Форум » Культура и искусство » Стратегия борьбы с СД 2. (продолжение) » Ответить

Стратегия борьбы с СД 2. (продолжение)

Защитник мира: Важно для диабетиков с СД 2! Мне пошел 69 год и стаж с СД 2 составляет более 22 лет. Только в феврале 2016 года начал принимать инсулин и был вынужден (согласно приказа Минздрава Украины) стать на учет в НИИ эндокринологии НАН Украины в Харькове для подбора доз инсулина. Важно подчеркнуть, что 21 год с СД 2 я НИКОГДА не обращался за помощью к эндокринологам и боролся с СД 2 самостоятельно (я из ученных и привык мыслить аналитически). НАДО ЧАЩЕ ЧИТАТЬ СОВРЕМЕННЫЕ, ЗАРУБЕЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ сайты о борьбе с диабетом и его патологиями. Начну с того, что СД 2 вообще не болезнь, а последствие того, что геном многих людей содержит до 5% генов от неандертальцев. Кроманьонцы (Хомо сапиенс) пришли в Европу и Азию с Африки примерно 60 тысяч лет тому назад. Все они были черноволосые и смуглые (много меланина). Неандертальцы до этого жили на Земле около пяти миллионов лет (!!!) и были не глупее Хомо сапиенс. У них была белая кожа (в северных условиях мало меланина), светлые или рыжие волосы, светлые глаза. У неандертальцев был отличный от Хомо сапиенс метаболизм: они ели мясо и почти не употр***яли пищу, содержащую углеводы. Кроманьонцы похищали женщин неандертальцев и они рожали от них вполне жизнеспособных детей. Эти дети часто возвращались в племена неандертальцев и приучили неандертальцев есть злаковые, сладкие фрукты и примерно 30 - 40 тысяч лет тому назад все неандертальцы вымерли от СД 2 !!! Немецкие ученые считают, что подобные смешанные браки дали дополнительный стимул к ускорению эволюции. Так современный человек в результате смешения приобрел необходимые для выживания качества. Общность ДНК коснулась и некоторых генов, связанных с познавательными способностями человека, метаболизмом, строением черепа, ключицы и грудной клетки. А главное — усилила иммунную систему: половина генов в сегменте HLA отвечает за распознавание бактерий и вирусов. Впоследствии это не раз спасало жизнь европейцам при колонизации вновь открытых континентов. Во время повальных эпидемий, например, при освоении Америки (уже в историческое время) целые города майя выкашивал неизвестный науке вирус, а европейцы, благодаря древней наследственности, им не заражались. На сегодняшний день более половины азиатов обладают геном, влияющим на функцию белка кератина. Его волокнистая природа придает прочность волосам, ногтям и коже, препятствует проникновению патогенов и способствует сохранению тепла в организме. Кроме того, контакты с неандертальцами способствовали высветлению кожи у наших предков, что имело важные последствия для выживания. Но не только плюсы несли в себе гены неандертальцев. Они также вызвали изменение у нас размера слепого пятна сетчатки глаза, стали причиной появления у современного человека таких заболеваний, как диабет второго типа, волчанка, болезнь Крона, одна из форм цирроза печени, повысили уровень фермента интерлейкина-18, связанного с воспалительными процессами… Тем не менее, эта "нагрузка" не помешала нашим предкам жить и рассеиваться по планете… Например, папуасы (почти у всех ожирение) вообще не болеют СД 2, потому что у этого этноса не было соприкосновения с неандертальцами. В США сегодня ищут белок, чтобы разблокировать мембрану клетки от белка, доставшегося в наследство диабетикам от неандертальцев. Уверен,что примерно через пять лет такие белки будут найдены и богатые диабетики смогут избавится от СД 2. Для диабетиков второго типа Метформин, Предуктал, Альфа липоевая кислота, кальций с витамином Д и добавками, витамины группы В - хорошо влияют как комплекс повышающий долголетие (совместно с умеренными физическими нагрузками, низко - калорийной диетой , отказом от всех вредных привычек, секса (резко снижает уровень тестостерона, который примерно на 15 лет уменьшает продолжительность жизни у мужчин. Сегодня на Западе богатые богатые люди после 55 лет подвергают себя кастрации, чтобы снизить уровень тестостерона) и установлением идеального веса тела. Диета, для диабетиков (СД 2) на инсулине, играет второстепенную роль для долголетия: главное количество, не есть сахара и изделий его содержащих) и активно лечить возникшие патологии. И о Метформине: сегодня повсеместно эндокринологи мира отказались от препаратов на основе сульфомочевины они оказались фактически ядом. А вот Метформин - это лучший препарат, который кроме снижения уровня сахара до нормы (в начальной стадии СД 2), прекрасно предотвращает сердечно сосудистые осложнения, предотвращает злокачественные опухоли и пр. Но! При инсулинотерапии Метформин надо принимать не менее 3 гр в сут. Установлено, что при употреблении менее 2 гр, волшебные свойства Метформина исчезают! Установлено, что боятся лактоза не следует - это чрезвычайно редкое явление. Например, я более 15 лет принимаю Метформин в количестве 3,5 гр. и никакого лактоза НИКОГДА не было. Очень важно при инсулинотерапии принимать изначально метформин совместно с инсулином. Это значительно сокращает количество ЕД инсулина. У меня прием инсулина (короткого и пролонгированного) составляет 0,45 ЕД на кг тела. Природный антиоксидант альфалипоевая кислота убивает клетки с нарушенным набором хромосом, в том числе раковые. Это наблюдение сотрудники кафедры клеточной биологии и гистологии МГУ им. М. В. Ломоносова сделали на культуре клеток карциномы. Но в организме клетки ведут себя не так, как в культуре, поэтому неизвестно, как альфалипоевая кислота будет действовать на настоящую опухоль. При многих заболеваниях, в том числе онкологических, в клетках накапливаются активные формы кислорода (АФК). Они повреждают клеточные мембраны, белки и ДНК. Поэтому в качестве лекарств медики давно используют антиоксиданты. Один из важнейших антиоксидантов — липоевая кислота, которая синтезируется в митохондриях. Московские ученые исследовали ее действие на культуру клеток ороговевающей эпидермоидной карциномы человека. Эту культуру традиционно используют для изучения онкологических заболеваний эпидермиса. В культуре карциномы много клеток с ядрами неправильной формы и размера, что свидетельствует о хромосомных нарушениях. Действие липоевой кислоты в определенных концентрации значительно сокращает долю клеток с такими ядрами. В Германии доказано, что диабетическая нейропатия конечностей полностью излечима. У нас пока таких результатов мало. Например, очень мало применяют препарат Нуклео. А ведь он покрывает оболочкой восстановленные альфа липоевой кислотой и витаминами группы В нейроны. Более того, выпускаемая в России и Украине липоевая кислота только на примерно на 40% содержит активную составляющую (а остальная часть почти бесполезна). Видимо, поэтому у нас так много жалоб на лечение нейропатии ... Общая сумма неандертальских генов в современных геномах Хомо сапиенс оказалось значительно выше, чем это было установлено ранее, так как разные люди имеют различные "ассортименты" древних генов. Команда Эйки восстановила около 20% от общего генома неандертальцев, а команда Рейча – около 30% !!! При последующих генетических исследованиях есть уверенность, в том что количество найденных в Хомо сапиенс генов от неандертальцев будет только возрастать. Более того, уже сегодня известно, что гены неандертальцев есть у всех людей Белой и Желтой рас!!! Поскольку неандертальцы жили до кроманьонцев более пяти миллионов лет и объем мозга у них был значительно больше, то они были и много умнее кроманьонцев. Сенсационность вывода состоит в том, что Хомо сапиенс есть мутантами кроманьонцев и неандертальцев. Кроме того, четко установлено, что у негров отсутствуют гены неандертальцев и именно поэтому негры и негроидные этносы из Африки мало приспособлены к умственному труду. Фактически негры не относятся к Хомо сапиенсам!!! Кстати, коренные негры Африки диабетом не страдают. Гены неандертальцев в Хомо сапиенс в том числе провоцируют (с началом старения) проявление диабета второго типа. Кроме того, есть моя гипотеза о том, что отказ в работе поджелудочной железы в раннем возрасте является тоже проявлением генов от неандертальцев, потому что фактически поджелудочная железа у неандертальцев была недоразвитой ибо на протяжении более пяти миллионов лет (до встречи с кроманьонцами) они ели только мясо и жиры!!! Сегодня здоровый человек (у которого не проявились гены диабета) в еде поглощает более 56 % углеводов, а остальное приходится на белки и жиры. А вот неандертальцы питались исключительно жирами и белками и у них был другой метаболизм. Современные мутанты с СД 2 не могут перейти на такой вид питания полностью, потому что наши: головной мозг, сердце и печень функционировать без глюкозы НЕ МОГУТ. Это и есть суть нашей метаболической катастрофы при СД 2. Только, когда генетиками будут созданы белки способные разблокировать клетку от враждебных белков неандертальцев, то тогда инсулин начнет свободно и сразу при принятии пищи (содержащей углеводы) поступать в клетки. До этого все методы "лечения и "компенсации" СД 2 являются профанацией и мошенничеством. Есть только один Путь - это стратегия Борьбы с СД 2, изложенная в данной теме.

Ответов - 246, стр: 1 2 3 4 5 6 7 All

Защитник мира: Мой ответ на форуме: http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby-32.html#post14487 И еще для чмо - новичка! Я не устанавливаю диагноз на расстоянии, а просто анализирую перечень лекарственных препаратов, которые назначены несчастной тете. Твердо еще раз заявляю: на фоне СД 2 со стажем 35 лет, при слабом иммунитете образовался рак груди, была сделана операция по удалению опухоли, произведено несколько химиотерапий, в процессе неправильной борьбы с диабетическими патологиями образовались сердечно-сосудистые (явно был инфаркт) патологии - в настоящее время имеется ишемическая болезнь, сенсорно-моторная нейропатия конечностей, повреждена печень, большая потеря зрения и пр. Бедную старушку морят голодом, каждый год над тетей издеваются врачи и медсестры в больнице причем не за бесплатно (что такое больница в России многие знают не по наслышке), НО ЗАТО ТЕТЕ НЕ ВВОДЯТ ИНСУЛИН ИЗВНЕ!!! И какой тут положительный пример для подражания? Чем так прозябать, так лучше сразу в могилу... Любое лекарство применяется в больнице по инструкции. Вот для чего, например, применяют Корветин: Показания к применению Нарушения коронарного кровообращения, инфаркт в составе комплексного лечения. Нарушения мозгового кровообращения, обусловленные ишемией, хронические ишемические процессы головного мозга. http://www.piluli.kharkov.ua/drugs/drug/corvitin/ Тетя этого анонима всего на пять лет старше меня. В настоящей теме я подробно описал как я полностью вылечил все свои патологии: ожирение (сбросил 60 кг), гипертонию, жировой гепатоз печени, сенсорно - моторную нейропатию конечностей, восстановил 100% зрение, восстановил работу желудка (вылечил гастрит себе и язву двенадцатиперстной кишки у жены - еще 25 лет назад) и при этом я НИ РАЗУ НЕ ЛЕЖАЛ стационаре и не консультировался у врачей. Поликлинику и частные лаборатории я посещаю каждый год и произвожу там обследования и делаю анализы. Два года назад перешел на инсулинотерапию совместно с Метформином и др. препаратам. Никаких патологий на сегодня пока не выявлено! Чувствую себя прекрасно, сон очень хороший. Но контроль всех параметров ежедневный (см. настоящую тему). Каждый день делаю физ зарядку - вечером. Когда хочу - могу съесть ВСЕ (кроме сахара и изделий на его основе) и выпить влдки иди коньяка до 300 грамм по праздникам. Например, в последний день Масленицы съел утром десять пельмений, в обед - 12 больших блинов на фруктозе: четыре с красной икрой, четыре с мясом телятины и четыре просто со сметаной. Также съел два яблока и мандарин. Вечером два яйца в крутую, бутерброд с любимой колбасой. И ничего, уровень СК держал в пределах свой возрастной нормы!!! Я Наслаждаюсь отпущенной мне Богом мирской жизнью, и не издеваюсь по глупости над своим телом.

Защитник мира: Мой ответ на форуме: http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby-32.html#post14497 Не могу пройти мимо. Когда я привожу ссылки на ведущие медицинские сайты мира, ты их не читаешь, но продолжаешь нести всякий вздор. Например, я утверждаю: у более 90% диабетиков с СД 2 ПЖ работает нормально! Нет никакого истощения. откуда ты взял этот бред об истощении ПЖ? Аноним с ником на букву Г...отвечает: "если бы это было так, то 90% диабетиков второтипников были на инсулине. но это не так, как бы ты не орал надсадно об обратном, это не так и это факт!" Непонятно на чем основано это заключение, но вот что пишут на известных сайтах: " Главным отличием сахарного диабета 2 типа от 1-го является абсолютно здоровая поджелудочная железа у подавляющего большинства больных 2-ым типом сахарного диабета! http://www.diabez.ru/podrobno-o-sd-2/saharnyj-diabet-2-tipa-i-podzheludochnaya-zheleza.html "При 2 типе СД работа железы не нарушается, сам организм перестает реагировать на вырабатываемый гормон." http://etodiabet.ru/diab/bolezni/podzheludochnaya-zheleza-i-saharnyj-diabet.html и множество других сайтов! Далее, аноним на букву Г... нагло врет о том, что его несчастной тете не делали после операции рака груди химиотерапию! "Химиотерапия обычно проводиться курсами. Вначале женщина проходит полное обследование организма. После этого специалист назначает прием специальных препаратов. Курс химиотерапии преимущественно при раке молочной железы, зависит от стадии развития болезни. В некоторых случаях женщина употребляет специальные средства в течение 1 месяца. В тяжелых случаях может понадобиться 1 год." Причем химиотерапия проводится до и после операции курсами. Моей сестре в Израиле сделали десять курсов химиотерапии после операции в течении двадцати лет. После проведенного лечения химическими препаратами у пациентки возможно появление неприятных симптомов. Пройденный этап характеризуется следующими проявлениями: Снижением уровня гемоглобина и тромбоцитов в крови; Резким выпадением волос; Нарушением менструального цикла и раним наступлением менопаузы; Частой утомляемостью, слабостью и сонливостью. Осложнения после химиотерапии После проведенного лечения в виде осложнений у женщины могут появиться тошнота, рвота и общее снижение иммунитета. Из-за снижения деятельности иммунной системы у женщины возможно часто появление инфекционных и вирусных заболеваний, а также поражение внутренних органов и систем. https://oncologypro.ru/rak-molochnoj-zhelezy/himioterapiya-pri-rake-molochnoj-zhelezy.html Далее то, что на Г... пишет: "убеждай людей не сдавать анализы (ты ведь этим гордишься), не контролировать свой ск, жрать больше углеводов - следуя твоим рекомендациям они быстро окажутся на инсулине. вот будет для них праздник! вот они тебе спасибо скажут..." Поразительно эту чушь читать, ведь я предыдущем посту писал: "В настоящей теме я подробно описал как я полностью вылечил все свои патологии: ожирение (сбросил 60 кг), гипертонию, жировой гепатоз печени, сенсорно - моторную нейропатию конечностей, восстановил 100% зрение, восстановил работу желудка (вылечил гастрит себе и язву двенадцатиперстной кишки у жены - еще 25 лет назад) и при этом я НИ РАЗУ НЕ ЛЕЖАЛ в стационаре и не консультировался у врачей. Поликлинику и частные лаборатории я посещаю каждый год и произвожу там обследования, делаю анализы. Два года назад перешел на инсулинотерапию совместно с Метформином и др. препаратам. Никаких патологий на сегодня пока не выявлено! Чувствую себя прекрасно, сон очень хороший. Но контроль всех параметров ежедневный (см. настоящую тему). Каждый день делаю физ зарядку - вечером. Когда хочу - могу съесть ВСЕ (кроме сахара и изделий на его основе) и выпить до 300 грамм водки или коньяка. Например, в последний день Масленицы съел утром десять пельмений, в обед - 12 больших блинов на фруктозе: четыре с красной икрой, четыре с мясом телятины и четыре просто со сметаной. Также съел два яблока и мандарин. Вечером два яйца в крутую, бутерброд с любимой колбасой. И ничего, уровень СК держал в пределах свой возрастной нормы!!!" Повторяю: Поликлинику и частные лаборатории я посещаю каждый год и произвожу там обследования, делаю анализы. Осуществляю ежедневное тестирование по своей методике.(Она описана в настоящей теме). Я вообще не понимаю, как может этот неадекват на букву Г... приводить в качестве примера умирающую тетю, у которой громадный букет тяжелейших патологий от диабета. А главное ее достоинство в том, что она по своей дури и неграмотности врачей не колет инсулин. Я всегда пишу: сахарный диабет – это очень индивидуальное заболевание, при котором схема терапии и цели компенсации должны учитывать возраст пациента, его режим питания и работы, сопутствующие заболевания т.д. И поскольку не существует одинаковых людей, не может быть и полностью одинаковых рекомендаций по борьбе с диабет СД 2. Но тем пациентам, которым повезло и они дожили (не имея рака и смертельно опасных патологий) до момента, когда Метформин не помогает снизить СК до возрастной нормы, то все равно придется переходить на инсулинотерапию. https://moidiabet.ru/articles/diabet-2-tipa-i-insulin-kogda-nado-perehodit-na-insulin-vidi-insulinoterapii-pri-sd-2-tipa Инсулин при диабете 2 типа - это незаменимое средство, чтобы вы могли держать свой уровень глюкозы в крови в норме и защититься от осложнений. Обходиться без инъекций гормона, понижающего сахар, можно лишь в легких случаях, но не при заболевании средней или высокой тяжести. Многие диабетики тянут время, сидя на таблетках и имея высокий уровень глюкозы. Колите инсулин, чтобы держать сахар в норме, иначе осложнения диабета будут развиваться. Они могут сделать вас инвалидом или рано свести в могилу. Источник: http://endocrin-patient.com/insulin-diabet-2-tipa/ Инсулин — это удел пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Но в некоторых случаях пациентам с сахарным диабетом 2 типа также нужны инъекции инсулина. Это бывает достаточно редко. Знаете, почему? Немного отвлекусь и, возможно, напугаю вас. Инсулин редко назначается этой категории граждан редко потому, что основная масса не доживает до этой стадии диабета. http://saxarvnorme.ru/kogda-nuzheln-insulin-pri-saxarnom-diabete-2-tipa.htm

Защитник мира: Ретиноевая кислота поможет при диабете? Исследователи из Университета Монреаля продемонстрировали потенциал ретиноевой кислоты (RA), производной витамина А, в лечения ожирения и диабета 2 типа и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений. Полученные результаты были представлены 6 июня 2014 на ежегодной конференции Канадского общества питания в Сент-Джонсе. Поддержка Газеты PayPal - The safer, easier way to pay online! Автор исследования, Дэниел-Константин Манолеску говорит: «У тучных и резистентных к инсулину мышей, ретиноевая кислота снижает риск сердечного апоптоза, стимулирует экспрессию сердечно-защитных генов и защищает от накопления коллагена в сердечной мышце, что позволяет избежать возникновения фиброза и будущих осложнений». Другой исследователь Жан-Луи Чиассон заявил: «Наши исследования на животных показывают, что ретиноевая кислота вызывает нормализацию уровня глюкозы в крови и снижение ожирения. Это важный вклад в понимание действий РА на печень, жир, мышцы и сердце, на обмен веществ и энергетический обмен, резистентность к инсулину. Наше исследование выявляет новые метаболические эффекты ретиноидов и может привести к разработке антидиабетических лекарств и препаратов против ожирения». Источник: nauka24news.ru


Защитник мира: Мой ответ на форуме: http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby-33.html#post14513 Подавляющее количество людей с сд 2 начиная с времени пред диабета имеют большое ожирение (кроме пациентов с онкологией). вся моя борьба с сд 2 - это борьба за приемлемое качество жизни, при котором пациент может уважать себя и желать жить далее. Есть методы похудения, которые позволяют быстро похудеть на начальной стадии диабета без препаратов (Метформина), при этом уровень СК вроде держится почти как у здорового человека. для этого пациенту создаются концлагерные условия. Но как только человек расслабляется и перестает жрать мало (800 - 900 ккал в сутки), то вес продолжает снова набираться. Но самое главное, что ни у одного диабетика в мире простым снижением веса не был остановлен прогресс диабетических патологий (все они смертельно опасны), потому что они заданы на генетическом уровне. И тут надо понять, что качество жизни - это устойчивый стереотип, разный для разных социальных групп. что для бомжа или бедняка - счастье, то для среднего класса (не говоря уже о богатых) - просто катастрофа! Так, компонентами качества жизни является и образ жизни, и уровень жизни, и окружающая среда, обогащенные качественными оценками. например, характеризуя качество жизни, нельзя ограничиваться оценкой питания по его питательной ценности (калорийность, содержание в граммах белков, жиров). Нельзя обойти таких качеств питания, как его регулярность, разнообразие, вкусовые свойства. характеризуя качество трудовой жизни, нельзя ограничиться (как при анализе уровня жизни) показателями занятости, безработицы, продолжительности рабочего дня, недели, года, уровнем производственного травматизма, но необходимы оценки соответствия интересам работников содержания и характера труда, его интенсивности, взаимоотношений внутри трудового коллектива и др. Качество жизни– это степень развития и полнота удовлетворения всего комплекса потребностей и интересов людей, проявляющихся как в различных видах деятельности, так и в самом жизнеощущении. проблема качества жизни включает в себя условия, результаты и характер труда, демографические, этнографические и экологические аспекты существования людей. есть в этой проблеме юридические и политические стороны, связанные с правами и свободами, поведенческие и психологические аспекты, общий идеологический и культурный фон. Что же касается благосостояния в целом, то это некоторый синтез, обобщающее представление социального организма, включающее все вышеуказанные аспекты. достижение максимально высокого качества жизни населения является приоритетной целью социальной рыночной экономики. Одной из важнейших предпосылок, обеспечивающих реализацию этой задачи, является проведение эффективной политики благосостояния населения. центральное место в политике благосостояния занимают доходы населения, их дифференциация, постоянный рост уровня жизни граждан. Множество людей, заболевших смертельной патологией, не желают отказываться от привычного качества жизни и, например, голодать. Они при этом говорят: лучше сдохнуть, чем жить как человеческий мусор! Ведь человек, который поглощает только 800 - 900 ккал в сутки уже не в состоянии что то создавать и радоваться своей жизни. Именно поэтому, моя методика борьбы с СД 2 учитывает фактор качества жизни. Я, например, на протяжении многих лет работаю по 10 часов в сутки, пишу свои научные труды, общаюсь на форумах в интернете. Я вылечил все свои патологии (читай мои темы) самостоятельно. Явно не голодаю и не ограничиваю себя, как несчастная тетя племянника на Г... и это при такой болячке как СД 2!!!

Защитник мира: Мой ответ на том же форуме. Я ведь уже понял, что тебе не привычно читать научные статьи ибо кроме газет ты ничего читать не привык (и то только на параше). Читаем приведенную тобой ссылку подробно: https://moidiabet.ru/articles/diabet...-pri-sd-2-tipa Елена ВАЙНИЛОВИЧ, кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог высшей категории А вот при СД 2 типа вариантов лечения может быть очень много, начиная только с соблюдения диеты и заканчивая полным переводом на инсулин с продолжением приема таблеток или без, а в промежутке – множество вариантов комбинированного лечения. Я бы даже сказала, что лечение СД 2 типа – это настоящее поле творчества для врача и пациента, где можно применить все свои знания и опыт. Но традиционно больше всего вопросов и проблем возникает при необходимости перевода пациента на инсулин. Сейчас только повторюсь, что здесь нужна правильная тактика врача, когда инсулинотерапия преподносится не как «наказание» за плохое поведение, несоблюдение диеты и т.д., а как необходимый этап лечения. Когда я объясняю своим пациентам с впервые выявленным СД 2 типа, что это за заболевание, я всегда говорю, что лечение при втором типе постоянно должно меняться – сначала диета, затем таблетки, потом инсулин. Как я уже отмечала, инсулинотерапия при СД 2 типа назначается обычно через 5–10 лет от момента установления диагноза. Опытный врач, когда видит пациента даже со «свежим» диагнозом, может довольно точно определить, как скоро ему понадобится инсулинотерапия. Это зависит от того, на каком этапе был диагностирован диабет. Если глюкоза крови и HbA1c при диагностике не очень высокие (глюкоза до 8–10 ммоль/л, HbA1c до 7–7,5%),это значит, что резервы инсулина ещесохранены, и пациент сможет долго быть на таблетках. А если глюкоза крови выше 10 ммоль/л, есть следыацетона в моче, то уже в ближайшие 5лет пациенту может понадобиться инсулин. Важно отметить, что у инсулина нет побочного негативного воздействия на функцию внутренних органов. Единственное его «побочное действие» – это гипогликемия (понижение уровня глюкозы крови), которая возникает, если вводить избыточную дозу инсулина или неправильно питаться. У обученных пациентов гипогликемия случается исключительно редко.! Бывает так, что пациенту с СД 2 типа даже без сопутствующих заболеваний сразу назначают инсулинотерапию по полной программе, как при первом типе. Такое встречается, к сожалению, не так уж редко. В данной статье вообще не ставится под сомнение необходимость назначения инсулинотерапии при определенном развитии СД 2. Теперь о цитате Елены ВАЙНИЛОВИЧ: "СД 2 типа – это прогрессирующее заболевание, когда постепенно снижается способность бетаклеток поджелудочной железы вырабатывать инсулин", это типичная ошибка врачей шарлатанов (причем не только в России), которая не основана на клинических исследованиях. Все последние исследования показали, что не поджелудочная железа истощается при СД 2, а возникает нарастающая инсулинорезистентность всех клеток в организме. Именно поэтому пришлось во всем мире пересматривать методики борьбы с СД 2. Кстати, нигде в мире не было точных способов измерения собственного уровня инсулина, а определение С-петида - это косвенный и очень неточный метод. Я могу привести в пример более современные статьи: Диабет II типа отличается тем, что даже при нормальном (иногда завышенном) уровне инсулина происходит нарушение его взаимодействия с клетками организма. Самые распространенные мифы о сахарном диабете | Diabetis - Сахарный диабет Современные исследование иммунореактивного инсулина дает возможность понять качество выработки эндокринного инсулина у тех пациентов, кто не получает препараты инсулина и не делал этого ранее, ведь к экзогенному веществу в организме больного начинают продуцироваться антитела, которые могут исказить истинный результат тестирования. При сахарном диабете первого типа инсулин будет понижен, а при втором типе будет на нормальной отметке или же повышенным. Как правильно сдать анализ иммунореактивный инсулин. Как правильно сдать. KakPravilno-Sdelat.ru

Защитник мира: Википедия о понятии диета пишет следующее: "Дие́та (греч. δίαιτα — образ жизни, режим питания) или рацион — совокупность правил употребления пищи человеком или другим животным. Диета может характеризоваться такими факторами, как химический состав, физические свойства, кулинарная обработка еды, а также время и интервалы приёма пищи. Диеты различных культур могут иметь существенные различия и включать или исключать конкретные продукты питания. Предпочтения в питании и выбор диеты влияют на здоровье человека". Пока человек здоров и не имеет патологий, то режим питания и образ жизни должны активно противостоять их проявлению. Однако, очень часто люди не задумываются об этих простых истинах. Например, в США каждый второй человек имеет ожирение, а в России - каждый третий! А ожирение - это строго доказано, является опасной болезнью. При ожирении почти обязательно развиваются в органах мишенях (заданных на генетическом уровне) сердечно-сосудистые патологии, которые заканчиваются инфарктом или инсультом. Более 70% людей имеющих ожирение имеют уже пред диабет СД 2 или начало СД 2. А диабет всех типов никто в мире еще не лечит. С ним можно только бороться: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034 При ожирении происходит от пережора дисбаланс взаимодействия инсулина и глюкозы и не обязательно что все жирные люди станут мучениками с СД 2, но инсулинорезистентность у них у всех в наличии. Причины только разные. Диагностировать инсулинорезистентность только сопоставляя анализы бывает довольно сложно, поскольку возможно ощутимое изменение концентрации инсулина. С утра показатель кровяной плазмы должен быть примерно 3 — 28 мкЕД/мл. Более высокий показатель свидетельствует о наличии гиперинсулинизма. Инсулинорезистентность – сниженная чувствительность клеток, вследствие чего затрудняется поступление сахара. Инсулин возрастает постоянно, чтобы «продвинуть» глюкозу. Постоянно повышенный инсулин вызывает избыточный вес, отёки и гипертонию. Когда инсулин с избытком производит поджелудочная железа, диагностируется повышенный инсулин, что говорит о том, что пациент уже попал в группу риска. Медики рассматривают термин «инсулинорезистентность» более широко, не сводя его исключительно к неправильному углеводному обмену и угрозой диабета II типа. С инсулинорезистентностью связаны клетки эндотелия, покрывающие внутренние части сосудов. В результате сужения просвета сосудов, возникает прогрессирующий атеросклероз. По правилам, пища должна обогащать кровь в качестве простых сахаров (глюкозы). Повышенный уровень сахара подаёт знак поджелудочной железе об увеличении инсулина, присоединяющегося к клеткам. Сахар затем используется в качестве источника энергии. У больных инсулинорезистентностью наблюдается понижение способности клеток взаимодействовать с инсулином. Для компенсирования инсулинорезистентности, поджелудочной железой вырабатывается повышенный инсулин. https://diabetor.ru/tipy-diabeta/insulinorezistentnost.html Воздействие инсулина направлено на урегулирование обмена веществ, стабилизацию роста и размножения клеток. После определенного времени, когда инсулин повышен и уже не компенсирует повышенный сахар, у пациентов развивается сахарный диабет. Инсулинорезистентность чаще диагностируют при наличии таких показателей: жир больше всего откладывается на животе (абдоминальный тип ожирения); высокое кровяное давление; негативные результаты анализов крови; наличие белка в моче. Важно! Абдоминальное ожирение является основным симптомом. За ним следует повышенное кровяное давление, но случается и так, что не страдая избыточным весом и гипертонией, но анализы крови уже свидетельствуют о процессе заболевания. По данным исследований, инсулинорезистентность чаще диагностируется: у каждого десятого человека, не страдающего нарушенным обменом веществ; у каждого второго пациента, страдающего от высокого давления; у 64% пациентов, страдающих гиперурикемией; у 85% пациентов с избыточными жирами в крови; у 86% пациентов, страдающих от сахарного диабета II типа. Регулирование инсулином обменных процессов организма К главной миссии поджелудочной железы, относится регулировка глюкозы в крови. Поджелудочной железой вырабатывается 2 гормона: инсулин и глюкагон. Когда глюкозы слишком много, инсулин проводит её в клетки, а лишнюю энергию при помощи печени резервирует в гликоген. Ко всему прочему, инсулин способствует созданию резерва гликогена в качестве энергетического запаса, который участвует во многих важных процессах и необходим для создания организмом энергетического баланса. Инсулин блокирует трансформацию аминокислот в сахар, стимулируя синтез белков, а также помогает преобразовывать углеводы в жиры. В случаях, когда после переработки глюкозы уровень сахара остаётся повышенным, его излишки трансформируется в жир, что вызывает ожирение. При генетической предрасположенности пациента к диабету II типа такая особенность не обязательно должна будет вызывать метаболический синдром – всё связано со стилем жизни. Следует стремиться увеличивать физическую активность и избегать переедания. Рафинированные углеводы желательно исключить из рациона совсем. Подбирая методы лечения, большое внимание уделяют взаимодействию с инсулином тканей мышц и печени. Как показали научные эксперименты, уровни инсулинорезистентности этих составляющих не одинаковые. При установленном показателе для понижения липолиза в жировой ткани на 50 – 60%, норма инсулина в крови не должна превышать 10 мкЕД/мл. Чтобы на 50% уменьшить выработку глюкозы, потребуется приблизительно 30 мкЕД/мл инсулина. Воздействие инсулина подавляется липолизом, а захват глюкозы мышцами возрастает. Следует учесть, что при сахарном диабете II типа, озвученная норма инсулина в крови усиливает риски. Такой процесс начинается намного раньше реального проявления диабета. Сенсорность тканей организма к инсулину снижается из-за генетических особенностей и неправильного режима. В итоге через определенное время, поджелудочной железой уже не может больше выдерживаться повышенная нагрузка. Избавляться от метаболического синдрома необходимо как можно интенсивнее, чтобы затем не услышать диагноз «диабет второго типа». Чем отличается инсулинорезистентность от метаболического синдрома? Синдром инсулинорезистентности может быть диагностирована у пациентов и с диагнозами, не входящими в термин «метаболический синдром», а именно: поликистоз яичников; почечная недостаточность; инфекционные заболевания. Инсулинорезистентность диагностируется и у беременных. Сразу же после родов все симптомы у пациентки исчезают. С возрастом, как правило, повышается опасность заболевания инсулинорезистентностью. Люди преклонного возраста не обязательно должны быть предрасположенными к сахарному диабету II типа или болезням сердца – многое зависит от их образа жизни. Если показатель сахара в крови превышает 10 ммоль/л, почки начинают способствовать его выведению. В связи с усиленным мочеиспусканием, возрастает усиленное чувство жажды, а организм должен переключиться на альтернативные виды энергии: жиры и белки. Поскольку они также расщепляются под действием инсулина, которого теперь недостаточно, жиры сгорают не полностью. Это влечёт за собой общую интоксикацию организма и даже способно спровоцировать кому. Надо отметить, что уровень почечного порога растет от 10 ммоль\л в молодые годы до 12-13 ммоль\л после 70 лет. И если у старого человека уровень СК на тощак не превышает его почечный порог, то СК снижать нельзя ибо этот уровень соответствует развитию атеросклерозу сосудов головного мозга. Если снизить СК до уровня здорового человека, то это приведет к неминуемой прежде временной смерти старого пациента из за недостатка питания мозга глюкозой. В связи с пониженной чувствительностью клеток печени к инсулину, проникновение глюкозы задерживается и соответственно понижается её «сгорание» в мускульных тканях. При ослабевании антилиполитического воздействия инсулина его ускоренное производство смягчается поджелудочной железой, а на последних стадиях болезни избыточные объёмы жира трансформируются в глицерин и жирные кислоты. Попав в печень, под воздействием глицерина и жирных кислот образуются липопротеины низкой плотности. Эти небезвредные частички концентрируются на сосудах, вызывая прогрессирующий атеросклероз и чрезмерный выброс из печени глюкозы. Признаки сахарного диабета усиливаются после предшествующих признаков метаболического синдрома, поскольку длительная инсулинорезистентность вызывает компенсацию за счёт лишнего производства инсулина. Чтобы улучшить состояние, следует серьёзно контролировать рацион питания и особенно потребление углеводов. Медики разработали специальный гликемический индекс (ГИ), который демонстрирует скорость расщепления и преобразования в глюкозу организмом какого-то продукта. Чем быстрее расщепление, тем ГИ выше. Под воздействием «быстрых» углеводов, поджелудочной железой усиленно выбрасывается инсулин. «Быстрые» углеводы ведут к ожирению, поскольку избыток глюкозы организм «запасает» в виде жира. Но «медленные» углеводы, расщепляемые в умеренном темпе, питают клетки глюкозой постепенно, обеспечивая длительное чувство насыщения и достаточную энергетическую подпитку. Потеряв лишние килограммы при помощи рационального питания и усиленной двигательной активности, можно победить инсулинорезистентность при ожирении, но уменьшить риск сахарного диабета 2 типа невозможно, потому что все типы диабета запрограмированны в геноме пациента.

Защитник мира: Википедия о понятии диета пишет следующее: "Дие́та (греч. δίαιτα — образ жизни, режим питания) или рацион — совокупность правил употребления пищи человеком или другим животным. Диета может характеризоваться такими факторами, как химический состав, физические свойства, кулинарная обработка еды, а также время и интервалы приёма пищи. Диеты различных культур могут иметь существенные различия и включать или исключать конкретные продукты питания. Предпочтения в питании и выбор диеты влияют на здоровье человека". Пока человек здоров и не имеет патологий, то режим питания и образ жизни должны активно противостоять их проявлению. Однако, очень часто люди не задумываются об этих простых истинах. Например, в США каждый второй человек имеет ожирение, а в России - каждый третий! А ожирение - это строго доказано, является опасной болезнью. При ожирении почти обязательно развиваются в органах мишенях (заданных на генетическом уровне) сердечно-сосудистые патологии, которые заканчиваются инфарктом или инсультом. Более 70% людей имеющих ожирение имеют уже пред диабет СД 2 или начало СД 2. А диабет всех типов никто в мире еще не лечит. С ним можно только бороться: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034 При ожирении происходит от пережора дисбаланс взаимодействия инсулина и глюкозы и не обязательно что все жирные люди станут мучениками с СД 2, но инсулинорезистентность у них у всех в наличии. Причины только разные. Диагностировать инсулинорезистентность только сопоставляя анализы бывает довольно сложно, поскольку возможно ощутимое изменение концентрации инсулина. С утра показатель кровяной плазмы должен быть примерно 3 — 28 мкЕД/мл. Более высокий показатель свидетельствует о наличии гиперинсулинизма. Инсулинорезистентность – сниженная чувствительность клеток, вследствие чего затрудняется поступление сахара. Инсулин возрастает постоянно, чтобы «продвинуть» глюкозу. Постоянно повышенный инсулин вызывает избыточный вес, отёки и гипертонию. Когда инсулин с избытком производит поджелудочная железа, диагностируется повышенный инсулин, что говорит о том, что пациент уже попал в группу риска. Медики рассматривают термин «инсулинорезистентность» более широко, не сводя его исключительно к неправильному углеводному обмену и угрозой диабета II типа. С инсулинорезистентностью связаны клетки эндотелия, покрывающие внутренние части сосудов. В результате сужения просвета сосудов, возникает прогрессирующий атеросклероз. По правилам, пища должна обогащать кровь в качестве простых сахаров (глюкозы). Повышенный уровень сахара подаёт знак поджелудочной железе об увеличении инсулина, присоединяющегося к клеткам. Сахар затем используется в качестве источника энергии. У больных инсулинорезистентностью наблюдается понижение способности клеток взаимодействовать с инсулином. Для компенсирования инсулинорезистентности, поджелудочной железой вырабатывается повышенный инсулин. https://diabetor.ru/tipy-diabeta/insulinorezistentnost.html Воздействие инсулина направлено на урегулирование обмена веществ, стабилизацию роста и размножения клеток. После определенного времени, когда инсулин повышен и уже не компенсирует повышенный сахар, у пациентов развивается сахарный диабет. Инсулинорезистентность чаще диагностируют при наличии таких показателей: жир больше всего откладывается на животе (абдоминальный тип ожирения); высокое кровяное давление; негативные результаты анализов крови; наличие белка в моче. Важно! Абдоминальное ожирение является основным симптомом. За ним следует повышенное кровяное давление, но случается и так, что не страдая избыточным весом и гипертонией, но анализы крови уже свидетельствуют о процессе заболевания. По данным исследований, инсулинорезистентность чаще диагностируется: у каждого десятого человека, не страдающего нарушенным обменом веществ; у каждого второго пациента, страдающего от высокого давления; у 64% пациентов, страдающих гиперурикемией; у 85% пациентов с избыточными жирами в крови; у 86% пациентов, страдающих от сахарного диабета II типа. Регулирование инсулином обменных процессов организма К главной миссии поджелудочной железы, относится регулировка глюкозы в крови. Поджелудочной железой вырабатывается 2 гормона: инсулин и глюкагон. Когда глюкозы слишком много, инсулин проводит её в клетки, а лишнюю энергию при помощи печени резервирует в гликоген. Ко всему прочему, инсулин способствует созданию резерва гликогена в качестве энергетического запаса, который участвует во многих важных процессах и необходим для создания организмом энергетического баланса. Инсулин блокирует трансформацию аминокислот в сахар, стимулируя синтез белков, а также помогает преобразовывать углеводы в жиры. В случаях, когда после переработки глюкозы уровень сахара остаётся повышенным, его излишки трансформируется в жир, что вызывает ожирение. При генетической предрасположенности пациента к диабету II типа такая особенность не обязательно должна будет вызывать метаболический синдром – всё связано со стилем жизни. Следует стремиться увеличивать физическую активность и избегать переедания. Рафинированные углеводы желательно исключить из рациона совсем. Подбирая методы лечения, большое внимание уделяют взаимодействию с инсулином тканей мышц и печени. Как показали научные эксперименты, уровни инсулинорезистентности этих составляющих не одинаковые. При установленном показателе для понижения липолиза в жировой ткани на 50 – 60%, норма инсулина в крови не должна превышать 10 мкЕД/мл. Чтобы на 50% уменьшить выработку глюкозы, потребуется приблизительно 30 мкЕД/мл инсулина. Воздействие инсулина подавляется липолизом, а захват глюкозы мышцами возрастает. Следует учесть, что при сахарном диабете II типа, озвученная норма инсулина в крови усиливает риски. Такой процесс начинается намного раньше реального проявления диабета. Сенсорность тканей организма к инсулину снижается из-за генетических особенностей и неправильного режима. В итоге через определенное время, поджелудочной железой уже не может больше выдерживаться повышенная нагрузка. Избавляться от метаболического синдрома необходимо как можно интенсивнее, чтобы затем не услышать диагноз «диабет второго типа». Чем отличается инсулинорезистентность от метаболического синдрома? Синдром инсулинорезистентности может быть диагностирована у пациентов и с диагнозами, не входящими в термин «метаболический синдром», а именно: поликистоз яичников; почечная недостаточность; инфекционные заболевания. Инсулинорезистентность диагностируется и у беременных. Сразу же после родов все симптомы у пациентки исчезают. С возрастом, как правило, повышается опасность заболевания инсулинорезистентностью. Люди преклонного возраста не обязательно должны быть предрасположенными к сахарному диабету II типа или болезням сердца – многое зависит от их образа жизни. Если показатель сахара в крови превышает 10 ммоль/л, почки начинают способствовать его выведению. В связи с усиленным мочеиспусканием, возрастает усиленное чувство жажды, а организм должен переключиться на альтернативные виды энергии: жиры и белки. Поскольку они также расщепляются под действием инсулина, которого теперь недостаточно, жиры сгорают не полностью. Это влечёт за собой общую интоксикацию организма и даже способно спровоцировать кому. Надо отметить, что уровень почечного порога растет от 10 ммоль\л в молодые годы до 12-13 ммоль\л после 70 лет. И если у старого человека уровень СК на тощак не превышает его почечный порог, то СК снижать нельзя ибо этот уровень соответствует развитию атеросклерозу сосудов головного мозга. Если снизить СК до уровня здорового человека, то это приведет к неминуемой прежде временной смерти старого пациента из за недостатка питания мозга глюкозой. В связи с пониженной чувствительностью клеток печени к инсулину, проникновение глюкозы задерживается и соответственно понижается её «сгорание» в мускульных тканях. При ослабевании антилиполитического воздействия инсулина его ускоренное производство смягчается поджелудочной железой, а на последних стадиях болезни избыточные объёмы жира трансформируются в глицерин и жирные кислоты. Попав в печень, под воздействием глицерина и жирных кислот образуются липопротеины низкой плотности. Эти небезвредные частички концентрируются на сосудах, вызывая прогрессирующий атеросклероз и чрезмерный выброс из печени глюкозы. Признаки сахарного диабета усиливаются после предшествующих признаков метаболического синдрома, поскольку длительная инсулинорезистентность вызывает компенсацию за счёт лишнего производства инсулина. Чтобы улучшить состояние, следует серьёзно контролировать рацион питания и особенно потребление углеводов. Медики разработали специальный гликемический индекс (ГИ), который демонстрирует скорость расщепления и преобразования в глюкозу организмом какого-то продукта. Чем быстрее расщепление, тем ГИ выше. Под воздействием «быстрых» углеводов, поджелудочной железой усиленно выбрасывается инсулин. «Быстрые» углеводы ведут к ожирению, поскольку избыток глюкозы организм «запасает» в виде жира. Но «медленные» углеводы, расщепляемые в умеренном темпе, питают клетки глюкозой постепенно, обеспечивая длительное чувство насыщения и достаточную энергетическую подпитку. Потеряв лишние килограммы при помощи рационального питания и усиленной двигательной активности, можно победить инсулинорезистентность при ожирении, но уменьшить риск сахарного диабета 2 типа невозможно, потому что все типы диабета запрограмированны в геноме пациента.

Защитник мира: Метформин (диметилбигуанид) – противодиабетическое средство для внутреннего применения, которое относится к классу бигуанидов. Эффективность Метформина связана со способностью активного вещества ингибировать глюконеогенез в организме. Активное вещество тормозит транспорт электронов дыхательной цепи митохондрий. Это приводит к уменьшению концентрации АТФ внутри клеток и стимулированию гликолиза, осуществляемого безкислородным путем. В результате этого увеличивается попадание глюкозы в клетки из внеклеточного пространства, увеличивается продукция лактата и пирувата в печени, кишечнике, жировых и мышечных тканях. Так же уменьшаются запасы гликогена в печеночных клетках. Не вызывает гипогликемических эффектов, поскольку не активизирует продукцию инсулина. Уменьшает процессы окисления жиров и ингибирует продукцию свободных жирных кислот. На фоне применения препарата наблюдается изменение фармакодинамики инсулина благодаря уменьшению соотношения инсулина связанного к инсулину свободному. Так же обнаруживается увеличение соотношения инсулин/проинсулин. Благодаря механизму действия препарата наблюдается уменьшение уровня глюкозы в сыворотке крови после употребления пищи, так же снижается и базовый показатель глюкозы. Благодаря тому, что препарат не стимулирует продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, он купирует гиперинсулинемию, которая считается одним из важнейших факторов увеличения массы тела при сахарном диабете и прогрессирования сосудистых осложнений. Снижение уровня глюкозы происходит за счет улучшения усваивания мышечными клетками глюкозы и увеличения чувствительности периферических рецепторов к инсулину. У здоровых людей (без сахарного диабета) при приеме метформина уменьшения уровня глюкозы не наблюдается. Метформин способствует уменьшению массы тела при ожирении и сахарном диабете за счет подавления аппетита, снижения абсорбции глюкозы из пищи в желудочно-кишечном тракте и стимуляции анаэробного гликолиза. Метформин так же оказывает фибринолитическое действие благодаря угнетению РАІ-1 (ингибитора активатора плазминогена тканевого типа) и t-PA (тканевой активатор плазминогена). Препарат стимулирует процесс биотрансформации глюкозы в гликоген, активизирует кровообращение в печеночной ткани. Гиполипидемическое свойство: снижает уровень ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), триглицеридов (на 10-20% даже при условии изначального повышения на 50%) и ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности). Благодаря метаболическим эффектам метформин вызывает повышение уровня ЛПВП (липопротеидов высокой плотности) на 20-30%. Препарат тормозит развитие пролиферации гладкомышечных элементов стенки сосудов. Положительно действует на сердечно-сосудистую систему, предотвращает появление диабетической ангиопатии. После перорального приема максимальная концентрация активного вещества достигается в плазме крови через 2,5 ч. У пациентов, получавших препарат в максимально допустимых дозировках, самое высокое содержание активного вещества в плазме крови не превышало 4 мкг/мл. Через 6 часов после приема таблетки всасывание активного вещества из препарата оканчивается, что сопровождается снижением плазменной концентрации метформина. При приеме рекомендуемых дозировок через 1-2 суток в плазме крови обнаруживаются постоянные концентрации метформина в пределах 1 мкг/мл и менее. http://my-diabetes.ru/traditsionnaya-meditsina/metformin-pri-diabete.html Справка: Метформин снижает скорость окисления жиров и ингибирует продукцию свободных жирных кислот. Установлено, что снижение окисления жиров напрямую связано с продолжительностью жизни. Чем ниже скорость, тем дольше жизнь тела. При этом надо учитывать, что клиническими испытаниями доказано, что Метформин надо принимать более 2 гр в сутки. Я его регулярно принимаю в сутки от 3,5 до 5 грамм. Главное чтобы между приемами Метформина проходило не менее пяти часов.

Защитник мира: Я уже писал о кислотно - щелочном балансе и температурном балансе у здоровых людей, пациентов с СД 2 и долгожителей. Врачи пишут: ткани живого организма весьма чувствительны к колебаниям показателя РH. Чуть в сторону – и уже сбой во всем. Более того, РH = 7,20 — исключительно тревожный признак; PН = 7,05 — предкоматозное состояние; PН = 7,00 — наступает кома; PНh = 6,80 — наступает смерть. Это по данным врачей, но почему долгожители с РН = 6,9 - 7,0 живут до ста и более лет??? http://krasota-biznes.ru/zdorovje-krasota/sekret-dolgoletiya-ili-ph-v-organizme/ Но не симптомы вызывают болезни, как раз наоборот. «85% людей, страдающих подагрой, гипертонией, раком, гиперлипемией имеют кислую среду организма. Поэтому медики предложили, что кислая среда организма является источником сотни видов заболеваний». Однако перечисленные заболевания являются причиной нарушения кислотно - щелочного баланса, а не наоборот. «По данным Всемирной Организации Здравоохранения причиной смерти свыше 90% людей во всем мире является повышенная кислотность организма». Остановка дыхания и кровообращения вызывают метаболический ацидоз (закисление) вследствие накопления углекислоты. Поэтому повышенная кислотность возникает как симптом, по причине смертельно опасных патологий , а они заданы человеку на генетическом уровне. В то же время достоверно известно, что у всех долгожителей (это люди живущие после 90 лет) РН - крови около 6,9 - 7,0 ! Напрашивается вывод о том, что долгожительство - это, само по себе, патология. Сместить pH крови каким-либо внешним воздействием невозможно. ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ ПОДДЕРЖАНИЯ РН КРОВИ ЯВЛЯЮТСЯ: Буферные системы крови (карбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая) Этот механизм действует очень быстро (доли секунды) и потому относится к быстрым механизмам регуляции устойчивости внутренней среды. Бикарбонатный буфер крови достаточно мощный и наиболее мобильный. Одним из важных буферов крови и других жидкостей организма является бикарбонатная буферная система (HCO3/СO2): СO2 + H2O ⇄ HCO3- + Н+ Основная функция бикарбонатной буферной системы крови - нейтрализация ионов Н+. Эта буферная система играет особо важную роль, поскольку концентрации обоих буферных компонентов можно регулировать независимо друг от друга; [СO2] - путем дыхания, [HCO3] - в печени и в почках. Таким образом, это открытая буферная система. Буферная система гемоглобина самая мощная. На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ) и его калиевой соли (КНЬ). Белки плазмы благодаря способности аминокислот к ионизации также выполняют буферную функцию (около 7% буферной емкости крови). В кислой среде они ведут себя как основания, связывающие кислоты. Фосфатная буферная система (около 5% буферной емкости крови) образуется неорганическими фосфатами крови. Свойства кислоты проявляет одноосновный фосфат (NaH2P04), а основания - двухосновный фосфат (Na2HP04). Функционируют они по такому же принципу, как и бикарбонаты. Однако в связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика. Респираторная (легочная) система регуляции. Благодаря легкости, с которой легкие регулируют концентрацию С02, эта система обладает значительной буферной емкостью. Удаление избыточных количеств СO2, регенерация бикарбонатной и гемоглобиновой буферных систем осуществляются легкими. В покое человек выделяет 230 мл углекислого газа в минуту, или около 15 тысяч ммоль в день. При удалении углекислого газа из крови исчезает примерно эквивалентное количество ионов водорода . Поэтому дыхание играет важную роль в поддержании кислотно - щелочного равновесия . Так, если кислотность крови увеличивается, то повышение содержания ионов водорода приводит к возрастанию легочной вентиляции (гипервентиляция), при этом молекулы углекислого газа выводятся в большом количестве и рН возвращается к нормальному уровню. Увеличение содержания оснований сопровождается гиповентиляцией, в результате чего возрастает концентрация углекислого газа в крови и, соответственно, концентрация ионов водорода, и сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется. Следовательно, система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза: увеличение вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4. Почечная (выделительная система. Действует очень медленно (10—12 ч). Но этот механизм наиболее мощный и способен полностью восстановить pH организма, удалив мочу со щелочными или кислыми значениями pH. Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия заключается в удалении из организма ионов водорода, реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости, синтезе бикарбоната при его недостатке и удалении - при избытке. К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммони-огенез, секрецию фосфатов и К+,Ка+-обменный механизм. Механизм регуляции рН крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем. Так, если в результате повышенного образования Н2С03 или других кислот будут появляться излишки анионов, то они сначала нейтрализуются буферными системами. Параллельно интенсифицируется дыхание и кровообращение, что приводит к увеличению выделения углекислого газа легкими. Нелетучие кислоты в свою очередь выводятся с мочой или потом. В норме рН крови может изменяться лишь на короткое время. Естественно, что при поражении легких или почек функциональные возможности организма по поддержанию рН на должном уровне снижаются. В случае появления в крови большого количества кислых или основных ионов только буферные механизмы (без помощи систем выделения) не удержат рН на константной уровне. Это приводит к ацидозу или алкалозу. http://zenslim.ru/content/%D0%A7%D1%82%D0%BE-%D1%82%D0%B0%D0%BA%D0%BE%D0%B5-%D1%80%D0%9D-%D0%B8-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0%BD%D0%BE-%D1%89%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B5-%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D1%81%D0%B8%D0%B5 Если показатель pH крови изменяется всего на 0,01 в сторону кислой среды, то происходит снижение насыщения крови кислородом на 40 процентов. В результате иммунные клетки не выполняют в полной мере защитные функции, активность ферментов снижается, обменные процессы замедляются. Значение кислотно-щелочного баланса (рН) крови здорового человека колеблется в очень узких пределах: от 7,35 до 7, 45. И даже незначительное изменение рН крови, выходящее за эти границы, может привести к болезням. Если кровь, омывающая клетки организма, становится более кислой, то клетки вынуждены жертвовать собственными минеральными запасами для ее нейтрализации, что приводит к повышенной кислотности внутри самой клетки. В кислой среде активность большинства ферментов снижается. Вследствие этого нарушаются межклеточные взаимодействия. В кислой среде прекрасно размножаются раковые клетки. Но раковые клетки есть у всех людей, но далеко не все они заболевают онкологинй, потому что для запуска этого процесса необходимы соответствующие генетические причины. Вернемся к диабетикам и долгожителям: если показатель pH крови изменяется всего на 0,01 в сторону кислой среды, то происходит снижение насыщения крови кислородом на 40 процентов. Чем больше в организме кислорода - тем больше свободных радикалов кислорода, которые с началом старения активно деформируют ДНК и это приводит к преждевременной смерти. Следовательно, некоторое закисление организма увеличивает парциальное давление углекислого газа в клетках тела, что снижает скорость метаболизма, скорость окисления жиров и это значительно удлиняет жизнь и диабетика, и обычного человека. Регулярная дыхательная гимнастика с молодости запускает механизм поверхностного дыхания и способствует снижению температуры тела до 35,5 градусов Цельсия. У долгожителей поверхностное дыхание устанавливается зачастую естественным путем, в связи с природными условиями их проживания. Например, в среднегорье парциальное давление кислорода ниже, чем на равнине. Может ли пациент с СД 2 достичь температуры тела в 35,5 градусов по Цельсию? Да, запросто! И я это описываю на себе в настоящей теме. Исследования, проведенные учеными из Балтиморского института старения под руководством доктора Джорджа Рота (George Roth from the National Institute of Ageing), вполне возможно, уже в ближайшем будущем позволят получить ответ на вопрос, как продлить человеческую жизнь. Дело в том, что, по словам специалистов, им удалось обнаружить три физиологических показателя, которые, предположительно, оказывают непосредственное воздействие на продолжительность жизни: это - температура тела, уровень инсулина и уровень так называемого гормона DHEAS (сульфат дигидроэпиандростерона). Как оказалось, те люди, у которых средняя температура тела и уровень инсулина ниже, а уровень гормона DHEAS, напротив, выше, живут дольше других. http://www.likar.info/zdorovye-vsey-semyi/news-1717-r-nlyudi-s-nevysokoj-temperaturoj-tela-dolgozhiteli/ Ученые Университета Вашингтона провели исследования, в которых выявили взаимосвязь между замедленным обменом веществ и продолжительностью жизни. Возможно, эти данные позволят создать препараты, с помощью которых можно будет продлить жизнь. Секрет долголетия – в низкой температуре тела. Чуть ранее похожее исследование позволило доказать, что снижение количества потребляемых калорий мышами на 30% вполовину увеличивает их продолжительность жизни. В процессе исследований, проведенных недавно, ученые попытались выяснить, как уменьшение количества отражается на температуре тела. Это было выяснено с помощью таблеток-термометров: их давали людям в возрасте 50-ти лет, которые должны были на четверть сократить употребление калорий в течение 15 лет. Такие же таблетки давали и еще одной группе и группе, в которую входили бегуны на длинные дистанции. Как оказалось, у людей первой группы температура тела была ниже. И так, если пациент с СД 2 придерживается низко калорийной диеты (без сахара и кондитерских изделий), то это явно способствует увеличению продолжительности его жизни. Плюс снижение температуры тела до 35,5 градусов по Цельсию применением системы поверхностного дыхания и некоторое увеличение закисления организма, что в целом значительно замедляет метаболизм тела и тормозит процессы старения.

Защитник мира: Давайте разберемся: многие употребляют слова депрессия и стресс, объясняя ими ухудшение своего здоровья. Стресс — совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов–стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. По характеру воздействия выделяют нервно-психический, тепловой или холодовой (температурный), световой, голодовой и другие стрессы (облучения и т. д.). Каким бы ни был стресс, «хорошим» или «плохим», эмоциональным или физическим (или тем и другим одновременно), воздействие его на организм имеет общие не специфические черты. Кратковременный стресс почти не оказывает отрицательного влияния на организм. Более того, кратковременные стрессы тренируют нервную систему и полезны. А вот затяжные стрессы от неудач вызывают депрессии, которые очень отрицательно влияют на организм. К слову, человек в зрелом возрасте намного устойчивее к стрессам, если он в детстве и юности занимался спортом, а в период до начала старения (средний паспортный возраст начала старения - 39 лет) - занимался регулярными, активными физическими нагрузками. А вот если человек пытается фанатично нагружать себя физическими нагрузками в процесс старения, то его ждут неминуемые стрессы и депрессии. Очень часто, люди имеющие болезнь - ожирение (даже без СД 2) испытывают стрессы и продолжают их маскировать усиленным жором. Ничем хорошим это безобразие не заканчивается... Очень часто жирдяи, наслушавшись диетологов шарлатанов, начинают применять ту или иную диету и в 90% это заканчивается НИЧЕМ и затяжной стресс гарантирован. Я неоднократно писал, что сброс жира без силы воли и Метформина - это пустая трата времени и здоровья. Я восемь лет тому назад похудел на 60 кг и я знаю что это такое...

Защитник мира: Все сахароснижающие таблетки, кроме Метформина, зачастую приводят к гипогликемии и летальному исходу. Только Метформин даже в очень больших количествах (десятки грамм в сутки) не снижает уровень СК ниже нормы для здоровых людей! Метформин вместе с инсулином и только инсулин могут снизить сахар в крови в область гипы. Сама по себе гипа убивает головной мозг, печень, миокарду сердца и почки. Вот почему все диабетики, которые пытаются снижать сахар в крови до нормы здоровых людей умирают преждевременно и это доказано полномасштабными клиническими испытаниями в 77 диабетических Центрах США (было задействовано 10237 пациентов).

Защитник мира: Я на примере псевдо лечения всех типов диабета жестко пишу об убогости мировой медицины. http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034 Но это не повод не травить откровенных мошенников типа шаманов, целителей, колдунов и прочую сволочь. Разница между врачом, закончившем университет, и колдуном принципиально громадная. Врача много лет учат профессора и доценты всяким глупостям, потому уровень науки слаб и они по своей тупости не знакомятся с передовыми достижениями генетиками. Из которых ясно что все смертельные болезни человека заложены в его геноме и пока наука не научится корректировать геном, пациенты будут умирать сотнями миллионов. Но есть всегда Путь борьбы для торможения приближающейся смерти!!! А вот мошенники по своей природной тупости и алчности учиться не желают, а вот баблом от пациентов не брезгуют.

Защитник мира: Употребление большого количества соли опасно для людей с гипертензией, даже если они ведут здоровый образ жизни. К такому выводу пришли ученые Имперского колледжа Лондона в Великобритании и Северо-Западного университета в США, сообщает MedicalXpress. В 1997-1999 годы специалисты провели исследование более четырех тысяч человек в возрасте 40-59 лет. Они проанализировали их рацион питания. У добровольцев отслеживали концентрацию ионов калия и натрия в образцах мочи, вес и артериальное давление. Ученые также определили количество потребляемых продуктов, связанных с низким кровяным давлением, в том числе фрукты и овощи, которые богаты витамином С, клетчаткой и омега-3-ненасыщенными жирными кислотами. Исследователи выявили корреляцию между гипертензией и употреблением большого количества соли. Оказывается, что семь дополнительных граммов этого продукта увеличивают систолическое артериальное давление на 3,7 мм ртутного столба. При этом показатели кровяного давления не нормализуются, даже при употреблении продуктов с высоким содержанием калия и других полезных для сердечно-сосудистой системы веществ. Врачи рекомендуют не употреблять более шести граммов соли в день. При этом в Великобритании люди обычно съедают около 8,5 г, в США – 9,6, в Китае – 13,4, в Японии – 11,7. Стоит отметить, что в России поваренную соль планируют вывести из употребления и заменить ее йодированной согласно проекту стратегии здорового образа жизни населения, профилактики и контроля неинфекционных заболеваний на период до 2025 года.

Защитник мира: Сотрудники Копенгагенского университета выявили фермент, присутствие которого в здоровой ткани толстой кишки после присоединения молекул сахара к определенным белкам провоцирует развитие рака. Результаты исследования они опубликовали в Journal of Biological Chemistry. Группа специалистов университета под руководством Ганса Вандалла обнаружила закономерность отсутствия фермента GalNAc-T6 в здоровой ткани толстой кишки. При этом он в изобилии присутствовал в раковых клетках. Как показали результаты исследования, ключевой функцией класса ферментов GalNAc выступает присоединение углеводов к белкам, которые располагаются на мембранах клеток. При этом, GalNAc-T6 видоизменяет их и вызывает агрегацию. Из-за этого образуется раковая опухоль, которая вымещает здоровую ткань.

Защитник мира: Видов диабета может быть не два, а пять Считается, что диабет бывает двух типов. В последнее время заговорили и о диабете 3 типа. Что, если на самом деле диабет – это только общее название для целой группы болезней, в которой разновидностей даже больше трех? Анализ исследований на эту тему, проведенный в Центре диабета Лундского университета (Lund University Diabetes Centre), показал, что видов диабета, возможно, существует целых пять. Три из них протекают более тяжело, а два – менее. При этом разница между различными разновидностями была для ученых достаточно четкой и явной. Всего было рассмотрено четыре научных работы, в которых было задействовано почти 15 тысяч пациентов из Швеции и Финляндии. Сведения анализировались по шести пунктам: возраст на момент постановки диагноза, индекс массы тела, данные о контроле за уровнем сахара, собранные за длительное время, инсулинорезистентность, функции клеток поджелудочной железы, аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний. Специалисты насчитали пять типов диабета, только один из которых был аутоиммунным заболеванием. Все пять типов отличались друг от друга генетически, общих мутаций не было. Вполне вероятно, что диабет 2 типа на самом деле – четыре разных диабета. Ученые рассказали, что, например, для одной из трех более серьезных форм диабета была характерна сильно повышенная инсулинорезистентность и увеличенный риск развития болезней почек. Одной из более легких форм заболевали преимущественно пожилые люди. Большое количество пациентов получали «общее» лечение, которое не полностью соответствовало их конкретному типу заболевания. Авторы анализа подчеркнули, что терапия, подобранная по одному из пяти типов, будет более эффективна.

Защитник мира: Первое в мире редактирование генома человека состоялось в ноябре 2017 года в Калифорнии. Пациентом стал мужчина с синдромом Хантера - это одна из форм мукополисахаридоза. Ученые внедрили в его организм белковые структуры, которые сами находят поврежденный участок ДНК и вносят в него изменения. Научно-популярные передачи и выпуски новостей, посвящённые достижениям учёных, инженеров и изобретателей, и другие новости науки. https://youtu.be/WIav7i54Jtw Справка: редактирование генома - это единственный путь для лечения диабета всех типов.

Защитник мира: Российские ученые провели генетическое исследование стволовых клеток серых крыс. Предметом изучения стали так называемые плюрипотентные клетки — стволовые, которые по мере роста организма способны развиться в любой другой тип. Генетики хотят заставить эти объекты развиваться по заданному человеком сценарию. Полученные результаты со временем позволят выращивать специальные разновидности крыс для эффективного тестирования определенных видов лекарств, изучать возникновение наследственных болезней на доклинической стадии. Ученые создали компьютерную программу для анализа генома Новый метод позволит прогнозировать генные сбои, которые приводят к умственной отсталости В Институте цитологии и генетики Сибирского отделения РАН впервые в мире изучили микроРНК (внутриклеточные молекулы, играющие важную роль в жизнедеятельности клетки) в плюрипотентных стволовых клетках серых крыс. Генетики нашли 674 известных и 394 новых микроРНК, которые могут влиять на то, каким образом в конце концов разовьется данный элемент организма. Это позволит ученым в дальнейшем более эффективно изучать генетические болезни и мутации. Плюрипотентные стволовые клетки — это один из наиболее перспективных объектов современной биомедицины. Они позволяют изучать процессы эмбрионального развития, создавать клеточные модели наследственных заболеваний, вести поиск новых фармацевтических препаратов. — В целом исследование дает нам представление о тех микроРНК, которые характерны для плюрипотентных клеток крысы. Результаты нашей работы дополнили фундаментальные знания о процессах программирования в биологии, что позволит в дальнейшем разработать методы получения плюрипотентных клеток крысы и их культивирования, – пояснил автор исследования, научный сотрудник лаборатории клеточной и тканевой инженерии Института цитологии и генетики СО РАН Владимир Шерстюк. На практике это позволит более эффективно моделировать на крысах наследственные заболевания для их изучения и тестирования лекарственных препаратов. Заведующий лабораторией молекулярной биологии и биохимии Первого МГМУ имени Сеченова Андрей Замятнин считает составленный сибирскими учеными перечень микроРНК серой крысы первым шагом к пониманию процессов, происходящих в плюрипотентных стволовых клетках. — Современные методы, основываясь на данных о том, какие микроРНК синтезируются в конкретной клетке, позволяют рассчитать, какие белковые продукты будут присутствовать в ней в значительных количествах, а какие нет. Имея представление о присутствующих белках, можно выяснить, каковы активные сигнальные пути в этой клетке, то есть какие основные процессы там поддерживаются. Безусловно, подобные знания чрезвычайно интересны, – считает Андрей Замятнин. Опасная для жизни генная мутация есть у каждого девятого россиянина Директор Института стволовых клеток Роман Деев также считает работу сибирской группы ученых чрезвычайно интересной и важной. — Согласно выстраиваемой в настоящее время новой концепции, некоторые заболевания, в том числе наследственные, связаны не только с аномалиями в конкретных генах, но и могут быть вызваны нарушениями процессов образования и роста живых тканей. Понимание молекулярных механизмов регуляции этих процессов в самом начале жизни организма может привести к созданию способов искусственного управления этими процессами. Например, появятся лекарственные средства нового поколения для коррекции наследственных патологий. Или могут быть разработаны новые эффективные методы профилактики некоторых заболеваний. Результаты работы сибирских ученых опубликованы в научном журнале Scientific Reports. Проект поддержан Российским научным фондом. Исследования начались в 2016 году, они рассчитаны на три года. На эти работы планируется потратить до 18 млн рублей.

Защитник мира: Каждый девятый россиянин обладает хотя бы одной генной мутацией, которая ответственна за возникновение опасного для жизни наследственного заболевания, сообщает RNS со ссылкой на данные медицинской компании Genotek. Кроме того, эксперты выяснили, что каждый сотый наш соотечественник имеет мутации, вызывающие наследственную форму болезни Альцгеймера или гемохроматоз (нарушение обмена железа в организме). Каждый двадцатый рискует получить тромбофилию, каждый пятидесятый — поликистоз почек. Ранее портал iz.ru сообщал, что российские ученые разработали уникальный тест по подбору наиболее эффективного лечения для пациентов с онкологией. Ожидается, что через два года начнется ее использование в больницах.

Защитник мира: При диабете всех типов очень часто присутствует онемение конечностей. Онемение конечностей вызвано утратой их чувствительности, гибкости, является заболеванием артерий, характеризующемся воспалением внутренней оболочки сосудов. Чувство онемения возникает в нижних конечностях, из-за нарушения нормальной циркуляции крови. Чаще всего, небольшое покалывание, кратковременная утеря чувствительности в кисти, стопе, есть результат короткого сдавливания кровеносных сосудов срединного нерва. После перемены положения деятельность нервного волокна нормализуется, а все неприятные моменты исчезают. "онемение конечностей"У пожилого человека потеря чувствительности случается в большинстве случаев из-за напряжения статического характера. В дальнейшем, болезнетворные перемены в нервах способны ухудшаться вследствие появляющихся с годами болезней сердца, сосудов. Работоспособность нервов после их ущемления не способна к быстрому восстановлению, как при более молодом возрасте. Поэтому, при надавливании на нервные точки, у пожилого человека больше вероятности получить онемение конечностей, нежели у молодых. Начальными признаками являются появление покалывания, ползание мурашек, чувство сжимания на стопе, пальцев ног, рук. При онемении, симптомы носят симметричный характер. Иногда, боль может носить спонтанный характер или являться ответной реакцией организма на небольшое раздражение некоторых кожных участков. Такие ощущения могут приходить после сна, в случае долгого принятия телом неудобного положения. Проявляться, способны, как в одной конечности, так и с двух сторон, могут длиться короткое время, а иногда продолжаться довольно долго. Часто, потеря чувствительности рук, ног может возникнуть во время протекания периода беременности. Послеродовые явления онемения проходят практически всегда без побочных осложнений. Пальцы рук склонны неметь после сна, что является результатом присутствия повышенного количества жидкости в тканях организма. Во время беременности, на последних месяцах, возникает онемение ног, что происходит по причине защемления нервных окончаний в районе бедра. Аналогичное ощущение у женщины появляется вследствие недостаточного количества железа в организме. Характеризуется данное состояние наступлением тревоги, а иногда чувством испуга. Дыхание становится более частым, а сей факт, сам по себе способен привести к потере чувствительности. Регулярные онемения — повод для обращения к врачу Само по себе явление потери чувствительности не представляет особой опасности для жизни. Однако возникновение покалывания без особых, видимых причин, является симптоматикой более существенного заболевания. Такая ситуация требует безотлагательного обращения за медицинской помощью. Веским аргументом для обращения к специалисту неврологу должны являться четко проявляющиеся нижеуказанные симптомы. 1. Онемение верхних, нижних конечностей в течение длительного времени. 2. Нарушение координации двигательных процессов. 3. Человек становится нечувствительным к высоким, низким температурам. 4. Возникновение боли, слабости, потеря подвижности. 5. Наблюдаются нарушения психического характера, страдает зрение. Скрытые онемением болезни Когда на лицо частая, хроническая утрата чувствительности конечностей, то сей факт свидетельствует об имеющихся серьезных поражениях организма, которые могут возникать по следующим причинам. 1. Недуги позвоночного столба, вызывают ущемление нервных окончаний, как следствие потерю чувствительности. 2. Образование кисты в нервном узле, оказывающей давящее усилие на нервные окончания. 3. Заболевания нервной системы, перешедшие по наследству. 4. Микроинсульт, идущий связкой с параличом, падением зрения. Если восстановление после инсульта будет не квалифицированным, то последствия для здоровья организма могут быть катастрофическими, вплоть до серьезного нарушения мозгового кровообращения. 5. Ткани головного, спинного мозга становятся все более твердыми. 6. Ишемический инсульт позвоночной артерии, тяжелейшее заболевание, стартовать, может с ощущения онемения конечностей. Попутно наблюдаются ощутимые тошнота, головокружение, некоторые лицевые нервы частично теряют способность к чувствительности, происходит явный сбой глотательных функций. Настоятельно рекомендуется незамедлительная госпитализация. 7. Недостаток витамина B12, который напрямую участвует в обмене веществ нервных волокон. При систематически происходящей потере чувствительности конечностей следует категорически отказаться от курения, никотин провоцирует возникновение спазмов в кровеносных сосудах малого сечения. Запрещается также употребление алкогольных напитков, кофе, крепкого чая, поскольку это приводит к сужению кровеносных сосудов, их спазму. Лечение онемения Перед началом терапевтического процесса необходимо с помощью врача определить вид болезни, вызывающей онемения. Прежде всего, рекомендуется запомнить несколько полезных рекомендаций. 1. Не носить в карманах своей одежды предметы большой тяжести, что может быть причиной возникновения онемения. Например, ношение тяжелого предмета в заднем кармане брюк будет провоцировать сдавливание седалищного нерва, который проходит в районе ягодиц, задней части бедра. 2. В процессе выполнения длительной, однообразной работы (печатание, работа с молотком, пилой, программирование) велика вероятность образования онемения в области запястья, то есть при работах такого типа рекомендуются перерывы от четверти часа до получаса. При возникновении процессов потери чувствительности, народная медицина рекомендует воспользоваться следующими рецептами. 1. Берутся несколько (2-3) соленых огурчика, не больших по своему размеру, причем замечу, что огурцы маринованные не подойдут. Огурцы порезать на кубики, добавив к ним три стручка размолотого горького перца (красного). Полученную смесь залить половиной литра водки, на неделю поставив в темное место. Отфильтровать, проводить растирания проблемных участков. 2. Приготовить один килограмм размолотой корневой части петрушки, добавить один килограмм сельдерея, совместно с корневищем, два неочищенных лимона. Полученное сырье размолоть с помощью мясорубки, перемешать с 300 граммами меда. Местом хранения лекарственной смеси избрать холодильник. К употреблению показано по 4 чайных ложки утром перед едой. Данный рецепт способствует очищению сосудов при наступлении чувства онемения. 3. Взять десять грамм камфорного спирта, пятьдесят миллилитров десяти процентного нашатырного, перемешать, добавив литр воды. Затем соединить полученную смесь со столовой ложкой соли (предпочтительно крупной). Соль должна полностью раствориться. Данным составом растирать ноги, особенно ступни. 4. Треть стакана льняного семени соединить с литром воды, довести до кипения, а затем продолжить процесс на маленьком огне, в течение 120 минут, периодически помешивая. Полученный отвар настоять десять часов, отфильтровать. В результате должно получиться приблизительно 850 мл жидкости, напоминающей кисель. Ее необходимо употребить в течение пяти дней по 1/3 стакана, с утра, перед едой, вечером за полчаса до ужина. Рекомендованный интервал лечения четырнадцать дней. Сделать перерыв на три месяца, снова повторить. 5. Лечебные ванны, например полные медовые отлично зарекомендовали себя при терапии онемения. Наполняем ванну до уровня, при котором сердечная область остается выше уровня воды, растворяем четыре столовых ложки меда. По самочувствию, продолжительность приема колеблется от четверти часа до 30 минут. Закончив, не ополаскиваясь, слегка подсушить тело полотенцем, не вытираясь, лечь отдыхать. Рекомендовано к принятию до десяти ванн, с интервалом сутки. Недельный перерыв и при необходимости курс можно повторить. Физическая нагрузка Довольно ощутимую помощь способно оказать увеличение физической активности, что улучшает циркуляцию крови в конечностях, способствует укреплению нервов. Можно, например, взять на вооружение проведение ежедневных пробежек, регулярные прогулки на открытом воздухе, занятия плаванием в бассейне или естественных водоемах. Полезно выполнять следующие упражнения. 1. Лежа на спине, руки вверх и производить сжимание, разжимание пальцев, примерно 60 раз. 2. Находясь в лежачем положении руки направить вдоль туловища. Производить аналогичные движения пальцев 60 раз. 3. На протяжении дня, неоднократно делать хождения на носках, потом на пятках, проводя смену позиции несколько раз. 4. В положении сидя на протяжении получаса производить катание стопами по счетам или другому подобному предмету круглой формы. Поскольку на подошве находиться много нервных окончаний от различных органов, то это упражнение способствует лечению различных видов заболеваний. 5. Лечь на пол спиной. Руки, ноги поднять вверх. Делать трясущиеся движения всеми конечностями, одновременно, в течение одной минуты, постепенно доводя интервал упражнения до трех минут. Это упражнение хорошо проделывать с утра, перед сном. Способствует укреплению капилляров. Кроме всех вышеуказанных рекомендаций, конечно нельзя упускать из виду такой важный раздел, как питание. Чтобы исключить появление в здоровье организма такого ощущения, как потеря чувствительности конечностей чрезвычайно полезно разнообразить свой рацион овощными салатами. Стараться питаться горячей пищей (разумеется, в пределах разумного). Особенно хороши овсяные, гречневые каши, злаковые растения в виде проросших зерен, например пшеницы, ячменя, овса. При нарушенном кровообращении, усильте рацион пищей, обильно богатой микроэлементами, например железом. Крайне нежелательно принимать соленую пищу, изготовленную с добавлением соды, поскольку в организме тогда происходит избыточное накопление воды, что приводит к отеканию суставов. Онемение конечностей не должно вызывать у Вас иллюзии “простого недомогания”, отнеситесь со всей серьезностью к его появлению, особенно на регулярной основе.

Защитник мира: Вот очень интересные исследования, которые важны для диабетиков всех типов. Обсуждение любых вопросов здоровья должно быть с осознанием нелинейности биологических процессов, с пониманием того, что один и тот же принцип или вещество может вести себя по разному в зависимости от режима использования, индивидуальных особенностей и множества других аспектов. Поэтому часто обсуждение “пользы” самой по себе вовсе лишено смысла. В этой заметке я расскажу про метиониновый парадокс. Почему парадокс? Традиционно метионин относят к антиоксидантам и факторам, предотвращающим старение. Но в то же время ограничение его содержания в пище приводит к увеличению продолжительности жизни. Как это происходит? Давайте разберемся. Единого мнения по этому вопросу пока нет, но необходимо учитывать, что , во-первых, антиоксиданты в избытке являются прооксидантами, во-вторых, метионин - затравочная аминокислота в биосинтезе любого белка, а снижение валового синтеза белка экономит энергию на процессы репарации и стрессоустойчивости. С одной стороны, метионин это - незаменимая алифатическая серосодержащая аминокислота, которая жизненно необходима для здоровья человека. Метионин не синтезируется в организме человека и поэтому единственный естественный путь пополнения запасов этой аминокислоты является диета, содержащая продукты питания богатые метионином. Также метионин является источником серы при биосинтезе цистеина. Метионин также служит в организме донором метильных групп (в составе S-аденозил-метионина) при биосинтезе холина, адреналина. Достаточное количество метионина является одним из важнейших факторов для начала синтеза новых белков в организме. Если метионина недостаточно, то скорость синтеза белков падает. 120 лет жизни – только начало. Как победить старение? С другой стороны, оказалось, что аминокислота метионин, а также аминокислоты БЦАА (лейцин, изолейцин и валин) стимулируют активность сигнального белка — киназы TOR. Активность белка киназы TOR сокращает продолжительность жизни из-за того, что этот белок активизирует процессы синтеза новых белков в оргазме в ущерб «утилизации» старых, которые просто засоряют клетку. Повышенное содержание старых повреждённых белков приводит к ускоренному старению клеток организма. Получается, что снижение в рационе питания метионина существенно продлевают жизнь человека. Как оказалось высокий уровень метионина в питании сокращает продолжительность жизни, провоцирует ожирение (прямой фактор инсульта и инфаркта), повышает чувствительность рецепторов клеток организма к инсулину (провоцирует сахарный диабет и атеросклероз), повышаю уровень сахара в крови. Диеты с низким содержанием метионина показывают удивительные результаты. Они уменьшают риск развития ряда заболеваний и удлиняют продолжительность жизни. Давайте разберемся с этим парадоксом! Продление жизни и низкометиониновая диета. Ученые из мексиканского онкологического центра Oasis of Hope Hospital недавно опубликовали обзор, в котором предлагают использовать ограничение потр***ения метионина (ОПМ) в качестве стратегии для продления жизни. Недавние исследования показали, что ограничение потр***ения метионина с пищей увеличивало среднюю и максимальную продолжительность жизни у крыс и мышей. При этом эффекты анти-старения были схожи с таковыми при ограничении калорийности питания, включая подавление продукции активных форм кислорода (АФК) в митохондриях. Обнаружено, что ограничение потр***ения метионина приводит к снижению в плазме крови уровней инсулина, ИФР1, глюкозы и тиреоидных гормонов. Кроме того, у мышей, получавших ограниченный рацион, снижались возрастные изменения, такие как помутнение хрусталика, изменения субпопуляций Т-лимфоцитов и оксидативный стресс в печени. И эффекты ограничения потр***ения метионина не связаны с ограничением потр***ения калорий. Часть эффектов ОПМ связана со снижением синтеза ИФР1 в печени. Но у грызунов снижение потр***ения любой незаменимой аминокислоты вызывает подобный эффект. Метионин, как мы уже говорили, является донором метильных групп, а также является предшественником таурина, полиаминов, глутатиона и сульфатов. Часть этих функций может восполнить цистеин, поэтому диеты с ОПМ не содержат цистеин и большинство других заменимых аминокислот. Механизм увеличения продолжительности жизни при ограничении потр***ения других аминокислот пока не ясен. Другим эффектом ОПМ является снижение синтеза АФК в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к снижению оксидативного повреждения митохондриальной ДНК и белков. Переизбыток метионина в организме. Чем еще опасен переизбыток метионина в организме? Как мы уже говорили, метионин является донором метильных групп в организме, эта функция осуществляется им в форме S-аденозил-метионина (SAM, гептрал). Избыточное метилирование может быть фактором, приводящим к развитию болезни Паркинсона (БП)- тяжелого возраст-ассоциированного заболевания. Инъекции SAM в мозг крысы приводили к изменениям, схожими с БП. Гидролиз сложноэфирной связи между метильной группой и метилированным белком приводит к образованию метанола. Метанол окисляется до формальдегида, который в свою очередь окисляется до муравьиной кислоты. В Департаменте Неврологии Meharry Medical College ученые занимаются исследованием роли SAM в продукции этих токсичных веществ в мозге крыс и их токсичность для клеточной линии PC12, которая используется как модель дифференцировки нервной ткани. Они определили, что SAM усиливает образование метанола, формальдегида и муравьиной кислоты в зависимости от концентрации и времени действия. Кроме того, формальдегид наиболее токсичен для клеток PC12 в исследованиях на культуре клеток, из этого можно сделать вывод, что формальдегид, который образуется в организме, может приводить к повреждению нейронов в условиях избыточного метилирования. Субтоксические концентрации формальдегида снижают экспрессию тирозингидроксилазы, лимитирующего фактора синтеза допамина. Формальдегид более токсичен для катехоламинергических клеток PC12, чем для клеток глиомы C6, что свидетельствует о том, что нейроны более чувствительны к воздействию формальдегида, чем глия. На основании полученных результатов был сделан вывод: избыточное метилирование белков вовлечено в возникновение SAM-индуцированных БП-подобных изменений и процесс старения, этот процесс связан с токсическим действием формальдегида. Метионин и опухолевые заболевания. Как известно, в раковых клетках идет интенсивный синтез белка. Поэтому низкометиониновая диета обладает способностью замедлять рост опухолей и делать их более чувствительными к терапии. Безметиониновая диета улучшала ответ тройного негативного рака молочной железы в эксперименте на мышах. Сотрудники Университета Висконсина (University of Wisconsin) опубликовали в журнале Clinical Cancer Research результаты своей работы, в которой доказано, что лишение опухолевых клеток некоторых питательных веществ, возможное при помощи диеты, повышает чувствительность новообразования к таргетным препаратам. Существуют клинические данные о том, что диета с низким содержанием метионина улучшает течение некоторых онкологических заболеваний. Механизмы этого явления неизвестны. Было показано, что недостаток метионина повышает активность сигналов, связанных с рецептором TRAIL-R2. Авторы данной работы проверили, будет ли метиониновый стресс увеличивать чувствительность клеток рака молочной железы к проапоптотическим агонистам TRAIL-R2. В культуре клеток тройного негативного рака молочной железы, обедненной метионином, было обнаружено повышение экспрессии гена рецептора TRAIL-R2. Это означало повышение чувствительности клеток к агонисту рецептора, который при активации вызывал апоптоз. Было подтверждено, что у здоровых клеток такой эффект дефицита метионина не проявляется. Таким образом, можно избирательно повысить чувствительность опухолевых клеток к агонисту TRAIL-R2. «Результаты показали, что нехватка метионина оказывает специфический эффект на молекулярные пути, отвечающие за гибель клеток. Уязвимость раковых клеток к лечению, воздействующему на эти пути, таким образом, повышается», – объясняет д-р Крайнз. «Эта находка действительно впечатляет, т.к. она означает, что соблюдение специальной диеты может повысить эффективность таргетной терапии». И человек, и грызуны способны переносить отсутствие метионина в течение некоторого времени. В эксперименте мышам на обедненной метионином диете с пересаженными опухолями тройного негативного рака молочной железы вводили антитело, связывающееся с рецептором TRAIL-R2. Сочетание изменений питания и препарата было значительно эффективней только лекарственной терапии. Кстати, наверняка вы знаете, что некоторые животные могут выявить рак обнюхиванием. Дело в том, что раковые клетки, потр***яя большие количества метионина, выделяют серные газы, которые и улавливают своим обонянием собаки, натренированные на "запах рака". Собаки определяют рак легких, нюхая дыхание, рак кожи - нюхая кожу, рак толстой кишки, рак мочевых путей, нюхая выделения тех органов. Высокий уровень гомоцистеина. Низкометиониновая диета также рекомендуется людям с высоким уровнем гомоцистеина, чаще всего это бывает при мутациях некоторых генов. Метионин не образуется в организме человека, а поступает только с пищей. Тем, у кого есть мутации в генах фолатного цикла (MTHFR, MTR, MTRR), и у кого повышен уровень гомоцистеина, следует избегать продуктов с высоким содержанием метионина, т.к. он повышает гомоцистеин. Но про гомоцистеин будет отдельный разговор.

Защитник мира: Ключ к пониманию действия метионина. Таким образом, влияние метионина на продолжительность жизни зависит от активности особого сигнального белка – киназы TOR, которая в ответ на поступление в клетку аминокислот и ростовых сигналов активирует процессы биосинтеза собственных белков организма и подавляет их утилизацию (аутофагию). Метионин – аминокислота, с которой начинается биосинтез каждого белка, и ее недостаток неизбежно замедляет белковый обмен и стимулирует аутофагию. Организм интенсивнее освобождается от белков с повреждениями и прочего мусора. С другой стороны, чем меньше образуется в клетке белков, тем лучше вспомогательные системы клетки справляются с укладкой пространственной структуры уже имеющихся белков. А вот при высоком уровне биосинтеза белка возникающий «хаос» может повредить или даже убить клетку, ускоряя старение организма. Еще несколько аминокислот – лейцин, изолейцин и валин – также стимулируют функцию киназы TOR. Аминокислоты валина больше всего в белке говядины, курицы, горохе, яйце; изолейцином богаты молоко, мясо и яйца; лейцином – молоко, овес, кукуруза. Помимо увеличения максимальной продолжительности жизни, низкометиониновая диета у млекопитающих снижает риск ожирения, повышает устойчивость к болезням печени, снижает уровни инсулина и инсулиноподобного фактора роста и гормонов щитовидной железы. Решение парадокса. Поэтому решение парадокса в следующем: чем старше человек, тем больше он должен быть вегетерианцем. Полное ограничение метионина крайне нежелательно, ведь это незаменимая аминокислота, жизненно важная для работы многих систем организма! Но этот процесс тоже должен быть разумным, чему мы должны поучится у наших предков: если в среднем сложить все посты, то приблизительно половину всего времени наши предки были вегетерианцами, а половину - мясоедами. Разумный подход. Полное веганство не является здоровым питанием, а при низкой диетическоей осведомленности оно способно причинить серьезный вред. Избыток красного мяса, овощей и поничиков - все плохо. Соблюдайте умеренность - это лучшая стратегия, которая берет начало еще со времен охотников-собирателей. Растительная пища, которую собирали преимущественно женщины, была каждый день. А вот мясо, которое добывали преимущественно мужчины на охоте, было далеко не каждый день. Поэтому мясная пища была у наших предков редкой, но обильной. Также, когда речь идет о метионине, очень важен контекст питания. Очень часто дело не просто в количестве метионина (см. рисунок внизу), а в том, как он метаболизируется в организме. Поэтому у человека, потребляющего мясо с достаточным количеством овощей, метионин будет метаболизироваться лучше, чем у строгого вегана с дефицитом витамина В 12. Негативные свойства метионина проявляются сильнее всего при дефиците ряда витаминов, особенно фолиевой кислоты и витаминов В6 и особенно В12, а также холина и глицина. Эти соединения находятся в достаточном количестве и в животных продуктах питания. Поэтому фокусируйтесь на разнообразии питания, чтобы обеспечить себе сбалансированный рацион. Практика низкометиониновой диеты. Несмотря на научное название, низкометиониновая диета известна всем с давних пор. Наименьшее количество метионина содержат растительные белки, а наибольшее – животные. Поэтому чем медленнее растет человек, тем меньше ему в рационе нужно метионина. Поэтому с 30 лет следует ограничивать мясные и молочные продукты, с 50 еще сильнее ограничить их поступление. Это ограничение не обязательно должно быть постоянным, так же эффективно временное ограничение (пост). Животные белки (мясо, птицу, рыбу) стоит ограничить, частично (но не полностью!) заменив их растительными. Кстати, такое соотношение белков уже показало себя на практике: знаменитое долгожительство населения острова Окинава связывают с характерной для этого острова одноименной диетой, которая является и низкокалорийной, и содержит малое количество животного белка. Овощи и фрукты имеют минимальное содержание метионина (до 10 мг) По ряду причин добровольное ограничение питания никогда не будет пользоваться широкой популярностью у людей, но его может заменить ограничение потребления метионина, что может быть достигнуто использованием преимущественно (но не полностью!) вегетарианской диеты с низким содержанием аминокислоты. Напомню, что для терапевтического эффекта можно делать пост или вегетерианские 2-3 дня в неделю. Растительные белки, особенно из бобовых и орехов, содержат меньше метионина, чем животные белки. Кроме того, общее содержание белка в растительных продуктах ниже, чем в продуктах животного происхождения. опубликовано econet.ru

Защитник мира: Поскольку вы новичок в диабете, то я вам подробно изложу критику т.н. ньюкаслского метода "лечения" диабета. Первое: диета предлагает заключить пациента в условия концлагеря и в сутки ему давать еду каллорийностью около 600 ккал.Давно известно, что именно так кормили евреев в концлагерях в период их массового уничтожения при Холокосте. Многие сошли с ума, а потом умерли от голода. Второе: Продолжительность диеты не менее полгода. Как раз можно успеть сойти с ума от голода. В исследовании взяли участи 306 человек возрастом от 20 до 65 лет. У всех участников сахарный диабет 2 типа был обнаружен в течение последних 6 лет. Индекс массы тела диабетиков был от 27 до 45. Никто из них не получал инъекции инсулина или медикаментозное лечение диабета. Медицинский журнал Lancet опубликовал исследования, в которых было подтверждено положительное влияние низкокалорийной диеты Ньюкасла на лечение диабета 2 типа. Исследования проводились учеными из Шотландии и Англии. В испытаниях брали участие 306 человек. Диета Ньюкасла включает в себя только жидкие блюда. Это могут быть супы или коктейли. Суточная калорийность питания должна быть около 600 ккал. Продолжительность диеты не менее полгода. Далее твердая пища постепенно вводится в рацион. Как проводились исследования В исследовании взяли участи 306 человек возрастом от 20 до 65 лет. У всех участников сахарный диабет 2 типа был обнаружен в течение последних 6 лет. Индекс массы тела диабетиков был от 27 до 45. Никто из них не получал инъекции инсулина или медикаментозное лечение диабета. Исследование проводилось с 25 июля 2014 года по 5 августа 2017 года. Итоги исследования влияния диеты Ньюкасла на диабет Через 12 месяцев после начала исследования был проведен анализ данных по потери веса у участников. В среднем участники эксперимента потеряли по 10 кг. У 24% потеря веса составила 15 кг. У трети испытуемых потеря веса составила от 0 до 5 кг. Ни у одного не было роста массы тела. У 4% участников эксперимента наблюдались незначительные побочные эффекты. И только у одного участника наблюдались боли в животе и проблемы с желчным пузырем. Что касается диабета, то половине участников исследований удалось достигнуть ремиссии заболевания без дополнительного медикаментозного лечения. Среди тех, кто похудел на 15 кг и больше процент ремиссии диабета 2 типа составил 86%. Источник: [url]https://diabetdieta.ru/dieta-nyukasla-pomogaet-v-lechenii-diabeta-2-tipa/[/url] Выводы (мои): ожирение можно снизить. Но для того чтобы не разрушить мозг, сердце, печень и почки, которые без глюкозы нормально функционировать не могу, такую дерьмовую диету применять более месяца НЕЛЬЗЯ! Все врачи, которые пропагандируют это дерьмо, являются шарлатанами, потому что факт ремиссии они определяют по уровню СК, а это только симптом диабета. Можно на ранних стадиях СД 2 легко снизить симптом в виде СК препаратами, настойками трав и пр. Но при этом никакого торможения СД 2 не будет и будут активно развиваться патологии (все они заканчиваются смертью). Помните: начиная с момента определения у вас СД 2 надо применять Метформин (постепенно увеличивая дозу) и активно выявлять патологии, которые поначалу не болят, но обязательно есть. Все виды диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно запускаются патологии в органах мишенях, которые тоже предопределены у каждого на генетическом уровне. Читайте мои темы - там подробно: Моя борьба с СД 2 - Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет! форум

Защитник мира: Сегодня все уже известно о питании в концлагерях: http://voenspez.ru/index.php?topic=23156.0 Давайте попробуем перевести это на более привычную нам суточную выдачу. Итак, на тяжелых работах в день хлеба -321гр, мяса -29гр., жиров -9гр., сахара-32гр. Так это на тяжелых работах. Основная масса пленных получает хлеба - 214гр, мяса ни грамма, жиров -16гр., сахара -22гр. Я позволю себе пересчитать это на калории: Итак. Хлеб 321гр. - 642 ккал.; Мясо 29гр. -43.5 ккал.; Жиры 9гр. -81 ккал; Сахар 32 гр. -128 ккал Итого 894.5 ккал. По медицинским нормам работники физического (не тяжелого) труда в возрасте 18-40 лет должны получать в сутки 3400 ккал. То что получали советские военнопленные занятые тяжелым физическим трудом в 3.8 раза меньше потребного. Ну допустим, что во время войны потребности человека снижаются вдвое (хотя это фантастика, есть всегда хочется одинаково). Однако и в это случае ясно, что такая норма питания весьма быстро приведет к дистрофии. Но может быть, доведя пленного до истощения тяжелым трудом немцы потом оставляли его в покое и обеспечивали прожиточным минимумом? Давайте посчитаем: Итак. Хлеб 214 гр. -428 ккал.; Жиры 16гр. -144 ккал.; Сахар 22 гр.-88 кккал. Итого 660 ккал. Мужчины не занятые физическим трудом в возрасте 18-40 лет должны получать в сутки 2800 ккал. Пленные получали в 4.2 раза меньше. Но может быть положение улучшалось за счет дополнительного питания? Посчитаем. 50гр. рыбы на неделю, это по 7.1 гр. в день; мед по 100гр. в неделю, это 14.3 гр. в день; картофель по 3.5 кг. в неделю, это по 500гр. в день. Пересчитаем на калории. рыба 7.1гр - 4.97 ккал.; мед 14.3 гр. -57.14 ккал.; картофель 500гр. -450 ккал. Итого 512 ккал. Плюс 660 ккал. основного пайка. Получаем 1172 ккал. Это уже возможно обеспечит выживаемость, но не дистрофику. На таком питании может как-то просуществовать обычный пленный, но истощенный все равно не вытянет. Да и получать это добавочное питание можно было только шесть недель. Врачи - шарлатаны пропагандирующие ньюкаслский метод "лечения" диабета являются идеологическими потомками фашистов сс-эвцев.

Защитник мира: Диабетики очень часто применяют обезболивающие препараты: Биологи из Тайваня провели исследования пяти наиболее популярных во всем мире обезболивающих. Результаты удивили и напугали самих исследователей: все препараты значительно повышают риск сердечного приступа или инсульта даже у тех, кто никогда не испытывал подобных проблем. В исследовании приняло участие более 56 тысяч людей у которых иногда наблюдалось повышенное давление. Эксперты досконально изучили влияние каждого из «большой» пятерки препаратов — ибупрофена, диклофенака, напроксена, целекоксиба и мефаминовой кислоты. Оказалось, что ибупрофен приводит к 1 сердечному приступу на 305 человек, а целекоксиб вызывает аналогичный исход уже 1 из 105 человек. Статистика показала, что употребление диклофенака приводит к инсульту или сердечному приступу в 1 случае из 245. Для напроксена показатели оказались чуть выше — серьезные проблемы со здоровьем испытывает 1 человек из 214. Мефаминовая кислота оказалась самым безопасным (из наиболее распространенных) обезболивающих. Сердечный приступ или инсульт подстерегает «всего лишь» 1 человека из 394.

Защитник мира: Холестерин с химической точки зрения является одноатомным вторичным спиртом, который хорошо растворяется в жирах и плохо в воде. Это органическое соединение, тип липидов, которое синтезируется в основном в печени и выполняет множество важных функций для организма. Он хорошо связывается с белками, кислотами, многими солями, углеводами. С биологической точки зрения холестерин является необходимым компонентом многих жизненно важных биохимических реакций, протекающих почти во всех живых организмах. Его роль в организме человека сводится к: выполнению «строительной» функции, то есть ХС входит в состав всех клеток и обеспечивает стабильность клеточных мембран; участию в обмене желчных кислот, необходимых для полноценного пищеварения (усваивания жиров); выполнению роли предшественника стероидных и половых гормонов, синтез которых невозможен без холестерина; участию в синтезе витамина группы Д. У взрослого человека в организме содержится примерно 2 мг холестерина на 1 кг веса. В зависимости от задействования в биохимических процессах весь ХС разделяют на: Быстро обменивающийся, содержащийся в печени, стенке кишечника и в крови. Именно этот ХС используется в большинстве обменных процессов. Медленно обменивающийся, включающий ХС в остальных органах, кроме нервной системы. Очень медленно обменивающийся, накапливающийся в нервной системе. Относительно постоянное количество ХС поддерживается благодаря регулярному его поступлению с пищей и синтезу в организме. Причем поступает извне около 500 мг в сутки, а синтезируется – 800 мг в сутки. Образование ХС происходит в: печени – 80%; стенке тонкого кишечника – 10%; коже – 5%; остальных органах – 5%. Следовательно, основной источник внутреннего холестерина – печень. Этот самый большой паренхиматозный орган брюшной полости синтезирует ХС не только для всего организма, но и для своих клеток. Синтез холестерина в организме человека – это совокупность из 25 последовательных химических реакций, которые протекают под действием специальных ферментов. Однако ключевое вещество, от которого зависит скорость образования ХС – это гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза или просто ГМГ-КоА-редуктаза. Наиболее распространенная группа лекарственных средств, способствующих снижению ХС – статины – действуют путем подавления активности именно этого фермента. Повышенный общий холестерин (выше нормы) это симптом больной печени прежде всего и с нее и надо начинать лечение, потом ожирение - вес должен быть идеальным, потом гипертония - надо иметь давление не выше 130\79 мм\рт столба и пр.

Защитник мира: Интересный поворот: повышение уровня сахара в крови может не являться первопричиной диабета Диабет второго типа, который, как правило, возникает у людей старше сорока лет, часто приводит к развитию сердечных заболеваний, нарушению кровообращения в ногах и повреждению глаз, нервов и почек. До сих пор считалось, что возникновение болезни обуславливается инсулинорезистентностью и повышением уровня глюкозы в крови. Но теперь учёные из Немецкого онкологического исследовательского центра (DKFZ) и Больницы Гейдельбергского университета (HUH) впервые показали, что эти нарушения являются следствием, а не причиной диабета. Казалось бы, симптомы заболевания действительно зависят от уровня сахара в крови. И если сокращать концентрацию глюкозы при помощи многочисленных препаратов, это одновременно снижает риск развития инфаркта и инсульта, а также облегчает проблемы с кровотоком. "Но это справедливо только до определённого момента, – говорит в пресс-релизе один из руководителей исследования Питер Наврот (Peter Nawroth). – В последние годы клинические испытания показали, что, даже когда уровень сахара в крови опускали ниже порогового для диабета значения, у многих пациентов по-прежнему развились проблемы с нервами и почками. Это говорит о том, что диабет второго типа может иметь молекулярные причины, не зависящие от инсулина и глюкозы". Наврот и его коллеги знали, что у пациентов с диабетом второго типа наблюдается высокий уровень метаболита глюкозы метилглиоксаля. Медики думали, что этот эффект возникает из-за повышенного уровня глюкозы в крови. А поскольку метилглиоксаль негативно влияет на белок, было принято считать, что именно это вещество вызывает пагубные последствия. Но теперь учёные засомневались в том, что заболевание развивается именно в такой последовательности. В предыдущих работах, когда метилглиоксаль вместе с кормом вводили крысам, у них появлялись типичные признаки диабета, включая инсулинорезистентность. Теперь учёные решили проверить, как влияет на организм долгосрочное повышение концентрации этого вещества. А в качестве объекта для исследования они выбрали плодовую муху Drosophila. Используя генную инженерию, исследователи отключили у насекомых выработку фермента, который разрушает метилглиоксаль, что привело к постоянному накоплению метаболита глюкозы. В итоге мухи сначала приобрели резистентность к инсулину, а затем стали страдать ожирением. Кроме того, в преклонном по мушиным меркам возрасте у них также нарушился уровень глюкозы. "Конечно, мухи и люди связаны не очень тесно. Однако, поскольку в процессе эволюции энергетический метаболизм развился очень рано, наши результаты могут быть переведены на млекопитающих и человека", – говорит соавтор исследования Аурелио Телеман (Aurelio Teleman). Исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism, вызывает закономерный вопрос: если метилглиоксаль – не следствие, а скорее причина диабета, что же приводит к увеличению его концентрации? Повышенный уровень метаболита глюкозы часто наблюдается у людей с ожирением, которые не страдают диабетом. Так что учёным ещё только предстоит раскрыть истинные метаболические пути развития заболевания. Напомним также, что недавно были опубликованы результаты исследования, которые поставили под сомнение целесообразность деления диабета на два типа. https://www.vesti.ru/doc.html?id=2996973

Защитник мира: Что может сделать для вас альфа-липоевая кислота? 1. Снизить резистентность к инсулину и улучшить метаболизм глюкозы. Каждый человек, страдающий от избыточного веса или предпочитающий углеводное питание, подвергается риску нарушения метаболизма инсулина. Поэтому липоевая кислота потенциально полезна большинству из нас. В результате экспериментов на животных было установлено, что липоевая кислота защищает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Разрушение этих клеток ведет к диабету I и последующей зависимости от инъекций инсулина. Липоевая кислота должна оказывать помощь в самой ранней стадии диабета I типа, когда погибли еще не все инсулин-продуцирую-щие клетки поджелудочной железы. 2. Помочь при лечении диабетической нейропатии. Если способность липоевой кислоты защищать поджелудочную железу еще недостаточно изучена, то ее роль в лечении диабетической нейропатии подтверждена клинически, и в первую очередь именно с этой целью ее применяют в Европе. Избыток сахара в крови вызывает активизацию процессов гликолиза, которые вызывают склеивание жировых молекул, и это является одним из основных видов повреждений клеток, которые ученые связывают со старением. Гликолиз вызывает повреждение нервных клеток, в результате чего развивается диабетическая нейропатия, а если этот процесс затрагивает глазные нервы, то мы имеем дело с диабетической ретинопатией. Исследования показали, что альфа-липоевая кислота может предотвратить повреждение нервов, если начать принимать ее до наступления необратимых повреждений. По-видимому, ее действие связано с улучшением притока крови к нервным клеткам и клеточного обмена. Исследования, проведенные в клинике Майо, подтвердили значительное снижение симптомов диабетической нейропатии у 71% больных, принимавших альфа-липоевую кислоту. А поскольку липоевая кислота способна попадать и в клетки мозга, то она может помогать и при повреждениях глазных нервов. 3. Помочь избавиться от излишнего веса. Альфа-липоевая кислота работает как кофермент в реакциях получения энергии из углеводов, так что, помимо того, что она снижает уровень глюкозы, она может также ускорять превращение углеводов в энергию, а значит, уменьшать отложение жира. Кроме этого, она способствует окислению жирных кислот, поэтому может помочь организму сжигать жировые запасы. То, что липоевая кислота "свой человек" и в мозгу, также имеет немаловажное значение: благодаря своему сродству к рецепторам глюкозы в гипоталамусе, она блокирует фермент протеинкиназу, который подает сигналы голода, а значит, подавляет аппетит. 4. Защитить вашу печень. Липоевая кислота также надежный защитник печени. У людей, регулярно пьющих вино, она предохраняет печень от токсического действия алкоголя. Но не только любителям выпить может помочь прием липоевой кислоты. В последнее время все более распространенным становится стеатоз - безалкогольное ожирение печени из-за излишнего веса (абдоминальный тип ожирения) и нерационального питания. Альфа-липоевая кислота помогает уменьшить отложение жиров в печени. Это снижает опасность развития ожирения печени, даже если в вашей пище слишком много жиров. 5. Защитить сосуды и сердце. Хотя роль альфа-липоевой кислоты в предотвращении середечно-сосудистых заболеваний еще досконально не изучена, ученые предполагают, что прием добавок липоевой кислоты может стать перспективным подходом для снижения сердечно-сосудистых рисков. Во всяком случае, при исследованиях на мышах добавки липоевой кислоты дали 55%-е уменьшение атеросклеротических поражений - образования жировых прослоек, вызывающих закупорку артерий. Липоевая кислота также вызывала снижение уровня триглицеридов, которые являются фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Исследователи обнаружили, что альфа-липоевая кислота вызывает изменение действия генов, которые контролируют холестерин. Они увеличивают производство ферментов, которые действуют, как ловушки для свободных радикалов, и это снижает выработку ЛПНП холестерина. Правда, еще неизвестно, насколько эффективно будет работать этот механизм у людей. 6. Улучшить работу вашего мозга. Альфа-липоевая кислота может также предотвратить окислительные повреждения нервов и мозга. Она сокращает все виды свободнорадикального окисления, будь то в артериях или в нервных клетках. В мозгу липоевая кислота может способствовать предотвращению или исправлению клеточных повреждений при болезни Альцгеймера. Исследования на животных уже продемонстрировали, что липоевая кислота улучшает память и когнитивные функции. Было показано, что у животных, получавших альфа-липоевую кислоту, выживаемость после инсульта была в четыре раза выше, чем у животных, которые не получали этой добавки. Альфа-липоевая кислота регенерирует глутатион в мозгу и тем самым обеспечивает защиту от нейротоксинов. Она усиливает приток крови к мозгу, улучшает поглощение глюкозы клетками мозга и увеличивает проводимость нервов. Альфа-липоевая кислота является одним из немногих питательных веществ, которые способны повысить уровень глутатиона в клетках мозга. Снижение уровня глутатиона является предвестником хронических болезней, в том числе дегенеративных расстройств мозговой деятельности. 7. Помочь предотвратить рак. Липоевая кислота - мощный антиоксидант, который усиливает и восстанавли-вает другие антиоксиданты в организме, особенно витамин Е. Биохимик Ричард Пассуотер показал, что липоевая кислота может даже препятствовать активации гена, который вызывает рост раковых клеток. 8. Замедлить старение. Липоевая кислота вырабатывается в нашем организме, однако с возрастом натуральное производство этого вещества ослабевает, и снижается еще больше при многих хронических заболеваниях. Кроме того, не забывайте, что "план" по антиоксидантам наш организм не вытягивает. А к чему это приводит? К снижению уровня глутатиона - "аминокислоты молодости". То есть, к ускоренному старению и ранней смерти. Кроме того, как уже было сказано, одной из основных причин старения ученые считают повреждение клеток в результате гликозилирования, а липоевая кислота блокирует этот процесс. У ученых сложилось мнение, что дополнительный прием липоевой кислоты, возможно, способен замедлять, если не полностью обращать вспять некоторые последствия старения. Поэтому, если вы интересуетесь средствами для продления молодости, липоевая кислота должна обратить на себя ваше внимание. В профилактических целях пользу принесет любое количество этого антиоксиданта, однако после 50 лет лучше принимать более высокие дозы. Из того, что было сказано о липоевой кислоте, вы можете сделать вывод, что надежных доказательств ее пользы для людей пока еще нет. Однако такой умозрительный вывод можно сделать в отношении практически любого профилактического средства, того же витамина С, например. Просто потому, что нужно лет сто проводить исследования, чтобы строго статистически доказать, что витамин С увеличивает продолжительность жизни. Потому и проводят лабораторные исследования на мышах, которые живут 2 года. Тем не менее, с лечебной целью липоевая кислота, как я уже сказал, используется в течение 30 лет. Терапевтически она применяется при лечении: диабетической невропатии, старческого слабоумия, синдрома хронической усталости, рака, болезней печени, для снижения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина и даже с целью потери веса. Это прекрасный пример натурального вещества, заслуживающего - но не получающего - статус предпочтительного средства при лечении многих болезней. Конечно, лечебные и профилактические дозировки отличаются, как небо и земля. При лечении диабета и диабетической нейропатии суточный прием может достигать и 800 мг. Благо у липоевой кислоты нет никаких побочных действий, кроме одного - диабетикам может потребоваться пересмотреть дозу инсулина в сторону ее уменьшения.

Защитник мира: Предуктал применяется в том случае, когда в результате спазмов кровеносных сосудов нарушается снабжение питательными веществами и кислородом сердечной мышцы, органов зрения и слуха. Предуктал восстановит энергетический обмен в клетках и позволит им полноценно функционировать в условиях недостатка кислорода. Как действует предуктал Действующим веществом предуктала является триметазидин, который предупреждает появление спазмов коронарных сосудов и благотворно влияет на миокард (сердечную мышцу) в целом, улучшая в ней все обменные процессы в условиях хронической нехватки питательных веществ и кислорода. Прежде всего, предуктал нормализует энергетический обмен: он избирательно подавляет окисление жирных кислот, что приводит к повышенному окислению глюкозы с выделением энергии в виде АТФ. В виде цепной реакции это влечет за собой активизацию всех видов обмена веществ в клетках и поддержание постоянства ее среды (гомеостаза). В результате уменьшается количество и продолжительность приступов стенокардии, необходимость в приеме нитроглицерина, предупреждается развитее осложнений стенокардии в виде инфаркта миокарда. Кроме того, он ограничивает колебания артериального давления, не оказывая при этом существенного воздействия на кровоток и частоту сердечных сокращений. https://youtu.be/Z7D7n8FijjA

Защитник мира: Около 2 миллионов человек по всему миру умирает каждый год. В России по приблизительным подсчетам ежегодно от сахарного диабета умирает от 125 до 230 тысяч человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма, то диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека. Это могут быть, как проблемы с отдельными органами, так и какое-то конкретное обострение связанное с диабетом. Например диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Так или иначе, итог во всех случаях один - диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида, поддерживаемого только при клинической помощи. Именно так каждый год заканчивает больше 200 тысяч диабетиков в России. При этом надо понимать, что обострение не зависит от возраста или иных факторов. Обострение может наступить с одинаковой долей вероятности и у 24-летнего, и у 45-летнего больного. Предсказать у кого и как это произойдет - пока невозможно. Можно только с уверенностью сказать, что рано или поздно, диабет добирается до каждого, поскольку эпидемия всех типов диабета во всем мире резко ускоряется, а НИКАКИХ методов лечения НЕТ. Вполне вероятно, что как неандертальцы 30 тысяч лет тому назад вымерли от диабета второго типа, так и человечество через сто - двести лет вымрет от диабета.

Защитник мира: Около 2 миллионов человек по всему миру умирает каждый год. В России по приблизительным подсчетам ежегодно от сахарного диабета умирает от 125 до 230 тысяч человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма, то диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека. Это могут быть, как проблемы с отдельными органами, так и какое-то конкретное обострение связанное с диабетом. Например диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Так или иначе, итог во всех случаях один - диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида, поддерживаемого только при клинической помощи. Именно так каждый год заканчивает больше 200 тысяч диабетиков в России. При этом надо понимать, что обострение не зависит от возраста или иных факторов. Обострение может наступить с одинаковой долей вероятности и у 24-летнего, и у 45-летнего больного. Предсказать у кого и как это произойдет - пока невозможно. Можно только с уверенностью сказать, что рано или поздно, диабет добирается до каждого, поскольку эпидемия всех типов диабета во всем мире резко ускоряется, а НИКАКИХ методов лечения НЕТ. Вполне вероятно, что как неандертальцы 30 тысяч лет тому назад вымерли от диабета второго типа, так и человечество через сто - двести лет вымрет от диабета.

Защитник мира: Какие симптомы появляются при нехватке того или иного витамина? Дефицит витамина А: сухость, ломкость, истончение волос; ломкость ногтей; появление трещин на губах; поражение слизистых (трахеи, рта, ЖКТ); снижение зрения; сыпь, сухость и шелушение кожи. Дефицит витамина В1: диарея и рвота; расстройства ЖКТ; снижение аппетита и давления; повышенная возбудимость; сердечная аритмия; холодные конечности (нарушения кровообращения). Дефицит витамина В2: стоматит и трещины в уголках рта; конъюнктивит, слезотечение и снижение зрения; помутнение роговицы глаза и светобоязнь, сухость во рту. Дефицит витамина В3: слабость и хроническая усталость; регулярные головные боли; беспокойство и нервозность; повышение давления. Дефицит витамина В6: слабость; резкое ухудшение памяти; болезненность в области печени; дерматиты. Дефицит витамина В12: анемия; глоссит; выпадение волос; гастрит. Дефицит витамина С: общая слабость на фоне снижения иммунитета; потеря веса; плохой аппетит; кровоточивость десен и кариес; подверженность простудам и бактериальным инфекциям; кровотечения из носа; неприятный запах изо рта. Дефицит витамина D: у детей – вялость и малоподвижность; нарушения сна и плохой аппетит; капризность; рахит; снижение иммунитета и зрения; нарушение обмена веществ; проблемы с костными тканями и кожным покровом. Дефицит витамина D3: плохое усвоение фосфора/кальция; позднее прорезывание зубов; нарушения сна (пугливость, вздрагивание); снижение мышечного тонуса; хрупкость костей. Дефицит витамина Е: склонность к аллергиям различного рода; мышечная дистрофия; боли в ногах из-за нарушенного питания конечностей; появление трофических язв и развитие тромбофлебита; изменения в походке; появление пигментных пятен. Дефицит витамина К: нарушения в работе ЖКТ; болезненность менструаций и нарушения цикла; анемия; быстрая утомляемость; кровотечения; кровоизлияния под кожу. Дефицит витамина Р: появление точечных кровоизлияний на коже (особенно в местах, стянутых тесной одеждой); боли в ногах и плечах; общая вялость. Дефицит витамина РР: апатичность; дисфункция ЖКТ; шелушение и сухость кожи; диарея; воспаления слизистой рта и языка; дерматит; головные боли; усталость; быстрая утомляемость; сухость губ. Дефицит витамина Н: появление сероватого оттенка кожи; облысение; подверженность инфекциям; мышечные боли; депрессивные состояния.

Защитник мира: Результаты нового исследования, опубликованного в Journal of Clinical Investigation, проливают свет на то, почему многие диабетики 1 типа не реагируют на потенциально опасные уровни сахара в крови. У здоровых, не страдающих диабетом людей снижение уровня сахара в крови стимулирует организм вырабатывать глюкозу (гликоген), а также принимать пищу. Но многие с диабетом 1 типа имеют разную реакцию на снижение уровня сахара в крови, что может быть результатом лечения инсулином. Чтобы исследовать причину команда, возглавляемая Йельским Университетом, провела МРТ-сканирование диабетиков 1 типа и здоровых людей, которым был дан инсулин, чтобы понизить уровень сахара в крови. Изображения мозга показали, что у здоровых людей низкий уровень сахара в крови вызвал изменения в четырех ключевых областях мозга, которые связаны с вознаграждением, мотивацией и принятием решений. Напротив, около половины диабетиков 1 типа проявляли измененную активность только в областях головного мозга, связанных с вниманием. Остальные диабетики не показали никаких изменений активности мозга в ответ на даже относительно опасный уровень сахара в крови. Разница в двух группах диабетиков заключалась в том, что некоторые ощущали то, что называется «чувство гипогликемии» - способность ощущать физические симптомы низкого уровня сахара в крови, а другие - нет. Результаты исследования определяют, каким образом некоторые диабетики 1-го типа, которые адаптировались к низкому уровню сахара в крови, не реагируют на эту опасность - объясняют исследователи. «Существует прогрессирующая потеря скоординированного ответа мозга на низкий уровень сахара в крови, если вы не знаете симптомы гипоглекимии», - поясняет Дженис Хван (Janice Hwang), доктор медицины, доцент медицины и руководитель исследования. «Главные области головного мозга связаны с регулированием поведения при питании». "Исследование также может помочь определить, как восстановить ощущение низкого уровня сахара в крови у пациентов, потерявших его" - отмечает доктор Хван. По ее словам, новые технологии мониторинга уровня сахара в крови могут сыграть определенную роль в этих усилиях. https://moidiabet.ru/news/znanie-simptomov-gipoglikemii-opredeljaet-reakcii-organizma

Защитник мира: Новые данные о влиянии диабета в ухудшении функций мозга Хотя диабет непосредственно никогда не связывался с ухудшением функции мозга, было замечено, что пожилые люди более уязвимы для диабетического состояния и как только у них развивается такое состояние, их функции мозга имеют тенденцию ухудшаться в более быстром темпе. Но поскольку диабет все более и более затрагивают людей младшей возрастной группы, становится очевидным, что ухудшающаяся функция мозга имеет некоторое отношение к диабетическому состоянию. Согласно результатам последнего исследования, диабет может значительно уменьшить кровообращение в мозге, а также может ослабить маленькие кровеносные сосуды в мозге, которые приводят к повреждению клеток. Таким образом люди с диабетом могут фактически быть более уязвимыми для ухудшения умственных функций, ответственных за повседневные жизненные задачи и выполнение других познавательных функций. Согласно исследователям, диабетики более уязвимы для Болезни Альцгеймера, слабоумия и других нервных расстройств, чем люди, которые не болеют диабетом. Новый прорыв в том, как инсулин работает на молекулярном уровне В течение многих лет гормон инсулин является синонимом к лечению диабета, и все мы знаем, какую важную роль он играет в регулировании глюкозы крови и тем самым создавая здоровый обмен веществ, но никто не может иметь ни малейшего представления о том, какую функцию выполняет инсулин на молекулярном уровне внутри тела. Впервые команда исследователей могла предоставить нам подробности о том, как гормон инсулина связывается с поверхностью клеток, и таким образом создает путь для глюкозы через кровь, которая будет использоваться в качестве энергии позже, когда тело будет нуждаться в ней. Несомненно в глобальной борьбе против диабета эти молекулярные выводы о том, как на самом деле работает инсулин, может проложить путь к успешным результатам в лечении диабета.

Защитник мира: Я много раз писал на этом форуме. Лечения от рака и диабета всех типов нет нигде в мире. Раковые клетки, вирус герпеса и гриппа всегда есть в клетках человека. Но далеко не все болеют раком и проявляются герпес или грипп. Иммунитет человека задан на генетическом уровне от рождения. Повысить иммунитет можно только реконструируя геном человека. Но этого пока наука генетика делать не научилась. При слабом иммунитете раковые клетки систематически не уничтожаются и злокачественная опухоль растет. При слабом иммунитете проявляются герпес и грипп. А вот при сильном иммунитете человек не заражается даже ВИЧ - инфекцией (примерно 30% Русов имеют сильный иммунитете от своей генетической природы). Более того все виды диабета - это последствия сильного иммунитета! При СД 1 бета клетки зарастают враждебными белками, которые многим достались от неандертальцев и иммунная система их уничтожает вместе с бета - клетками ПЖ. При этом ПЖ полностью лишается возможности производить инсулин. При СД 2 ПЖ работает нормально и производит инсулин в достаточном количестве, однако мембраны клеток с началом старения тела начинают медленно зарастать враждебными белками от неандертальцев и клетки все меньше пропускают внутрь инсулин. Генетики уже эти процессы доказали и активно работают над проблемой реконструкции генома. Хомо сапиенс (человек разумный) - это мутант кроманьонцев и неандертальцев (кроме коренных негров Африки) и количество генов от неандертальцев в людях доходит до более 30% !!! У азиатских народов еще присутствуют и гены денисовского человека. Сильный иммунитет образовался путем естественного отбора: выживали после эпидемий только люди с сильным иммунитетом.

Защитник мира: Очень важно! На сайте joe.endocrinology-journals.org опубликована статья под названием Инсулин, гормон роста и спорт. Сведения из этой статьи разрушают догму о том, что без инсулина глюкоза не имеет возможности проникнуть в клетки. А также дает ясное представление о том, что же вообще происходит с глюкозой в организме человека и какова реальная роль инсулина. Глюкоза способна проникать в клетки тканей и без инсулина. Хоть инсулин и улучшает слегка проницаемость клеток, это не является основной его функцией. Основная функция инсулина при диабете в том, что он снижает концентрацию кетонов и жирных кислот в крови, что дает возможность глюкозе вступить в цикл Кребса. Теперь мы знаем что в клеточных мембранах всегда достаточно транспортеров глюкозы для того чтобы обеспечить респирацию клетки даже при отсутствии инсулина. Инсулин может повысить и-таки повышает число этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы клетками никогда по-настоящему не зависит от инсулина. Так даже при неконтролированной диабетной гиперглицемии поглощение глюкозы всем телом неизбежно повышается (если нет сильного кетоза). Даже при условиях чрезвычайного кетоацидоза, в мембранах нет значительного барьера который бы предотвратил поглащение глюкозы -- блокирование происходит 'ниже по течению' в метаболическом проходе (? pathway) где избыток кетонов конкурирует с метаболитами глюкозы за вход в цикл Кребса. При этих условиях глюкоза свободно транспортируется в клетку, но её вход в цикл Кребса блокируется избытком метаболитов расщипления жиров и белков. В результате этого конкурентного блокирования на входе в цикл Кребса, метаболиты внутриклеточной глюкозы усугубляют затор на всём гликолитическом пути, что приводит к накапливанию свободной внутриклеточной глюкозы и ингибиции начала её фосфориляции. В результате, большая часть 'свободной' внутриклеточной глюкозы доставленной в клетку транспортируется назад из клетки в межклеточное пространство. Так при условиях кетоацидоза метаболизм глюкозы (но не её поглащение) нарушено как прямое следствие метаболизма жиров. ...Это факт что при диабете уровень глюкозы в крови на голоде является отличным показателем степени инсулиновой недостаточности. Есть линейная зависимость между уровнем глюкозы в крови на голоде и величиной продукции глюкозы печенью (Ra) и, таким образом, величиной её изчезновения (Rd). Т.к. при диабете уровень глюкозы в крови на голоде превышает возможность её удаления почками, не вся исчезнувшая из кровотока глюкоза на самом деле утилизируется. Собирая мочу и вычисляя количество глюкозы выведённой почками, можно легко измерить настоящую величину утилизации глюкозы тканями. Почки могу вывести 30% всей глюкозы, но даже учитывая это, можно установить что утилизация глюкозы тканями повышена в сравнении с нормой. Таким образом, инсулин НЕ нужен для утилизации глюкозы в человеке -- её поглощение тканями НЕ зависит от инсулина. Когда инсулин вводится постящимся диабетикам, уровень глюкозы в крови падает. Обычно предполагают что это потому что инсулин повышает впитывание глюкозы тканями, особенно мышцами. Но на самом деле ЭТО НЕ ТАК, а является ещё одной ошибкой экстраполации данных исследований на крысах in vitro. Было недвусмысленно показано что концентрация инсулина в нормальных физиологических пределах понижает уровень глюкозы в крови за счёт подавления продукции глюкозы печенью (Ra) без какой-либо стимуляции поглощения глюкозы периферийными тканями. Когда выброс глюкозы печенью 'выключен' инсулином, концентрация глюкозы падает и поглощение глюкозы тканями на самом деле уменьшается. Таким образом, в противовес большинству учебников и предыдущих учений, поглощение глюкозы тканями на самом деле повышается при неконтролированном диабете и понижается с вводом инсулина! Это объясняется тем что, даже при условиях инсулиновой недостаточности, в мембранах есть достаточно транспортеров глюкозы. Определяющим фактором поглощения глюкозы в этих условиях является градиент концентрации через клеточную мембрану, который достигает наивысшей величины при неконтролированном диабете и падает, когда инсулин понижает уровень глюкозы в крови (в основном за счёт понижения продукции глюкозы печенью). Когда инсулин вводят пациентам с неконтролированным диабетом, он выключает ряд метаболических процессов (липолиз, протеолиз, кетогенез и глюконеогенез). В результате, в течении нескольких минут, концентрация свободных жировых кислот падает практически до нуля, и кетогенез неизбежно останавливается в виду отсутствия субстрата. Но чтобы кетоны покинули циркуляцию, занимает время, т.к. их много и, будучи водо- и жиро-растворимыми, они распределены во всех жидкостях и жирах тела. В связи с тем что и кетоны и свободные жировые кислоты соревнуются с глюкозой за вход в цикл Кребса, утилизация глюкозы неизбежно повышается при падении уровеня кетонов и жировых кислот (несмотря на одновременное падение концентрации глюкозы в плазме). Таким образом, инсулин повышает метаболизм глюкозы не столько за счёт привлечения большего числа траспортеров глюкозы в клеточные мембраны мышц, сколько за счёт понижения уровня кетонов и свободных жировых кислот. Справка: Во время Второй мировой войны, Кребс перебирается в Англию где и приходит к выводу, что некоторые кислоты катализируют процессы в нашем организме. За это открытие ему была вручена Нобелевская премия. Как известно, энергетический потенциал организма зависит от глюкозы, которая содержится в нашей крови. Также, клетки человеческого организма содержат митохондрии, которые помогают в переработке глюкозы с целью её превращения в энергию. После некоторых преобразований глюкоза превращается в вещество под названием «аденозинтрифосфат» (АТФ) – главный источник энергии клеток. Его структура такова, что он может встраиваться в белок, и это соединение будет обеспечивать энергией все системы органов человека. Напрямую глюкоза не может стать АТФ, поэтому используются сложные механизмы для получения нужного результата. Им и является цикл Кребса. Если говорить совсем уж простым языком, то цикл Кребса — это цепочка химических реакций, происходящих в каждой клетке нашего тела, которая называется циклом потому, что продолжается непрерывно. Конечным результатом данного цикла реакций является производство аденозинтрифосфата — вещества, которое представляет собой энергетическую основу жизнедеятельности организма. По-другому этот цикл называется клеточным дыханием, так как большинство его стадий происходят с участием кислорода. Кроме того, выделяют важнейшую функцию цикла Кребса – пластическую (строительную), так как во время цикла вырабатываются важные для жизнедеятельности элементы: углеводы, аминокислоты и т. д. Для осуществления всего вышеизложенного необходимо наличие более ста различных элементов, в том числе витаминов. При отсутствии или недостатке хотя бы одного из них цикл будет недостаточно эффективным, что приведёт к нарушению метаболизма во всём теле человека.

Защитник мира: • Для того чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер, глюкоза транспортируется в астроциты через эндотелиальные клетки небольших кровеносных сосудов • Белки переносят глюкозу за счет унипорта, транспортируя ее в направлении градиента концентрации • Белки, переносящие глюкозу, претерпевают конформационные изменения, которые приводят к реориентации их субстратных сайтов в мембране клетки В клетках эукариот основным источником энергии является глюкоза, и многие клетки нуждаются в постоянном ее поступлении, поскольку у них глюкоза служит основным источником энергии для синтеза АТФ. Глюкоза представляет собой полярную молекулу, которая способна к гидратации, а клеточные мембраны не пропускают такие небольшие полярные метаболиты, как сахара. Поэтому для транспорта глюкозы в клетку требуется участие специфических мембранных белков. Транспорт глюкозы через плазматическую мембрану происходит с участием продуктов двух семейств генов. Переносчики глюкозы (GLUTs) осуществляют независимый перенос (унипорт), при котором через мембрану происходит облегченный транспорт глюкозы. В противоположность GLUT-белкам, котранспортеры Na+/глюкоза расходуют энергию трансмембранного градиента Na+ на транспорт глюкозы. В настоящем разделе мы рассмотрим GLUT-белки. Глюкоза селективно транспортируется через гематоэнцефалический барьер посредством изоформы 1 (GLUT-1) белка-переносчика. Перенос глюкозы из крови в головной мозг и в другие отделы ЦНС представляет собой многоступенчатый процесс, в котором участвуют различные типы клеток. Семейство GLUT-белков является частью более обширного суперсемейства белков, облегчающих основные транспортные процессы (MFS) и широко представленных в клетках всех организмов. GLUT-белки представляют собой интегральные белки мембран клеток эукариот. Изоформы переносчиков GLUT различаются по своим кинетическим характеристикам, специфичностью по отношению к переносимым сахарам, тканевой локализацией и механизмами регуляции. Некоторые GLUT-белки, наряду с глюкозой, транспортируют и другие метаболиты, например галактозу, воду и анальгетики из группы гликопептидов. GLUT-белки осуществляют унипорт, при котором вещества проходят через мембрану в направлении градиента концентрации. Таким образом, в зависимости от концентрации, GLUT-белки переносят метаболиты в клетку или в противоположном направлении. Поступление в клетку глюкозы, происходящее при участии GLUT-белков, часто определяет жизнеспособность клеток, которые характеризуются высоким уровнем потребления энергии. Питательные метаболиты, такие как сахара, через кровеносные сосуды транспортируются в органы. Эндотелиальные клетки, выстилающие стенки небольших сосудов, контролируют процессы обмена питательных веществ. В этих эндотелиальных клетках, особенно расположенных в области гематоэнцефалического барьера, содержится много GLUT-белков. Надлежащее функционирование головного мозга сильно зависит от глюкозы, и его клетки особенно чувствительны к снижению ее содержания. Транспорт глюкозы в нервные клетки происходит через капилляры мозга в несколько этапов и с участием изоформы GLUT-1. Эта изоформа экспрессируется в мембране клеток эндотелия, находящихся на границе между кровью и межклеточным пространством, а также в плазматической мембране астроцитов, функция которых важна в гематоэнцефалическом барьере. Расположенные в этих местах белки GLUT-1 транспортируют глюкозу из крови в эндотелиальные клетки, и оттуда в астроциты. В них глюкоза превращается в другие источники энергии, которые транспортируются в нейроны. В различных тканях содержатся разные изоформы GLUT. Например, в клетках мышечной и жировой ткани транспорт глюкозы осуществляется с участием GLUT-4. В процессе приема пищи или после еды в клетки этих тканей под действием инсулина увеличивается поступление глюкозы. При этом происходит регулируемый транспорт изоформы GLUT-4 к клеточной поверхности. Эта изоформа также называется инсулин-зависимый переносчик. Белок GLUT-4 локализован во внутриклеточных везикулах, которые сливаются с плазматической мембраной. Этим обеспечивается доставка переносчика GLUT-4 к плазматической мембране и увеличивается емкость транспортного процесса. Предполагаемое строение GLUT-переносчика, состоящего из 12 трансмембранных сегментов с внутриклеточными С- и N-концевыми участками. Внутриклеточные петли содержат сайты фосфорилирования и связывания субстратов. Показано, что градиент глюкозы по обеим сторонам мембраны может возникать в любом направлении, в зависимости от типа клеток и их метаболизма. Градиент определяет направление транспорта. Связывание инсулина со своим поверхностным рецептором запускает каскад внутриклеточных процессов, приводящих к быстрому слиянию этих везикул с мембраной. Это, в свою очередь, приводит к быстрому увеличению транспорта глюкозы в клетку с участием GLUT-4. При диабете типа II не происходит транспорт глюкозы из крови в мышцы и жировую ткань, очевидно, из-за нарушения позиционирования GLUT-4 на плазматической мембране. Более того, GLUT-2 способен экспортировать глюкозу из клеток тех органов, в которых она образуется, например из клеток печени. По строению переносчик GLUT напоминает другие члены суперсемейства MFS. Предполагается, что он состоит из 12 трансмембранных а-спиралей, имеющих внутриклеточные N- и С-концевые участки и петли. Последние содержат сайт связывания субстрата и сайты фосфорилирования. Модель структуры GLUT-1 предложена на основании результатов по сайт-направленному мутагенезу и по измерению транспорта глюкозы мутантным белком. Для построения модели также использовались данные по кристаллической структуре бактериальной лактопермеазы, относящейся к подсемейству переносчиков олигосахари-дов/Н+, входящих в MFS. Согласно этой модели, при соответствующей ориентации трансмембранных спиралей создается полость поры, через которую транспортируется глюкоза, а также обеспечивается образование водородных связей между GLUT-белком и глюкозой. Результаты кинетического анализа транспорта глюкозы в эритроцитах позволяют предполагать существование специального механизма, который обеспечивает белку GLUT возможность принимать одну из двух основных конформаций. Этот механизм аналогичен постулируемому для бактериальной лактопермеазы. Когда белок находится в одной конформации, сайт связывания глюкозы обращен в сторону внеклеточного пространства. В другой конформации он обращен в сторону цитозоля. При связывании глюкозы с любой стороны происходят конформационные изменения, которые приводят к реориентации сайтов связывания глюкозы к противоположной стороне мембраны и к ее высвобождению. Таким образом, хотя переносчики GLUT являются унипортерами, а бактериальная лактопермеаза представляет собой симпортер, предполагается, что они функционируют по одному механизму. Мутации в гене GLUT-1 вызывают значительные дефекты развития. У детей потребность головного мозга в глюкозе в 3-4 раза выше, чем у взрослых, и в мозг поступает до 80% всей глюкозы. Мутации в гене GLUT-1 человека служат причиной проявления редкого синдрома недостаточности GLUT-1, который характеризуется развитием припадков и замедлением развития. Считается, что это связано с нарушением транспорта глюкозы в головной мозг. Эмбрионы мышей, дефектных по гену GLUT-1, отстают в росте, и у них обнаруживаются различные пороки развития. Аналогичные дефекты возникают у мышиных эмбрионов, которые развиваются в организме диабетических самок. При этом избыток глюкозы в крови подавляет экспрессию GLUT-1 в органах эмбриона. Источник: https://meduniver.com/Medical/genetika/perenos_glukozi_cherez_membranu.html MedUniver

Защитник мира: Ранее врачи - шарлатаны во всем мире уверяли нас, что глюкоза не может проникнуть в клетку инсулинозависимых тканей без участия инсулина. Об этом говорится в достаточно большом кол-ве источников и работ (да даже хотя бы взять, учебник Биохимии под ред. Е.С. Северина: «... В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы ... »). Внимательно прочитайте два моих предыдущих поста и убедитесь что это не так!

Защитник мира: А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа. При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потребление глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей). А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина). И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки. Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти): - происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно; - ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени; - ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов. Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы: - ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает; - гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками; - липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля; - производство кетонов снижается; - протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.

Защитник мира: Диабетическая нейропатия конечностей происходит от повреждения нейронов на фоне варикоза и атеросклероза артерий. До 1960-х годов считалось, что у взрослых млекопитающих не появляются новые нейроны, а гибель нервных клеток компенсируется за счет перераспределения функций среди оставшихся. В 1962 году Жозеф Олтман из США в экспериментах на крысах впервые показал, что у взрослых грызунов идет процесс нейрогенеза, а через 30 лет, в 1998 году группа Петера Эрикссона обнаружила, что новые клетки образуются и в мозге взрослых людей. Последние наблюдения за работой мозга человека и других млекопитающих показывают, что некоторые клетки мозга, к примеру, центр обоняния, обновляются практически непрерывно, а в других его регионах, в том числе в гиппокампе, центре памяти, присутствуют достаточно большие колонии стволовых клеток, которые предположительно участвуют в нейрогенезе. Как рассказывает Джессбергер, многие ученые сомневаются в этом, так как процесс превращения стволовых клеток в полноценные нейроны никто раньше не документировал и не видел, что давало пищу для "скептиков", считающих, что эти клетки не участвуют в обновлении нервной ткани, а лишь заменяют умершие астроциты, глию и другие вспомогательные клетки мозга. Для проверки этих теорий ученые из Швейцарии и Британии провели серию многомесячных наблюдений за одиночными стволовыми клетками, обитающими в гиппокампе, центре памяти, у нескольких подопытных мышей. Подобные наблюдения, по словам Джессбергера, стали возможны благодаря двум вещам – модификации ДНК мышей, автоматически помечавшей стволовые клетки мозга при помощи светящихся белковых молекул, и особой системы анализа снимков с лазерного микроскопа, удалявшей почти все шумы с изображений. Эти наблюдения велись следующим образом – биологи вырезали небольшое "окошко" в той части черепа, под которой находился гиппокамп, и затем обстреливали мозг двумя лучами инфракрасного лазера. Эти лучи проникали вглубь нервной ткани, взаимодействовали с молекулами белков и заставляли их светиться на другой частоте, что позволяет отделить сигнал, порожденный стволовыми клетками, от фонового шума. Подобные наблюдения помогли ученым проследить за размножением стволовых клеток, их распространением по гиппокампу мышей и изменениями в их форме. Примерно через два месяца наблюдений часть этих клеток прекратила размножаться и превратилась в полноценные нейроны, которые стали частью гиппокампа и начали участвовать в формировании новых воспоминаний. Как надеются ученые, собранные ими данные и новые опыты со стволовыми клетками мозга помогут нам понять, какие принципы и гены управляют их ростом, миграциями и превращением во взрослые клетки. Эти сведения, в свою очередь, могут стать основой для первых методик лечения болезни Альцгеймера, эпилепсии, инсультов и прочих болезней, сопровождающихся потерей большого числа нейронов. http://therussiantimes.com/news/272837.html

Защитник мира: Именно поэтому, лечение нейропатии конечности по моей методике имеет благоприятный исход: http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lecheniya-diabeta/368-lechim-diabeticheskuyu-nejropatiyu-konechnostej



полная версия страницы