный» ген. Упорно не хочет С. Данмор видеть того, о чём сам же пишет — рациона питания, богатого энергией. Попробуйте-ка исключить этот богатый энергией рацион из исследования и заменить его не обычным рационом, а половинным, и все неправдоподобные рассуждения рухнут, четко заработает организм по эволюционно выработанным правилам, в которых «голодному» гену места не предусмотрено. Свою статью С. Данмор заключает так: «…Никто не оспаривает, что высокий уровень инсулина — важный фактор возникновения диабета II типа и ожирения как у животных, так и у человека. Многие исследователи пытаются найти препарат, который бы устранял последствия избыточной секреции инсулина. Но на сегодня лучшим лечением для большинства больных, страдающих диабетом взрослых и ожирением, остаются снижение массы тела и ограничение в пище». Здесь С. Данмор поначалу называет высокий уровень инсулина в крови уже не причиной, а важным фактором возникновения диабета II типа и ожирения как у животных, так и у человека. Но это не понимание, а оговорка. К сожалению, тут же говорится о поисках препарата, который бы устранял последствия избыточной секреции инсулина. Всё-таки С. Данмор продолжает считать избыточную секрецию инсулина причиной развития диабета II типа и ожирения. Мы категорически возражаем против такой точки зрения и уже привели выше исчерпывающие доказательства её научной несостоятельности. Мы предлагаем новое понимание проблемы, называя в качестве причины развития и повышенного уровня инсулина в крови, и диабета II типа, и ожирения систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Исследователи, которые ищут препараты, устраняющие последствия избыточной секреции инсулина, фактически ищут ужасный препарат, развивающий диабет I типа.

Защитник мира: Читатели не должны удивляться - почему мы так подробно пишем о диабете. Во всем мире наблюдается эпидемия диабета. В Украине и России сегодня самая высокая смертность населения в мире. Причина -это искусственно созданные жидовской мафией социальные злыдни и отсутствие правильного, эффективного и бесплатного медицинского обслуживания. Мало кто понимает, что причины патологий диабета лежат в основе всех причин ранней смертности: сердечно - сосудистых заболеваний, рака и, конечно, диабета.

Защитник мира: Для чего ищут такие препараты? В качестве средства, главным образом, от ожирения. В таком случае направление поиска препаратов выбрано явно неправильно. Секрецию инсулина, в высшей степени целесообразно выбранную природой и отработанную веками эволюции, трогать нельзя, она в ожирении не виновата. Единственно, что необходимо, так это не допускать систематического существенно излишнего поступления глюкозы в кровь из пищи. Тогда не будет ни диабета II типа, ни сопровождающего его ожирения. Но ожирение не всегда сочетается с развитием диабета II типа. Ожирение может развиваться и совершенно самостоятельно. Систематическое небольшое излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи, не приводящее к ожирению печени, может привести к очень значительному общему ожирению, но без развития диабета II типа. Такое ожирение может так и оставаться самостоятельным ожирением, но может и перерастать в диабет II типа с ожирением. Для этого достаточно увеличить систематическое поступление излишней глюкозы с пищей. Подобные случаи часто встречаются в жизни. В этой главе нам пришлось ввести громоздкое понятие «систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи». Теперь пришло время расшифровать это понятие. Может быть целесообразно заменить его другим, более удобным: «систематическое существенное переедание углеводов»? Однако, эти два понятия не равноценны. Существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи возможно не только в результате существенного переедания углеводов. Есть ещё один вариант — чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником при нормальном питании без переедания. Различие этих двух вариантов очень серьёзное. Переедание — это самая настоящая распущенность и безобразие, вредная привычка. Чрезмерное усвоение пищи — это заболевание. Ниже вместо понятия «систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи» мы будем пользоваться понятиями «систематическое существенное переедание углеводов» и «чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником». Нетрудно догадаться, что такая равноценная замена понятий потребуется для рассмотрения двух разных методов лечебного воздействия в зависимости от первопричины заболевания диабетом II типа с ожирением. Вот таким образом нам удалось, наконец-то, добраться до первопричин заболевания диабетом II типа с ожирением. Назовем их: а) систематическое существенное переедание углеводов; б) чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником. Нетерпеливый читатель уже готов предложить универсальный способ борьбы с диабетом II типа и сопровождающим его ожирением — ограничение углеводов в пище, доведение содержания углеводов в суточном объеме пищи до нормы и систематическое соблюдение этой нормы. Таким способом можно прекратить переедание углеводов. Для тех, кто страдает чрезмерным усвоением пищи в тонком кишечнике, придется пойти дальше и установить суточный объем пищи ниже обычной нормы, чтобы компенсировать этим излишнее усвоение пищи в тонком кишечнике и довести поступление глюкозы в кровь до нормы. Но вот поступление глюкозы в кровь доведено до нормы и такой порядок систематически соблюдается. Это значит, что просто повторяется в очередной раз ошибка многих исследователей: диабет II типа и сопровождающее его ожирение какими были, такими и остались. Как много раз в этом убеждались и убеждаются больные диабетом II типа и практические врачи! К сожалению, в таких случаях теряется вера в возможность излечения этого заболевания. Интересную загадку приготовил нам диабет II типа с ожирением. И теперь пригодятся все наши предыдущие рассуждения на эту тему. Придётся вспомнить о порочном круге при диабете II типа с ожирением. Порочный круг у больных замыкается ожирением печени. Именно здесь и придётся разрывать этот порочный круг. Правило очень простое: пока печень не будет освобождена от ожирения, не поможет никакая нормализация поступления глюкозы в кровь больного. Не начнутся ни избавление от диабета II типа, ни избавление от ожирения. Решение этой загадки диабета II типа есть только одно — прежде чем переходить к обязательной нормализации поступления глюкозы в кровь, необходимо предварительно пройти более серьезное испытание — обязательное избавление печени от ожирения. А сделать это можно одним единственным путем — временным (подчеркиваем, временным!) снижением ниже нормы поступления глюкозы в кровь больного диабетом II типа. Другими словами, необходимо временное систематическое недоедание углеводов с обязательным ощутимым снижением массы тела. Может быть, даже ниже нормальной массы тела, все зависит от степени тяжести ожирения печени. Так ведь снижение это временное! Контроль по уровню глюкозы в крови. Как только уровень глюкозы в крови стойко нормализуется, можно переходить на питание с нормальным поступлением глюкозы в кровь. С. Данмор называет снижение массы тела и ограничение в пище «на сегодня лучшим лечением для больных, страдающих диабетом взрослых и ожирением». Это и «на сегодня» и всегда не просто лучшее лечение, это единственное лечение! Обратите внимание, мы предлагаем не просто снижение массы тела, а временное её снижение, после которого не нужны ограничения в пище, нужно нормальное питание. А нормальное питание нельзя называть ограничением в пище. Сначала обязательное снижение массы тела за счет ограничений в пище. Это обязательно! Только после лабораторного подтверждения нормализации сахара в крови можно переходить на питание, из которого должны быть изъяты излишки углеводов, на питание, обеспечивающее нормальное поступление глюкозы в кровь, т. е. совершенно нормальное питание. В данном случае нормальное питание — это питание, не приводящее к превышению нормальной массы тела. Снижение массы тела за счет ограничений в пище может быть очень постепенным, очень медленным, но может быть и более энергичным, но не должно быть резким, обвальным. Избавление от ожирения печени и диабета II типа наступает раньше, чем полное избавление от общего ожирения. Продлив предварительное снижение массы тела за счёт ограничений в пище, можно получить избавление от диабета II типа в сочетании с любой степенью избавления от общего ожирения. По желанию больного можно оставить определенную полноту после избавления от диабета II типа. Между прочим, для избавления от общего ожирения, не связанного с диабетом II типа, точно так же необходимо снижение массы тела за счёт ограничений в пище. В этом случае нет необходимости добиваться избавления от ожирения печени (его в этом случае нет), не требуется контролировать нормализацию сахара крови. Но другого пути избавления от такого общего ожирения, кроме ограничений в пище, не существует. Естественно, здесь не имеются в виду болезненные варианты общего ожирения. Таким образом, диета с временным недоеданием, ощутимое снижение массы тела и затем переход к нормальному питанию избавляют от диабета II типа с ожирением. Что это значит «переход к нормальному питанию» после избавления от диабета II типа? Это ни в коем случае не значит, что можно питаться с наперёд заданной суточной калорийностью. Нельзя руководствоваться многочисленными рекомендациями специальной и популярной литературы работникам определенной профессии, пола, возраста и т. д. употреблять пищу с определенной калорийностью. Единственным руководством являются измерения массы тела. Только весы, а не заранее подсчитанная суточная калорийность пищи, могут показать, насколько энергетически правильно питается человек. Каким бы малым ни представлялся суточный объём пищи, но если при этом увеличивается масса тела, этот объём велик! И подлежит уменьшению. Любые другие советы и наставления медицински и биологически безграмотны и вредны. Итак, после избавления от диабета II типа необходимо пожизненное нормальное питание. Иначе при систематических превышениях нормального поступления в организм глюкозы вернётся диабет II типа с ожирением. Всё вернётся на круги своя. Диабет II типа с ожирением может возвращаться к больному столько раз, сколько раз этот больной после излечения будет допускать серьёзные систематические превышения нормы поступления глюкозы в организм. Напомним, что глюкоза поступает в организм не только в виде сахара и сладостей, но и в виде мучных изделий, винограда, картофеля и т. п.

Защитник мира: При диабете I типа мы говорили о недопустимости голодной диеты. При диабете II типа с ожирением мы заявляем о необходимости временной голодной диеты с обязательным снижением массы тела, о необходимости временного недоедания со снижением массы тела. Потеря глюкозы с мочой при глюкозурии, обычно не учитываемая при назначении диеты, при диабете I типа вредна и опасна, т. к. может способствовать развитию диабетической комы. А при диабете II типа такая неучитываемая потеря глюкозы вреда не приносит и даже полезна. Теперь, когда мы вооружены знаниями, позволяющими научно бороться с диабетом II типа и сопровождающим его ожирением, остаётся, засучив рукава, взяться за искоренение этих 72% общего числа регистрируемых случаев сахарного диабета. Чего уж проще, всего-то временная диета с недоеданием и снижением массы тела. Затем пожизненное нормальное питание и с абсолютным большинством случаев заболевания сахарным диабетом покончено. Но не тут-то было. Здесь нас подстерегает ещё одна загадка, на этот раз присущая любым вариантам ожирения. Больной ожирением оказывается в плену у переедания и, за редким исключением, не в состоянии вырваться из этого коварного плена. Сколько раз приходится слышать от больных ожирением, имеющих 20, 30 и более кг излишков массы тела, что они почти ничего не едят! Всякие ограничения в пище такие больные воспринимают чуть ли не как персональный террор. Достаточно много больных ожирением, которые признают излишки массы тела и понимают необходимость ограничений в пище, но оказываются не в силах победить свою плоть самостоятельно. Воистину, привычка свыше нам дана! Всем этим людям нужна сложная медицинская помощь. Эти люди «испорчены» привычкой к перееданию и её последствиями и самостоятельно не могут расстаться с этой привычкой. И здесь большую помощь больным и диабетом II типа с ожирением, и больным ожирением без диабета II типа могут оказать очень сложные и длительно проводимые методы снижения увеличенного аппетита и его последствий и специальные методы уменьшения усвоения пищи в организме, разработанные для акупунктуры (электромануальной терапии). А какова роль при диабете II типа дробления суточного объёма пищи на 5—6 приёмов уменьшенными порциями? До перехода к снижению массы тела за счёт ограничений в пище такое дробление суточного объема пищи только облегчает жизнь больному, т. к. уменьшает всплески уровня глюкозы в крови после каждого приема пищи. Но от излишней глюкозы в крови это не избавляет, лечебного действия такое дробление суточного рациона на диабет II типа не оказывает. Роль диеты при лечении диабета II типа с ожирением понимается обычно совершенно неверно. Выражение: «Во многих случаях диета является единственным методом лечения больных диабетом II типа…» (Г. С. Зефирова, С. А. Минкин, 1990) в том смысле, в каком употребляют его эти авторы, не соответствует действительности, т. к. имеются в виду обычные подсчёты и назначения диеты нормальной калорийности без временного существенного недоедания. А без такого недоедания диета не позволяет получить самого главного — избавления от ожирения печени. Для лечения диабета II типа с ожирением нужна не просто нормализованная диета, а диета с временным недоеданием, приводящая к ощутимому снижению массы тела за счет ограничений в пище! После этого не нужна вообще никакая диета, нужно обычное нормальное питание. Единственное условие — не возвращаться к систематическому существенному перееданию углеводов. Для тех же, кто страдает чрезмерным усвоением пищи тонким кишечником, необходимо либо излечиться от этого заболевания и затем нормально питаться, либо ограничивать объемы пищи, ориентируясь на собственную массу тела, на показания весов, и не оглядываясь на то, как питаются другие люди. Всё сказанное в этой главе о диабете II типа с ожирением относится только к 85% случаев заболевания диабетом II типа, сопровождающимся ожирением, и не относится к 15% случаев заболевания диабетом II типа, протекающим при нормальной и даже пониженной массе тела. До сих пор мы довольно свободно рассуждали о процессах, происходящих в печени при сахарном диабете II типа. По таким серьёзным вопросам, как переполнение печени гликогеном и жирными кислотами, жировое перерождение (жировая дистрофия) печени при диабете II типа, необходимо узнать мнение авторитетного специалиста. Поэтому мы цитируем известного гепатолога академика А. Ф. Блюгера. «В нормальных условиях жир составляет 5— 6% веса печени, в патологических — содержание его может достигать 50%». «Если ожирению подверглось более 50% паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе». «Частота жирового гепатоза у больных сахарным диабетом составляет 21—78% и значительно превышает частоту его у лиц, не страдающих этим заболеванием. Стеатоз печени наблюдается в основном у заболевших диабетом в пожилом возрасте и страдающих общим ожирением» (А. Ф. Блюгер, 1975). Впечатляет описание процессов, происходящих в печени при её ожирении (стеатозе). В клетках печени могут происходить весьма драматические события. Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму клетки печени. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют крупные внеклеточные скопления жира — жировые «кисты». «Образование значительных по размеру и многочисленных жировых кист свойственно в основном экспериментальному жировому гепатозу, а в клинике наблюдается главным образом при алкоголизме». «Стеатоз печени является закономерным спутником общего ожирения». «Ожирение печени закономерно сопровождается понижением содержания гликогена…» «Гепатомегалия — самый частый, нередко единственный, клинический симптом жирового гепатоза». Увеличенная печень (гепатомегалия) отмечается в 82—94% случаев жирового гепатоза. «Клинически почти у половины больных сахарным диабетом обнаруживается небольшое увеличение печени. Более выраженную гепатомегалию чаще отмечают у молодых людей с тяжёлым течением диабета, особенно при его декомпенсации. Считают, что она обусловлена не столько накоплением жира, сколько избыточным отложением гликогена в печени» (А. Ф. Блюгер, 1975). Отмечается важная особенность ожирения печени при диабете: практически сохранение печенью всех своих функций, кроме способности принимать излишнюю глюкозу из крови на временное хранение. «У большинства больных даже при декомпенсации диабета показатели функциональных проб печени существенно не изменены». «Наиболее примечательная клиническая особенность жирового гепатоза — расхождение между значительной гепатомегалией и относительной сохранностью функций печени» (А. Ф. Блюгер, 1975). Но вот больной диабетом II типа с ожирением, наконец, прекратил систематическое переедание и перешел на диету с временным недоеданием, снизил массу тела. А что будет при этом с печенью, с её жировым перерождением, жировой дистрофией, доставшейся в наследство от прошлого систематического переедания? Обратимся ещё раз к мнению гепатолога. «Ожирение печени обратимо. При устранении действия причинных факторов структура печени может полностью нормализоваться. Однако может происходить и прогрессирование процесса» (А. Ф. Блюгер, 1975). В качестве примера интенсивности репаративных процессов в печени академик А. Ф. Блюгер приводит наблюдения над жировой печенью, существенно чаще обнаруживаемой у лиц, постоянно употребляющих алкогольные напитки. Переход от постоянного употребления их к периодическому употреблению или воздержанию быстро приводит к исчезновению жира из гепатоцитов. Читатель, знакомый с общепринятым освещением проблемы сахарного диабета, уже обратил внимание на тот факт, что в данной работе практически не рассматриваются обычно излагаемые очень подробно вопросы распространённости сахарного диабета среди населения разных стран и среди населения разных районов одной страны, распространенности сахарного диабета среди мужчин и женщин, а также среди лиц различных возрастных групп. Эти данные не позволяют извлечь каких-либо существенных полезных сведений для понимания этиологии, течения СД и изыскания методов его лечения. Из принципиальных соображений не рассматривается связь сахарного диабета и гипертонической болезни, фактов в пользу такой связи не существует.

Защитник мира: Отметим, что специалисты рассматривают лиц старше 40 лет как группу повышенного риска развития СД, что, в основном, справедливо для диабета II типа. Вопрос об ожирении при сахарном диабете II типа необходимо рассмотреть дополнительно. «Имеются существенные различия в частоте сочетания ИЗ (раннего) и ИНЗ (позднего) СД с ожирением. Ожирение весьма редко отмечается при ювенильном СД, и если развивается, то обычно после его манифестации. В то же время оно с высокой частотой сопутствует СД, развившемуся у лиц старше 40 лет, и в большинстве случаев ему предшествует». «Комитет экспертов ВОЗ пришел к выводу, что ожирение — наиболее мощный фактор риска СД II (ИНЗ) типа. Заболеваемость СД увеличивается в 4 раза среди лиц с умеренным и в 30 раз — с резко выраженным ожирением» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988). Выше было показано, что ожирение не является причиной СД II (ИНЗ) типа, это маркер, указатель и следствие систематического переедания углеводов и излишнего усвоения пищи, как и сам диабет II типа. Распространено ожирение и без диабета II типа. Такое ожирение особенно часто переходит в диабет II типа с ожирением. Причина — усиление переедания углеводов. Профессор В. М. Дильман в известной книге «Большие биологические часы» (несколько изданий) рассматривает «сахарный диабет тучных» как самостоятельное заболевание. В. М. Дильман считает, что ожирение способствует возникновению диабета тучных. Для этого типа диабета характерно не снижение, а напротив, увеличение концентрации инсулина в крови. А избыток инсулина вместе с избытком в крови неиспользованной глюкозы поддерживает состояние ожирения, создавая порочный круг, из которого организм уже не может выйти без лечения. К сожалению, профессор В. М. Дильман, исследуя диабет II типа под более экзотичным названием, повторяет обычную в эндокринологии ошибку, обвиняет ожирение в развитии сахарного диабета тучных. Истинные причины, а именно, систематическое существенное переедание углеводов и чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником, остались вне поля зрения профессора В. М. Дильмана. Называя диабет II типа диабетом тучных, В. М. Дильман подчеркивает этим своё ошибочное понимание существа вопроса. В качестве фактора риска СД называют и рождение у женщин детей с массой более 4 кг. В этом есть определённый смысл. Давно доказано (В. М. Дильман и др.), что рождение детей с массой более 4 кг — следствие переедания матери в период вынашивания плода (вопрос поднимался в связи с так называемой акселерацией детей). Рождение детей с массой более 4 кг — свидетельство склонности матери к перееданию. Диабет II типа тоже начинается с переедания углеводов. В специальной литературе отмечается, что, например, в послевоенное время, для которого было характерно уменьшение энергетической ценности пищи, значительно реже, рождались дети с избыточной массой и впоследствии реже развивались ожирение или СД матерей. В литературе справедливо отмечается также, что сама по себе избыточная масса тела не всегда приводит к развитию сахарного диабета и что непосредственной зависимости между степенью ожирения и степенью тяжести СД не существует. В качестве мощного фактора среды, действующего при урбанизации жизни, способствующего распространению СД, в специальной литературе рассматривают снижение физической активности, не связываемое с ожирением. Однако, снижение физической активности — это уменьшение расхода глюкозы из крови, это увеличение части глюкозы, превращаемой в гликоген и жировые запасы. Снижение физической активности — это, фактически, разновидность переедания, т. к. в запас уходят неиспользуемые излишки глюкозы, поступившей с пищей. Именно со снижением физической активности и прямым перееданием связан рост заболеваемости диабетом II типа после 40 лет. Но если снижение физической активности сопровождается рационом питания, не вызывающим увеличения массы тела, то это не приводит ни к ожирению, ни к развитию СД II типа с ожирением. Часто рассматривается вопрос о влиянии стресса на развитие сахарного диабета. Известно, что стресс сопровождается повышенным продуцированием и выделением в кровь адреналина, гормона мозгового вещества надпочечников. Адреналин активирует в печени распад гликогена до свободной глюкозы и выделение её в кровь. В мышцах адреналин активирует распад глюкозы до молочной кислоты. Таким образом, стресс сопровождается гипергликемическим состоянием, необходимым для ожидаемого увеличенного расхода энергии. В наши дни, когда стресс не сопровождается преследованием добычи, врага или отступлением при их превосходстве, как это было в историческом прошлом, да ещё при современных длительных стрессах, гипергликемические состояния не сопровождаются расходом глюкозы крови, а просто превращаются в состояния, подобные состоянию организма после приема пищи. Такое состояние при стрессе является состоянием повышенной энергетической готовности к экстремальным действиям, оно нормально для организма человека и не оформляется в сахарный диабет II типа. Аналогично пищевым поступлениям глюкозы в кровь. Обычно после современного стресса печень вновь принимает из крови оказавшуюся там ненужной добавочную глюкозу, принимает на временное хранение. При следующем стрессе цикл повторяется. Академик А. Ф. Блюгер пишет (1975): «При морфологическом изучении биопсийного материала у большинства больных выявляют гликогеноз ядер гепатоцитов, а в 35—90% случаев — различной степени выраженное ожирение гепатоцитов…, которое часто достигает степени жирового гепатоза с возможной эволюцией в цирроз». Это сообщение академик А. Ф. Блюгер сделал еще в 1975 году и адресовал его к сахарному диабету вообще. Однако, это сообщение относится только к диабету II типа с ожирением. Надо полагать, что упоминание эволюции в цирроз на базе сахарного диабета II типа не имеет оснований. Таково положение дел с инсулиннезависимым сахарным диабетом (тип II) с ожирением. Как показали наши исследования, борьба с этим вариантом диабета часто превращается в борьбу не столько с самим заболеванием, сколько в борьбу с неспособностью многих людей самостоятельно отказаться от привычки к перееданию углеводов, от сложившегося стереотипа переедания. Распространению диабета II типа с ожирением и просто ожирения в немалой степени способствуют многочисленные публикации с указанием рекомендуемых значений суточной калорийности рациона. Подобные некорректные публикации должны уступить место разумному пользованию весами, которые и подскажут изменения суточного рациона. Диабет II типа с ожирением — это 85% случаев диабета II типа, который, в свою очередь, составляет 85% случаев заболеваний сахарным диабетом. Остающимся 15% случаев диабета II типа посвящается следующая глава этой работы. Заканчивая разговор о диабете II типа с ожирением, необходимо ещё раз напомнить, что на практике для лечения этого заболевания очень часто применяются инъекции инсулина и пероральные сахаропонижающие лекарственные средства. Это очень серьезная ошибка. Ни одному больному сахарным диабетом с ожирением, даже просто с превышением нормальной массы тела, никогда не должны назначаться инъекции инсулина и пероральные сахаропонижающие лекарственные средства. Назначение этих препаратов допустимо даже не всем худым больным сахарным диабетом! Об этом мы будем говорить ниже. Ошибку с назначением инсулина исправить невозможно! Относительно легко протекающий диабет II типа с ожирением после инъекций инсулина становится неизлечимым тяжелым диабетом I типа и никаким способом исправить такую ошибку не удастся! Ошибочно назначенные инъекции инсулина становятся пожизненными. Теперь, когда мы познакомили читателя с особенностями сахарного диабета II типа с ожирением, появилась возможность показать ещё одну очень важную отрицательную сторону ошибочного назначения инсулина больным диабетом II типа. При диабете II типа с ожирением переполненная жиром печень не может принять излишнюю глюкозу из крови. Назначение инсулина повышает его и без того высокую («под уровень глюкозы») концентрацию в крови. Лишний инсулин принудительно вводит часть излишней глюкозы крови в клетки печени. Но там нет места для этой глюкозы. Клетки печени пытаются переработать эту глюкозу в жир, на несколько дней снижается уровень глюкозы крови с одновременным быстрым повышением массы тела больного.

Защитник мира: Вот оно, коварство инсулина, он создает опасную видимость успеха в лечении. Но клетки печени не выдерживают такого режима, начинается разрушение клеток печени. Прекращается насильственный отток излишней глюкозы из крови в гепатоциты, уровень глюкозы снова принимает прежнее высокое значение. Но теперь у больного разрушена часть печени и еще увеличена масса тела. В дальнейшем наступает баланс разрушения и регенерации клеток в печени: одна часть разрушенных клеток печени регенерирует, другая часть её клеток вновь разрушается в ответ на постоянное введение инсулина. У больных диабетом I типа всего этого не происходит, т. к. у них печень не заполнена жиром и принимает излишнюю глюкозу из крови при введении инсулина без патологии гепатоцитов. Читатель, познакомившийся с нашими исследованиями по сахарному диабету II типа с ожирением, отчётливо понимает, что нет никаких оснований считать диабет II типа с ожирением неизлечимым заболеванием. А ведь это 72% всех случаев диабета! Известные на сегодня методы помощи больным сахарным диабетом II типа с ожирением не обещают получения быстрых результатов, дело это сложное, трудоёмкое и достаточно долгое. Так, Чжун Мейцюан в книге «Китайская иглотерапия методом „цветка сливы"» (1986, КНР, на англ. языке) приводит пример лечения в июне 1961 г. от ожирения больной 42 лет. При росте 1,55 м масса тела с 78 кг была снижена до 62,5 кг. Для этого потребовалось 6 курсов лечения. Это 66 сеансов (рабочих дней лечения) с 5 перерывами. Там же приводится пример излечения в 1962 г. от диабета I типа с гликемией 270 мг%. Для отмены инсулина потребовалось 45 сеансов, полностью лечение было закончено после 77 сеансов. Наше рассмотрение проблемы диабета II типа с ожирением было бы недостаточно полным, если бы мы не обратились ещё раз к книге Поля Брэгга «Чудо голодания». Поль Брэгг хорошо понимал, что необходимо различать количество съедаемой пищи и её усвоение: «Вес человека зависит не столько от количества съедаемой пищи, сколько от того, как она усваивается организмом». Но тут же Брэгг делает буквально провокационное и в корне неверное заявление: «Я говорю…, что пища и питание — это далеко не синонимы и что можно составить диету, богатую жирами, углеводами, сахаром, добавить молока, сливок и других жирных продуктов, но это все нисколько не поможет… набрать вес». Нельзя верить этому заявлению Поля Брэгга! Диета, богатая углеводами, сахаром приведет вас кратчайшим путем к ожирению и диабету II типа с ожирением. Глава 11 ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ БЕЗ ОЖИРЕНИЯ Инсулиннезависимый сахарный диабет без ожирения — это 15% случаев заболевания диабетом II типа по статистике профессора И. И. Дедова (менее 13% общего числа заболеваний сахарным диабетом). Пояснение «без ожирения» в данном случае значит, что заболевание протекает при нормальной и пониженной массе тела и иногда при несколько повышенной массе тела. Обычно в исследованиях по сахарному диабету этот вариант заболевания только упоминается, даётся сообщение, что такое бывает. И никогда не делается необходимого анализа заболевания. А этот вариант диабета II типа оказался исключительно сложным. Начнём с того, что всё сказанное в предыдущей главе об инсулиннезависимом сахарном диабете с ожирением не годится для диабета II типа без ожирения. Это очевидно и теоретически, и проверено практически. В самом деле, здесь не идёт речь о переедании и чрезмерном усвоении пищи. Иначе было бы ожирение. Но приципиальная причина остается той же самой — печень не принимает на временное хранение излишнюю глюкозу из крови. И поэтому такой диабет является диабетом II типа. Есть и ещё одно важное обстоятельство. Все исследователи никогда не могли обнаружить в печени при таком диабете ничего, кроме излишнего жира. И тут же дружно совершали ошибку, принимая излишний жир в печени за ожирение печени. В действительности ожирения печени в этом варианте диабета II типа нет, а излишний жир в печени — серьёзная «подсказка» для исследователя. Итак, печень переполнена жирными кислотами, не принимает из-за этого на временное хранение излишки глюкозы из крови, но это не переедание и не сверхусвоение пищи. Тогда что же это такое? Поиск решения проблемы инсулиннезависимого сахарного диабета без ожирения длился много лет. Объяснение причины заболевания было найдено при решении другой, «соседней» проблемы, тоже эндокринологической. Решение подсказали исследования зобных заболеваний щитовидной железы, в частности, тиротоксикоза. Зобные заболевания щитовидной железы оказались чрезвычайно широко участвующими в различных патологиях и особенно в патологиях кардиологического и гастроэнтерологического направлений. Подробно проблема зобных заболеваний изложена нами в частном расследовании «Щитовидная железа. Выход из тупика» из серии работ под общим названием «Медицина против… медицины». Ниже приводится впервые найденное автором объяснение причин развития и принципов лечения инсулиннезависимого сахарного диабета без ожирения. Известно, что при тиротоксикозах (гипертирозах) щитовидная железа производит и секретирует в кровь излишнее количество тироидных гормонов, главным образом, тироксина (Т4). Тироксин разносится кровью по всему организму. Главным потребителем тироксина в организме является печень. Печень является и регулятором уровня тироксина в крови. Как главный потребитель тироксина и как регулятор уровня тироксина в крови печень извлекает из крови и полагающийся ей в норме тироксин, и основную часть его излишков. Излишний тироксин печень перерабатывает и выделяет с желчью в кишечник. Просто так печень выделить излишний тироксин не может, его необходимо переработать, а главное, сопроводить желчью. Тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает энергоснабжение клеток. Обилие энергии заставляет клетки печени усиленно функционировать и производить излишнее количество желчи из жирных кислот, как раз и необходимое для сопровождения выделяемых в кишечник излишков переработанного тироксина. Самое главное в этом процессе — при гипертирозе клетки печени в обязательном порядке увеличивают «производственную» деятельность! Но размеры клеток печени не беспредельны, увеличить «производственную» деятельность гепатоциты могут только за счёт уменьшения своей же «складской» деятельности. Это значит, что при гипертирозе печень не может принимать естественные излишки глюкозы из крови после приёмов пищи в прежнем количестве. Клетки печени уменьшают свои «складские» и увеличивают свои «производственные» площади. Увеличение продуктивной деятельности клеток печени требует увеличения поставок сырья. Сырьём для этого являются жирные кислоты, которые без гипертироза отправлялись в жировые депо, а при необходимости жирные кислоты начинают и дополнительно поступать из жировых запасов (депо) организма. В зависимости от тяжести гипертироза и характера питания человек может и значительно худеть, и оставаться с нормальной массой тела, может и несколько прибавлять в весе. И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров), чем в норме, такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это не пассивное накопление жира, не выраженное ожирение гепатоцитов, не ожирение печени, не жировая её инфильтрация. Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола (холестерина), экскретируемого с желчью. Постоянно обнаруживаемый исследователями жир в печени в этом случае можно сравнить с материалами в цехе завода, непрерывно расходуемыми и пополняемыми в процессе усиленного производства. Необходимые материалы всегда присутствуют в этом цехе, но они отличаются от точно таких же материалов в другом цехе, где материалы накоплены впрок и лежат без движения. Хотя и те, и другие материалы постоянно обнаруживаются в своем цехе. Так и жир в печени. При диабете II типа с ожирением — это залежи жира в печени, а при диабете II типа без ожирения — это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи.



полная версия страницы