Форум » Культура и искусство » Стратегия борьбы с СД 2. (продолжение) » Ответить

Стратегия борьбы с СД 2. (продолжение)

Защитник мира: Важно для диабетиков с СД 2! Мне пошел 69 год и стаж с СД 2 составляет более 22 лет. Только в феврале 2016 года начал принимать инсулин и был вынужден (согласно приказа Минздрава Украины) стать на учет в НИИ эндокринологии НАН Украины в Харькове для подбора доз инсулина. Важно подчеркнуть, что 21 год с СД 2 я НИКОГДА не обращался за помощью к эндокринологам и боролся с СД 2 самостоятельно (я из ученных и привык мыслить аналитически). НАДО ЧАЩЕ ЧИТАТЬ СОВРЕМЕННЫЕ, ЗАРУБЕЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ сайты о борьбе с диабетом и его патологиями. Начну с того, что СД 2 вообще не болезнь, а последствие того, что геном многих людей содержит до 5% генов от неандертальцев. Кроманьонцы (Хомо сапиенс) пришли в Европу и Азию с Африки примерно 60 тысяч лет тому назад. Все они были черноволосые и смуглые (много меланина). Неандертальцы до этого жили на Земле около пяти миллионов лет (!!!) и были не глупее Хомо сапиенс. У них была белая кожа (в северных условиях мало меланина), светлые или рыжие волосы, светлые глаза. У неандертальцев был отличный от Хомо сапиенс метаболизм: они ели мясо и почти не употр***яли пищу, содержащую углеводы. Кроманьонцы похищали женщин неандертальцев и они рожали от них вполне жизнеспособных детей. Эти дети часто возвращались в племена неандертальцев и приучили неандертальцев есть злаковые, сладкие фрукты и примерно 30 - 40 тысяч лет тому назад все неандертальцы вымерли от СД 2 !!! Немецкие ученые считают, что подобные смешанные браки дали дополнительный стимул к ускорению эволюции. Так современный человек в результате смешения приобрел необходимые для выживания качества. Общность ДНК коснулась и некоторых генов, связанных с познавательными способностями человека, метаболизмом, строением черепа, ключицы и грудной клетки. А главное — усилила иммунную систему: половина генов в сегменте HLA отвечает за распознавание бактерий и вирусов. Впоследствии это не раз спасало жизнь европейцам при колонизации вновь открытых континентов. Во время повальных эпидемий, например, при освоении Америки (уже в историческое время) целые города майя выкашивал неизвестный науке вирус, а европейцы, благодаря древней наследственности, им не заражались. На сегодняшний день более половины азиатов обладают геном, влияющим на функцию белка кератина. Его волокнистая природа придает прочность волосам, ногтям и коже, препятствует проникновению патогенов и способствует сохранению тепла в организме. Кроме того, контакты с неандертальцами способствовали высветлению кожи у наших предков, что имело важные последствия для выживания. Но не только плюсы несли в себе гены неандертальцев. Они также вызвали изменение у нас размера слепого пятна сетчатки глаза, стали причиной появления у современного человека таких заболеваний, как диабет второго типа, волчанка, болезнь Крона, одна из форм цирроза печени, повысили уровень фермента интерлейкина-18, связанного с воспалительными процессами… Тем не менее, эта "нагрузка" не помешала нашим предкам жить и рассеиваться по планете… Например, папуасы (почти у всех ожирение) вообще не болеют СД 2, потому что у этого этноса не было соприкосновения с неандертальцами. В США сегодня ищут белок, чтобы разблокировать мембрану клетки от белка, доставшегося в наследство диабетикам от неандертальцев. Уверен,что примерно через пять лет такие белки будут найдены и богатые диабетики смогут избавится от СД 2. Для диабетиков второго типа Метформин, Предуктал, Альфа липоевая кислота, кальций с витамином Д и добавками, витамины группы В - хорошо влияют как комплекс повышающий долголетие (совместно с умеренными физическими нагрузками, низко - калорийной диетой , отказом от всех вредных привычек, секса (резко снижает уровень тестостерона, который примерно на 15 лет уменьшает продолжительность жизни у мужчин. Сегодня на Западе богатые богатые люди после 55 лет подвергают себя кастрации, чтобы снизить уровень тестостерона) и установлением идеального веса тела. Диета, для диабетиков (СД 2) на инсулине, играет второстепенную роль для долголетия: главное количество, не есть сахара и изделий его содержащих) и активно лечить возникшие патологии. И о Метформине: сегодня повсеместно эндокринологи мира отказались от препаратов на основе сульфомочевины они оказались фактически ядом. А вот Метформин - это лучший препарат, который кроме снижения уровня сахара до нормы (в начальной стадии СД 2), прекрасно предотвращает сердечно сосудистые осложнения, предотвращает злокачественные опухоли и пр. Но! При инсулинотерапии Метформин надо принимать не менее 3 гр в сут. Установлено, что при употреблении менее 2 гр, волшебные свойства Метформина исчезают! Установлено, что боятся лактоза не следует - это чрезвычайно редкое явление. Например, я более 15 лет принимаю Метформин в количестве 3,5 гр. и никакого лактоза НИКОГДА не было. Очень важно при инсулинотерапии принимать изначально метформин совместно с инсулином. Это значительно сокращает количество ЕД инсулина. У меня прием инсулина (короткого и пролонгированного) составляет 0,45 ЕД на кг тела. Природный антиоксидант альфалипоевая кислота убивает клетки с нарушенным набором хромосом, в том числе раковые. Это наблюдение сотрудники кафедры клеточной биологии и гистологии МГУ им. М. В. Ломоносова сделали на культуре клеток карциномы. Но в организме клетки ведут себя не так, как в культуре, поэтому неизвестно, как альфалипоевая кислота будет действовать на настоящую опухоль. При многих заболеваниях, в том числе онкологических, в клетках накапливаются активные формы кислорода (АФК). Они повреждают клеточные мембраны, белки и ДНК. Поэтому в качестве лекарств медики давно используют антиоксиданты. Один из важнейших антиоксидантов — липоевая кислота, которая синтезируется в митохондриях. Московские ученые исследовали ее действие на культуру клеток ороговевающей эпидермоидной карциномы человека. Эту культуру традиционно используют для изучения онкологических заболеваний эпидермиса. В культуре карциномы много клеток с ядрами неправильной формы и размера, что свидетельствует о хромосомных нарушениях. Действие липоевой кислоты в определенных концентрации значительно сокращает долю клеток с такими ядрами. В Германии доказано, что диабетическая нейропатия конечностей полностью излечима. У нас пока таких результатов мало. Например, очень мало применяют препарат Нуклео. А ведь он покрывает оболочкой восстановленные альфа липоевой кислотой и витаминами группы В нейроны. Более того, выпускаемая в России и Украине липоевая кислота только на примерно на 40% содержит активную составляющую (а остальная часть почти бесполезна). Видимо, поэтому у нас так много жалоб на лечение нейропатии ... Общая сумма неандертальских генов в современных геномах Хомо сапиенс оказалось значительно выше, чем это было установлено ранее, так как разные люди имеют различные "ассортименты" древних генов. Команда Эйки восстановила около 20% от общего генома неандертальцев, а команда Рейча – около 30% !!! При последующих генетических исследованиях есть уверенность, в том что количество найденных в Хомо сапиенс генов от неандертальцев будет только возрастать. Более того, уже сегодня известно, что гены неандертальцев есть у всех людей Белой и Желтой рас!!! Поскольку неандертальцы жили до кроманьонцев более пяти миллионов лет и объем мозга у них был значительно больше, то они были и много умнее кроманьонцев. Сенсационность вывода состоит в том, что Хомо сапиенс есть мутантами кроманьонцев и неандертальцев. Кроме того, четко установлено, что у негров отсутствуют гены неандертальцев и именно поэтому негры и негроидные этносы из Африки мало приспособлены к умственному труду. Фактически негры не относятся к Хомо сапиенсам!!! Кстати, коренные негры Африки диабетом не страдают. Гены неандертальцев в Хомо сапиенс в том числе провоцируют (с началом старения) проявление диабета второго типа. Кроме того, есть моя гипотеза о том, что отказ в работе поджелудочной железы в раннем возрасте является тоже проявлением генов от неандертальцев, потому что фактически поджелудочная железа у неандертальцев была недоразвитой ибо на протяжении более пяти миллионов лет (до встречи с кроманьонцами) они ели только мясо и жиры!!! Сегодня здоровый человек (у которого не проявились гены диабета) в еде поглощает более 56 % углеводов, а остальное приходится на белки и жиры. А вот неандертальцы питались исключительно жирами и белками и у них был другой метаболизм. Современные мутанты с СД 2 не могут перейти на такой вид питания полностью, потому что наши: головной мозг, сердце и печень функционировать без глюкозы НЕ МОГУТ. Это и есть суть нашей метаболической катастрофы при СД 2. Только, когда генетиками будут созданы белки способные разблокировать клетку от враждебных белков неандертальцев, то тогда инсулин начнет свободно и сразу при принятии пищи (содержащей углеводы) поступать в клетки. До этого все методы "лечения и "компенсации" СД 2 являются профанацией и мошенничеством. Есть только один Путь - это стратегия Борьбы с СД 2, изложенная в данной теме.

Ответов - 246, стр: 1 2 3 4 5 6 7 All

Защитник мира: Исследователи продолжают открывать всё новые роли кишечных бактерий в организме человека. Напомним, что их сообщество называется микробиотой. Некоторые микроорганизмы в её составе помогают бороться с гриппом, другие провоцируют аутоиммунные заболевания, третьи управляют нашими генами, а четвёртые не дают людям вылечиться от рака. Теперь же учёные впервые доказали, что бактерии, обитающие в желудочно-кишечном тракте, связаны также с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, так называемые полезные бактерии улучшают состояние артерий, а при недостатке таких микроорганизмов, напротив, повышается риск развития различных нарушений, сообщает в пресс-релизе команда из Ноттингемского университета и Королевского колледжа Лондона. По словам специалистов, очень часто бывает так, что пациент не курит, имеет нормальный уровень холестерина и кровяное давление, однако при этом всё равно у него развиваются сердечно-сосудистые болезни. Медики давно искали причину, и нарушение в составе микробиоты – это как раз тот фактор риска, на который раньше попросту не обращали внимания. На самом же деле кишечные бактерии напрямую связаны с показателем, известным как артериальная жёсткость (arterial stiffness). Повышенная артериальная жёсткость наблюдается, когда стенки кровеносных сосудов теряют свою эластичность – например, из-за усиления нагрузок, при атеросклерозе, при частых внутренних воспалительных процессах и вследствие естественного механического изнашивания. Это состояние сопряжено с риском инфаркта миокарда и инсульта. "Значительная часть серьёзных сердечно-сосудистых событий, например, сердечные приступы, не объясняется традиционными факторами риска, такими как ожирение и курение, особенно у молодых людей, но артериальная жёсткость связана с риском в этих группах", — поясняет ведущий автор работы Ана Вальдес (Ana Valdes). Чтобы выяснить, как микробиота кишечника влияет на артериальную жёсткость, исследователи обратились к участникам проекта TwinsUK – это база данных, в которой хранится разного рода информация о близнецах. Медики и генетики обращаются к этим данным, чтобы сравнивать состояние здоровья людей и то, как те или иные факторы на него влияют. В ходе работы авторы проанализировали данные 617 пар близнецов (женщин) среднего возраста. Их интересовал показатель артериальной жёсткости, на который указывает каротидно-феморальная скорость пульсовой волны. Кроме того, специалисты сравнили состав кишечной микробиоты добровольцев. Также они учитывали другие факторы: уровни артериального давления и метаболические процессы. В результате абсолютно у всех участниц была выявлена связь между разнообразием бактерий и состоянием артерий. Чем выше был первый показатель, тем ниже был второй и наоборот. Учёные также выделили ряд специфических бактерий, наличие которых снижает риск развития артериальной жёсткости. И оказалось, что те же самые микроорганизмы снижают риск развития ожирения (о некоторых таких бактериях мы рассказывали ранее). Пожалуй, один из самых значимых выводов этой работы заключается в том, что, изменив состав микробиоты кишечника, можно снизить риск развития сердечно-сосудистых болезней. В этом помогут особые диеты, пробиотики и медикаменты, полагают эксперты. "Поиск путей увеличения разнообразия микробов кишечника вызывает большой интерес в случае с диабетом и ожирением. Наши результаты показывают, что изменения в рационе для повышения разнообразия полезных бактерий могут быть использованы и для снижения риска сердечных заболеваний", — говорит соавтор работы Кристина Мэнни (Cristina Menni). В частности, учёные упоминают о диете с высоким содержанием клетчатки – она способствует росту разнообразия кишечных бактерий и их популяций. Впрочем, потребуются дополнительные исследования, чтобы разработать советы по изменению состава микробиоты конкретно для снижения риска сердечно-сосудистых болезней. Важно и то, что теперь медики имеют недостающий фактор риска и смогут прогнозировать возможность развития таких нарушений более точно. Научная статья по итогам этой работы была опубликована в издании European Heart Journal. Кстати, ранее было доказано, что бактерии ротовой полости "предсказывают" риск инсульта.

Защитник мира: Метаболический синдром: что вы должны знать о новом "тихом убийце" Метаболический синдром проявляется у каждого третьего. Это проблема, которая стремительно распространяется и может быть смертельно опасной. Это "тихий убийца", который поражает все большее количество людей, тем не менее это состояние вполне обратимое, да и предотвратить его тоже вполне возможно. Вот вся информация, которую вам нужно знать на этот счет. Метаболический синдром - это комбинация факторов риска Если вы никогда не слышали о данном заболевании, вам стоит знать, что это комбинация факторов риска. Больной имеет минимум три из следующих пяти факторов: чрезмерный обхват талии, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень полезного холестерина, повышенное кровяное давление и повышенный уровень глюкозы. В комбинации, все эти симптомы могут повышать опасность сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Если вы переживаете сразу несколько таких симптомов, угроза вашему здоровью очень высока, вам нельзя игнорировать проблему. Нужно обязательно приступать к мерам по борьбе с болезнью как можно скорее. Проблема обостряется В последнее время частота случаев метаболического синдрома настолько увеличилась, что врачи считают его даже опаснее гипертонии. Каждый третий взрослый человек страдает от данной совокупности факторов риска. Каждый врач сталкивается со значительно большим количеством подобных пациентов, чем десять или пятнадцать лет назад. Если ситуация в обществе не изменится, дальше количество больных будет только выше. В первую очередь проблема в лишнем весе Почему метаболический синдром так распространен? Прежде всего, дело в том, что учащаются случаи ожирения. Неправильное питание и нехватка физической активности приводят к серьезным проблемам, все больше и больше людей, которые сталкиваются с диабетом второго типа и сердечными заболеваниями даже в молодом возрасте. Если у вас есть лишний вес, вы тоже рискуете столкнуться с метаболическим синдромом в ближайшем будущем. Яндекс.Директ - Читайте подробнее на FB.ru: http://fb.ru/post/diseases-and-conditions/2018/5/11/25984?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Сладости виноваты в появлении морщин Сахар обычно вызывает ассоциации со всем приятным: сладкая жизнь, сладкий голос и даже сны — сладкие. В то же время истинное «лицо» сахара не такое уж привлекательное: у тех, кто им злоупотребляет, может развиться ожирение, ишемия сердца, разрушаются зубы. Немногие знают еще об одной темной стороне сахара: он ускоряет старение кожи. Молекулы сахара провоцируют процесс гликирования коллагена. Это один из структурных белков кожи, благодаря ему она такая эластичная: быстро разглаживается «обратно», если улыбнуться или нахмурить брови, пружинит, а не рвется от каждого движения. Коллаген представляет собой косичку из трех нитей. Если в рационе много сладкого, нити «свариваются» между собой мостиками из сахаров, становятся жесткими и неспособными к восстановлению. В результате появляются глубокие морщины, овал лица утрачивает четкую форму и «расплывается». Ученые из университета Мюнстера в Германии отмечают, что гликирование — естественный процесс, который наблюдается у всех людей, даже у тех, кто придерживается здорового питания. Тело человека перестает сопротивляться «засахариванию» в среднем после 20 лет — поврежденный коллаген накапливается со скоростью примерно 3,7% в год и составляет 30–50% от всего коллагена к 80 годам. Однако поврежденный коллаген аккумулируется не только в коже, но и во всех тканях организма именно при избытке в рационе сахара, что дополнительно стимулируется ультрафиолетовыми лучами. Колбаса изнашивает сосуды Колбасы, копченое и вяленое мясо существовали еще в Древней Греции. Одно из многочисленных отличий сегодняшних мясных продуктов — фосфатные добавки. Фосфор есть в молочных продуктах, орехах, яйцах, рыбе и птице. Он необходим для здоровья костей и нужен для ключевых функций организма, например, для создании белка. Фосфатные соединения обладают свойством связывать больше воды, поэтому мясные продукты, содержащие такие добавки, остаются сочными даже при длительном хранении, замораживании или нагревании. В отличие от обычного фосфора, который усваивается организмом всего на 40–60%, всасываемость фосфатов достигает 90%. Поступая в большом количестве, они образуют соединения с кальцием, которые откладываются в артериях, что приводит к развитию атеросклероза даже у здоровых молодых людей. Таким образом, даже внешне молодой и здоровый человек может иметь сосуды, состояние которых соответствует 70–80 годам. Источник: Lori.ru Трансжиры ухудшают память Ученые из университета Джорджа Вашингтона в США считают, что скорость старения мозга зависит не только от генетики и образа жизни. Ускорить этот процесс может регулярное употребление продуктов с трансжирами. Они провели анализ крупных исследований, посвященных связи между этими компонентами в питании и развитием деменции, болезни Альцгеймера и других когнитивных нарушений. Исследование показало, что трансжиры повышают концентрацию липопротеинов низкой плотности в крови. Это приводит к образованию амилоидных бляшек — белковых отложений в мозге, которые и становятся причиной развития болезни Альцгеймера. Первые когнитивные нарушения появляются в относительно молодом возрасте. В первую очередь — это способность запоминать. Специалисты из Калифорнийского университета проанализировали ежедневный рацион 1 018 здоровых мужчин до 45 лет. Затем они проверили способность пациентов запомнить слова с помощью функционального теста. Как выяснилось, мужчины, в рационе которых практически не было трансжиров, запоминали в среднем 86 слов из заданных в тесте 104. Те, кто ел много таких продуктов, мог запомнить в среднем всего 12 слов. Важно отметить, что трансжиры поступают в рацион не только из обработанных продуктов: пирожных, печенья, различных соусов, но и из самых натуральных. Например, жирные молочные продукты, говядина и баранина могут содержать до 8% «плохих» жиров, которые образуются из-за особенностей строения желудка жвачных животных, поэтому отдавать предпочтение лучше маложирным продуктам. Молоко делает кости хрупкими Многие уверены, что если пить много молока, можно до самой старости обеспечить здоровье костям и зубам. Но если верить исследованию шведских специалистов, все совсем наоборот. Ученые проанализировали питание более 60 тысяч женщин в возрасте от 39 до 74 лет и более 45 тысяч мужчин от 45 до 79 лет. Выяснилось, что и женщины, и мужчины, которые пили больше трех стаканов молока в день, имели более высокий риск переломов и смерти, чем те, кто выпивал по стакану. Специалисты считают, что в этом виновата лактоза — специфический сахар, содержащийся в молоке. Один из компонентов лактозы действует как окислитель и вызывает воспаление — в результате деградация костей, которая обычно происходит в более позднем возрасте, начинается раньше, из-за чего срок их «службы» может сильно сократиться. В то же время ученые отмечают, что кисломолочные продукты не оказывают негативного действия на состояние костей, поскольку содержание лактозы в них значительно меньше. Источник: Pixabay.com/CC 0 Как питаться, чтобы замедлить старение? По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и других диетологических организаций, нужно как можно раньше начинать следить за своим питанием и вести здоровый образ жизни. Неправильные пищевые привычки в молодости приводят к необратимым изменениям в клетках — повернуть вспять процесс биологического угасания потом просто невозможно. Основные выводы ученых можно свести к следующему. Положительное действие на состояние всех систем организма оказывает рацион, в котором преобладает растительная пища: все овощи и фрукты, бобовые и орехи, продукты из цельного зерна, растительные масла (оливковое, льняное, рапсовое и другие). Полезны морепродукты, жирная рыба, кисломолочные продукты и молочные с низким содержанием жира. Соблюдение этого рациона имеет противовоспалительный эффект и даже может снижать негативное влияние курения и лишнего веса. Интересно, что ученые не выделяют какой-то один «суперфуд», который бы точечно влиял, например, на молодость кожи или сердечно-сосудистой системы. Важна именно совокупность этих продуктов в ежедневном рационе.


Защитник мира: Исследователи из Гарварда проанализировали, как различные аспекты здорового образа жизни влияют на ожидаемую продолжительность жизни (life expectancy). Самыми эффективными мерами оказались здоровое питание, регулярная физическая активность, отказ от курения, а также контроль массы тела и количества употребляемого алкоголя. Работа опубликована в журнале Circulation. Ученые проанализировали данные двух долгосрочных исследований: Nurses' Health Study и Health Professionals Follow-up Study. В них приняли участие 123 219 медицинских работников, они регулярно проходили осмотры специалистов на протяжении трех десятилетий. За это время умерли 42 167 участников исследований — авторы новой работы изучили связь между их привычками и сроком жизни. На основе предыдущих исследований ученые выделили пять основных факторов образа жизни, способствующих долголетию. В этот список вошли здоровое питание, отказ от курения, не менее получаса физической активности в день и ограничение употребления алкоголя: мужчины-«долгожители» выпивали не более 30 граммов этилового спирта в день, женщины — не более 15. Также у людей, живущих долго, индекс массы тела реже выходит за границы нормы. У тех, кто не соблюдал ни одного из правил, ожидаемая продолжительность жизни составляла в среднем 76 лет (у мужчин) и 79 лет (у женщин). У тех, кто придерживался всех пяти принципов, этот срок равнялся 87 и 93 годам соответственно. По словам ученых, сторонники здорового образа жизни на 82% реже умирали от сердечно-сосудистых заболеваний и на 65% реже — от рака. Ожидаемая продолжительность жизни американцев выросла на 16 лет с начала 1940-х годов. Исследователи отмечают, что люди могли бы жить еще дольше, если бы не распространение ожирения, поэтому основные принципы ЗОЖ направлены в том числе и на контроль массы тела. По оценке ученых, все пять правил соблюдают лишь 8% граждан США.

Защитник мира: Заменители сахара провоцируют развитие диабета Ученым удалось установить, что сахарозаменители – так же вредны, как и обычный рафинированный белый сахар. И употребление заменителей сахара способствует появлению диабета 2 типа. Недавно представители науки из США выяснили, что заменители сахара провоцируют развитие диабета. Также ученым удалось установить, что сахарозаменители – основной фактор, способствующий появлению диабета 2 типа. Для того чтобы доказать информацию, ученые провели эксперимент с участием подопытных грызунов, у которых была выявлена предрасположенность к диабету 2-го типа. Подопытных крыс поделили на 2 группы. Одной группе три недели давали заменители сахара, а второй – обычный сахар. Также ученые фиксировали изменения состава крови в течение всего эксперимента. Таким способом было установлено, что заменители сахара не менее вредные, чем сахар. http://www.menslife.com/news/40913-zameniteli-sakhara-provotsiruyut-razvitie-diabeta.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Вот почему спортсмены и диабетики, которые усиленно занимаются физическими нагрузками умирают ПРЕЖДЕВРЕМЕННО! Ученые Амстердамского свободного университета выяснили, что мужчины, занятые тяжелым физическим трудом, умирают раньше тех, у кого сидячая работа. Статья опубликована в журнале British Journal of Sports Medicine. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress. Специалисты проанализировали более 2,4 тысячи научных работ, посвященных связи между профессиональной физической активностью и смертностью. Эти исследования проводились в 1960-2010 годах. В выборку для систематического обзора и метаанализа (проверки научной гипотезы методами статистики) вошли данные 17 рецензированных исследований, в которых приняли участие 193 696 человек. Оказалось, что физический труд повышает риск преждевременной смерти у мужчин на 18 процентов. При этом у женщин такой связи не наблюдалось: исследователи даже обнаружили слабую обратную корреляцию, указывающую на то, что профессиональная физическая активность снижала вероятность смерти у представительниц слабого пола. При этом данные были скорректированы по уровню физической активности во время досуга. https://lenta.ru/news/2018/05/15/hardwork/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Чем полезен каркаде В цветах суданской розы содержится более десяти органических кислот — лимонная, линолевая, яблочная, винная и т.д, витамины и различные микроэлементы. Благодаря этому чай каркаде отлично утоляет жажду и тонизирует весь организм. Он снимает стресс, повышает работоспособность и активность головного мозга, но при этом не дает никаких побочных эффектов, в отличие от кофе или черного чая. Карминно-красный цвет напитку придают антоцианы — это пигменты, которые в щелочной среде меняют свой цвет на фиолетовый и даже синий. А еще они оказывают укрепляющее действие на стенки сосудов и снижают уровень вредного холестерина в организме. Это сильный антиоксидант, предохраняющий клетки от мутирования и преобразования в злокачественные опухоли. Чай каркаде стимулирует отток желчи, работу печени, нормализует обменные процессы. Это полезная пищевая добавка для всех диабетиков. Считается, что горячий напиток из цветков каркаде повышает давление, а холодный — наоборот, понижает. Это не совсем так, на самом деле каркаде не оказывает ярко-выраженного воздействия на артериальное давление, независимо от температуры готового напитка, скорее, просто поддерживает его в нормальном состоянии. Это незаменимое средство для повышения иммунитета, профилактики простудных заболеваний и восстановления сил при истощении и анемии. В некоторых странах при гельминтозе настой каркаде пьют натощак и применяют как щадящее слабительное. Девушкам, заботящимся о своей внешности, просто необходимо полюбить этот рубиново-красный чаек — он поможет избавится от вредных продуктов распада в организме, уберет отеки и избавит тем самым от пары лишних килограммов без таких побочных эффектов, как дисбактериоз или авитаминоз. Как мочегонное каркаде прописывают мужчинам с различными патологиями мочеполовой системы. Кстати, при похмельном синдроме некоторым отвар каркаде помогает не хуже традиционного рассола! Чай выпит, на дне остались размокшие подчашия цветов каркаде? Выбрасывать их — настоящее транжирство, в них сконцентрированы самые полезные вещества растения, белок и пектин, поэтому они прекрасно очищают организм от токсинов и стимулируют работу кишечника, еще и очень вкусны. Очень полезно также добавлять листья и семена в салаты, супы и закуски. В домашней косметологии можно использовать настой каркаде для приготовления тонизирующих масок и скрабов. Разведите молотый натуральный кофе теплым отваром и нанесите на лицо, осторожно помассируйте подушечками пальцев, тщательно смойте остатки скраба — результат вас потрясет! Кожа станет ровной, бархатистой, приятного, здорового цвета. Народы Африки прикладывали цветы каркаде к кровоточащим ранам для ускорения заживления. Попробуйте и вы сделать маски из размоченных цветов, если у вас раздраженная, шелушащаяся кожа с воспаленными высыпаниями, или же заморозьте настой и протирайте такими кубиками льда проблемные участки два раза в день. Противопоказания к употреблению каркаде Полезные органические кислоты, которыми насыщен напиток из этого растения, могут раздражать воспаленную слизистую пищевода и желудка, поэтому от его употребления людям, страдающим гастритом, язвенными болезнями ЖКТ и т.п, лучше отказаться. Не рекомендуется включать его в рацион детей грудного возраста и аллергиков. Каркаде, польза и вред которого известны уже давно, тем не менее заслуженно считается королевским напитком, источником бодрости и энергии. Источник: Игелек.ру

Защитник мира: Джордж Чёрч (George Church) является одним из руководителей этого проекта, в котором принимают участие сотни учёных по всему миру, работающие над синтезом ДНК различных организмов. Группа всё ещё обсуждает, насколько далеко стоит идти в области синтеза человеческой ДНК, но Черч говорит, что его лаборатория уже приняла решение по этому вопросу: «В ближайшие несколько лет мы хотим синтезировать модифицированные версии всех генов в геноме человека». Как это будет реализовано? План Чёрча состоит в том, чтобы проектировать и выстраивать длинные цепи человеческой ДНК не только путём их разрезания и вставки небольших исправленных отрезков (как, например, благодаря новейшим технологиям, таким как Crispr), но и переписывая решающие участки хромосом, которые затем могут сшиваться с природным геномом. Если они добьются успешных результатов, это будет невероятный прыжок от геномов бактерий и дрожжей к синтезу, по-настоящему грандиозному по своей сложности и амбициозности. «То, что мы планируем сделать, выходит за рамки Crispr, — говорит Чёрч. — Это можно сравнить с разницей, которая существует между редактированием книги и её написанием». Занимаясь таким писательством, Чёрч, перетасовывая отдельные нуклеотиды и изменяя, скажем, T на A или C на G в процессе, называемом перекодирование, рассчитывает развить устойчивость клеток к вирусам таким, например, как ВИЧ и гепатит B. Так, команда Чёрча уже перекодировала бактерию, сделав её устойчивой к простуде. Не ВИЧ, конечно, но очень даже неплохо. Между тем критики озадачены техническими проблемами, высокими затратами и практическими вопросами. Фрэнсис Коллинз (Francis Collins), директор Национального института здоровья, признаёт, что синтез полного генома человека возможен, но он не совсем понимает его смысл, ведь редактировать проще, по его мнению, чем писать заново. «Думаю, что такая возможность существует при наличии достаточного количества времени и денег, — говорит он, — только зачем? В настоящий момент такие технологии, как Crispr, гораздо более доступны». Этическая сторона вопроса. Теоретически в один прекрасный день учёные смогут изготавливать геномы человека или других живых существ почти так же легко, как писать компьютерные коды, превращая цифровую ДНК на чьем-нибудь ноутбуке в живые клетки, скажем, Homo sapiens. Чёрч со своей командой прекрасно осознают этот факт и настаивают на том, что чеканка людей не является их целью. «Люди расстраиваются, когда осознают, что в их пище присутствуют гены других видов флоры и фауны, — говорит биоэтик из Стэнфорда и учёный-правовед Хенри Грили (Henry Greely). — А теперь мы говорим о полном переписывании жизни? Волосы встают дыбом. Это вызовет волну негодования». Так или иначе, но Чёрч с коллегами продвигаются вперёд. «Мы хотим начать с человеческой Y-хромосомы», — говорит он, имея в виду мужскую половую хромосому, которая, как он объясняет, имеет наименьшее количество генов (всего у человека 23 хромосомы), а следовательно, её легче построить. Но он не собирается синтезировать какую-то случайную Y-хромосому. Он и его команда хотят использовать последовательность Y-хромосомы из генома реального человека. Кого перепишут? Получить доступ к геному человека не так уж сложно, поскольку он хранится в цифровом виде на компьютерах лаборатории Чёрча в рамках Personal Genome Project, который он запустил в 2005 году. В рамках упомянутого проекта тысячи людей внесли свой полный геном в базу данных, открытую для исследователей и всех желающих. Пару раз кликнув по клавиатуре, Чёрч может легко выудить цифровую раскладку чьей-либо Y-хромосомы. Потом учёные из его лаборатории могут построить её синтетическую копию, с одной лишь разницей: они перекодируют эту последовательность так, чтобы она была устойчивой к вирусам. Если им это удастся, а затем они перекодируют все остальные хромосомы выбранного генома и внедрят их в человеческую клетку (обе эти возможности под большим вопросом), теоретически, они могут имплантировать эти «исправленные» клетки в тело владельца реального генома, который они использовали, где эти клетки, возможно, начнут размножаться, изменяя работу тела и снижая риск заражения вирусом. Да, слишком много «теоретически», «возможно» и «если», но надо же с чего-то начинать. Эндрю Хессель, ныне худощавый 54-летний мужчина, начинал свою карьеру в конце 1990-х годов в компании Amgen, анализируя данные проведенной Вентером в частном порядке работы по расшифровке генома человека. Он наблюдал за тем, как появились Crispr и другие методы редактирования генов, но они его не удовлетворяли. В 2015 году Хессель более серьёзно взялся за проект «написания генома» и попросил Чёрча помочь в руководстве этой работой, которая положила начало GP-Write (и HGP-Write). Чёрч настоял на том, чтобы они привлекли к работе ещё одного выдающегося специалиста по синтетической биологиии из Нью-Йоркского университета Джефа Боке (Jef Boeke) в качестве соруководителя. Перед этой группой стоят самые разные задачи: начиная с разработки более быстрых и дешевых технологий и заканчивая подготовкой этической основы для синтеза жизни. У них также есть готовый ответ на поставленный Фрэнсисом Коллинзом и другими вопрос о синтезе геномов человека: зачем это нужно? Хессель, Чёрч и их коллеги говорят о возможности производить более значимые изменения генома, которые могут использоваться для создания устойчивых к вирусам клеток, синтетических органов и новых лекарств. Между тем, учёные ставят чёткие границы для своего исследования: они не собираются активировать синтетический геном в клетках зародышевой линии, которые могут изменять гены, которые мы переда нашим детям. «Мы не создаём младенцев, мы просто пишем геномы, — настаивает Хессель. — Настоящая работа по созданию синтетического ребенка будет проводиться уже другим поколением». В состав команды Черча входят четыре исследователя и 32-летняя аспирантка из Албании Эриона Хисолли (Eriona Hysolli). Хисолли в одном из интервью подробно рассказала о том, как они будут выстраивать Y-хромосому. Как это работает? Синтез генов, говорит Хиссолли, начинается с того, что исследователи находят цифровую генетическую последовательность субъекта на компьютере. Для понимания читателя, последовательность ДНК выглядит так: CGG CGA AGC TCT TCC TTC CTT TGC ACT GAA AGC TGT AAC TCT AAG TAT CAG TGT GAA ACG GGA GAA AAC AGT AAA GGC AAC GTC CAG GAT CGA GTG AAG CGA CCC ATG AAC GCA TTC ATC GTG TGG TCT CGC GAT CAG CGG CGC AAG ATG GCT CTA GAG AAT CCC CGA… и так далее. Хисолли объясняет, что, вместо того чтобы синтезировать каждый нуклеотид в отобранной Y-хромосоме, команда Чёрча сосредоточится на дискретных генетических единицах, называемых кодонами, которые определяют, какие аминокислоты (и в конечном счёте белки) продуцирует клетка. Каждый кодон состоит из трёх нуклеотидов (к примеру, ATG или TCC), и путём замены определённых нуклеотидов в кодонах, Хисолли и её команда надеются произвести изменения в геноме, которые сделают клетку устойчивой к вирусам. После того, как целевые кодоны будут перекодированы, Хисолли отправит этот генетический код компании Integrated DNA Technologies, которая на заказ создаст небольшие фрагменты реальной ДНК, называемые олигонуклеотидами. Затем компания путём сублимационной сушки заморозит олигонуклеотиды и отправит их обратно Хиссолли. Она вместе со своими коллегами разморозит их и объединит в более длинные последовательности, где каждый новый сегмент будет приближать их к законченной версии хромосомы. Рассмотрим, к примеру, тот фрагмент ДНК в шестой хромосоме определённого индивида, который содержит мутацию, которая связана с незначительным риском сердечного приступа. Чтобы создать новую и улучшенную версию этого фрагмента гена, Хиссоли исправляет рискованную мутацию на своём компьютере. Вдобавок она перекодирует этот кусочек ДНК так, чтобы он приобрел устойчивость к вирусам. Затем Хисолли заказывает перекодированный фрагмент ДНК у IDT, и он приходит через несколько дней. Как только исследователи получают фрагмент, они клонируют его и окунают в цитоплазму E. coli, хорошо известной кишечной палочки. Генетики часто прибегают к этому способу, поскольку E. coli отличается быстрыми темпами размножения. Спустя несколько дней кишечная палочка сфабрикует достаточное количество изменённых хромосом. Последним шагом в создании этого синтетического мини-человека является загрузка восстановленного гена в клетки на хранение. Не в любые клетки — учёные используют белые кровяные клетки того человека, чью ДНК они синтезируют, чтобы сделать так называемые индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, это означает, что они могут врасти в любую клетку организма. Когда-нибудь эти клетки смогут ввести в тело хозяина изначальной ДНК, чтобы изменить способ работы его организма, но в данный момент «внедрение отредактированных клеток в организм — в высшей степени трудная задача», говорит Хиссолли. «В случае многих тканей их можно вводить напрямую, чтобы увидеть, насколько хорошо этот небольшой процент приживается в организме. Либо вы можете вводить стволовые клетки крови внутривенно и посмотреть, попадают ли они домой в костный мозг или вилочковую железу». Пока эта технология не будет усовершенствована, модифицированные клетки будут храниться в замороженном состоянии. Это лишь самое начало. Чёрч предупреждает, что технологии, стоящие за синтетической биологией генома, по-прежнему находятся на стадии своего зарождения, являются сложными и дорогостоящими. GP-Write ещё предстоит привлечь значительные средства, хотя отдельные лаборатории, подобные лабораториям Чёрча и Беке, получили деньги от правительственных учреждений, таких как Национальный научный фонд и DARPA, подразделение R & D Пентагона. О том, что произойдет в ближайшие годы и десятилетия, можно только гадать. Но инструменты для этого разрабатываются прямо сейчас, а значит, есть возможность того, что мы не ограничимся рядом улучшений, говорит биоинженер Пэм Силвер (Pam Silver) из Гарварда: «Главный двигатель — это ваше воображение». Пэм участвует в проекте GP-Write, который собирается перестроить ДНК так, чтобы заставить её производить аминокислоты, которые люди в противном случае потребляют с пищей. На её идею откликнулся генетик Чарльз Кантор (Charles Cantor), почётный профессор Бостонского университета, который считает, что учёные и этики на самом деле ведут себя слишком робко. «Когда я размышляю о написании геномов, — говорит он, — мне нравится думать о разных жанрах, которые могли бы написать люди. Лично мне нравятся всякого рода вымыслы: придумывание совершенно новых геномов, например, создание людей, которые спроектированы для получения энергии путём фотосинтеза, или растений, которые умеют ходить». Тот факт, что в академических кругах серьезно размышляют о клетках, способных противостоять вирусам, и о ходячих растениях, свидетельствует о том, насколько важна открытость исследований таких учёных, как Чёрч, Хессель и Бок, и молодых исследователей вроде Хиссолли, а также прозрачность и соответствие стандартам таких инициативных групп, как GP-Write. Как выразился Хессель: «Возможно, мы не способны остановить плохих парней в их намерении злоупотребить этой технологией, но учитывая, что эта технология так или иначе появится, всегда лучше предоставлять окружающим как можно больше информации о ней». Что там с вечной жизнью? Видимо, процесс старения является необратимым и когда мы увеличим продолжительность жизни, однажды мы упрёмся в некий предел. Что делать в этом случае? Фантасты предлагают пересаживать память в новые тела. До недавнего времени это казалось невозможным, но, как сообщает редакция журнала eNeuro, группа учёных из США недавно смогла сделать именно это. Ещё совсем недавно считалось, что память является собой результат генерации электрических импульсов, которые возникают между клетками гиппокампа, но в 2012 году были обнаружены энграм-нейроны. Они оказались, по предположению экспертов, физическими «боксами» для памяти и воспоминаний. Таким образом, можно сделать вывод, что память имеет не только электрическую, но и химическую природу. Эксперимент проводили на калифорнийских морских зайцах (Aplysia californica). Сперва опытную группу моллюсков подвергали действию слабого электрического тока, что вызывало у них сокращение мышц, длящееся 50 секунд. В результате «обучения» у подопытных выработался рефлекс: при любом прикосновении их мышцы сокращались на 50 секунд. Затем учёные извлекли экстракт РНК из нервной системы моллюсков опытной группы и пересадили тем, которые не получали ударов током. После этого моллюски с пересаженной РНК начинали реагировать на прикосновение так же, как тренированные, из опытной группы, — сокращение мышц у них длилось 40—50 секунд. «В ходе эксперимента мы впервые показали, что воспоминания могут храниться в ядрах нейронов, где синтезируется РНК, а не только в синапсах, как считалось ранее. Если бы воспоминания хранились исключительно в синапсах, то наш эксперимент просто бы не сработал», — сообщил автор исследования Дэвид Гланцман. На самом деле учёным удалось «пересадить» не сами воспоминания, а данные по выработанным у моллюсков рефлексам. Тем не менее нейробиологи сделали важный шаг, узнав, что определённая информация, полученная благодаря внешним раздражителям, может храниться в РНК. Доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ Вячеслав Дубынин отметил, что чаще всего в ходе экспериментов с воспоминаниями учёные работают с нейронами гиппокампа (отдела головного мозга, отвечающего за память). Отключая или, наоборот, активируя определённые нейроны можно, например, стереть нежелательные воспоминания. Сама по себе РНК не может хранить воспоминания, однако доподлинно известно, что нейрон запоминает информацию после определённого влияния РНК на ДНК. Однако механизмы таких процессов до конца неясны. «Исходя из результатов исследования, остаётся непонятным, как именно такие РНК управляют памятью. Пока ясно, что они помогают морским ежам запомнить воздействия внешних раздражителей. Но не исключено, что эти РНК позволяют запоминать любую информацию. Тогда эта работа очень перспективна», — подчеркнул Дубынин. https://zen.yandex.ru/media/scikit/odnajdy-chelovek-smojet-jit-vechno-kakova-cel-sinteticheskoi-biologii-5af9e2949d5cb3468e306443

Защитник мира:

Защитник мира: Распространенность диабетической нефропатии зависит от продолжительности течения самого диабета. Так, у лиц, страдающих сахарным диабетом 1 типа: со стажем болезни около 10 лет поражение почек составляет 5-6 %; при 20-летней длительности нарушений углеводного обмена – 20-25 %; при течении заболевания более 30 лет – возрастает до 40 %. Причем если при длительности заболевания более 35 лет у больного не развилась нефропатия, то вероятность ее возникновения в дальнейшем ничтожно мала. Также при инсулинзависимом диабете частоту нефропатии определяет возраст больного в начале болезни. Максимальная частота поражения почек наблюдается у лиц с дебютом заболевания в пубертатном периоде, что связывают с влиянием на почки возрастной гормональной перестройки. У больных диабетом 2 типа распространенность нефропатии оценить сложнее, так как к моменту дебюта нарушений углеводного обмена у них может уже иметься патология почек. При этом истинно диабетическое поражение почек трудно выделить среди инволютивных возрастных изменений и других патологических процессов. Причины и механизмы развития Гипергликемия оказывает повреждающее действие на ткани почек. Развитие диабетической нефропатии связывают с воздействием метаболических и гемодинамических факторов на фоне генетической предрасположенности. Гипергликемия выступает в роли основного инициирующего фактора возникновения изменений в почках. Она запускает каскад патологических реакций: оказывает прямое токсическое действие на почечную ткань (активация фермента, регулирующего сосудистую проницаемость); способствует образованию свободных радикалов, что также приводит к повреждению клеток; нарушает структуру и функции почечных мембран (путем неферментативного гликирования белков). Самым мощным гемодинамическим фактором является артериальная гипертензия. Причем не имеет существенного значения, является ли она самостоятельным заболеванием или же следствием нефропатии, высокое артериальное давление в любом случае приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса и развитию почечной недостаточности. В основе этих нарушений лежит дисбаланс приносящей и выносящей артериол почечного клубочка. В норме при повышении системного артериального давления приносящий сосуд суживается и наоборот расширяется при гипотонии. Это позволяет поддерживать стабильную перфузию клубочка. Однако при длительном существовании гипертензии такой механизм утрачивается, что способствует развитию внутриклубочковой гипертензии. Это поддерживается спазмом выносящей артериолы в результате влияния на нее сосудосуживающих агентов. Внутриклубочковая гипертензия проявляется синдромом гиперфильтрации. При постоянном воздействии гидравлического пресса внутри мелких сосудов клубочка происходит механическое повреждение их эндотелия и повышается проницаемость. Это приводит к проникновению белка в мочу и отложению липидов в тканях почки, чему способствует гиперлипидемия. По мере прогрессирования склеротического процесса в клубочках снижается их способность к фильтрации и нарастает азотемия (повышается уровень креатинина и мочевины в крови). Стадии заболевания В течение диабетической нефропатии выделяют 5 основных стадий: Гиперфункция органа. Начальные структурные изменения. Начинающаяся нефропатия. Выраженная нефропатия. Уремия. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Первые 3 стадии клинически никак не проявляются. Изменения, происходящие в почках, в этот период являются обратимыми, и их можно выявить только с помощью специальных исследований. В дебюте нефропатии наблюдается: гиперфильтрация; гиперперфузия и гипертрофия органа; альбуминурия до 30 мг/л. Органические изменения появляются на второй стадии болезни в виде утолщения базальной мембраны клубочков. При этом сохраняется гиперфильтрация и нормоальбуминурия. На третьей стадии нефропатии микроальбуминурия становится значимой, она может возрастать до 300 мг/л. Первый клинический признак – протеинурия – наблюдается на четвертой стадии болезни. Ее возникновение свидетельствует о прогрессировании склеротического процесса в клубочках почки. На момент ее появления в 50 % клубочков уже произошли необратимые изменения. В этот период у больных появляется артериальная гипертензия и начинает снижаться скорость клубочковой фильтрации. В 10-15 % случаев течение болезни осложняет нефротический синдром. Он развивается постепенно и характеризуется наличием: отеков, резистентных к лечению (вплоть до анасарки); массивной протеинурии (более 3,5 г/сут); гипоальбуминемии; высокого уровня холестерина в крови. В дальнейшем болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к недостаточности функции почек. На стадии уремии в них развивается тотальный гломерулосклероз, фильтрационная функция почек резко снижается. При этом поражаются не только почки. У таких больных: развиваются сердечно-сосудистые заболевания; поражаются сосуды сетчатки (приводит к потере зрения); формируется диабетическая стопа. Для перехода стадий нефропатии из одной в другую необходимо некоторое время. В каждом случае скорость нарастания патологических изменений может различаться. Это зависит: от возраста и индивидуальных особенностей организма; образа жизни; цифр артериального давления; уровня гликемии; наличия избыточной массы тела. В среднем от дебюта сахарного диабета до возникновения микроальбуминурии проходит около 5 лет, протеинурия появляется через 15-20 лет, а почечная недостаточность – через 25 лет. Диагностика Ранняя диагностика нефропатии очень важна для больных сахарным диабетом. Только на первых трех ее стадиях прогрессирование патологического процесса можно остановить. Поэтому всем пациентам проводится скрининговое обследование на предмет выявления доклинического течения болезни. Оно включает: выявление микроальбуминурии (30-300 мг/сут); определение функционального почечного резерва (способность почек отвечать повышением скорости фильтрации на введение допамина или нагрузку белком; повышение ее на 10 % по сравнению с исходным уровнем считается нормой); определение скорости клубочковой фильтрации и ее отношения к почечному плазмотоку (в норме около 20 %, повышение более 22 % свидетельствует о внутриклубочковой гипертензии). В клинической стадии постановка диагноза не вызывает сложностей. У таких больных появляются изменения в анализе мочи (протеинурия), артериальная гипертензия, отеки, снижается фильтрационная функция почек. С момента появления протеинурии необходимо проводить регулярное обследование не реже 1 раза в 6 месяцев: общий анализ мочи; клинический анализ крови; протеинограмма; уровень липидов в крови; контроль уровня креатинина и мочевины в крови; расчет скорости клубочковой фильтрации; электрокардиография; осмотр глазного дна; консультация смежных специалистов (окулиста, невролога, кардиолога). Это требуется для оценки прогрессирования нефропатии, поражения других органов и своевременной коррекции лечения. На всех стадиях болезни у пациентов с сахарным диабетом обязательно контролируется уровень гликемии и артериального давления ежедневно. Важнейшее направление лечения диабетической нефропатии — поддержание уровня сахара крови в пределах допустимых значений, то есть, полная компенсация сахарного диабета. Тактика ведения больных с диабетической нефропатией зависит от выраженности последней. В доклинической стадии целью лечебных мероприятий является предупреждение развития нефропатии. Это достигается компенсацией нарушений углеводного обмена за счет адекватной сахароснижающей терапии и назначением ингибиторов АПФ в низких дозах при наличии признаков внутриклубочковой гипертензии. Лечение больных с микроальбуминурией направлено на предупреждение прогрессирования процесса и возникновения протеинурии. В этот период также важно добиться полной компенсации углеводного обмена. Дополнительно назначаются ингибиторы АПФ и гиполипидемические средства. Таким пациентам рекомендуется диета с ограничением белка. На стадии протеинурии основной целью лечения является замедление снижения фильтрационной функции почек и развития почечной недостаточности. Для этого еще больше ограничивается потребление животного белка, строго контролируется уровень глюкозы в крови и артериальное давление. Гипотензивная терапия не ограничивается назначением ингибиторов АПФ, при необходимости они комбинируются с β-блокаторами, антагонистами кальция. Активная гиполипидемическая терапия начинается после компенсации сахарного диабета. Свои особенности имеет лечение диабетической нефропатии на стадии почечной недостаточности. При умеренном повышении уровня креатинина до 500 мкмоль/л проводится симптоматическое лечение, включающее: малобелковую диету; нормализацию артериального давления; перевод всех больных на инсулинотерапию (пероральные сахароснижающие средства противопоказаны); назначение эритропоэтина для борьбы с анемией; прием энтеросорбентов; коррекцию водно-электролитных нарушений. Следует отметить, что прогрессирование почечной недостаточности часто приводит к снижению потребности в инсулине. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные нуждаются в заместительной почечной терапии. В настоящее время существует 3 ее варианта: гемодиализ; перитонеальный диализ; трансплантация почки. Каждый из этих видов лечения имеет свои преимущества и недостатки. Выбор подходящего метода с учетом возможностей и тяжести состояния пациента определяет врач. К какому врачу обратиться Все лица с диабетом любого типа должны регулярно наблюдаться у эндокринолога и сдавать анализы мочи. При возникновении лабораторных признаков нефропатии необходима консультация нефролога. В дальнейшем посещения этого специалиста тоже становятся регулярными. https://myfamilydoctor.ru/diabeticheskaya-nefropatiya-pochemu-voznikaet-kak-proyavlyaetsya-lechenie/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Разработана совершенно новая классификация диабета, которая также предсказывает риск серьезных осложнений и предлагает рекомендации по лечению. Мы теперь видим первые результаты ANDIS — исследования, охватившего всех диагностированных диабетиков на юге Швеции. Опубликованы эти результаты были в The Lancet Diabetes & Endocrinology. Основное отличие новой от сегодняшней классификации состоит в том, что диабет типа 2 фактически состоит из нескольких подгрупп, — об этом свидетельствуют результаты исследования. «Это первый шаг к индивидуальному лечению диабета», — считает Лейф Гроп, врач и профессор диабета и эндокринологии в Университете Лунда в Швеции. Сегодня около 425 миллионов человек во всем мире страдают диабетом. К 2045 году ожидается, что это число увеличится до 629 миллионов. Вторичные заболевания в виде почечной недостаточности, ретинопатии (повреждения глаз), ампутаций и сердечно-сосудистых заболеваний приводят к огромным расходам для общества и серьезным индивидуальным страданиям. Таким образом, потребность в новых и лучших вариантах лечения велика. «Текущая диагностика и классификация диабета недостаточны и не могут предсказать будущие осложнения или выбор лечения, — объясняет свой выбор профессор Лейф Гроп, который инициировал исследование. — Сегодня диагнозы выполняются путем измерения уровня сахара в крови. Более точный диагноз может быть сделан с учетом факторов, которые принимались во внимание в ANDIS (All New Diabetics In Skåne)». С 2008 года исследователи контролировали 13 720 вновь выявленных пациентов с диабетом в возрасте от 18 до 97 лет. Они изучали профили пациентов с учётом шести различных показателей: уровня глюкозы в крови, возраста, когда была диагностирована болезнь, индекса массы тела (ИМТ), наличия определённых антител, связанных с аутоиммунным диабетом, и чувствительности (резистентности) к инсулину. Анализ позволил выделить пять различных типов диабета. Причём в каждой из пяти групп были люди, которым только недавно диагностировали болезнь, и те, которые уже давно живут с таким диагнозом. Учёные также выяснили, что у пациентов из различных групп разные риски развития вторичных заболеваний (их порождает диабет). В дополнение к более уточненной классификации исследователи также обнаружили, что пациенты с различными типами диабета больше или меньше подвержены риску развития определенных вторичных заболеваний. «Знание этого позволит благодаря раннему началу лечения предотвратить осложнения у пациентов, которым больше всего угрожает поражение других органов», — объясняет Эмма Альквист, доцент и ведущий автор публикации. Оказалось, что диабет первого типа и аутоиммунную форму диабета с поздним началом (не в детстве) можно объединить в одну форму диабета, которую учёные назвали тяжёлым аутоиммунным диабетом. По словам авторов работы, заболевание, которое медики обычно называют диабетом второго типа, можно разделить на четыре подтипа, два из которых представляют собой тяжёлые формы болезни. Один подтип получил название «тяжёлого инсулиндефицитного диабета». Для такого заболевания характерны признаки как у аутоиммунной группы: относительно низкий индекс массы тела, недостаток инсулина и раннее развитие болезни. Между тем учёные не обнаружили в организме таких пациентов контрольных антител, указывающих на аутоиммунность заболевания. Примечательно, что в этой группе была наиболее распространена диабетическая ретинопатия. Профессор Гроп отметил, что большую часть пациентов, которых отнесли в эту подгруппу, лечили препаратом метформином (понижающим уровень сахара в крови). Ученый считает, что такое лечение нельзя назвать оптимальным для данного типа диабета. Больные явно нуждались в инсулине, почти так же, как пациенты с первым типом диабета. Второй подтип назвали «тяжёлый инсулинрезистентный диабет». Недуг был связан с ожирением, и чаще всего клетки организма пациента не реагировали на инсулин. У таких пациентов была самая высокая вероятность возникновения заболеваний печени, хронического заболевания почек и диабетического заболевания почек. В этой подгруппе лишь небольшое количество пациентов принимали метформин, хотя, по мнению авторов работы, такое лекарство помогло бы таким людям больше. Остальные два подтипа отнесли к лёгким формам заболевания. Их назвали «лёгким диабетом, связанным с ожирением» (характерен высокий ИМТ) и «лёгким диабетом, связанным с возрастом» (недуг присутствовал в основном у пожилых людей). Авторы работы считают, что эти два типа заболевания можно контролировать при помощи метформина и корректировки образа жизни. Напомним, что диабет в настоящее время разделен на диабет 1 типа, диагностируемый обычно в детстве (примерно 10 процентов), диабет 2 типа (85-90 процентов) и ряд менее распространенных заболеваний, таких как LADA, MODY и вторичный диабет. Сегодняшняя классификация слева и новая классификация справа. Группа 1, SAID (тяжелый аутоиммунный диабет), по существу соответствует диабету 1 типа и LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых) и характеризуется началом в молодом возрасте, плохим метаболическим контролем, нарушением выработки организмом инсулина и наличием антител GADA. Группа 2, SIDD (тяжелый инсулиндефицитный диабет), включает лиц с высоким HbA1C, нарушением секреции инсулина и умеренной резистентностью к инсулину. Группа 2 характеризовалась наибольшей частотой ретинопатии. Группа 3, SIRD (тяжелый инсулинрезистентный диабет), характеризуется ожирением и тяжелой инсулинрезистентностью. Группа 3 имела самую высокую частоту поражения почек — это вторичное заболевание влечет за собой самые высокие издержки для общества. Группа 4, MOD (легкий диабет, связанный с ожирением), включает пациентов с ожирением, которые заболевают в относительно молодом возрасте. Группа 5, MARD (легкий диабет, связанный с возрастом), — это самая большая группа (около 40%), которая состоит из наиболее возрастных пациентов. «Большинство пациентов с резистентностью к инсулину (группа 3) могут извлечь наибольшую пользу из новой диагностики, поскольку они — это именно те, кто в настоящее время получает наиболее неправильное лечение», — объясняет профессор Гроп. Впоследствии исследователи повторили анализ в следующих трех исследованиях в Швеции и Финляндии. «Результат превысил наши ожидания, практически полностью соответствуя анализу ANDIS. Единственная разница заключалась в том, что 5-я группа в Финляндии была больше, чем в Сконе. Происхождение болезни было удивительно сходным в обеих группах », — рассказал Лейф Гроп. Знаково то, что набор вновь диагностированных пациентов с диабетом продолжается, и исследователи проводят наблюдения для подтверждения данных, которые они уже получили. «Чем дольше идет исследование, тем больше достоверных данных мы получим», — объясняет Эмма Альквист. Исследователи также планируют начать аналогичные исследования в Китае и Индии, чтобы выяснить, подтверждаются ли их выводы, если пациенты будут разного этнического происхождения. Факты: Диабет, как и рак, является общим названием нескольких заболеваний. Наиболее распространенными формами диабета сегодня являются тип 1, тип 2, LADA, MODY и вторичный диабет из-за других заболеваний. Существует также диабет беременности и очень редкие формы этого заболевания. Диабет — это неизлечимая болезнь, вызванная полной или частичной недостаточностью выработки организмом инсулина — гормона, регулирующего уровень сахара в крови. Сегодня терапия при диабете только обеспечивает поддержание нормального состояния у пациента и направлена в основном на снижение риска множества осложнений, которые влияют на сердце, сосуды, глаза, почки и нервы из-за повышенного в течение длительного времени уровня сахара в крови. http://lib.komarovskiy.net/diabet-novaya-klassifikaciya-tipov.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Употребление одного яйца в день значительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти. Такие выводы сделали китайские ученые, чьи результаты исследования опубликованы в журнале Heart. Специалисты проанализировали данные исследования China Kadoorie Biobank, в котором приняли участие почти 513 тыс. человек в возрасте от 30 до 79 лет из 10 различных районов Китая. Участников наблюдали с 2004 по 2008 год. Им задавали вопросы о частоте употребления яиц, а затем следили за состоянием их здоровья, указывает Medicalxpress. Далее ученые сосредоточили внимание на 416 тыс. участников, которых не настигли рак, сердечно-сосудистые заболевания или диабет. Около 13,1% человек сообщили, что ежедневно едят яйца, а 9,1% — редко. Эту группу наблюдали в среднем в течение 8–9 лет. За это время было зарегистрировано почти 83 тыс. случаев развития сердечно-сосудистых заболеваний, из них 9985 имели летальный исход. Выяснилось, что любители яиц в меньшей степени страдали от болезней сердца и сосудов и жили дольше. Риск геморрагического инсульта снижался у них на 26%, а вероятность преждевременной смерти — на 18%. https://iz.ru/746622/2018-05-22/uchenye-nazvali-sredstvo-ot-prezhdevremennoi-smerti Справка: из личного, многолетнего опыта можно есть по два яйца - пять раз в неделю.

Защитник мира: В группе риска внезапной смерти оказались носители дефектного гена, который имеет важное значение для эластичных мышц сердца. Специалисты Имперского колледжа Лондона обнаружили ген, дефект которого многократно превышает смертельную опасность от употребления алкоголя. Выводы исследования были опубликованы в Journal of the American College of Cardiology. Речь идёт об участке ДНК, который кодирует белок титин, участвующий в сокращении поперечно-полосатых мышц сердца. Мутации в нём вызывают растяжение полостей сердца, или, как говорят медики, дилатационную кардиомиопатию. Эта патология крайне опасна, она способствует быстрому развитию сердечной недостаточности и внезапной смерти. В ходе своего исследования специалисты изучили анамнез более 140 пациентов, страдающих от алкогольной кардимиопатии. Каждый из них употреблял около семи бутылок вина в неделю на протяжении пяти лет. Оказалось, что наличие дефектного гена увеличивает шансы для развития заболевания на 13,5% — впечатляющая цифра с учетом того, сколько людей могут жить и даже не подозревать о том, что они в группе риска. Для чистоты эксперимента биологи решили изучить опасность кардимиопатии у тех людей, которые крайне редко употребляют алкоголь. В исследовании приняли участие 716 человек, которые выпивают только по праздникам, то есть их кардиомиопатия никак не могла быть вызвана чрезмерным потреблением спиртного. Оказалось, что наличие дефектного гена увеличивает проблемы с сердцем на 30% даже при малых количествах алкоголя. Ранее британские учёные предложили современным людям пить в два раза меньше. По их слова, двукратное снижение недельной дозы спиртного способствует улучшению памяти и позволяет организму быстрее восстановиться за два выходных дня.

Защитник мира: Если диабетикам всех типов СК снижать до нормы здоровых людей, то диабетиков ждет преждевременная смерть! А между тем врачи - шарлатаны и сайты по диабету советуют именно такую методику "лечения". В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом. Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета. Нормы сахара в крови Показатель Для больных диабетом У здоровых людей Сахар утром натощак, ммоль/л 5,0-7,2 3,9-5,0 Сахар через 1 и 2 часа после еды, ммоль/л ниже 10,0 обычно не выше 5,5 Гликированный гемоглобин HbA1C, % ниже 6,5-7 4,6-5,4 Все типы диабета запускаются на генетическом уровне одновременно с диабетическими патологиями, которые развиваются вначале медленно. Именно поэтому, просто снижать СК до нормы здоровых людей это преступная затея. Я неоднократно приводил результаты клинических исследований в США (10237 пациентов), которые убедительно показали, что ВСЕ кто снижал СК любыми препаратами или инсулином до уровня СК здоровых людей УМЕРЛИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННО! Моя борьба с СД 2 убедительно доказывает, что снижение СК до своего возрастного уровня надо сочетать с активным выявлением и лечением патологий. За 23 года борьбы со своим СД 2 я вылечил самостоятельно: ожирение (вес сбросил на 60 кг. - сегодня при росте 183 см вешу 83 - 85 кг), вылечил гипертонию и более восьми лет не пью таблетки от давления (Энап), контролирую сенсорно - моторную нейропатию конечностей по своей методике (нейропатия конечностей после десяти лет стажа возникает у более 90% диабетиков), на 100% восстановил зрение (зрение, глазные сосуды - главный показатель развития диабета), вылечил жировой гепатоз печени, добился в 70 лет состояния кожи лица и рук как у тридцатилетнего, лицо без морщин, волосы своего цвета (я брюнет - седины нет на голове и на груди!) и пр. Если бы я просто следовал советам шарлатанов и снижал СК до уровня нормы здоровых людей, то я бы давно бы был в могиле. Ведь все диабетические патологии не болят очень долго и на них диабетики не обращают внимание. Если диабетик в 60 лет седой, с морщинами на лице, с репаными руками, в очках, ожирением и гипертонией, то такой пациент ускоренно продвигается к могиле...А если диабетик еще и курит, то летальный исход наступит еще быстрее и никакой жесткий контроль над уровнем СК НЕ ПОМОЖЕТ предотвратить катастрофу!!!

Защитник мира: Как стало известно, за прошлый год на рабочих местах было зафиксировано 2,6 тыс. несчастных случаев со смертельным исходом. Данный показатель превышает на 5% уровень 2016 года. «Самая частая причина смерти на работе — общие заболевания (85%). В основном это болезни сердца (75%) и сосудов (8%)», — сообщает издание. В свою очередь 4,26% работников покончили жизнь самоубийством, а 3,38% умерли от алкогольных отравлений. По словам главного внештатного специалиста Минздрава по медицинской профилактике Сергея Бойцова, в группу риска входят работники мужского пола. Отмечается, что почти 40% мужчин России не доживают до 60 лет (а в Украине не доживают до 60 лет 50% мужчин). «Около 40% мужчин в возрасте от 40 до 64 лет имеют высокий суммарный сердечно-сосудистый риск. Он складывается из трех факторов: гипертония, повышенный холестерин и курение», — сказал Бойцов.

Защитник мира: Все в погоне за свежестью, первой зеленью с грядки, ранней ботвой и корешками. В соцсетях делятся, что дурные, рецептами котлет из сныти и салатами с подорожником. А на самом деле стоит ли все это есть и сколько, чтоб не испортить желудок и поджелудочную. У врачей между тем есть даже диагноз - «летний (или огородный) панкреатит». Панкреатит - от зелени и окрошки? Как рассказала нам диетолог-гастроэнтеролог Светлана Бережная, первый приступ острого панкреатита (то есть воспаления поджелудочной) обычно подкашивает народ после майских праздников. «Ну вот, сейчас вы опять будете читать нам лекцию, что пить вредно», - подумаете вы и будете неправы. Сейчас на первые строчки «чарта» желудочно-кишечных проблем вырвались неалкогольные панкреатиты. Причем у молодых мужчин, женщин и даже подростков! Скоро настанет буйство огородной зелени и в нашей-то средней полосе, на юге - уже. Тут тебе и ароматная черемша, и пряный базилик, и хрустящий зеленый лучок, чесночок ядреный. Вот они - живые витамины, налетай не хочу! Вот мы и поглощаем все это великолепие в громадных количествах. И напрасно. Витамина С на самом деле в огородной зелени не так уж и много, к тому же он быстро выводится из организма - на весь год летнего запаса точно не хватит. Зато переваривается зелень трудно. Потому старайтесь, чтобы в салатах или окрошке свежей зелени было не больше одной десятой части от общего объема ингредиентов. К тому же едкие вещества, горечи и кислоты (щавелевая, лимонная, которыми богата зелень с острым, пряным вкусом) ощутимо бьют по поджелудочной железе. Особенно если наедаться зеленушки на голодный желудок. Так что не стоит каждый день уплетать окрошку, максимум - два-три раза в неделю. Сочетание редиски, зеленого лука и кваса ставит поджелудочную железу «на уши» и заставляет пахать на износ. Это же касается сныти, одуванчиков, дикого щавеля и прочей околоогородной зелени, которую наши предки ели по бедности. А теперь подножный корм стал модной фишкой, и самые гламурные хозяйки своими наманикюренными пальчиками крошат повсюду - от салатов до овощных котлет. Ложка витамина К в щах из крапивы Отдельно о щах с крапивой. В этом сорняке, действительно, присутствует витамин С, а также много витамина А и витамина К. Так вот, вместе витаминный букет выглядит весьма привлекательно, но на деле расклад такой. 90% витамина С разрушается при варке. Так что в щах крапива в смысле пополнения организма аскорбинкой (витамином С) практически бесполезна. А вот жирорастворимый витамин К при нагревании на разрушается, он участвует в кроветворении, а именно - сгущает кровь. Это полезно для тех, у кого она плохо сворачивается, ранки и порезы заживают месяцами. Но это же свойство может сыграть злую шутку со всеми, у кого есть склонность к образованию тромбов - а это почти все сердечники и гипертоники. Так что к витамину К надо относиться весьма осторожно и уже тем более не уплетать ложками каждый день. Шашлык на ночь: вы спите, желудок пашет У многих и в трудовые-то будни основной прием пищи приходится на вечер, а днем то кофе с сигареткой, что чай с бутербродом. А на даче или на отдыхе ужины становятся совсем поздними. Ну а как удержаться от вечерних посиделок на природе. Вот и получается, что вы отправляетесь на покой, когда в животе булькает гора жареного мяса в винном (или пивном) соусе. Ну просто супер-коктейль для желудка и поджелудочной! А ведь «работать» с жареным мясом нашей пищеварительной системе трудно и небезопасно, ведь при жарке на открытом огне при температуре выше 180 градусов в животных жирах образуются тяжелые соединения, которые повышают выделение желчи, а также соляной кислоты в желудке. Так что старайтесь на поздний ужин есть хотя бы поменьше жареного, чередуйте мясо и рыбу, в качестве гарнира берите либо запеченные без масла овощи либо необработанный рис.

Защитник мира: Наиболее частыми причинами смерти больных сахарным диабетом являются инсульты, почечная, либо сердечная недостаточность, а также проблемы с дыхательными путями. Это доказано статистикой. Диабет напрямую не оказывает негативного влияния на дыхательные пути. Но его наличие так или иначе дестабилизирует функции всех органов. Из-за заболевания происходит разрушение капиллярных сетей, в результате чего повреждённые части лёгких неспособны получать достаточно питания, что приводит к ухудшению состояния и функции внешнего дыхания. Обычно у больных наблюдаются следующие симптомы: начинается развитие гипоксии; происходят нарушения дыхательного ритма; понижается жизненная ёмкость лёгких. При возникновении диабета у пациентов зачастую наблюдается ослабление иммунной системы, что отражается на длительности протекания заболеваний. По причине воспаления лёгких происходит значительное увеличение уровня сахара в крови, что является обострением диабета. При обнаружении данного состояния приходится одновременно лечить два диагноза. Симптомом приближения катастрофы является одышка. Что такое одышка? Одышка – это симптом, который сопутствует многим заболеваниям. Она характеризуется тремя основными внешними признаками: больной чувствует нехватку воздуха, возникает чувство удушья; дыхание обычно становится более частым; изменяется глубина вдоха и выдоха, дыхание становится более шумным. Если у человека возникает одышка, то для окружающих это обычно очень хорошо заметно. Источник: https://www.tiensmed.ru/news/odyshka-v8e.html Существует достаточно большое количество патологических состояний при диабете, которые проявляются в виде одышки. Их можно объединить в три больших группы, в зависимости от первоначальных причин, которые привели к нарушениям: Патологии сердца - одна из самых распространенных причин одышки среди людей старшего возраста. Когда сердце перестает нормально справляться со своей функцией, то начинает уменьшаться приток крови и кислорода к разным органам, в том числе и к головному мозгу. В итоге дыхание усиливается. Болезни бронхов и легких. Если бронхи сужены, а легочная ткань патологически изменена из-за каких-то заболеваний, то в кровь не проникает нужное количество кислорода. Дыхательная система старается работать в более интенсивном режиме. Анемии. При этом легкие обеспечивают кровь достаточным количеством кислорода. Сердце хорошо проталкивает ее по тканям и органам. Но из-за недостатка красных кровяных телец (эритроцитов) и гемоглобина кровоток не способен переносить кислород к тканям. Когда диабетик после 50 лет имеет одышку, ожирение, гипертонию и др. смертельно опасные патологии (которые поначалу не болят, но их симптомы очевидны), то такой пациент не хочет жить. ПОТОМУ ЧТО ВСЕ ЭТИ ПАТОЛОГИИ ИЗЛЕЧИМЫ, а диабет всех типов неизлечим. Но умирают не от высокого сахара в крови, а от патологий, которые тоже заложены в нас на генетическом уровне в органах мишенях и эти патологии запускаются с запуском на генетическом уровне диабета.

Защитник мира: Наиболее частыми причинами смерти больных сахарным диабетом являются инсульты, почечная, либо сердечная недостаточность, а также проблемы с дыхательными путями. Это доказано статистикой. Диабет напрямую не оказывает негативного влияния на дыхательные пути. Но его наличие так или иначе дестабилизирует функции всех органов. Из-за заболевания происходит разрушение капиллярных сетей, в результате чего повреждённые части лёгких неспособны получать достаточно питания, что приводит к ухудшению состояния и функции внешнего дыхания. Обычно у больных наблюдаются следующие симптомы: начинается развитие гипоксии; происходят нарушения дыхательного ритма; понижается жизненная ёмкость лёгких. При возникновении диабета у пациентов зачастую наблюдается ослабление иммунной системы, что отражается на длительности протекания заболеваний. По причине воспаления лёгких происходит значительное увеличение уровня сахара в крови, что является обострением диабета. При обнаружении данного состояния приходится одновременно лечить два диагноза. Симптомом приближения катастрофы является одышка. Что такое одышка? Одышка – это симптом, который сопутствует многим заболеваниям. Она характеризуется тремя основными внешними признаками: больной чувствует нехватку воздуха, возникает чувство удушья; дыхание обычно становится более частым; изменяется глубина вдоха и выдоха, дыхание становится более шумным. Если у человека возникает одышка, то для окружающих это обычно очень хорошо заметно. Источник: https://www.tiensmed.ru/news/odyshka-v8e.html Существует достаточно большое количество патологических состояний при диабете, которые проявляются в виде одышки. Их можно объединить в три больших группы, в зависимости от первоначальных причин, которые привели к нарушениям: Патологии сердца - одна из самых распространенных причин одышки среди людей старшего возраста. Когда сердце перестает нормально справляться со своей функцией, то начинает уменьшаться приток крови и кислорода к разным органам, в том числе и к головному мозгу. В итоге дыхание усиливается. Болезни бронхов и легких. Если бронхи сужены, а легочная ткань патологически изменена из-за каких-то заболеваний, то в кровь не проникает нужное количество кислорода. Дыхательная система старается работать в более интенсивном режиме. Анемии. При этом легкие обеспечивают кровь достаточным количеством кислорода. Сердце хорошо проталкивает ее по тканям и органам. Но из-за недостатка красных кровяных телец (эритроцитов) и гемоглобина кровоток не способен переносить кислород к тканям. Когда диабетик после 50 лет имеет одышку, ожирение, гипертонию и др. смертельно опасные патологии (которые поначалу не болят, но их симптомы очевидны), то такой пациент не хочет жить. ПОТОМУ ЧТО ВСЕ ЭТИ ПАТОЛОГИИ ИЗЛЕЧИМЫ, а диабет всех типов неизлечим. Но умирают не от высокого сахара в крови, а от патологий, которые тоже заложены в нас на генетическом уровне в органах мишенях и эти патологии запускаются с запуском на генетическом уровне диабета.

Защитник мира: Хронические болезни медицина не лечит а только делает вид что лечит. Это отображается лингвистически тем что вы чётко понимаете разницу между словом ЛЕЧИТЬ и ИЗЛЕЧИТЬ? В английском языке эта лингвистическая разница между этими двумя действами ещё больше: ЛЕЧИТЬ - это TREAT, а ИЗЛЕЧИТЬ - это совсем другое слово CURE. Лечить можно до самой смерти, что чаще всего и происходит. А излечивать - это уже совсем другое дело! Современная медицина - это "ВИНИГРЕТ" того и другого, но чаще, потому что люди умирают все, - это ФЕЙК, - фальсификация лечения. Это ТЕОРИЯ МЕДИЦИНЫ.

Защитник мира: Худеть надо с Метформином не только диабетикам. Исследователи из Института цитологии РАН (Санкт-Петербург) и их коллеги из Университета Турку (Финляндия) на примере мышей показали, что ускоренный обмен гликогена приводит к развитию преддиабета — устойчивого повышения содержания глюкозы в крови. Приблизить его к норме помогает лекарство метформин, действующее на структуру гликогена. Научная статья опубликована в British Journal of Pharmacology. Метформин — одно из средств, часто применяемых при сахарном диабете — он воздействует на процессы, приводящие к инсулинорезистентности клеток печени и усилению интенсивности образования глюкозы из соединений, не являющихся сахарами. Роль гликогена печени — вещества, в норме служащего основным источником глюкозы — в развитии сахарного диабета практически не известна. Авторы обсуждаемой работы частично прояснили ее, выполнив эксперименты на лабораторных мышах. В исследовании использовали мышей «дикого типа», без нарушений обмена веществ, а также специально выведенную линию грызунов, в нервных клетках которых образуется избыток нейропептида Y, что приводит к раннему появлению лишнего веса, развитию преддиабета и другим проблемам с обменом веществ. Половине мышей обеих линий каждый день в течение четырех недель в воду добавляли метформин в дозе 300 мг/кг массы тела животного. Остальным животным лекарства не давали. В день начала эксперимента и после его окончания мышей взвешивали, измеряли процент жира в их теле и содержание глюкозы в крови. А после окончания курса лечения метформином биологи проанализировали состояние клеток печени грызунов в контрольной и экспериментальной группах. Ученые измерили содержание в них гликогена и его структуру. Выяснилось, что у всех мышей, четыре недели пивших раствор метформина, набор жировой массы шел медленнее, чем у тех, кому не давали это лекарство. В клетках печени грызунов с преддиабетом, не получавших метформин, молекулы гликогена имели такую структуру, будто их постоянно используют: «отщепляют» от них молекулы глюкозы и добавляют новые. Прием лекарства замедлял трату и производство гликогена. По всей видимости, это каким-то образом снижало уровень глюкозы в крови мышей. Из этих данных авторы исследования сделали вывод, что ускоренный по сравнению с нормой обмен гликогена может повышать вероятность развития преддиабета или тяжесть этого состояния, если оно уже проявилось. Метформин приближает интенсивность «сборки-разборки» молекул гликогена к норме и тем самым уменьшает содержание сахара в крови. http://www.trental.ru/rossijskie-biologi-nashli-sposob-snizit-saxar-v-krovi/?utm_source=listis&utm_content=newseum.ru

Защитник мира: Представители науки из Нидерландов сделали заключение, что употребление белка в большом количестве уменьшает вероятность наступления сердечной недостаточности и ранней смерти. Для получения информации было проведено исследование с участием 2 281 добровольца. Все участники были из одиннадцати европейских государств. Их средний возраст составлял 68 лет. Ученые с помощью анализа мочи определяли количество белка, который употребляли участники эксперимента. Специалисты делают акцент на том, что среди участников были и вегетарианцы, которые употребляли растительный белок (фасоль, нут, соевые бобы, чечевица, горох), и те, кто употреблял белок в виде рыбы. Исследование длилось в течение двух лет. Через 21 месяц ученые установили, что 31% участников, которые съедали меньше 40 г белка в день, умерли. У добровольцев, употребляющих больше 70 г белка ежедневно, вероятность преждевременной смерти снизилась до 18%. Учитывая возраст участников и состояние почек, ученые установили, что употребление недостаточного количества белка повышает вероятность ранней смерти на 46%. Также было отмечено, что у 10% людей старше 70 лет наблюдаются нарушения в циркуляции крови, так как организм недополучает белок, чтобы регенерировать сердечные мышцы. Белок благоприятно воздействует на сердце и стимулирует рост мышц. Употребляя белковую пищу, важно не забывать о физической активности, чтобы избежать жировых отложений в организме и держать вес в норме.

Защитник мира: Врачи шарлатаны часто кормят диабетиков витамина и БАД. Есть ли от них польза? Канадские исследователи с помощью метаанализа 113 медицинских работ опровергли расхожее мнение о пользе биологически активных добавок к пище. Так, ученые выяснили, что самые популярные витамины и минералы никак не влияют на предотвращения риска сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти. Положительный эффект (уменьшение риска возникновения инсульта) обнаружили только у фолиевой кислоты. Статья опубликована в Journal of the American College of Cardiology. Дефицит некоторых полезных веществ, получаемых из пищи (витаминов, минералов и антиоксидантов), часто пытаются восполнить с помощью биологически активных добавок. Такие добавки не проходят клинических испытаний, из-за чего не считаются лекарственным средством, а их оборот практически не регулируется. Из-за отсутствия регуляции также не всегда понятно воздействие БАДов на организм: нередко они бывают либо просто бесполезны, либо вредят (подробнее об этом вы можете прочитать в нашем материале «Я ем альфа и омега»). Для того, чтобы систематизировать данные новейших исследований, посвященных воздействию БАДов на здоровье человека, команда ученых под руководством Дэвида Дженкинса (David J.A. Jenkins) из Университета Торонто проанализировала публикации в рецензируемых журналах, вышедшие с 2012 года. Все они были посвящены исследованиям взаимосвязи между популярными пищевыми добавками (витамины C и D, мультивитамины, кальций, ß-каротин и другие) и риском возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы и преждевременной смерти. Всего ученые отобрали 113 работ, описывающих 179 рандомизированных контролируемых исследований. Стоит отметить, что под мультивитаминами ученые в данном случае понимают в принципе все включенные в анализ витамины, а не только БАДы, сочетающие несколько витаминов. Для большинства витаминных и минеральных добавок (мультивитаминов, витаминов C и D и кальция) влияние их приема на риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и повышения смертности оказалось незначимым. Прием антиоксидантов и никотиновой кислоты ученые связали с повышенным риском преждевременной смерти. Что касается положительного эффекта, то его обнаружили у фолиевой кислоты, а также в меньшей степени — комплекса витаминов группы B: они оказались полезны для предотвращения возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности — инсульта. С помощью проведенного метаанализа исследователи подтвердили бесполезность приема БАДов и отметили, что потенциальные положительные свойства фолиевой кислоты следует изучить далее, для выявления возможного положительного эффекта превентивного приема этой добавки. Ученые также рекомендуют тем, кто обеспокоен возможным дефицитом некоторых питательных веществ, отдать предпочтение более здоровой и сбалансированной диете с большим количеством фруктов, овощей и орехов — разумеется, при условии отсутствия аллергии на эти продукты. Возможной причиной отсутствия положительного эффекта приема БАДов на здоровье человека могут быть и особенности состава добавок. Два года назад редакция журнала Consumer Reports проанализировала состав некоторых популярных БАДов и обнаружила в них опасные для человеческого здоровья вещества, способные вызвать поражения органов пищеварительной системы, аритмию, головокружения и развитие рака. https://nplus1.ru/news/2018/05/30/supplements?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com Из своего опыта я утверждаю, что при СД 2 необходим прием курсами (раз в квартал, в течении месяца): витамина В 12, Фолиевой кислоты, витамина Д, микроэлиментов: Калий, Магний и Кальций. Зачастую врачи утверждают, что витамины повышают иммунитет. Оказалось это чушь. Иммунитет задан каждому человеку на генетическом уровне. В детстве и молодости его можно усилить вакцинациями от многих инфекционных болезней. Кстати, если ребенок болеет ОРЗ до восьми раз в год, то это и есть полезная вакцинация.

Защитник мира: Быстрый темп при ходьбе помогает продлить жизнь на несколько лет. Такое заключение было опубликовано по итогам соответствующего исследования в журнале British Journal of Sports Medicine. Эксперимент проводился в Сиднейском университете. Ученые провели мероприятия по изучению данных 50225 человек, проживающих в Шотландии и Англии. Участникам необходимо было указать предпочтительный темп ходьбы во время пеших прогулок – медленный, средний или быстрый. Изучая ответы, специалистам пришлось учитывать индивидуальные особенности людей, обращая внимание на пол, возраст, индекс массы тела и физическую активность. Результаты исследования показали, что средний темп уменьшает риск смертности на 20 процентов, а быстрый шаг снижает показатели риска на 24 процента. Оба показателя получились из сравнения с медленной ходьбой. Наиболее положительный эффект от быстрой ходьбы наблюдается у пожилых людей – от 60 лет и старше. Выводы приводят к следующим показателям – средний темп ходьбы способствует снижению количества случаев летального исхода от заболеваний сердечно-сосудистой системы на 46 процентов, а быстрый шаг – на 53 процента. https://dailyhype.ru/2018/06/04/uchenye-nazvali-effektivnyy-sposob-prodlit-zhizn.html

Защитник мира: У диабетиков всех типов всегда имеется нехватка витамина В 12. Главная функция витамина В12 — он помогает в строении ДНК, при этом служит своего рода энергетическим центром. Витамин сохраняет здоровье нервной системы и кровяных клеток, доставляет кислород в мышцы и органы, регулирует обмен веществ. Нехватка витамина В12 может уменьшить количество энергии, ухудшить настроение, привести к депрессии и нарушить обмен веществ. Чаще всего дефицит витамина встречается у веганов, вегетарианцев — продукты, богатые В12, как раз животного происхождения — и у людей с проблемами кишечника (хроническое воспаление кишечника или синдром раздражённой толстой кишки). В группу повышенного риска попадают люди, страдающие целиакией (непереносимость глютена) и изжогой: лекарства блокируют выработку желудочного сока и нарушают синтез В12 из пищи. Вот признаки, которые сигнализируют, что у человека наблюдается нехватка витамина В12. Вы забываете разную информацию Дефицит витамина В12 ухудшает состояние нейронных связей и процесс доставки кислорода в головной мозг. Со временем человек начнёт чувствовать, что его сознание слегка затуманено, и замечает, что стал чаще забывать об обычных вещах: например закрыл ли он дверь в квартире или в какой карман положил телефон. Такие симптомы могут довольно быстро прогрессировать и стать необратимыми: у некоторых людей это приводит к слабоумию и болезни Альцгеймера. Вы перестаёте чувствовать вкус продуктов Состояние нервных окончаний на языке тоже зависит от количества витамина В12 в организме. В этом случае дефицит приведёт к тому, что вкусовые рецепторы перестанут работать как положено. Если нехватка витамина довольно серьёзная, рецепторы могут даже не распознать острую пищу. Вы чувствуете слабость в ногах Отсутствие необходимого количества витамина В12 может привести к тому, что человек будет чувствовать слабость в ногах и лёгкое покалывание в пальцах. Если проигнорировать регулярные проявления такого дискомфорта, они могут перейти в хроническую стадию. У вас часто кружится голова Дефицит витамина В12 негативно сказывается на работе спинного мозга — это приводит к головокружению и даже обмороку. Если вы регулярно сталкиваетесь с подобными симптомами, срочно обратитесь к специалисту, чтобы не усугубить состояние. Вы чувствуете себя подавленным Низкий уровень витамина В12 негативно влияет на производство таких важных для настроения гормонов, как серотонин и дофамин. То же самое происходит с гормонами, вызывающими депрессию. Если вы часто замечаете у себя беспричинно плохое настроение, обратите внимание на свою диету и посоветуйтесь с врачом. Сколько нужно потреблять витамина В12 Необходимая норма витамина В12 составляет 2,4 микрограмма в сутки. Если вы не отказываетесь от мяса, то чтобы накопить достаточное количество витамина в организме, необходимо лишь пересмотреть свои пищевые привычки. Вот самые богатые витамином В12 продукты: 1 яйцо — 0,45 мкг; 1 порция (28 граммов) моцареллы — 0,65 мкг; ½ порции (85 граммов) говяжьей вырезки — 3,48 мкг; 1 стакан обезжиренного молока — 1,23 мкг; ½ порции (85 граммов) лосося — 2,38 мкг; ½ порции (85 граммов) тунца — 9,25 мкг; 1 устрица — 5,75 мкг. Если вы вегетарианец или веган, необходимое количество витамина можно получить из витаминных комплексов. Чтобы подобрать подходящий, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом. Рената Петросян главный врач клиники «Чайка» — Распространённость дефицита витамина В12 не так велика, как может показаться. Частота встречаемости сильно колеблется в разных контингентах. Поэтому довольно сложно подсчитать среднее значение. Самое распространённое последствие нехватки витамина В12 — пернициозная анемия. Это редкая болезнь. Недополучать витамин на фоне диеты — сложная задача даже для вегана. Запасы этого вещества очень велики в нашем организме. Чтобы веганы не страдали от нехватки, витамином В12 обогащают хлопья и хлеб. Поскольку сделать общий анализ крови сейчас не составляет труда, это состояние диагностируется рано. Что касается языка, то первое, на что обращает внимание пациент, это не нарушение вкуса, а то, что язык стал «лысым» и блестящим и болит.

Защитник мира: Что обнаружили ученые За время наблюдений исследователи зарегистрировали 5796 смертей и 4784 случая сердечно-сосудистых заболеваний. Ученые обнаружили, что у людей, получающих более 60% энергии из углеводов, возрастает риск общей смертности и смертности от причин, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Разница между пятым и первым квинтилями достоверна. Но на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний или смертность от этих причин углеводная диета не влияет. Эта тенденция наблюдается во всем мире, но достоверна только вне Азии. Основные источники углеводов — белый хлеб из очищенной муки, белый рис, пирожные, фрукты и фруктовые соки, а также напитки, содержащие сахар. Все это — рафинированные продукты с низким содержанием питательных веществ. Значительное потребление жиров вообще и каждого их типа в отдельности (насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных), напротив, связано с самым низким риском общей смертности (сравнивали пятый и первый квинтили). Большое количество насыщенных жиров в рационе снижает риск инсульта. Достоверной связи между потреблением жиров и риском инфаркта миокарда или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний исследователи не обнаружили. Также во всех исследованных регионах высокое потребление мононенасыщенных жиров (основные источники: оливковое масло, авокадо, орехи — прим. Зожника) снижает общую смертность, а полиненасыщенные жиры (источники: рыба, масла — прим. Зожника) снижают общую смертность только в Азии. В течение десятилетий диетологи рекомендовали людям ограничить потребление жиров таким образом, чтобы получать из них не более 30% энергии, а от насыщенных жиров — менее 10%. Результаты PURE этим рекомендациям не соответствуют. Более того, замена части углеводов на жиры приносит ощутимую пользу. По оценке авторов исследования, замена 5% энергии получаемой от углеводов, на энергию от полиненасыщенных жирных кислот, снижает риск общей смертности на 11%, а насыщенные жиры, съеденные вместо углеводов, на 20% уменьшают вероятность инсульта. Углеводы, жиры и смертность: выводы Итак, высокоуглеводная диета повышает риск общей смертности, тогда как жиры, включая насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, этот риск снижают, на вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний не влияют и даже уменьшают вероятность инсульта. Авторы исследования, кажется, сами обескуражены такими результатами. Не исключено, что исследователи, обрабатывая данные, не учли действия некоторых факторов, которые могли повлиять на результат. К сожалению, трудно сказать, что это могут быть за факторы. Такие наблюдения полезно проверять небольшими рандомизированными исследованиями, которые помогают выявлять причинно-следственные связи, но в случае PURE это невозможно. Важно отметить, что исследователи не обнаружили корреляции между высокоуглеводной диетой и риском развития конкретных недугов: инсультов, инфарктов, других сердечно-сосудистых заболеваний или смертности от них. Все зависимости касаются общих причин (общая смертность и смертность от множества болезней, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями). Examine.com предлагает 2 возможных объяснения: Во-первых, исследователи не обнаружили эффекта дозы, в данном случае зависимости между количеством углеводов и вероятностью общей смертности. Речь идет о более простой закономерности: много углеводов (пятый квинтиль) — высокая смертность, мало углеводов (первый квинтиль) — смертность ниже. Если зависимости «доза-эффект» не существует, нет оснований говорить о причинно-следственной связи. Во-вторых, такая связь, возможно, существует, но малый объем выборки не позволяет ее обнаружить. Тем не менее связь между потреблением углеводов и смертностью от всех причин и от болезней, не связанных с сердечно-сосудистой системой, очевидна. При этом нельзя исключить, что она вызвана не долей углеводов, а иными причинами. Например, жители Бангладеш питаются в основном белым рисом. Это выскоуглеводный рафинированный продукт, который практически не содержит витаминов. Возможно, высокую смертность вызывает не доза углеводов в рационе, а нехватка других компонентов. Другая неожиданность PURE — защитная роль жиров. Замена небольшого количества углеводов на полиненасыщенные жирные кислоты снижает риск общей смертности и смертности от «несердечных» причин. Источники полиненасыщенных жирных кислот — это рыба, орехи, растительные масла, то есть продукты, несравненно более богатые витаминами, микро- и макроэлементами, чем рафинированные углеводы, и менее доступные жителям бедных стран. Так действительно ли полиненасыщенные жиры играют защитную роль, или просто люди, которые лучше питаются, дольше живут? Как отмечают авторы, их результаты не совпадают с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения, которая советует ограничивать потребление жиров. Работа не дает оснований пересматривать эти рекомендации. Тем не менее, она добавляет несколько фактов в копилку данных о том, что жиры не так ужасны, как принято думать, а рафинированные углеводы по ряду причин не полезны. Подобные результаты регулярно публикуют в последние несколько десятилетий. Так что итоги PURE заслуживают внимания, осмысления и … проверки. Источник: examine.com Мое мнение: раскрыт секрет того, что я постоянно утверждаю: снижать СК до уровня нормы здоровых людей - это преступная затея. Повышенный сахар в крови у диабетиков не главное зло, страшнее повышенный инсулин и генетические мутации в геноме, которые запускают с началом диабета патологии в органах мишенях.

Защитник мира: Источник: Alamy Кожа – один из самых многофункциональных органов человека. Она выполняет защитную, терморегулирующую, рецепторную, регуляторную, иммунную, секреторную, экскреторную роли. Последняя (экскреторная) подразумевает выведение посредством выделения с потом продуктов обмена солей, лекарств. Вероятно, основываясь именно на этой функции, многие говорят о выведении через кожу токсинов. Эту идею тут же подхватили различные медицинские шарлатаны и стали пропагандировать всевозможные добавки для вывода токсинов через кожу. По этому поводу врач-дерматолог, руководитель Университета косметической медицины НИИ Майами Лесли Бауманн выражает огромные сомнения. По его словам, очень сложно найти такой продукт, который бы «вытащил» токсины через кожу. А эксперт красоты Пол Бегун вообще задается вопросом: «Существуют ли токсины, которые скрываются в нашей коже?». Термин «токсины» он считает вообще очень расплывчатым и не понимает, как они могут выводиться через кожу – орган, который полностью обновляется в период от трех до шести недель, а у людей пожилого возраста – от двух до трех месяцев. Специалисты Университета Торонто (США) выступают против заявлений о том, что нужно чаще ходить в бани и сауны, чтобы с потом выходило как можно больше токсинов и тем самым происходило очищение организма. По их утверждению, пот всего лишь регулирует температуру тела, защищая ее от перегревания. Никакие токсины он не выводит, так как эти функции свойственны печени. Профессор отделения питания Дрексельского университета из Филадельфии (один из самых известных и престижных университетов на планете) Стелла Л. Волпе тоже придерживается мнения, что наш организм ежедневно очищают от токсинов печень и почки – органы, которые для этого и созданы. Если они здоровы, значит, ни в каких дополнительных средствах или мерах по очищению человек не нуждается. Доктор медицинских наук колледжа им. Альберта Эйнштейна Кейт-Томас Айоб говорит, что нет никакого научного обоснования того, что токсины выводятся каким-то иным способом, в частности, голоданием или потоотделением, кроме как с помощью печени, почек или селезенки. Но если печень или почки по каким-либо причинам (чаще вследствие какого-то заболевания этих органов) не справляются со своей задачей, то организм подключает к выводу токсинов другие органы. В частности, кожу. Именно по ней можно определить состояние организма. При различных заболеваниях она выглядит вялой, бледной или серой, уставшей. И в таком случае лечить необходимо не кожу, а обращаться к доктору по поводу состояния печени или почек. Профессор химии Университета Макгилла в Монреале Джо Шварц поясняет, что через кожу организм вследствие болезни может выводить токсины, но их процент столь незначителен, что говорить о том, что с потом выходит хоть сколько-нибудь значимый объем вредных веществ, говорить не приходится. Другой медик – Харриет Холл, семейный врач, бывший летчик-хирург ВВС, редактор медицинского сайта Science-Based Medicine поясняет: пот состоит на 99 процентов из воды и лишь один процент в нем составляют соли вредных металлов. Объем удаленных печенью и почками вредных металлов, других токсинов настолько велик по сравнению с тем, что выходит посредством потоотделения, что говорить о каких-либо серьезных результатах нет никакого смысла. В то же время никто из медиков не отрицает положительного воздействия бани или сауны на организм. Но речь идет не об оздоровлении посредством вывода токсинов через кожу, а об общем оздоровлении как всего организма, так и его отдельных внутренних (сердце, кровеносная, нервная системы и другие) и внешних (в первую очередь кожа) органов.

Защитник мира: Миллионы пациентов с диабетом мечтают о появлении инсулина в таблетках, который избавил бы их от регулярных инъекций. Не секрет, что многие люди порой отказываются от проколов и уколов, так как просто боятся игл и шприцов. Оральный прием инсулина стал бы для них настоящим спасением. Фармацевтическая компания Oramed объявила о том, что в ходе фазы 2b клинических испытаний инсулина в таблетках, была показана эффективность новой формы препарата. В том случае, если следующие этапы проверки пройдут благополучно, то лекарство появится в аптеках в ближайшие годы.

Защитник мира: Основная сложность, с которой сталкиваются разработчики при создании инсулина в таблетках, состоит в том, что таблетки просто разрушились бы в кислой среде желудка еще до того, как препарат начал всасываться в кишечнике. Специалисты Oramed смогли сконструировать pH-чувствительную капсулу, которая остается целой до того, пока таблетка не достигнет тонкого кишечника. Кроме того, они смогли модифицировать сам инсулин таким образом, чтобы он лучше проникал через мембрану клеток кишечника и быстрее попадал в кровоток. Ученые уже показали, что такое лекарство безопасно, а также, что инсулин в таблетках действительно помогает снижать уровень сахара в крови. Следующая фаза эксперимента будет длиться 90 дней – предыдущие продолжались не дольше 28. Надав Кидрон (Nadav Kidron), руководитель Oramed поясняет, что уже через год станет ясно, действительно ли инсулиновые таблетки столь же эффективны, как и инъекции. Разработку инсулина в таблетках ведут и некоторые другие фармкомпании, так что не исключено, что в ближайшие пару лет лекарство все же появится на рынке и станет доступным для пациентов.

Защитник мира: Я зимой всегда ем сало! Диета играет основополагающую роль при лечении сахарного диабета. Какую бы прогрессивную терапию не получал пациент, без соблюдения правил питания, вероятность ее положительного результата очень мала. Можно ли есть сало во время диабета, интересует многих пациентов, столкнувшихся с этим недугом. Этот вопрос вполне оправдан, ведь сало содержит большое количество жира. Его доля приходится до 85% от всей массы продукта. Несмотря на то, что диабетикам не стоит допускать лишний вес, все же для них страшнее употребление сахара, нежели жира. Количество глюкозы в 100 граммах продукта колеблется в пределах 4 грамм, что делает сало вполне допустимым к приему у лиц, страдающих сахарным диабетом. Не менее важным показателем, определяющим вредность продуктов при диабете, является, так называемый гликемический индекс. Он определяет влияние содержащихся в них углеводов на уровень сахара в крови пациента. Так как сало не принадлежит к категории углеводной пищи, то и его гликемический индекс равен нулю. Это позволяет употреблять его лицам, страдающим, как первым, так и вторым видом диабета. Как уже было выяснено ранее, при сахарном диабете есть сало можно. Более того, оно способно оказывать полезный эффект на организм за счет содержания в нем таких жирных кислот, как: Олеиновая. Она более известна, как Омега-9. Данная кислота способна положительно влиять на состояние клеток, сосудов, тканей, а также поддерживать в норме артериальное давление. Удивительно, но сало практически не провоцирует возникновение вредного холестерина. За это также можно быть благодарным Омега-9. Еще один приятный факт, что олеиновая кислота участвует в процессе повышения иммунитета и борьбе с различными возбудителями, что так важно для пациента, страдающего диабетом; Линоленовая. Ее второе название Омега-3. Она не только не вызывает повышение уровня вредного холестерина, но и напротив, способна уменьшать его количество. Линоленовая кислота стимулирует работу нервной системы, улучшает кровообращение, разжижает кровь. Все это снижает риск возникновения таких серьезных явлений, как инфаркт или инсульт; Линолевая и арахидоновая. Их можно встретить под названием Омега-6. Попадая в организм, они благоприятно влияют на обменные процессы, результатом чего становится нормализация массы тела. Омега-6 также участвует в процессе регенерации поврежденных нервных волокон. Состав сала также может похвастаться содержанием таких витаминов, как: В6. Улучшает метаболизм в организм, преимущественно в области головного мозга, нормализует уровень глюкозы в крови, положительно влияет на состояние нервной системы; В12. Стабилизирует процесс кроветворения, улучшает состояние кожных покровов, слизистых оболочек, а также укрепляет иммунную систему организма; Е. Благоприятно влияет на состояние клеток, питая и укрепляя их, улучшает кровоток, стимулирует синтез гормонов. И еще одним важным компонентом сала, которое стоит выделить, является селен. Этот микроэлемент представляет собой мощный антиоксидант. Он способен активизировать защитные силы организма, стимулировать работу щитовидной железы и органов репродуктивной системы. Употребляя в пищу бекон соленый или запеченный, пациент затормаживает всасывание поступаемых углеводов в кровь, снижает риск возникновения холестериновых бляшек, улучшает кровообращение, а также устраняет воспалительные процессы в различных областях организма. http://med-advisor.ru/salo-pri-diabete-03/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: В начале темы я описал факт мутации Кроманьонцев с Неандертальцами. Теперь это получило обширные доказательства генетиков. Резюмируя, повторим еще раз – наши предки из Африки в последние 200 тысяч лет не выходили. Иначе говоря, те, кто из Африки выходили, не породили современное неафриканское человечество. Это показывает весь комплекс полученные данных – и генетика, и антропология, и археология, и ДНК-генеалогия. На самом деле и не только в последние 200 тысяч лет, но и раньше. Изучение ДНК ископаемых костей нендертальцев показало наличие в них рецептора меланокортина (MCR1), причем в варианте, который задает светлую кожу и рыжие волосы (Lalueza-Fox et al, 2007). Авторы полагают, что неандертальцы по цвету волос примерно соответствовали современным европейцам – от темноволосых до блондинов. К тому же не обнаружено никаких показателей, что неандертальцы были негроидами. Действительно, в Африке следов неандертальцев не выявлено. А поскольку наши ближайшие предки с неандертальцами были общие, поскольку неандерталец – наш племянник, то и «отец» неандертальца и «брат» нашего «отца» тоже, скорее всего, имел светлую кожу и жил не в Африке. Было это где-то в интервале 300-600 тысяч лет назад. Остается, впрочем, неразгаданным, как наши светлокожие братья, с которыми мы разошлись примерно 160 тысяч лет назад, выжили, попав в Африку, и как приобрели темный цвет кожи, но ответ найдется тоже в области генетики, в регуляции биосинтеза меланина. Но это уже другая история. Анатолий А. Клёсов, профессор, доктор химических наук https://zen.yandex.ru/media/id/5a8b32de3c50f7f27676c0e5/ne-vyhodili-nashi-predki-iz-afriki-5b0cbd1c799d9dc677bac40c

Защитник мира: Ученые отмечают, что продолжительность жизни в мире растет, но вместе с ней повышаются и показатели заболеваемости. Названы пять ведущих причин преждевременной смерти - рак, сердечные заболевания, инсульт, респираторные заболевания и заболевания печени. Исходя из этого, исследует предотвращать все риски, угрожающие этими заболеваниями. При этом каждый человек может продлить свою жизнь. Чтобы добавить к ней хотя бы 10 лет, американские исследователи назвали несколько изменений ее образа, которые следует выполнить. Они изучили причины 42 000 смертей в течение 34 лет и назвали совершенно простые вещи, благодаря которым можно получить шанс дольше радоваться жизни. Итак, если следовать их советам, они помогут женщинам прожить на 14 лет дольше, а мужчинам - на 12,2 года. Первая из рекомендуемых вещей – не курить. Вторая - здоровый вес с индексом массы тела (ИМТ) от 18,5 до 24,9. Следующим фактором долголетия стала регулярная физическая активность, например энергичные упражнения или быстрая ходьба. Четвертое условие – здоровое питание, умеренное потребление алкоголя, меньшее потребление мяса, не есть сахара и сахарозаменителей. В комплекс также входит гигиена, в том числе полости рта, поскольку несоблюдение последней приводит к заболеваниям сердца и печени. Наличие рядом близких людей также помогает жить дольше.

Защитник мира: Сотрудники министерства здравоохранения Англии сделали новые рекомендации, утверждая, что ежедневная десятиминутная прогулка быстрым шагом может сократить вероятность ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 54%, а также смерти от любых заболеваний на 15%. 150 минут активности в неделю вполне достаточно для этого. Профессор Хелен Стокс-Лэмпард, председатель Королевского колледжа GP, сказала: «Зачастую маленькие и простые изменения образа жизни могут оказать большое положительное влияние на наше здоровье».

Защитник мира: Доктор Мясников признался в одной из своих передач, что употребляет Статины. Препараты статинов знакомы, пожалуй, каждому человеку, имеющему проблемы с сердечно-сосудистой системой. Их назначают для того, чтобы снизить уровень холестерина в крови. Последний считается виновником формирования атеросклеротических бляшек, развития инфарктов, инсультов, ишемической болезни сердца и других смертельных заболеваний. Два именитых профессора медицины из Франции назвали статины бесполезными лекарствами. Лекарства-пустышки – основа многомиллиардного бизнеса Лекарства-пустышки существовали во все времена с момента зарождения медицины. Ещё в эпоху Средневековья известный врач Авиценна на полном серьёзе описывал в своих трудах терапию птичьим калом. А в наши дни с экранов телевизоров можно услышать о не менее чудесных снадобьях, например, моче. Впрочем, некоторым особо впечатлительным особам подобные средства и вправду помогают. И причина тому – великая сила самовнушения. Если человек искренне верит в то, что предлагаемая ему таблетка – новейший препарат от измучившей его болезни, то при её приёме у него начнут вырабатываться гормоны счастья – эндорфины. Они дадут чувство бодрости и на какое-то время помогут избавиться от боли. Фронтовые хирурги времён Великой Отечественной войны рассказывали, что когда в госпитале заканчивались обезболивающие препараты, раненым под видом морфия кололи обыкновенную глюкозу. Эта вынужденная ложь позволяла человеку на операционном столе на какое-то время совладать с болевыми ощущениями. В те времена доктора шли на обман во имя спасения людских жизней. А во имя чего в наши дни гиганты фармацевтического бизнеса ежегодно штампуют миллионы всё новых и новых препаратов, которые в самом лучшем случае не навредят больному? По словам президента Общества специалистов доказательной медицины, профессора Василия Власова, из десяти самых популярных в отечественных аптеках лекарственных средств лишь два могут похвастать доказанной эффективностью. Действенность остальных – под большим вопросом. А некоторые профессор называет откровенным мусором. Фарминдустрия за последние 25–30 лет превратилась в одну из самых прибыльных и вместе с тем наименее этичных отраслей промышленности. Препараты статинов засветились в книге о бесполезных лекарствах Самую настоящую войну с бесполезными лекарствами развернули в 2012 году два заслуженных доктора Франции: хирург Бернар Дебре и пульмонолог Филипп Эван. Профессора выпустили книгу под названием «Путеводитель по 4000 полезных, бесполезных и вредных лекарств». В ней на 900 страницах проанализировано большое количество популярных современных фармсредств с точки зрения их эффективности и безопасности. В результате 50 % препаратов были отнесены к категории бесполезных, 20 % – плохо переносимых и 5 % – потенциально опасных. В список неэффективных лекарственных средств вошли и препараты статинов. По словам Бернара Дебре, медикаменты, созданные на основе этих веществ, в лучшем случае бесполезны, в худшем – наносят вред. В книге приводится история пациента, известного предпринимателя в сфере высоких технологий Рено де Ланглада, на протяжении 10 лет страдавшего повышенным холестерином и принимавшего статины. Названное лечение привело к появлению у него хронического ощущения разбитости, усталости. У Рено не было сил даже на то, чтобы принимать какие-либо решения, болели руки и ноги, появились признаки импотенции. Всё казалось бессмысленным. К полноценной жизни он смог вернуться лишь после того, как отказался от статинов и начал заниматься спортом. Профессора убеждены: если больным перестанут назначать препараты статинов, это убережёт от смерти 20 тысяч человек в год, количество госпитализаций сократится на 100 тысяч случаев, а система здравоохранения Франции сэкономит 10 миллиардов евро. «Лучше отказаться от их приёма, а для снижения уровня холестерина обратиться к физическим упражнениям и изменить систему питания», – советуют учёные. Внимательное отношение к здоровью настораживает врачей Франции Судя по тому, насколько быстро был раскуплен весь тираж книги, французам далеко не безразлично то, чем их лечат. Люди стали отличаться внимательным отношением к здоровью и тщательнее подходить к выбору лекарственных средств. Правда, ведущих медиков Франции сей факт совсем не радует. Они опасаются, что недоверие и страх по отношению к фармацевтическим препаратам могут нанести ощутимый урон здоровью жителей страны. Национальный союз врачей решил даже наказать разоткровенничавшихся докторов и лишить их права заниматься медицинской практикой. Однако этот вердикт был обжалован, и действие его приостановлено. На сегодняшний день труд профессоров выдержал уже несколько переизданий. Несмотря на мощный напор критики, интерес к нему по-прежнему высок. Более того, недавно вышла в свет новая книга Филиппа Эвана. Она посвящена коррупции в медицине и обвиняет часть медицинского сообщества в сговоре с фармацевтическими компания

Защитник мира: Лептиновая резистентность при сахарном диабете 2-го типа Причины и последствия Резистентность к лептину играет ключевую роль в развитии тяжелых форм ожирения и метаболических расстройств, в том числе сахарного диабета (СД) 2-го типа. Основную роль в ее развитии играют нарушения функций лептиновых рецепторов, а также изменения активности нижележащих блоков лептиновой сигнальной системы. Предполагается также, что в гипоталамических нейронах определенный вклад в снижение лептинового сигналинга вносит нарушение транспорта лептина в центральной нервной системе (ЦНС) и его связывание с укороченными, функционально неактивными формами лептиновых рецепторов, что приводит к снижению концентрации гормона в мозге. Так показано, что у людей и экспериментальных животных с ожирением транспорт лептина через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), из периферического кровотока к гипоталамическим нейронам, нарушен, причем эти нарушения являются следствием высокожировой диеты и вызванных этим метаболических изменений. Показано, что потребление мышами линии C57BL/6J высокожировой диеты на протяжении 15 недель приводило к резкому снижению ответа гипоталамических нейронов на периферически вводимый лептин, в то время как их чувствительность к интрацеребровентрикулярно вводимому лептину при этом менялась в незначительной степени. В другом исследовании среди здоровых трехмесячных мышей линии CD-1 были отобраны 10 % с наибольшим весом и признаками ожирения и 10 % с наименьшим весом и низкой адипозностью. У мышей с большой массой тела транспорт лептина через ГЭБ был нарушен, в то время как у худых животных он соответствовал контрольному уровню. Когда мыши с большой массой тела были лишены пищи в течение 24 ч, транспорт гормона в мозг восстанавливался. Эти данные свидетельствуют о том, что нарушения транспорта лептина через ГЭБ являются обратимыми в случае отсутствия у животных тяжелых, необратимых метаболических нарушений. Окончания чувствительных к лептину гипоталамических нейронов, локализованных в срединном возвышении, где отсутствует гематоэнцефалический барьер, могут непосредственно контактировать с циркулирующим в крови лептином. В этом случае снижение чувствительности нейрональных клеток к лептину не зависит от его транспорта через ГЭБ, а в большей степени определяется окислительным стрессом, дислипидемией, нарушениями углеводного и липидного обмена, характерными для ожирения, метаболического синдрома (МС) и СД 2-го типа. Одним из основных факторов ослабления лептинового сигналинга является снижение плотности функционально активных лептиновых рецепторов OBRb, что может быть вызвано нарушением их внутриклеточного транспорта из аппарата Гольджи и эндосом к плазматической мембране и повышением интенсивности интернализации и деградации рецепторов в клетке. В этой связи необходимо отметить, что значительная часть рецепторов OBRb локализована внутри клетки, в ретикулярных мембранах и эндосомах, и для их транспорта к плазматической мембране необходимо взаимодействие со специальными транспортными белками. Эту функцию выполняют белки синдрома Барде-Бидля (Bardet-Biedl syndrome, BBS), дефицит которых приводит к нарушению транспорта рецепторов OBRb к плазматической мембране и полностью подавляет лептиновый сигналинг, вызывая, таким образом, сильно выраженное ожирение и другие метаболические дисфункции. Негативные регуляторы Другим, не менее важным фактором подавления функций лептиновой системы мозга является повышение активности негативных регуляторов этой системы. К таким регуляторам относятся белок SOCS3 и нерецепторные тирозинфосфатазы, в том числе протеинфосфотирозинфосфатаза PTP1B, протеинфосфотирозинфосфатаза T-клеток (T cell protein tyrosine phosphatase, TCPTP) и протеинтирозинфосфатаза е (PTPe). Белок SOCS3 подавляет активность рецептора OBRb с помощью двух механизмов. В соответствии с первым из них, он ингибирует активность JAK2-киназы и ингибирует всю сеть JAK2-зависимых сигнальных каскадов. В соответствии со вторым механизмом, он специфично связывается с сайтом, содержащим фосфо-Tyr985, и блокирует, таким образом, активацию лептином SHP2-фосфатазы. У мышей с увеличением возраста, а также при потреблении ими обогащенной жирами пищи экспрессия и функциональная активность белка SOCS3 значительно повышаются, что индуцирует лептиновую резистентность. Повышенная экспрессия белка SOCS3 в культуре гипоталамических нейронов приводит к нарушению лептинового сигналинга, в то время как выключение экспрессии SOCS3 с помощью малых молекул РНК, напротив, восстанавливает лептиновый сигналинг и препятствует его ослаблению даже при хронической стимуляции нейронов лептином. Нерецепторная тирозиновая фосфатаза PTP1B дефосфорилирует JAK2-киназу и препятствует, таким образом, ее активации лептином. Выключение гена, кодирующего фосфатазу PTP1B в гипоталамических нейронах, приводит к снижению потребления пищи и повышению расхода энергии. Так мыши LepRb-PTP1B(-/-), у которых в чувствительных к лептину гипоталамических нейронах отсутствует ген, кодирующий фосфатазу PTP1B, имеют повышенную чувствительность к лептину, несмотря на парадоксальное повышение уровня лептина в ЦНС и на периферии. Находясь на высокожировой диете, мыши LepRb-PTP1B(-/-) не прибавляют в весе и имеют нормальную толерантность к глюкозе. К сходному результату приводит и тотальный нокаут гена фосфатазы PTP1B. Нерецепторная тирозинфосфатаза TCPTP блокирует фосфорилирование сайтов, специфичных в отношении STAT3- и STAT5-белков, в первую очередь Tyr1138, и нарушает активацию лептином STAT-зависимых генов. Повышение экспрессии гена, кодирующего тирозинфосфатазу TCPTP, в гипоталамических нейронах приводит к гиперфагии и сильному ожирению, в то время как его нокаут, напротив, снижает аппетит, ускоряет обмен веществ и предотвращает повышение массы жировой ткани в условиях высокожировой диеты. Интрацеребровентрикулярное введение ингибитора фосфатазы TCPTP также вызывает повышение чувствительности к лептину и способствует усилению его влияния на пищевое поведение и энергетический обмен. Одновременное выключение генов, кодирующих фосфатазы PTP1B и TCPTP, приводит к синергичному эффекту в отношении усиления лептинового сигналинга. При активации гипоталамических нейронов лептином происходит фосфорилирование фосфатазы PTPе по остатку Tyr695, локализованному в С-концевой части фермента. Это приводит к стимуляции активности фосфатазы PTPе, которая дефосфорилирует JAK2-киназу и прерывает передачу лептиновый сигнала. В этом отношении фосфатаза PTPе сходна с фосфатазой PTP1B, также дефосфорилирующей JAK2-киназу. Выключение фосфатазы PTPе защищает мышей от ожирения, вызваного высокожировой диетой или овариэктомией, а также приводит к ускорению обмена веществ и гиперчувствительности к лептину. Важно отметить, что у мышей, нокаутных по гену для фосфатазы PTPе, в ответ на высокожировую диету не развивается лептиновая резистентность и не происходит повышения уровня лептина. Таким образом, в гипоталамических нейронах локализовано сразу несколько классов тирозинфосфатаз, которые прерывают реакции трансфосфорилирования, индуцируемые связыванием лептина с лептиновым рецептором. В основе их действия лежит дефосфорилирование лептинового рецептора и функционально связанных с ним сигнальных белков, в первую очередь JAK2-киназы. Позитивным регулятором лептинового сигналинга является адапторный белок SH2B1, который, как отмечалось выше, необходим для активации 3-фосфоинозитидного пути. Он обеспечивает функциональное взаимодействие между IRS-белками и фосфорилированной JAK2-кинзой, которая находится в комплексе с рецептором OBRb. Нокаут кодирующего этот белок гена приводит к лептиновой резистентности, повышению потребления пищи и ожирению, в то время как восстановление экспрессии гена SH2B1 в нейронах нокаутных мышей нормализует их метаболические параметры. Таким образом, причиной лептиновой резистентности может быть не только усиление негативной регуляции лептинового сигналинга, но и ослабление активности его позитивных регуляторов. Факторы лептиновой резистентности К важнейшим факторам, вызывающим лептиновую резистентность, относят гиперлептинемию, воспалительные реакции, повышение активных форм кислорода и стресса эндоплазматического ретикулума (СЭР). Длительное повышение уровня лептина в периферическом кровотоке приводит к снижению чувствительности гипоталамических нейронов к лептину, что связывают с активацией негативной регуляции лептинового сигналинга. Снижение уровня лептина в периферическом кровотоке вследствие ослабления его продукции жировой тканью и повышения деградации лептина в почках, напротив, вызывает повышение чувствительности нейронов к лептину, хотя и не предотвращает ожирения, вызываемого высокожировой диетой. Одним из механизмов снижения уровня лептина и повышения лептиновой чувствительности является блокирование канабиноидных рецепторов 1-го типа, что снижает гиперлептинемию у пациентов с ожирением и у экспериментальных животных, находящихся на высокожировой диете. В свою очередь, нокаут гена, кодирующего эти рецепторы, ведет к значительному повышению чувствительности центральных нейронов и периферических клеток к лептину. Как известно, хроническое воспаление, одной из причин которого является повышенный уровень насыщенных жирных кислот, может приводить к развитию резистентности гипоталамических нейронов к лептину. В этот процесс вовлечен toll-подобный рецептор 4-го типа (toll-like receptor 4, TLR4), активируемый насыщенными жирными кислотами. Ингибирование с помощью специфичных антител рецептора TLR4 приводит к ослаблению воспалительных процессов в гипоталамусе, снижает аппетит у крыс, предотвращает развитие лептиновой резистентности и ожирения, вызываемых высокожировой диетой. Важную роль в развитии лептиновой резистентности играет сигнальный каскад, включающий IKKp (Inhibitor of nuclear factor Kappa-B Kinase subunit В) и ядерный фактор NF-kB, ингибирование которого защищает животных от гиперфагии и ожирения. Ингибирующее влияние IKKP/NF-kB каскада на лептиновый сигналинг реализуется через посредство стимуляции этим фактором белка SOCS3. Показано, что физические нагрузки подавляют IKKP/NF-kB сигнальный каскад и повышают чувствительность гипоталамических нейронов к лептину, причем ключевую роль в этом процессе играют интерлейкин 6 и обладающий сильно выраженными противовоспалительными свойствами интерлейкин 10. У мышей, дефицитных по интерлейкинам 6 и 10, физические нагрузки заметно не влияют на активность IKKВ/NF-кВ и не предотвращают снижения чувствительности нейронов к лептину. Получены убедительные свидетельства негативного влияния СЭР на лептиновый сигналинг в гипоталамусе. Усиление СЭР в гипоталамусе мышей, находящихся на высокожировой диете, приводит к активации сигнальных путей, ведущих к нарушению процессинга и правильной укладки белков в эндоплазматическом ретикулуме гипоталамических нейронов, нарушает их транслокацию к плазматической мембране, что ведет к многочисленным функциональным нарушениям, в том числе к ослаблению чувствительности к лептину. В наибольшей степени в условиях стресса эндоплазматического ретикулума нарушается активация лептином STAT3-сигнального каскада. В основе этого лежит активация тирозиновых фосфатаз, в первую очередь PTP1B-фосфатазы. Индукторы СЭР, в том числе тапсигаргин, усиливают лептиновую резистентность. Показано, что интрацеребровентрикулярное введение тапсигаргина мышам с ожирением, вызванным высокожировой диетой, усиливало экспрессию маркеров СЭР в гипоталамусе и полностью блокировало способность лептина снижать потребление пищи и массу тела у животных. При этом химические шапероны, такие как 4-фенилмасляная и тауроурсодезоксихолевая кислоты, которые предотвращают агрегацию и неправильную укладку белков в условиях стресса эндоплазматического ретикулума, существенно снижали лептиновую резистентность в гипоталамических нейронах. Показано также, что флурбипрофен (flurbiprofen), нестероидный противовоспалительный препарат, который обладает активностью шаперона, ослаблял СЭР и препятствовал развитию лептиновой резистентности, что приводило к улучшению липидного обмена и снижению массы тела у мышей с экспериментальным ожирением. Следует, однако, отметить, что другие нестероидные противовоспалительные препараты не обладали такой активностью, что указывает на уникальность флурбипрофена, как усилителя лептинового сигнала при ожирении, а также на то, что механизмы его действия на компоненты лептиновой сигнальной системы в гипоталамусе отличаются от таковых других фармакологически близких флурбипрофену противовоспалительных препаратов. Все вышесказанное указывает на то, что химические шапероны, которые предотвращают негативные последствия СЭР в гипоталамических нейронах, могут рассматриваться, как эффективные усилители лептинового сигнала в условиях ожирения и других метаболических расстройств, сопровождаемых дислипидемией и окислительным стрессом. Источник: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/leptinovaya-rezistentnost-pri-sakharnom-diabete-2-go-tipa/ © medbe.ru

Защитник мира: Проницаемость гематоэнцефалического барьера напрямую зависит от величины молекул. Маленькие молекулы кислорода, углекислого газа проходят вообще без проблем. Но чем крупнее молекула вещества, тем труднее ей пробраться. Впрочем, существуют способы облегчить эту задачу. Например, давно замечено, что жирорастворимые вещества диффундируют через барьер на ура. Это свойство используется при создании некоторых лекарств, например снотворных барбитуратов. Интересна ситуация с таким важным веществом, как глюкоза. Пониженный ее уровень — гипогликемия мозга — проявляет себя в виде головной боли, нарушений внимания, спутанности сознания и эпилептических приступов. При этом концентрация сахара в крови может оставаться нормальной (!). Тут «заупрямился» ГЭБ и возникли нарушения в системе переноса глюкозы. Кстати, все больше и больше свидетельств, что классическая эпилепсия, происхождение которой в известной мере остается загадкой для врачей, является «болезнью ГЭБ», когда нарушен транспорт глюкозы в тканях мозга. Источник:https://apteka.ru/info/articles/lekarstva_i_dobavki/gematoentsefalicheskiy-barer/ © Apteka.RU

Защитник мира: Когда ГЭБ может рухнуть? Существует ряд ситуаций, при которых страдает ГЭБ и мозг остается незащищенным. Это может случиться при высоком артериальном давлении, поэтому стоит держать его под контролем. Внутривенное введение гиперосмолярных растворов также несет в себе угрозу нарушения барьера. Длительное воздействие микроволнового излучения и радиации доказанно считается причинами нарушений ГЭБ. Инфекции центральной нервной системы типично дают сбои в работе барьера. Также нарушения возможны при травмах мозга, его ишемии, воспалении и инсультах. Источник:https://apteka.ru/info/articles/lekarstva_i_dobavki/gematoentsefalicheskiy-barer/ © Apteka.RU

Защитник мира: 1. Сахарный диабет 2 типа является независимым фактором риска развития цереброваскулярной болезни. При этом развитие поражения вещества головного мозга имеет отличия от дисциркуляторной энцефалопатии без нарушения обмена углеводов. 2. В основе поражения головного мозга при сахарном диабете 2 типа лежат несколько патогенетических факторов: макро- и микроангиопа-тия, определяющие хроническое гипоксическое состояние, нарушение структур гематоэнцефалического барьера, экспрессия макрофагаль-но/микроглиальной реакции в ткани головного мозга, проникновение в ткань мозга иммунокомпетентных клеток моноцитарного ряда, смена М2 фенотипа макрофагов на Ml фенотип. 3. Наличие сахарного диабета 2 типа влияет на структуру развития подтипов ишемического инсульта. Чаще при диабете развивается лакунар-ный подтип инсульта. Риск развития атеротромботического подтипа инсульта не зависит от наличия диабета. 4. Выживаемость пациентов с сахарньм диабетом 2 типа в течение острого периода инсульта зависит от подтипа инсульта. При атеротромбо-тическом подтипе прогноз неблагоприятный вне зависимости от наличия диабета. 5. В основе морфологических изменений головного мозга при сахарном диабете лежат процессы первичной нейродегенерации за счет гли-козилирования белков, и вторичной нейродегенерации за счет выраженного макрофаг-зависимого воспаления и хронической циркуляторной гипоксии. Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/medicina/porazhenie-golovnogo-mozga-pri-saharnom-diabete-2-tipa#ixzz5Hvmo1W00

Защитник мира: Излишек инсулина вреден для здоровья . "Лишний" инсулин снижает уровень глюкозы в плазме , что стимулирует выработку вазоактивных веществ . Адренергическая стимуляция вызывает учащение пульса , сердцебиение , дрожь и мышечную слабость . Психические изменения из-за снижения питания головного мозга также имеют место быть - это головные боли , сонливость , судороги . Но при сахарном диабете 1 типа - инсулин , как заместительная терапия жизненно необходим , его в организме просто нет . При сахарном диабете 2 типа инсулин назначают почти по жизненным показаниям , когда диабет привел к тяжелым осложнениям и таблетированными препаратами невозможно достигнуть компенсации диабета и сохранить жизнь больному . Так является ли инсулин в этих случаях лишним или же вредным , скорее всего , неверно введенная или неправильно рассчитанная доза привела к печальным последствиям . Без согласия самого больного инсулин не назначат , но диабетическая стопа , поражение почек и прочие прелести диабета , быстро убеждают в необходимости инсулинотерапии даже самых несогласных и интернет начитанных . Действие избыточного количества инсулина испытывают и здоровые люди при длительном голодании , что истощает резервы организма . Некоторые опухоли , например , инсулиномы , выбрасывают в кровь избыточное количество инсулина . Человек постоянно испытывает чувство голода и постоянно что-нибудь жует. Не стоит диабетикам говорить о вреде инсулина особенно тогда , когда от этого препарата зависит их жизнь и здоровье . Больной диабетом при правильном лечении и соблюдении всех рекомендаций по статистике , которая все знает , живет на целый год дольше , чем среднестатистический человек .

Защитник мира: Часто в качестве целебного питья в жаркие дни советуют минеральную воду. Однако новое исследование обернулось просто шокирующими результатами. Чрезмерное употребление минералки способно привести к серьёзным проблемам со здоровьем, заявляют учёные. И самое невинное, что ждёт водохлёбов, это гормональный сбой. Получается, что традиционное водолечение просто опасно. Анастасия Гусаченко внимательно вчитывается в текст на этикетке каждого продукта. При хроническом гастрите нужно держать строгую диету. Вольности в меню могут усугубить недуг. Но недавно она заметила, что и рекомендации врача влияют на нее не самым лучшим образом. "Врач посоветовал мне пить минеральную воду. Потом я заметила, что это в общем не очень позитивно влияет на мой желудок. У меня начинается горение, вздутие живота. Я перестала пить, потому что не знаю, почему это происходит", - рассказывает Анастасия. Как выяснилось, дело не в ошибке медиков. Для Анастасии многое стало понятно, когда она прочитала последние исследования ученых. Оказалось, целебная минералка из магазина зачастую содержит так много фтора, что может привести не только к расстройству желудка. Последствия будут гораздо серьезнее: питье такой воды меняет уровень гормонов и провоцирует возникновение рака щитовидной железы. "Фтор приводит к развитию флюороза, зубы становятся хрупкими, страдает щитовидная железа, страдают почки, снижается выработка тестостерона. Появляется вялость и апатия. Накапливается в костях, они становятся хрупкими", - говорит гастроэнтеролог Татьяна Бандурина. Но как так вышло, что минеральная вода, которую все считали едва ли не панацеей от всех болезней, вдруг стала сродни яду? На самом деле люди забывают: магний, кальций, натрий, калий действительно исцеляют, но в умеренном количестве. Несмотря на то, что минералку можно купить в любом магазине, относиться к ней надо как к лекарству! В противном случае заболеть может даже абсолютно здоровый человек. Дело даже не в безграничном потреблении, говорят эксперты Росконроля. Они провели масштабную проверку воды из разных источников по всей стране. Результаты шокируют: на подпольных заводах минеральную лечебную воду подделывают не меньше, чем элитный алкоголь. По разным оценкам, сейчас на прилавках лежит от 40 до 80 процентов фальшивок. Но даже в оригинальных бутылках вы можете купить далеко не лекарство. "Есть, допустим, недостатки по составу минеральному. Есть воды, в которых превышено содержание тех или иных элементов. Допустим, в одной из вод было превышено содержание фтора. В другой мы обнаружили превышение - общая минерализация то есть была выше, чем заявлена на этикетке. При указании от 7-10 г/л мы обнаружили, что общая минерализация больше 13. То есть такую воду нужно употреблять уже при пристальном внимании врача, потому что при такой минерализации можно принести вред организму", - рассказывают специалисты Росконтроля. Но главное: производители с помощью яркой рекламы внушили продавцу: "Пейте нашу воду, и будет у вас здоровье". Вот только упускают важную деталь: чаще всего вода из целебных источников спустя сутки полностью теряет свои свойства. И это в стеклянной таре! Пластик живую воду делает мертвой. В общем, не стоит нырять в омут ассортимента минералки с головой. Иначе можно не только усугубить старые болезни, но и заработать новые, причем куда более серьезные. https://pressa-plus.com/126553-uchenye-raskryli-smertelnuyu-opasnost-mineralnoi-vody-full.html

Защитник мира: Сегодня президент России Владимир Путин вручил гос. премию по науке академику Ивану Дедову. Одним из известных медицинских специалистов является Иван Иванович Дедов, сахарный диабет – одно из его основных направлений изучения. Его известность начала проявляется еще со времен Советского Союза. На сегодняшний день он является президентом Российской академии медицинских наук, главным эндокринологом Министерства здравоохранения Российской Федерации, а также занимается преподавательской деятельностью в Московском государственном медицинском университете имени Сеченова. Меня интересует, что такого выдающегося наработал Дедов в области борьбы с СД 2? Его многочисленные труды сконцентрированы в книге «Сахарный диабет. Для пациентов» под редакцией Дедова Ивана Ивановича. Проанализируем эту книгу и другие научные труды Ивана Дедова (как руководителя НИИ). http://www.volgmed.ru/uploads/files/2015-11/49031-algoritmy_specializirovannoj_pomocshi_bolnym_saharnym_diabetom_2_tipa_pod_red_dedova_7-j_vypusk_2015.pdf https://www.mediasphera.ru/issues/terapevticheskij-arkhiv/2014/10/downloads/ru/030040-36602014101 Выводы (мои): НИКАКОГО ЛЕЧЕНИЯ СД 2 академик Иван Дедов не изобрел. В его трудах имеются все те же рекомендации о совмещении Метформина и препаратами на основе Сульфомочевины и пр. То есть Дедов, предлагает ядовитую ДРЯНЬ! Дедов "лечит" СД 2 снижением СК до нормы здоровых людей, а именно такой путь терапии приводит всех диабетиков к преждевременной смерти. Дедов и его коллеги совершенно не понимают факта того, что все типы диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно на генетическом уровне запускаются в органах мишенях патологии, которые в начале проявляют себя очень слабо, но в последствии приводят к летальному исходу. Дедов предлагает путь внедрения персонализированной медицины по "лечению" СД 2, фактически не имея метода самого лечения. На НИИ Дедова потрачены громадные государственные средства и потрачены с точки зрения лечения СД 2 совершенно бесполезно. Академик Иван Дедов и все его научные сотрудники являются шарлатанами в области диабета второго типа. Все дополнительные доказательства находятся в настоящей теме. Самое главное состоит в том, что вылечить все типы диабета возможно только реконструкцией генома пациента. Все имеющиеся в мире методы "лечения или компенсации " диабета являются мошенничеством, а все врачи эндокринологи - преступниками, погубившими сотни миллионов пациентов.



полная версия страницы