Форум » Культура и искусство » Стратегия борьбы с СД 2. (продолжение) » Ответить

Стратегия борьбы с СД 2. (продолжение)

Защитник мира: Важно для диабетиков с СД 2! Мне пошел 69 год и стаж с СД 2 составляет более 22 лет. Только в феврале 2016 года начал принимать инсулин и был вынужден (согласно приказа Минздрава Украины) стать на учет в НИИ эндокринологии НАН Украины в Харькове для подбора доз инсулина. Важно подчеркнуть, что 21 год с СД 2 я НИКОГДА не обращался за помощью к эндокринологам и боролся с СД 2 самостоятельно (я из ученных и привык мыслить аналитически). НАДО ЧАЩЕ ЧИТАТЬ СОВРЕМЕННЫЕ, ЗАРУБЕЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ сайты о борьбе с диабетом и его патологиями. Начну с того, что СД 2 вообще не болезнь, а последствие того, что геном многих людей содержит до 5% генов от неандертальцев. Кроманьонцы (Хомо сапиенс) пришли в Европу и Азию с Африки примерно 60 тысяч лет тому назад. Все они были черноволосые и смуглые (много меланина). Неандертальцы до этого жили на Земле около пяти миллионов лет (!!!) и были не глупее Хомо сапиенс. У них была белая кожа (в северных условиях мало меланина), светлые или рыжие волосы, светлые глаза. У неандертальцев был отличный от Хомо сапиенс метаболизм: они ели мясо и почти не употр***яли пищу, содержащую углеводы. Кроманьонцы похищали женщин неандертальцев и они рожали от них вполне жизнеспособных детей. Эти дети часто возвращались в племена неандертальцев и приучили неандертальцев есть злаковые, сладкие фрукты и примерно 30 - 40 тысяч лет тому назад все неандертальцы вымерли от СД 2 !!! Немецкие ученые считают, что подобные смешанные браки дали дополнительный стимул к ускорению эволюции. Так современный человек в результате смешения приобрел необходимые для выживания качества. Общность ДНК коснулась и некоторых генов, связанных с познавательными способностями человека, метаболизмом, строением черепа, ключицы и грудной клетки. А главное — усилила иммунную систему: половина генов в сегменте HLA отвечает за распознавание бактерий и вирусов. Впоследствии это не раз спасало жизнь европейцам при колонизации вновь открытых континентов. Во время повальных эпидемий, например, при освоении Америки (уже в историческое время) целые города майя выкашивал неизвестный науке вирус, а европейцы, благодаря древней наследственности, им не заражались. На сегодняшний день более половины азиатов обладают геном, влияющим на функцию белка кератина. Его волокнистая природа придает прочность волосам, ногтям и коже, препятствует проникновению патогенов и способствует сохранению тепла в организме. Кроме того, контакты с неандертальцами способствовали высветлению кожи у наших предков, что имело важные последствия для выживания. Но не только плюсы несли в себе гены неандертальцев. Они также вызвали изменение у нас размера слепого пятна сетчатки глаза, стали причиной появления у современного человека таких заболеваний, как диабет второго типа, волчанка, болезнь Крона, одна из форм цирроза печени, повысили уровень фермента интерлейкина-18, связанного с воспалительными процессами… Тем не менее, эта "нагрузка" не помешала нашим предкам жить и рассеиваться по планете… Например, папуасы (почти у всех ожирение) вообще не болеют СД 2, потому что у этого этноса не было соприкосновения с неандертальцами. В США сегодня ищут белок, чтобы разблокировать мембрану клетки от белка, доставшегося в наследство диабетикам от неандертальцев. Уверен,что примерно через пять лет такие белки будут найдены и богатые диабетики смогут избавится от СД 2. Для диабетиков второго типа Метформин, Предуктал, Альфа липоевая кислота, кальций с витамином Д и добавками, витамины группы В - хорошо влияют как комплекс повышающий долголетие (совместно с умеренными физическими нагрузками, низко - калорийной диетой , отказом от всех вредных привычек, секса (резко снижает уровень тестостерона, который примерно на 15 лет уменьшает продолжительность жизни у мужчин. Сегодня на Западе богатые богатые люди после 55 лет подвергают себя кастрации, чтобы снизить уровень тестостерона) и установлением идеального веса тела. Диета, для диабетиков (СД 2) на инсулине, играет второстепенную роль для долголетия: главное количество, не есть сахара и изделий его содержащих) и активно лечить возникшие патологии. И о Метформине: сегодня повсеместно эндокринологи мира отказались от препаратов на основе сульфомочевины они оказались фактически ядом. А вот Метформин - это лучший препарат, который кроме снижения уровня сахара до нормы (в начальной стадии СД 2), прекрасно предотвращает сердечно сосудистые осложнения, предотвращает злокачественные опухоли и пр. Но! При инсулинотерапии Метформин надо принимать не менее 3 гр в сут. Установлено, что при употреблении менее 2 гр, волшебные свойства Метформина исчезают! Установлено, что боятся лактоза не следует - это чрезвычайно редкое явление. Например, я более 15 лет принимаю Метформин в количестве 3,5 гр. и никакого лактоза НИКОГДА не было. Очень важно при инсулинотерапии принимать изначально метформин совместно с инсулином. Это значительно сокращает количество ЕД инсулина. У меня прием инсулина (короткого и пролонгированного) составляет 0,45 ЕД на кг тела. Природный антиоксидант альфалипоевая кислота убивает клетки с нарушенным набором хромосом, в том числе раковые. Это наблюдение сотрудники кафедры клеточной биологии и гистологии МГУ им. М. В. Ломоносова сделали на культуре клеток карциномы. Но в организме клетки ведут себя не так, как в культуре, поэтому неизвестно, как альфалипоевая кислота будет действовать на настоящую опухоль. При многих заболеваниях, в том числе онкологических, в клетках накапливаются активные формы кислорода (АФК). Они повреждают клеточные мембраны, белки и ДНК. Поэтому в качестве лекарств медики давно используют антиоксиданты. Один из важнейших антиоксидантов — липоевая кислота, которая синтезируется в митохондриях. Московские ученые исследовали ее действие на культуру клеток ороговевающей эпидермоидной карциномы человека. Эту культуру традиционно используют для изучения онкологических заболеваний эпидермиса. В культуре карциномы много клеток с ядрами неправильной формы и размера, что свидетельствует о хромосомных нарушениях. Действие липоевой кислоты в определенных концентрации значительно сокращает долю клеток с такими ядрами. В Германии доказано, что диабетическая нейропатия конечностей полностью излечима. У нас пока таких результатов мало. Например, очень мало применяют препарат Нуклео. А ведь он покрывает оболочкой восстановленные альфа липоевой кислотой и витаминами группы В нейроны. Более того, выпускаемая в России и Украине липоевая кислота только на примерно на 40% содержит активную составляющую (а остальная часть почти бесполезна). Видимо, поэтому у нас так много жалоб на лечение нейропатии ... Общая сумма неандертальских генов в современных геномах Хомо сапиенс оказалось значительно выше, чем это было установлено ранее, так как разные люди имеют различные "ассортименты" древних генов. Команда Эйки восстановила около 20% от общего генома неандертальцев, а команда Рейча – около 30% !!! При последующих генетических исследованиях есть уверенность, в том что количество найденных в Хомо сапиенс генов от неандертальцев будет только возрастать. Более того, уже сегодня известно, что гены неандертальцев есть у всех людей Белой и Желтой рас!!! Поскольку неандертальцы жили до кроманьонцев более пяти миллионов лет и объем мозга у них был значительно больше, то они были и много умнее кроманьонцев. Сенсационность вывода состоит в том, что Хомо сапиенс есть мутантами кроманьонцев и неандертальцев. Кроме того, четко установлено, что у негров отсутствуют гены неандертальцев и именно поэтому негры и негроидные этносы из Африки мало приспособлены к умственному труду. Фактически негры не относятся к Хомо сапиенсам!!! Кстати, коренные негры Африки диабетом не страдают. Гены неандертальцев в Хомо сапиенс в том числе провоцируют (с началом старения) проявление диабета второго типа. Кроме того, есть моя гипотеза о том, что отказ в работе поджелудочной железы в раннем возрасте является тоже проявлением генов от неандертальцев, потому что фактически поджелудочная железа у неандертальцев была недоразвитой ибо на протяжении более пяти миллионов лет (до встречи с кроманьонцами) они ели только мясо и жиры!!! Сегодня здоровый человек (у которого не проявились гены диабета) в еде поглощает более 56 % углеводов, а остальное приходится на белки и жиры. А вот неандертальцы питались исключительно жирами и белками и у них был другой метаболизм. Современные мутанты с СД 2 не могут перейти на такой вид питания полностью, потому что наши: головной мозг, сердце и печень функционировать без глюкозы НЕ МОГУТ. Это и есть суть нашей метаболической катастрофы при СД 2. Только, когда генетиками будут созданы белки способные разблокировать клетку от враждебных белков неандертальцев, то тогда инсулин начнет свободно и сразу при принятии пищи (содержащей углеводы) поступать в клетки. До этого все методы "лечения и "компенсации" СД 2 являются профанацией и мошенничеством. Есть только один Путь - это стратегия Борьбы с СД 2, изложенная в данной теме.

Ответов - 300, стр: 1 2 3 4 5 6 7 8 All

Защитник мира: Резистентный крахмал можно разделить на четыре типа, и встречается он в самой разной еде. Первый тип содержится в зерновых, семенах и бобовых. Он не переваривается, потому что связан с клетчаткой. Второй тип содержится в крахмалистых плодах, например в сырой картошке и зелёных неспелых бананах. Третий тип также содержится в некоторых приготовленных и охлажденных углеводистых продуктах, например, картошке и рисе. Суть в том, что после термической обработки и охлаждения часть крахмала хуже растворяется и более устойчива к перевариванию. Четвёртый тип — это крахмал, который приобретает устойчивость в результате химической обработки и не встречается в натуральной еде. Такая классификация достаточно условна, потому что несколько типов крахмала могут содержаться в одном продукте. В зависимости от того, как приготовлена еда, количество резистентного крахмала меняется. Например, если дать бананам созреть, устойчивый крахмал превращается в обычный. Одной из главных причин того, что резистентный крахмал улучшает здоровье, является то, что он питает дружественные бактерии в кишечнике и увеличивает выработку короткоцепочечных жирных кислот, таких как бутират. Бутират фактически является предпочтительным топливом для клеток, выстилающих толстый кишечник. Таким образом, устойчивый крахмал как питает полезные бактерии, так и косвенно питает клетки в толстой кишке за счет увеличения количества бутирата. Это снижает уровень рН в кишечнике, уменьшает воспаление и приводит к ряду полезных изменений, которые должны снизить риск развития колоректального рака(Колоректальный рак находится на 4-м месте по смертности от рака во всем мире). Жирные кислоты с короткой цепью, которые не были использованы клетками толстого кишечника, потом попадают в кровоток, печень и остальные части организма, где он может принести пользу: резистентный крахмал может благотворно влиять на зрение, предотвращать возрастные изменения мозга, улучшать функцию почек. Если вы хотели бы прочитать о невероятной пользе для здоровья бутирата, то я настоятельно рекомендую статью доктора Стефана Гайнета(ссылка на нее в комментарии). Из-за его лечебного воздействия на толстый кишечник, устойчивый крахмал может быть полезен в лечении различных расстройств пищеварения, в том числе, таких как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, запор, дивертикулит и диарея.В исследованиях на животных было показано, что резистентный крахмал увеличивает поглощение минералов. Кроме того, есть много исследований которые показывают, что, в отличие от обычного крахмала, резистентный увеличивает чувствительность клеток организма к инсулину и снижает уровень глюкозы в крови. Обычный крахмал всё делает наоборот, провоцируя тем самым диабет, ожирение, смертельные сердечно-сосудистые болезни и старческое слабоумие. По некоторым данным, если в день съедать 15-30 граммов устойчивого крахмала, то всего за четыре недели чувствительность к инсулину увеличивается на 33-50 процентов. Кроме того исследования проведенные на женщинах с избыточным весом показали, что совместный прием сывороточного протеина и резистентного крахмала усиливал жиросжигание по сравнению с приемом протеина или крахмала по отдельности, а также прием резистинтного крахмала увеличивал производство энергии на 70% в течение 3-х часов после приема пищи. Как добавить резистентный крахмал к своей диете? Проблема с резистентным крахмалом в том, что в натуральной пище он идёт вместе с большим количеством обычного. Картошка, овсянка, бананы — углеводистая пища. Также резистентного крахмала довольно много в фасоли, зелёном горошке и других бобовых. В целом работает такое правило: в сырой еде резистентного крахмала больше, чем в жареной или запеченной, а в жареной больше, чем в тушёной или варёной. Что ещё раз подтверждает давно известный факт, что готовить те же овощи нужно легко и быстро, чтобы сохранить не только витамины, но и полезный крахмал. Процесс перехода крахмала из одного состояния в другое зависит от термической обработки: при нагревании увеличивается доля простого крахмала, при охлаждении — резистентного. Но это не значит, что можно смело налегать на картофельный салат. В сваренном и охлаждённом картофеле резистентного крахмала всего 3,2% — т.е. почти в 4 раза меньше, чем простого крахмала. Так же обстоят дела и с варёной чечевицей — ок. 25% резистентного крахмала, и 75% — простого. У холодных макарон и риса пропорция ещё хуже. В сыром, не прошедшем термическую обработку картофеле практически весь крахмал находится в резистентной форме. Единственная проблема состоит в том, что в сыром виде картофель ужасно невкусный. Но есть сырую картошку не обязательно – достаточно извлечь из нее крахмал. Можно сделать это двумя способами. Во-первых, вы можете извлечь картофельный крахмал сами. Возьмите качественную твёрдую не позеленевшую картошку и потрите её на терке. Залейте водой, процедите через марлю и дайте жидкости отстояться. Образовавшийся осадок и есть резистентный крахмал. Во-вторых, можно купить готовый Bob's Red Mill, Картофельный крахмал, неизмененный, 24 унции (680 г) Сырой картофельный крахмал содержит около 8 граммов резистентного крахмала на столовую ложку и очень мало углеводов. К тому же он еще достаточно дешев - 3,47$ На вкус он совершенно пресный и безвкусный, и вы можете добавить его в свой рацион различными способами, путем разбрызгивания его на пищу, смешивая его с водой, поместив его в смузи и т.д и т.п. Помните только, что его нельзя нагревать свыше 50С, иначе резистентный крахмал превратится в простой вредный крахмал. В 4 столовых ложках сырого картофельного крахмала содержится 32 грамма резистентного крахмала. Важно, доводить до этой дозы постепенно, начиная с 2-х чайных ложек в день, потому что слишком много крахмала сразу может спровоцировать метеоризм и дискомфорт в кишечнике. Также нет смысла брать большее количество, чем это - лишний крахмал просто не будет использоваться организмом. Для производства короткоцепочечных жирных кислот потребуется некоторое время (2-4 недели), так что будьте терпеливы. https://herbomania.livejournal.com/284083.html

Защитник мира: Последние данные по исследованию крахмала в области его влияния на состояние диабетических больных или людей, склонных к диабету, подтвердили, что заболевание второго типа грозит как раз тем людям, в рационе которых крахмала недостаточно. На фоне безуглеводных диет, исключающих употр***ение мучных и других крахмалистых блюд, восприимчивость организма к гормону инсулину резко понижается. В то же время люди, употр***яющие в ходе эксперимента по 20 г крахмала в сутки, уже через месяц демонстрировали в крови высокую (на 40 % выше относительно прошлого уровня) индексацию инсулина. - Читайте подробнее на SYL.ru: https://www.syl.ru/article/367768/chto-takoe-krahmal-svoystva-i-primenenie Вот почему нельзя быстро уничтожать натощак утренний гликоген (животный, почти резистивный крахмал). Однако, если подходить к этому на строго научной основе, то гликоген (животный крахмал) не является резистивным крахмалом и вот почему: Гликоген — это своеобразный «консервант» углеводы, другими словами, сохраненная про запас для последующих энергетических нужд глюкоза. Она хранится в связанном с водой состоянии. Т.е. гликоген — это «сироп» калорийностью 1-1.3 ккал/гр (при калорийности углеводов 4 ккал/г). Процесс образования гликогена (гликогенез) проходит по 2м сценариям. Первый — это процесс запаса гликогена. После углеводосодержащей еды уровень глюкозы в крови повышается. В ответ инсулин попадает в кровоток, чтобы впоследствии облегчить доставку глюкозы в клетки и помочь синтезу гликогена. Благодаря ферменту (амилазе) происходит расщепление углеводов (крахмала, фруктозы, мальтозы, сахарозы) на более мелкие молекулы.Затем под воздействием ферментов тонкого кишечника осуществляется распад глюкозы на моносахариды. Значительная часть моносахаридов (самая простая форма сахара) поступает в печень и мышцы, где гликоген откладывается в «резерв». Всего синтезируется 300-400 гр гликогена. Второй механизм запускается в периоды голода или активной физической деятельности.По мере необходимости гликоген мобилизуется из депо и превращается в глюкозу, которая поступает к тканям и используется ими в процессе жизнедеятельности. Когда организм истощает запас гликогена в клетках, то мозг подает сигналы о необходимости «дозаправки». Гликоген в печени. Основные запасы гликогена находятся в печени и мышцах. Количество гликогена в печени может достигать у взрослого человека 150 — 200 гр. Клетки печени являются лидерами по накоплению гликогена: они могут на 8 процентов состоять из этого вещества. Основная функция гликогена печени — поддержать уровень сахара в крови на постоянном, здоровом уровне. Печень сама себе является одним из важнейших органов организма (если вообще стоит проводить «хит парад» среди органов, которые нам все необходимы), а хранение и использование гликогена делает ее функции еще ответственнее: качественное функционирование головного мозга возможно только благодаря нормальному уровню сахара в организме. Если же уровень сахара в крови снижается, то возникает дефицит энергии, из-за которого в организме начинается сбой. Нехватка питания для мозга сказывается на центральной нервной системе, которая истощается. Тут то и происходит расщепление гликогена. Потом глюкоза поступает в кровь, благодаря чему организм получает необходимое количество энергии. Гликоген в мышцах. Гликоген откладывается также в мышцах. Общее количество гликогена в организме составляет 300 — 400 граммов. Как мы знаем, около 100-120 граммов вещества накапливается в печени, а вот остальная часть (200-280 гр) сохраняется в мышцах и составляет максимум 1 — 2% от общей массы этих тканей. Хотя если говорить максимально точно, то следует отметить, что гликоген хранится не в мышечных волокнах, а в саркоплазме — питательной жидкости, окружающей мышцы. Количество гликогена в мышцах увеличивается в случае обильного питания и уменьшается во время голодания, а снижается только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной. При работе мышц под влиянием специального фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, который используется для обеспечения глюкозой работы самих мышц (мышечных сокращений). Таким образом, мышцы используют гликоген только для собственных нужд. Интенсивная мышечная деятельность замедляет всасывание углеводов, а легкая и непродолжительная работа усиливает всасывание глюкозы. Гликоген печени и мышц используется для разных нужд, однако говорить о том, что какой-то из них важнее — абсолютнейший вздор и демонстрирует только вашу дикую неграмотность. http://kost-shirokaya.ru/pp-bez-problem/glikogen/ Обратите внимание (особо диабетики): если речь идет не о длительном полном голодании, запасы гликогена не истощаются полностью, потому что имеют жизненно важное значение. Без запасов в печени мозг может остаться без снабжения глюкозой, а это смертельно опасно, ведь мозг самый главный орган (а не попа, как некоторые думают). Без запасов в мышцах сложно совершить интенсивную физическую работу, что в природе воспринимается как повышенный шанс быть сожранным/без потомства/замерзшим и т.д. Вот почему все диабетики всех типов преждевременно умирают, если регулярно снижают СК до уровня здоровых людей. Все, что я пишу в своих постах о своей методике борьбы с СД 2 находится в свободном доступе! Но врачи неучи, шарлатаны и мошенники всего этого кладезя знаний не замечают и продолжают совместно с фарма мафией массово убивать диабетиком всех типов

Защитник мира: Чаще всего диабетики болеют раком толстой кишки. Ученые из Копенгагенского университета связывают развитие онкологических заболеваний с присутствием в тканях толстой кишки фермента GalNAc-T6. Результаты исследования опубликованы журналом Journal of Biological Chemistry. Ученые выяснили, что данный фермент отсутствует в здоровых тканях, однако, в большом количестве содержится в клетках раковой опухоли. GalNAc-T6 запускает процесс превращения здоровых клеток организма в раковые путем присоединения молекул сахара к определенным белкам. Это, в свою очередь, изменяет структуру клеток и вызывает их агрегацию (слипание. – Прим. ред.). Клетки с гликозилированными белками, к которым присоединись остатки сахара, начинают развиваться как раковые. "Когда мы удаляем GalNAc-T6, то формации тканей изменяются и становятся похожими на углубления эпителия слизистой, которые вы бы обнаружили в здоровой толстой кишке", — приводит слова одного из авторов работы Ганса Вандалла портал EurekAlert. Как говорится в исследовании, полученные данные свидетельствуют о том, что фермент GalNAc-T6 "путем гликозилирования участвует в онкогенной трансформации". Ученым предстоит выяснить, каким именно образом присоединение молекул сахара к определенным белкам способствует аномальному развитию клеток организма. Вандалл надеется, что понимание механизма гликозилирования в раковых клетках будет способствовать появлению более эффективных способов диагностирования и лечения рака. РИА Новости https://ria.ru/science/20180128/1513488376.html


Защитник мира: Окисление жирных кислот может быть патологически повышено или патологически снижено. Строго установлено (совсем недавно), что ускорение окисления жирных кислот приводит к ускорению метаболизма и сокращению продолжительности жизни. Как мы видим это очень актуально для всех диабетиков, которые снижают СК до уровня здоровых людей!!! Увеличение скорости окисления жирных кислот, особенно при недостатке углеводов происходит: 1. При приеме богатой жирами пище. 2. При голодании. 3. При сахарном диабете. В этом случае из ацетил-КоА, образующего при β-окислении жирных кислот в печени образуется большое количество кетоновых тел. Накопление кетоновых тел приводит к ацидозу и называется кетоз.

Защитник мира: Вот еще одно подтверждение моих рекомендаций. Группа ученых из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе доказала, что пища с высоким содержанием холестерина может привести к ускорению роста онкологических образований толстой кишки в 100 раз. Исследование на эту тему опубликовано в Cell Stem Cel. Связь между диетическим холестерином и раком толстой кишки уже установлена, но никто до сих пор не разобрался в механизме этого явления. - Мы выяснили, что холестерин оказывает влияние на рост стволовых клеток в кишечнике, что приводит к ускорению темпа развития опухолей, - сказал доктор Питер Тонтоноз. Исследования проводились на мышах. Одна группа грызунов получала пищу с высоким содержанием холестерина. А у другой ученые изменили конкретный ген, чтобы заставить генерировать больше холестерина самостоятельно. Этот ген образует фермент под названием Lpcat3. В результате изменений фермент был "отключен", что привело к росту уровня холестерина. Эксперименты показали, что у всех мышей не только повышался холестерин, но и активно делились стволовые клетки, из-за которых разрастались ткани кишечника. Эти процессы привели к ускоренному образованию онкологических образований в толстой кишке. Сегодня задача ученых состоит в том, чтобы увидеть, есть ли этот эффект холестерина для других видов рака. Диеты, богатые транс-жирами, насыщенными жирами и некоторыми углеводами, способны повысить уровень "плохого" холестерина, считают исследователи. В результате большинство экспертов предупреждают о вреде чрезмерного употребления красного мяса и молочных продуктов.

Защитник мира: Ученые из Гранадского университета пришли к выводу, что длительное употребление в пищу подсолнечного масла приводит к серьезным проблемам с печенью. Результаты соответствующего исследования были опубликованы в Journal of Nutritional Biochemistry. За реакцией печени крыс на употребление оливкового и подсолнечного масла исследователи наблюдали с помощью электронного микроскопа. Более здоровой печень оказалась у тех грызунов, которые употребляли в пищу оливковое масло. При этом у крыс, которых подкармливали подсолнечным маслом, наблюдался фиброз и ультраструктурные изменения тканей печени. Кроме того, ученые выяснили, что подсолнечное мало повышает риски заболеть метаболическим неалкогольным стеатогепатитом.

Защитник мира: Диабетики второй, третьей и четвертой групп, намного более подвержены к патологиям сердца. Команда ученых из Института кардиологии в Солт-Лейк-Сити, штат Юта, установила, что обладатели определенных групп крови чаще прочих страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы в условиях неблагоприятной экологической обстановки. Обзор исследования опубликован на портале Science Alert. Ученые рассказали, как снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний Специалисты проанализировали данные о пациентах местной системы медицинского учета Intermountain Healthcare, у которых с 1993 по 2007 диагностировали острый коронарный синдром. В отдельную группу выделили тех, кто имел проблемы с сердцем в периоды, когда содержание мелкодисперсных частиц в воздухе было выше нормы. Выяснилось, что при высоком уровне загрязнения обладатели второй, третьей и четвертой групп крови попадали в больницы значительно чаще, чем носители первой группы. Ученые убеждены, что подобная статистика связана со специфической вариацией гена ABO (rs687289), которой лишены обладатели первой группы. Именно она, по мнению специалистов, существенно повышает вероятность нарушений в работе сердца. Один из авторов исследования, эпидемиолог Бенджамин Хорн, советует пациентам из группы риска проводить больше времени за городом и не забывать брать с собой все необходимые лекарства. РИА Новости https://ria.ru/science/20171115/1508901154.html

Защитник мира: Вот типичные утверждения врачей - шарлатанов на многочисленных сайтах: "Если не лечить повышенный сахар в крови, то он вызывает острые и хронические осложнения диабета. Острые осложнения были перечислены выше. Это гипергликемическая кома и диабетический кетоацидоз. Они проявляются нарушениями сознания, обмороком и требуют неотложной медицинской помощи. Однако острые осложнения являются причиной смерти 5-10% диабетиков. Все остальные погибают от хронических осложнений на почки, зрение, ноги, нервную систему, а больше всего — от инфаркта и инсульта. Хронически повышенный сахар повреждает стенки кровеносных сосудов изнутри. Они становятся аномально твердыми и толстыми. С годами на них откладывается кальций, и сосуды напоминают старые ржавые водопроводные трубы. Это называется ангиопатия — повреждение сосудов. Она уже в свою очередь вызывает осложнения диабета. Главные опасности — почечная недостаточность, слепота, ампутация ноги или стопы, а также сердечно-сосудистые заболевания. Чем выше сахар в крови, тем быстрее развиваются и сильнее проявляются осложнения. Уделяйте внимание лечению и контролю своего диабета!" https://www.liveinternet.ru/users/5157860/post372229329 Причем, эти якобы врачи считают повышенным сахар в крови свыше 7 ммоль\л через два часа после еды! Подобные глупости врачи постят без всяких оснований: клинических испытаний или исследований. Все перечисленные патологии возникают не от того что СК выше почечного порога (не более 5 ммоль\л), а от того, что в организме есть избыток инсулина и генетически заданные органы - мишени. Именно лишний инсулин, еще со стадии пред диабета, убивает человека изнутри. И все эти мерзости врачей производятся в сговоре с фарма мафией. Ведь СК легко снижать с помощью всякой дряни, но то, что от это умирают десятки миллионов пациентов: НИКОГО НЕ ИНТЕРЕСУЕТ!!!

Защитник мира: Помните: 35, 5 – температура долгожителей. И ее диабетику легко достичь (читай мои темы). Американские ученые выявили связь между продолжительностью жизни человека и некоторыми особенностями его организма, сообщает радио "Свобода". Исследователи из Национального института по изучению процессов старения – в ходе экспериментов над животными – обнаружили, что низкокалорийная диета намного увеличивает продолжительность жизни таких различных представителей класса млекопитающих, как грызуны и обезьяны. Выяснилось, что малокалорийная пища уменьшает температуру тела и интенсивность выработки инсулина, а также увеличивает уровень одного из стероидных гормонов. Приступив к проверке этих выводов на человеке, ученые обследовали семьсот жителей города Балтимора. Оказалось, что люди со сниженной температурой тела, невысоким уровнем инсулина и повышенным содержанием того же самого стероида в среднем живут дольше обычного, даже если они нормально питаются, но не переедают. Источник: MIGnews.com

Защитник мира: Названа еда, провоцирующая развитие агрессивных злокачественных опухолей. Об этом рассказали ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе в научном журнале Cell Stem Cell, сообщает портал Science Alert. В ходе своего исследования ученые проводили эксперименты на лабораторных мышах, которые были разделены на две группы. Если одни грызуны находились на диете с высоким содержанием холестерина, то у остальных ученые и вовсе изменили ген, который кодирует фермент Lpcat3. Блокировка данного белка провоцирует повышение уровня холестерина. Как выяснилось, увеличение концентрации холестерина в организме приводит к росту и активному делению дефектных стволовых клеток в кишечнике. Из-за этого происходило утолщение клеток толстой кишки, а сам кишечник удлинялся. Подобные процессы приводили к быстрому образованию в толстой кишке раковых опухолей. По данным ученых, из-за холестерина скорость образования опухоли повышается более чем в 100 раз. Специалисты советуют во избежание развития различных заболеваний уменьшить потребление молочных продуктов и красного мяса - именно эти продукты, богатые трансжирами, насыщенными жирами и некоторыми углеводами, увеличивают уровень холестерина в организме.

Защитник мира: Масла используются человечеством на протяжении многих тысячелетий. Однако какое из всех видов можно считать наиболее полезным? Выяснить это взялись ученые из Кембриджского университета Кэй Ти Хо и Нита Форухи. Для чего они собрали группу добровольцев в возрасте от 50 до 75 лет (всего 94 человека) и разделили их на несколько групп. Перед началом эксперимента у каждого из участников были взяты анализы, чтобы удостовериться, что на начало исследования ни у кого из них нет проблем с сердечно-сосудистой системой или диабетом. Перед добровольцами стояла задача: на протяжении четырех недель ежедневно съедать масло в норме 50 граммов (что равняется примерно трем столовым ложкам), независимо от способа приготовления - будь то жарка, заправка для салатов, масло для бутербродов или просто прием внутрь. Участники первой группы должны были принимать исключительно оливковое масло. Люди из второй - кокосовое. А людей из третьей группы обязали «лакомиться» маслом сливочным. В конце исследования были сделаны еще одни анализы, которые показали, как изменились показатели холестерина в крови добровольцев - одного из основных виновников сердечно-сосудистых заболеваний. ЧТО ПОКАЗАЛ ЭКСПЕРИМЕНТ На данный момент завершилась только первая часть исследования. Она показала, что у участников, потреблявших сливочное масло в вышеуказанных дозах, уровень плохого холестерина ЛПНП (липопротеины низкой плотности) увеличился на 10 процентов! Люди, потреблявшие ежедневно оливковое масло, показали небольшое снижение уровня плохого холестерина ЛПНП и пятипроцентное повышение уровня хорошего холестерина ЛПВП (липопротеины высокой плотности). А вот у добровольцев из группы «кокосового масла» анализы зафиксировали 15-процентный рост уровня хорошего холестерина ЛПВП. Плюс снижение плохого. «Анализ показал, что если принимать кокосовое масло каждый день на протяжении четырех недель, то можно снизить личный риск болезни сердца и инсульта. Это важная новость для медицины и всех тех, кто заботится о своем здоровье», - подвела итоги первого этапа исследования Нита Форухи. ХОЛЕСТЕРИН ПЛОХОЙ И ХОРОШИЙ - КАКАЯ РАЗНИЦА За долгие годы мы привыкли к тому, что холестерин - это плохо. Однако, это не так. Вернее, не совсем так. Более того, отказаться от холестерина совсем будет неправильно, да и невозможно - наше тело нуждается в нем. Но холестерин холестерину рознь: он бывает « хороший» (обозначается как ЛПВП) и «плохой» (ЛПНП). Первый с пищей не поступает, а вырабатывается организмом, и служит для борьбы с вредным «собратом»: забирает из клеток и стенок артерий и утилизирует «плохой» холестерин. Который, в свою очередь, и пытается образовать те самые вредные атеросклеротические бляшки. Такой холестерин поступает в организм с едой, в которой содержится много вредных насыщенных жиров, в основном это продукты питания животного происхождения (масло, мясо, молоко, жирные сыры).

Защитник мира: Актуально: сколько воды в сутки пить диабетику? Диетологи - шарлатаны утверждают что надо пить не менее 2 литров воды в сутки. Глупость этого утверждения очевидна. Количество употребляемой воды зависит от температуры окружающей среды и веса тела. Если жарко, то и пить надо больше. Если вес большой, то и воды надо больше. Например я употребляю за сутки около 1,5 литров всяких жидкостей (ЧАЙ, РЕДКО КОФЕ, КЕФИР, РЕДКО СУП). ВОДУ ПЬЮ МИНЕРАЛЬНУЮ БЕЗ ГАЗА - около 200 грамм. Мой рост 183 см, вес 85,5 - 87 кг (колеблется в течении месяца). Что же происходит с водой внутри тела. Физиология мозга устроена таким образом, что он автоматически начинает ограничивать расход глюкозы, чтобы поддерживать свой объем и восполнять затраты энергии. Мозгу необходима глюкоза для энергии и ее метаболического превращения в воду. Общепринятое мнение сводится к тому, что энергетические затраты мозга восполняются исключительно сахаром. Однако это верно лишь для тех случаев, когда в организме наблюдается дефицит воды. Причина и механизм изменения уровня сахара в крови довольно просты. Когда гистамин активизируется для регуляции воды и энергии, он активизирует и группу веществ, известных как простагландины. Простагландины участвуют в процессе рационального распределения воды по клеткам организма. Поджелудочная железа, расположенная между желудком и двенадцатиперстной кишкой, помимо выработки инсулина участвует в производстве водных растворов, содержащих бикарбонат. Этот двууглекислый раствор попадает в двенадцатиперстную кишку для нейтрализации поступающей из желудка кислоты. Именно так и нейтрализуется желудочная кислота. В то время как стимулятор — простагландин Е — участвует в направлении крови к поджелудочной железе для производства двууглекислого раствора, он же одновременно подавляет выработку инсулина поджелудочной железой, действуя как отлаженная следящая система. Чем активнее работает одна система, тем пассивнее становится другая. Следует запомнить, что хотя боль и локализуется в районе желудка, от обезвоживания страдает весь организм в целом. Отказ признать боль при диспепсии сигналом жажды, позднее обернется множеством серьезных проблем. В случае повторяющихся болей, даже при регулярном употреблении воды в течение нескольких дней, рекомендуется обратиться за консультацией к врачу. Если причиной являются гастрит, воспаление двенадцатиперстной кишки или язва желудка, то регулярное употребление воды — обязательное условие ежедневного рациона, для успешного лечения и профилактика ее рецидивов. ПОЧЕМУ? Инсулин способствует проникновению в клетки калия и сахара, а также аминокислот. Содействуя проникновению сахара, калия и аминокислот, вода также попадает в клетки, стимулируемые инсулином. Подобное действие автоматически уменьшает количество воды вне клеток. В условиях обезвоживания деятельность инсулина будет приводить к обратным результатам. Логика устройства организма запрограммировала простагландин Е на две функции: снабжение поджелудочной железы водой и необходимое подавление действия инсулина. Таким образом, вода для процесса пищеварения и нейтрализации кислоты в кишечнике обеспечивается за счет извлечения ее из некоторых клеток. Когда выработка инсулина подавляется, происходит нарушение обмена веществ во всем организме за исключением мозга. При обезвоживании мозг пользуется подавлением выработки инсулина. Сами по себе функции клеток мозга не зависят от инсулина, в то время как клетки других органов очень сильно зависят от его свойств. Можно усмотреть вполне здравую логику в развитии сахарного инсулинонезависимого диабета в условиях обезвоживания. Почему он так называется? Потому что организм продолжает вырабатывать инсулин, хотя для этого и требуется воздействие некоторых химических веществ. Подавление выработки инсулина при обезвоживании доказывает, что основной функцией поджелудочной железы становится не обеспечение воды для процесса пищеварения. Это процесс адаптации железы к обезвоживанию организма. У пациентов с СД 2 часто имеется ожирение и они по своей глупости не могут с ним бороться. При этом пациенты не пьют много воды, потому что думают, что их вес еще увеличиться. Это приводит к обезвоживанию организма и не снижает жировые отложения. Повышения уровня обезвоживания мозга, возникает как следствие поражения нейротрансмиттерных систем мозга, особенно тех, которые регулирует нейротрансмиттер серотонин. Мозг запрограммирован на то, чтобы автоматически повышать уровень содержания глюкозы для самостоятельного поддерживания своего объема и энергии, когда организм испытывает недостаток воды. Если уровень обезвоживания в организме постоянно растет, мозгу приходится больше полагаться на глюкозу как источник энергии. Обезвоживание, которое организм воспринимает как стресс, серьезный к высвобождению слишком большого количества нейротрансмиттера гистамина из производящих его клеток. Механизм этот создан, чтобы в условиях нехватки воды сохранить и разумно перераспределить имеющуюся воду согласно определенным индивидуальным приоритетам, используя уникальный регулятор, придуманный природой на этот случай – гистамин. По мере обезвоживания уровень гистамина возрастает экспоненциально. Один из заместителей гистамина, который начинает активно участвовать в работе систем распределения воды, – это простагландин Е. Это химическое вещество подавляет производящие инсулин клетки поджелудочной железы, запрещая им вырабатывать и выделять инсулин. Когда инсулина выделяется слишком мало, основные клетки организма недополучают сахар и некоторые аминокислоты. Калий остается вне клеток, а сопровождающая его вода не проникает в клетки. В результате клеткам приходится отказаться от своего права на воду и некоторые аминокислоты, что приводит к их постепенному разрушению. Вот как диабет становится причиной многих сопутствующих заболеваний. Одним из признаков пред диабета является жажда. Я, например, за ночь выпивал по 2 литра воды. Но это было 20 и более лет тому назад. Сегодня у меня не бывает жажды.

Защитник мира: Чем вода может повредить? 1. Самое очевидное объяснение – если она была загрязнена. Вспомним, что легендарный завоеватель Александр Македонский умер от питья из зараженного источника. Ни в коем случае не стоит брать воду из рек и водоемов, учитывая текущую экологическую обстановку. Употреблять ли воду из-под крана – ваше собственное решение, которое основывается на ее качестве и способах очистки. 2. Потребление большого количества воды (более 3 литров за раз) способно вызвать рвоту. Этот принцип лежит в основе промывания желудка. В крайних случаях возможно повреждение стенок желудка, вплоть до образования разрывов. 3. Гипергидратация, имеющая место у спортсменов. Выражается в отеках различной сложности, иногда поражает легкие и мозг. Проявляется при выпивании более 3 литров воды в течение часа и основана на критически быстром выведении натрия и калия – регуляторов водно-солевого обмена. Оригинальную точку зрения на питье высказал Ферейдун Батмангхелидж, автор книги «Ваше тело просит воды». По его личным исследованиям вредно НЕ пить воду. Признаками обезвоживания, в его концепции, являются: + изжога, расстройство желудка; + ревматизм, боли в мышцах; + запах изо рта; + тошнота при беременности; + сердечно-сосудистые проблемы; + ухудшение памяти, настроения, работы мозга; + агорафобия; + переедание, алкоголизм и другие зависимости; + импотенция и тревожность. На основе этого Ф. Батманхелидж дает такой совет: «Если после пробуждения у вас нет сил или желания включаться в деятельность, ваш организм обезвожен. Лучший тоник - стакан чистой воды. Он способен вывести из апатии через пару минут» Подведем итог: рассчитываем потребление воды, как 30 мл. на 1 кг. веса; учитываем жидкость в продуктах питания; восстанавливаем содержание витаминов и микроэлементов при питье; увеличиваем норму при выходе из «комфортного» состояния; вредно пить много воды: более 3 литров в день и 300 мл. за раз; снижаем количество напитков и кофе в пользу соков, фруктов, первых блюд. - See more at: http://bodycamp.ru/wiki/health/pit-mnogo-vody/#sthash.n3VtYW3c.dpuf

Защитник мира: Исходя из моего опыта борьбы с СД 2 могу сказать: если перед приемом пищи СК выше моей возрастной нормы (читай мои темы), то теоретически надо пропускать прием еды. Но так не всегда получится из за устоявшихся наших стереотипов поведения. Голодать лучше , чем вводить лишний инсулин и кушать. Умирают не от высокого СК, а от избытка инсулина, который нас активно убивает изнутри. Инсулин - это самый мощный гормон, избыток которого провоцирует все патологии. В любом случае стараюсь держать СК перед едой в пределах моей возрастной нормы. Последний год я принципиально не измеряю СК натощак и в ходе дня. Меряю только в 21-00 и корректирую (если надо легким перекусом) и Метформином с инсулинами.

Защитник мира: Возник вопрос: почему некоторые пациенты с СД 2 живут как долгожители - дольше обычных (здоровых еще в средние годы) людей? Начнем с кислотно - щелочного баланса организма. С показателем pH в пределах допустимого диапазона (7,35—7,45) живут все 7 миллиардов человек на нашей планете. Именно в этих условиях в организме выделяется 3 тысячи ферментов, необходимых для пищеварения, происходит синтез белка, расщепление кислорода, водорода с переходом в энергию, в этих условиях работают гормоны. Например «внутренняя вода» в организме — щелочная и ее границы обозначены вполне конкретно: Артериальная кровь = 7,35–7,45 Венозная кровь = 7,26-7,36 Лимфа = 7,35-7,40 Межклеточная жидкость = 7,26-7,38 Внутрисуставная жидкость = 7,3 Проще говоря, мы — слабощелочные. Ткани живого организма весьма чувствительны к колебаниям показателя pH. Чуть в сторону – и уже сбой во всем. Более того, pH = 7,20 — исключительно тревожный признак; Ph = 7,05 — предкоматозное состояние; Ph = 7,00 — наступает кома; Ph = 6,80 — наступает смерть. http://krasota-biznes.ru/zdorovje-krasota/sekret-dolgoletiya-ili-ph-v-organizme/ Но не симптомы вызывают болезни, как раз наоборот. «85% людей, страдающих подагрой, гипертонией, раком, гиперлипемией имеют кислую среду организма. Поэтому медики предложили, что кислая среда организма является источником сотни видов заболеваний». Однако перечисленные заболевания являются причиной нарушения кислотно - щелочного баланса, а не наоборот. «По данным Всемирной Организации Здравоохранения причиной смерти свыше 90% людей во всем мире является повышенная кислотность организма». Остановка дыхания и кровообращения вызывают метаболический ацидоз (закисление) вследствие накопления углекислоты, Поэтому повышенная кислотность возникает по причине смертельно опасных патологий , а они заданы человеку на генетическом уровне. Есть такой украинский ученый: Николай Григорьевич Друзьяк. Этот человек сделал невероятное — он раскрыл один из важнейших секретов долголетия, о котором подробно написал в своей книге «Как продлить быстротечную жизнь».В чём заключается его открытие? Он взял всех людей на планете, включая спортсменов, «моржей», бегунов, «голодателей», сыроедов, вегетарианцев, веганов, и выделил те районы, где больше всего долгожителей. Вот эти районы: Талышские горы (Азербайджан). Долина Хунза в Пакистане. Долина Вилькабамба в Андах (Эквадор). Якутия. Компактные очаги: северный склон Эльбруса (Кабардино-Балкария); склоны Кодорского хребта (Абхазия); верховья Кумы (Дагестан); югославский «оазис столетних» – село Банчичи; коралловые острова Полинезии. Решающим фактором оказалась — МЕСТНАЯ ВОДА! 12848_1Н.Г. Друзьяк – единственный, кто сравнил местную воду в районах долгожительства с водой в других районах! Главный итог 14-летнего исследования местной воды: во всех районах долгожительства вода мягкая – 8 … 20 мг/л Са! В крови долгожителей – около 50 мг/л Са. А у тех, кто живёт 70-75 лет, в крови – до 125 мг/л Са. Кстати, у пациентов с СД 2 постоянный недостаток кальция по сравнению со здоровыми людьми. Я много проехал городов в Украине и только в двух местах в магазинах видел хорошую воду — «Роганскую» (7 мг/л) и «Святогорскую» (до 10 мг/л). Эту воду можно пить, если хотите долго жить! И не просто долго жить, ведь долгожители в районах долгожительства — это не просто те, кто дожил до 150 лет, а те, кто до 150 сохранил долгую, активную, полноценную жизнь. Ещё есть вода «Старый Миргород», в которой кальция 2-5 мг/л, и «Сорочинская» — 4-6 мг/л. Теперь о еде Самая страшная еда по количеству кальция — это солёная рыба с костями (килька, мойва, хамса и другие). Следом идут рыбные консервы (бычки, шпроты, килька в томате), затем сыры, творог и вся молочная продукция. Молоко коровье, а особенно козье — чрезвычайно богато кальцием. Кому-то пришлось по вкусу коровье молоко, и он совершил исторический грех — сверг большую часть человечества в норму жизни 70 лет. При том, что биологическая норма — 170 лет. В чём вред коровьего молока? Детёныш коровы удваивает вес за 1,5 месяца. А ребёнок — за 5 месяцев. Тёлка становится нетелью после 1,5 лет. А женщина готова стать матерью биологически в среднем в 15 лет. У коровы задача — за 1,5 месяца запустить мощный процесс образования скелета и роста тканей у телёнка. Он за 2 месяца должен заложить основу всего. А человек заканчивает расти в среднем к 18-20 годам. Корове нужен был взрывной инструмент, и она его получила — молоко. Исключением из молочных продуктов может быть сметана и сливочное масло. Только не становитесь ригористом, ешьте по своему вкусу. Если вдруг сильно захотелось ряженки — не отказывайте себе в этом. Просто уменьшайте количество молочных продуктов по возможности. У японцев мясо и молоко — это продукты лакомства, и поэтому среди них много долгожителей. Опасаться того, что в организме не будет хватать кальция, не нужно: во всём, что мы едим, полно кальция. Просто добавочные ударные порции необходимо исключить. Второй специфический фактор долголетия — КИСЛАЯ КРОВЬ! Показатель нейтральной кислотности рН = 7,2. У долгожителей рН крови – 6,9 … 7,0 (кислая). А современная медицинская норма кислотности (установлена просто по факту) рН≈7,35 …7,45 (щелочная). В чём беда щелочной крови в сочетании с кальцием? В щелочной среде соли кальция выпадают в осадок. В такой крови гидрокарбонаты каменеют в известняк, а в сосудах и почках растут «сталактиты» (то, что в пещерах многие видели). Вместе с карбонатом кристаллизуются и фосфат кальция, и урат кальция (соль мочевой кислоты), и оксалат кальция (соль щавелевой кислоты). Кровь забивается хлопьями и пластинами, становится нетекучей, густой, и «мусор» оседает в сосудах и органах. Некоторые органы ждут, когда кровь принесёт кальций, а он давно осел в сосудах и уже не доходит. Такая кровь, когда притекает к органам, ещё и всасывает кальций по закону осмоса. В кислой среде соли кальция растворяются. Кислая кровь с раствором Са остаётся жидкой, текучей, проникает в мелкие сосуды и доносит кальций органам, которые в нём нуждаются. Лишний кальций выводится почками. Теперь становятся яснее причины многих болезней! Кровь разнится не только кислотностью, но и способностью питать все органы человеческого тела. Текучая кислая кровь с умеренным содержанием кальция обеспечивает всем органам долгую жизнь. Щелочная кровь с хлопьями выводит органы один за другим из строя. http://cluboz.net/blog/v-chyom-sekret-dolgozhitelstva/ Выводы: 1.У пациентов с СД 2 наблюдается природный недостаток кальция. 2. У тех пациентов, кто практикует поверхностное дыхание - среда организма сдвигается в сторону кислой, потому что в организме накапливается углекислый газ и нет ядовитого избытка кислорода. В горных районах нет необходимости специально тренировать поверхностное дыхание, потому что там - недостаток кислорода. Более того, в то время, когда на Земле создавалась биомасса млекопитающихся - количество углекислого газа было много больше. 3. Температура тела (под мышкой у долгожителей 35, 5 градусов и это результат поверхностного дыхания и более кислой среды организма. Так что есть все теоретические предпосылки для пациентов с СД 2 жить много дольше, чем обычные здоровые люди, но надо бороться и много работать над собой!

Защитник мира: Анализ крови на кислотно - щелочной баланс проводят на голодный желудок (натощак). Кровь берут из капилляров: из одного из пальцев (но точнее - брать из вены). У подавляющего количества обычных людей РН - крови находится в пределах 7,3 - 7,4. Есть очень простой тест на воспалительный процесс в организме, включая онкологию. Измерьте натощак температуру тела (например, под мышкой) и РН - крови. Если у вас одновременно будут зафиксированы: температура около 35,5 градусов и РН - крови 6.9 - 7,0, то у вас есть гены долгожительства и у вас есть большой шанс дожить за 90 лет!. Этот тест верен только для людей после 40 лет. Если температура тела будет выше 36,6 градусов, то надо искать в организме воспалительный процесс и РН пока можно не измерять.

Защитник мира: Сегодня общепринято брать кровь для анализа на сахар в Глюкометре из пальца. Это кровь из капилляров. Тонкие стенки капилляров позволяют свободно проходить молекулам воды, поэтому капиллярная кровь разбавлена другими биологическим жидкостями: тканевой жидкостью и лимфой. Удивительно, но это тоже сильно искажает результаты. Итого: нестабильный состав капиллярной крови дает очень плохую воспроизводимость тестов. Это значит, что можно взять 10 анализов из 10 разных пальцев и получить разные результаты. Можно сравнить кровь из капилляра с водой из узкой грязной трубы в отдельно взятом доме: если хочется судить о все системе водоснабжения, лучше зачерпнуть ведром из реки. Осталось добавить, что обломки эритроцитов образуют засоры в тех самых трубах, поэтому кровь содержит сгустки, которые крайне затрудняют анализ. Не забудем и про то, сколько крови можно добыть из капилляра? Миллилитр, от силы – образовавшийся тромб быстро запечатывает пробоину. Из вены можно взять любой объем крови. И наконец – кровь из прокола сначала попадает на кожу. И хотя последнюю протерли спиртовой салфеткой, кровь все равно уже не стерильна. Далеко не так стерильна, как при заборе крови в вену, когда кровь через иглу попадает прямо в закрытую пробирку и вообще не контактирует ни с воздухом, ни с инфекциями. Из вышепривенденного следует, что все анализы на сахар в крови, полученные даже самыми лучшими Глюкометрами - это ФИГНЯ. ВСЕ Глюкометры надо тестировать в Лаборатории на погрешность и учитывать ее при измерении уровня СК. Именно поэтому меня всегда умиляют лохи - диабетики, которые пытаются дискутировать при выборе типа Глюкометра!!!

Защитник мира: Мой ответ на форуме: http://forumjizni.ru/showthread.php?p=411641#post411641 Библия, Тора и пр. "священные" книги христианства и иудаизма - есть сборники жидовских пасквилий НИ О ЧЕМ!!! Если у вас есть достаточный уровень культуры и образования - познавайте Последний Закон от Меня - Защитника мира: главы 1 - 10 http://shamir.borda.ru/?0-4 Важно у кого какой Господь: у вас - это господь бог Израиля, который есть Дьявол, а у Меня - Это Бог Триединой Субстанции. Можно еще привести сотни подобных сатанинских цитат из жидовских пасквилий для сирых и убогих, но целители и пр. мошенники все равно не смогут излечивать от смертельных недугов. Например: Современные врачи - шарлатаны (откройте сотни сайтов) утверждают, что снижение уровня сахара в крови диабетиков всех типов до нормы здорового человека тормозит развитие диабета и диабетических патологий. Современные целители - шарлатаны тоже считают лечением диабета - это снижение уровня сахара в крове до нормы здорового человека. А на самом деле в последние годы установлена генетическая природа всех типов диабета и органов мишений, где образуются диабетические патологии и диабет, и патологии снижением сахара НЕ ОСТАНОВИТЬ СК - это симптом, а не причина патологии! http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/1995-geneticheskii-zapusk-vseh-vidov-diabeta-3.html#post14249 http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034 В вышеприведенных моих темах приведены крупнейшие в мире клинические исследования снижения сахара в крови до норм здоровых людей. Они произведены в США, задействовано было 77 центров диабета и 10237 пациентов. Оказалось, что все диабетики, кто снижал сахар в крови до нормы здоровых людей УМЕРЛИ в процессе исследований и исследования эти были срочно прекращены. Я вылечил свою гипертонию за десять лет и уже восемь лет не пью таблетки понижающие давление. Ведь уровень давления - это только симптом, а надо искать орган мишень, который задан генетически от рождения и проявляется на определенном жизненном этапе. http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385 Я подробно привожу в своих темах мои результаты борьбы и излечения от различных болезней и делаю это БЕЗВОЗДМЕЗДНО затратив на это большие СВОИ деньги.

Защитник мира: Эксперты провели специальное исследование Специалисты из Японии представили исследование, которое выявило связь между скоростью приема пищи и индексом массы тела, а также окружностью талии, пишет Лента.ру. Исследователи изучили данные, которые были собраны в ходе медицинских осмотров более 59 700 человек с 2008 по 2013 годы. Люди отвечали на семь вопросов об их образе жизни, в том числе о скорости принятия пищи. Как выяснили ученые, среди тех, кто привык есть медленно, ожирением страдали 21,5%. Среди тех, кто ел со средней скоростью, ожирение было диагностировано у 30%, а среди привыкших есть быстро — у 45%. Размер окружности талии также увеличивался пропорционально скорости принятия пищи. Отмечается, что эксперимент проводился только среди людей, страдающих диабетом второго типа, в подопытных группах было мало людей старшего возраста, кроме того не учитывались уровень физических нагрузок и количество потребляемой ежедневно пищи.

Защитник мира: Я уже неоднократно писал о том, что у пациентов с СД 2 ПЖ выделяет на любую пищу (а не только на углеводы) достаточное количество инсулина. Но зачастую инсулина ПЖ выделяет и больше нормы. По мере развития СД 2 мембраны клеток все более зарастают враждебными белками и все меньше пропускают свой инсулин от ПЖ. Хомо Сапиенс - это сочетание генов кроманьонцев и неандертальцев, причем генов от последних в нас доходит до 30% и их комбинация приводит к мутации в виде СД 2. Очень важно понять, что у неандертальцев был другой тип метаболизма: они ели только белки и жиры и ПЖ у них была недоразвита. У мутантов с СД 2 иммунная система отторгает враждебный ей инсулин, блокируя мембраны клеток белками. Повышенный СК - это только симптом мутации СД 2 и бороться с ней только снижением СК до ровня здоровых людей является ГЛУПОСТЬЮ. Повышенный уровень глюкозы в крови – это симптом не только диабета, но и болезни сердца, заболевания периферических сосудов, инсульта, гипертонии, рака и ожирения. Попытки снижать СК является только маскировкой основной патологии и явным мошенничеством врачей по отношению к пациенту! Поскольку ВСЕ смертельно опасные патологии заложены в человека на генетическом уровне от рождения (не важно это от прямого наследования или по закону случайных чисел), то только на генетическом уровне их можно вылечить. Сегодня в мире пока НЕТ таких методов лечения, но даже если они и появятся у концу 21-го века, то они будут дорогостоящими и недоступными для обычных пациентов. Все идет к тому, что уже в 22-веке человечество будет массово вымирать от вех видов диабета. Вот именно поэтому я разработал методику борьбы с СД 2, которая позволяет эффективно лечить диабетические патологии и бороться с СД 2. Фридман и Коулман также открыли, что лептин отвечает за точность сигнализации инсулина и инсулинорезистентность. Таким образом, основная роль инсулина заключается НЕ в том, чтобы снижать уровень сахара в крови, а в том, чтобы сохранять дополнительную энергию (гликоген, крахмал) для нынешнего и будущего потребления. Его способность понижать уровень сахара в крови – это всего лишь «побочный эффект» этого процесса сохранения энергии. В конечном счете, это означает, что диабет является как болезнью инсулина, так и нарушением сигнализации лептина. Вот почему «лечение» диабета простым снижением уровня сахара в крови может быть небезопасным. Такое лечение просто не учитывает фактическую проблему нарушения метаболической коммуникации, имеющего место в каждой клетке организма, если уровни лептина и инсулина нарушены и перестают работать вместе, как должно быть. Как повысить уровень лептина: надо менять рацион питания, есть продукты содержащие лептин, а это овощи, крупы, фрукты, бобы, все виды орехов (грецкие, фундук, арахис и др.). Так же продукты, богатые цинком, поскольку его недостаток в организме приводит к развитию инсулинорезистентности тканей и снижению чувствительности к лептину. К ним относятся говядина, печень, пшеничные отруби, кунжутное семя, тыквенные семечки. Источник: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18160-gormon-leptin-kak-ponizit-uroven-gormona.php Люди, желающие похудеть, думают, что если ими будут употребляться небольшие порции пищи или вовсе будут пропускаться некоторые приемы пищи, то они смогут быстро и успешно сбросить лишний вес. Но на самом деле это не так. При употреблении пищи в меньшем количестве, чем надо организму, им не будет вырабатываться лептин, следовательно, повышается аппетит, и худеющий человек в скором времени срывается со строгой диеты. Для похудения необязательно морить себя голодом. Наоборот, нельзя допускать резкого сокращения количества калорий, поскольку это грозит полным провалом. Клетки могут производить лептин круглые сутки, а этот гормон, в свою очередь, обладает способностью укрощения аппетита и повышения метаболизма. Для исполнения этим гормоном своих обязанностей ему нужно помочь: не соблюдать строгих диет, питаться маложирными продуктами и регулярно заниматься легкими физическими нагрузками. Если механизмы аппетита были сильно повреждены, то необходимо некоторое время для того, чтобы восстановить их. Поэтому следует запастись терпением и действовать. Пациент с СД 2 обязан иметь идеальный вес (плюс 2- 6 кг после 60 лет). Так же для восстановления чувствительности к лептину необходим витамин D Источник: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18160-gormon-leptin-kak-ponizit-uroven-gormona.php

Защитник мира: Я уже неоднократно писал о том, что у пациентов с СД 2 ПЖ выделяет на любую пищу (а не только на углеводы) достаточное количество инсулина. Но зачастую инсулина ПЖ выделяет и больше нормы. По мере развития СД 2 мембраны клеток все более зарастают враждебными белками и все меньше пропускают свой инсулин от ПЖ. Хомо Сапиенс - это сочетание генов кроманьонцев и неандертальцев, причем генов от последних в нашем геноме доходит до 30% и их комбинация приводит к мутации в виде СД 2. Очень важно понять, что у неандертальцев был другой тип метаболизма: они ели только белки и жиры и ПЖ у них была недоразвита. У мутантов с СД 2 иммунная система отторгает враждебный ей инсулин, блокируя мембраны клеток белками. Повышенный СК - это только симптом мутации СД 2 и бороться с ней только снижением СК до ровня здоровых людей является ГЛУПОСТЬЮ. Повышенный уровень глюкозы в крови – это симптом не только диабета, но и болезни сердца, заболевания периферических сосудов, инсульта, гипертонии, рака и ожирения. Попытки снижать СК является только маскировкой основной патологии и явным мошенничеством врачей по отношению к пациенту! Поскольку ВСЕ смертельно опасные патологии заложены в человека на генетическом уровне от рождения (не важно это от прямого наследования или по закону случайных чисел), то только на генетическом уровне их можно вылечить. Сегодня в мире пока НЕТ таких методов лечения, но даже если они и появятся у концу 21-го века, то они будут дорогостоящими и недоступными для обычных пациентов. Все идет к тому, что уже в 22-веке человечество будет массово вымирать от вех видов диабета. Вот именно поэтому я разработал методику борьбы с СД 2, которая позволяет эффективно лечить диабетические патологии и бороться с СД 2. Фридман и Коулман также открыли, что лептин отвечает за точность сигнализации инсулина и инсулинорезистентность. Таким образом, основная роль инсулина заключается НЕ в том, чтобы снижать уровень сахара в крови, а в том, чтобы сохранять дополнительную энергию (гликоген, крахмал) для нынешнего и будущего потребления. Его способность понижать уровень сахара в крови – это всего лишь «побочный эффект» этого процесса сохранения энергии. В конечном счете, это означает, что диабет является как болезнью инсулина, так и нарушением сигнализации лептина. Вот почему «лечение» диабета простым снижением уровня сахара в крови может быть небезопасным. Такое лечение просто не учитывает фактическую проблему нарушения метаболической коммуникации, имеющего место в каждой клетке организма, если уровни лептина и инсулина нарушены и перестают работать вместе, как должно быть. Как повысить уровень лептина: надо менять рацион питания, есть продукты содержащие лептин, а это овощи, крупы, фрукты, бобы, все виды орехов (грецкие, фундук, арахис и др.). Так же продукты, богатые цинком, поскольку его недостаток в организме приводит к развитию инсулинорезистентности тканей и снижению чувствительности к лептину. К ним относятся говядина, печень, пшеничные отруби, кунжутное семя, тыквенные семечки. Источник: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18160-gormon-leptin-kak-ponizit-uroven-gormona.php Люди, желающие похудеть, думают, что если ими будут употребляться небольшие порции пищи или вовсе будут пропускаться некоторые приемы пищи, то они смогут быстро и успешно сбросить лишний вес. Но на самом деле это не так. При употреблении пищи в меньшем количестве, чем надо организму, им не будет вырабатываться лептин, следовательно, повышается аппетит, и худеющий человек в скором времени срывается со строгой диеты. Для похудения необязательно морить себя голодом. Наоборот, нельзя допускать резкого сокращения количества калорий, поскольку это грозит полным провалом. Клетки могут производить лептин круглые сутки, а этот гормон, в свою очередь, обладает способностью укрощения аппетита и повышения метаболизма. Для исполнения этим гормоном своих обязанностей ему нужно помочь: не соблюдать строгих диет, питаться маложирными продуктами и регулярно заниматься легкими физическими нагрузками. Если механизмы аппетита были сильно повреждены, то необходимо некоторое время для того, чтобы восстановить их. Поэтому следует запастись терпением и действовать. Пациент с СД 2 обязан иметь идеальный вес (плюс 2- 6 кг после 60 лет). Так же для восстановления чувствительности к лептину необходим витамин D Источник: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18160-gormon-leptin-kak-ponizit-uroven-gormona.php

Защитник мира: Что мы знаем о метформине Сейчас метформин считается «препаратом первой линии» для лечения диабета 2 типа. Основное его преимущество в том, что он практически не вызывает гипогликемии, это отличает его от инсулина и другого класса сахароснижающих средств — производных сульфонилмочевины. Метформин снижает концентрацию глюкозы в крови путём угнетения её образования в печени, в то время как препараты сульфонилмочевины увеличивают выделение инсулина из бета-клеток в поджелудочной железе. Кроме того, он не способствует набору веса. Побочные эффекты у него, конечно, тоже есть, неприятные, но не смертельные: самые распространённые — желудочно-кишечные расстройства, в частности — тошнота, рвота, метеоризм и диарея. А снижение аппетита даже полезно. Многое из того, что нам известно о влиянии метформина на здоровье, мы знаем благодаря клиническим исследованиям. Этот препарат изначально разрабатывали для снижения сахара в крови, и изучали его, конечно, прежде всего, в контексте диабета. Для того чтобы говорить о преимуществах и недостатках метформина, нужно хотя бы немного рассказать о том, как медики добывали эти сведения — иначе история превратится в «учёные доказали». Вот некоторые из самых значимых клинических испытаний, посвящённых диабету 2 типа: The University Group Diabetes Program, UGDP (Диабетическая программа университетской группы) United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS (Британское проспективное исследование диабета) Diabetes Prevention Program, DPP (Программа по профилактике диабета) UGDP было первым рандомизированным клиническим испытанием, посвящённым диабету. В нём приняли участие 1027 человек, исследование длилось 21 год, с 1960 по 1981, а первые результаты были опубликованы в 1970 году. Учёные хотели узнать, какое лекарство эффективнее всего предотвращает развитие сердечно-сосудистых осложнений. Клиническое испытание подверглось ожесточённой критике, в том числе из-за ошибок при рандомизации. Однако FDA не нашло оснований не доверять его выводам. Метформин участники не принимали, но UGDP объявило неэффективным другое лекарство того же класса — фенформин, и в результате лекарство «по аналогии» не одобрили для применения в США. Именно благодаря UGDP выход лекарства на рынок этой страны отложили на много лет. UKPDS стало самым крупным на тот момент клиническим исследованием — оно включало 5102 больных диабетом второго типа. Испытание длилось 20 лет, с 1977 по 1997 годы. UKPDS должно было ответить на вопрос: может ли интенсивный контроль уровня глюкозы в крови предотвратить развитие осложнений, и какое лекарство подходит для этого лучше всего? Участники принимали препараты сульфонилмочевины первого поколения, инсулин или соблюдали диету. После публикации результатов, медики стали чаще рекомендовать метформин. В DPP приняли участие 3 234 человек. Целью исследования было найти самый эффективный способ профилактики диабета 2 типа у людей с предиабетом. Для этого одной группе предлагали диету, упражнения и изменение образа жизни, другой — метформин, а третьей — плацебо. После клинического испытания провели ещё одно — Diabetes Prevention Program Outcomes Study, DPPOS или, по-русски, «Программа по профилактике диабета: исследование последствий». Медики изучили состояние здоровья участников DPP спустя 15 лет. В ходе UKPDS метформин получали только пациенты с лишним весом. Результаты показали, что лекарство снижает риск смерти от осложнений диабета на 42% и смертность от всех причин — на 36%. Хороший результат, но он не так впечатляет, если учесть, что лекарство сравнивали с обыкновенной диетой. Риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов на метформине, инсулине и препаратах сульфонилмочевины практически не отличался. В паре с производными мочевины лекарство даже увеличивало смертность. Зато, в отличие от остальных средств, метформин не способствовал набору веса и реже вызывал гипогликемию. Поэтому учёные предложили ни много ни мало назначить метформин препаратом первой линии при лечении больных с ожирением. Это и положило начало его популярности. DPP/DPPOS показали, что приём метформина может снизить риск развития диабета у людей с предиабетом на 31%. Но лучше всё-таки изменить образ жизни — в таком случае заболеваемость снижается на 58%. Старая добрая физкультура и диета оказались почти в 2 раза эффективнее. Зато у лекарства обнаружилось другое преимущество — метформин помогал сбросить вес. Люди с предиабетом, принимавшие препарат, в среднем теряли около двух килограммов. Эффект сохранялся всё время, пока участники исследования пили таблетки, при этом лекарство хорошо переносилось. Конечно, были и другие исследования метформина и даже метаанализы этих исследований. Однако о преимуществах и недостатках этого препарата мы знаем ещё не всё. Например, учёные до сих пор пытаются разобраться, как метформин влияет на развитие сердечно-сосудистых заболеваний и смертность — данные на этот счёт противоречивы. Обзор 30 работ от 2011 года показал, что лекарство от диабета не приносит сердцу ни существенного вреда, ни весомой пользы, и выглядит молодцом только по сравнению с плацебо или полным отсутствием лечения. Статья от 2016 года, в которой анализировали 300 исследований, говорит, что отношении смертности и сердечно-сосудистых заболеваний между девятью классами сахароснижающих средств вообще нет разницы. Однако авторы анализа признают, что в отобранных статьях был высок риск предвзятости — больше, чем в половине публикаций информация подавалась избирательно, а в работе над ними участвовали спонсоры. С другой стороны, свежее исследование на основе 17 публикаций показывает, что у пациентов с хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и хронической печёночной недостаточностью метформин смертность всё-таки снижает. Новое применение В России и США метформин одобрен только для лечения диабета 2 типа, но им пытаются лечить и другие заболевания. И чем больше становится известно о механизмах действия и влиянии препарата на организм, тем активнее ему ищут новое применение. О том, что приём метформина сопровождается снижением веса, известно давно. DDP и DDPOS не открыли врачам глаза, а только подтвердили предыдущие наблюдения. Поэтому медики попробовали лечить метформином здоровых людей с ожирением. Одно из первых таких исследований вышло в 1970 году в журнале Lancet. Учёные сравнивали эффективность метформина и фенфлурамина на примере 34 женщин в возрасте 22— 59 лет. После 8 недель терапии они пришли к выводу, что фенфлурамин работает лучше, да и побочных эффектов у него меньше. Работы от 1998 и 2001 года реабилитировали сахароснижающий препарат и показали, что он снижает вес и у недиабетиков, но позже вышел метаанализ, который поставил эти результаты под сомнение. Учёные отобрали 57 исследований и 48 из них исключили, потому что они не соответствовали стандартам проведения клинических испытаний. Осталось всего 9 — и после анализа стало ясно, что данных об эффективности метформина недостаточно. Спустя 3 года вышел ещё один обзор и подтвердил результаты предыдущего. Метформин, вроде бы, снижал вес на 3—9 килограммов, но выборка таких исследований была маленькой, продолжительность — короткой, а дизайн — «слабым». К тому же участники помимо приёма лекарства занимались физкультурой — попробуй разберись, что именно помогло им похудеть. Несколько более длительных испытаний, лишённые этих недостатков, показали только незначительное снижение веса. Четыре года назад опубликовали результаты, пожалуй, самого масштабного клинического исследования, посвящённого лечению ожирения у недиабетиков. Если в предыдущих работах речь шла о трёх-четырёх десятках человек, то теперь добровольцев было 200. 20% вообще не смогли сбросить вес, а 9 человек его набрали. Оставшиеся участники исследования теряли, в среднем, 5% массы тела, и больше всего препарат помогал людям с нарушением восприимчивости к инсулину. Но и в это исследование вкрался методологический подвох: не было рандомизации контрольной группы. Детей и подростков с лишним весом метформином тоже лечат, но не особенно успешно. В 2016 году Кокрейн (Cochrane) — международная НКО, которая изучает эффективность технологий здравоохранения — представила систематический обзор и показала, что не только метформин, но и остальные лекарства у этой категории населения неэффективны. Да и качество доступных данных ожидает желать лучшего. В общем, медики признают, что рекомендовать диабетический препарат для лечения ожирения и детям, и взрослым пока рано. Проблему по-прежнему решают, в основном, диетой и физкультурой. Другое применение метформина — лечение синдрома поликистозных яичников (СПКЯ). СПКЯ — это состояние, при котором у женщин повышается уровень мужских гормонов (андрогенов), нарушается работа яичников и сбивается менструальный цикл. В результате овуляции не происходит, и забеременеть становится сложно (хотя и не всегда невозможно). У многих больных начинается избыточный рост волос на лице и теле, появляется акне, а примерно половина набирает лишний вес. До конца разобраться в причинах СПКЯ не удалось, и вылечить его раз и навсегда не получается. Но уже известно, что болезнь связана с нечувствительностью тканей к инсулину, а у женщин с этим синдромом повышен риск развития диабета 2 типа. Метформин, который борется с инсулинорезистентностью, здесь как будто кстати. Но не всё так просто. В 1994 году препарат хорошо себя зарекомендовал — тогда венесуэльские учёные провели исследование с участием 29 женщин, у 7 из которых восстановился менструальный цикл, а трое спонтанно забеременели. «При помощи метформина можно обратить многие, если не все, метаболические расстройства СПКЯ», — писали авторы. Правда, тут же оговаривались, что не проводили рандомизацию и не использовали плацебо для сравнения. Однако более крупные и продуманные клинические испытания 2006—2007 годов не подтвердили оптимистичные предположения. Метформин стимулировал овуляцию не особенно эффективно и уступал кломифену (торговое наименование — Клостилбегит). Согласно клиническим рекомендациям международного Общества эндокринологов (Endocrine Society), диабетический препарат помогает при нарушениях метаболизма и нерегулярных месячных, но ограниченно эффективен или не эффективен при лечении бесплодия, акне и избыточного роста волос. К аналогичному выводу пришли участники семинара, организованного Американского общества репродуктивной медицины (American Society for Reproductive Medicine). Они рекомендовали метформин только женщинам с нарушением толерантности к глюкозе. А вот кокрейновский обзор от 2014 года говорит, что лекарство эффективнее, чем плацебо и повышает шанс забеременеть. Правда, качество доказательной базы исследований признали низким, а вероятность ошибки — высокой. А ещё метформин, теоретически, может помочь в борьбе с раком. Но насколько эти надежды оправданы, пока неизвестно. Всерьёз присматриваться к лекарству с этой стороны стали только 12 лет назад — ничтожный срок, если вспомнить, сколько времени длилось, к примеру, UKPDS. В 2005 году Джози Эванс (Josie Evans) и её коллеги из Университета Данди (University of Dundee) сообщили, что приём метформина на 23% снижает заболеваемость онкологическими заболеваниями среди диабетиков. К таким выводам они пришли после анализа данных электронной медицинской базы данных DARTS. Публикация вдохновила остальных медиков, и они принялись перепроверять выводы коллег с помощью других медицинских реестров. Постепенно пользу метформина подтверждали всё больше исследований. Появились обзоры научных работ, которые показывали снижение заболеваемости на уровне 31—34%. Затем — эксперименты на клеточных культурах и мышах. Оказалось, что у грызунов под влиянием диабетического препарата рост опухолей замедляется аж на 50% — правда, лекарство им скармливали в дозах, превышающих человеческие. Почему же нельзя порадовать читателей и сказать, что мы наконец нашли новое эффективное средство от рака? По двум причинам. Во-первых, абстрактного «рака» не существует — это совокупность разных онкологических заболеваний. Насколько эффективно метформин борется с каждым из них нужно проверить в ходе клинических испытаний, и этот процесс пока далёк от завершения. Во-вторых, достоверность данных, которые вызвали энтузиазм на раннем этапе, поставили под сомнение. В двух десятках работ нашли ошибки, которые могли исказить результаты. А там где не нашли, не нашли и связи между метформином и заболеваемостью раком. В общем, нужно больше времени, нужно больше исследований. https://22century.ru/popular-science-publications/metformin-longread

Защитник мира: Как показало исследование, которое было опубликовано онлайн в журнале Annals of Internal Medicine, метформин ассоциируется с улучшением клинических исходов у тех пациентов с сахарным диабетом, у которым лечение этим препаратом исторически всегда считалось противопоказанным. Метформин у детей с диабетом первого типа У детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа и избыточной... Этот систематический обзор 17 обсервационных исследований был выполнен группой исследователей из Медицинского центра Управления по делам ветеранов в Дареме и Университета Дьюка. Полученная информация, с той оговоркой, что речь идет исключительно об обсервационных данных, позволяет предположить, что применение метформина ассоциируется со снижением общей смертности у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, имеющих сопутствующую хроническую болезнь почек (ХБП), застойную сердечную недостаточность (ХСН) и хронические заболевания печени (ХЗП) с печеночной недостаточностью. Также создается впечатление, что метформин снижает частоту госпитализаций в связи с ХСН у пациентов с умеренной ХБП и ХСН, а также уменьшает риск гипогликемии у пациентов с ХБП. Метформин рекомендуется профессиональными диабетологическими обществами из США и Европы в качестве первой линии лечения диабета 2 типа уже более десяти лет, и в начале 2017 года эта рекомендация была в очередной раз подтверждена в руководстве Американской коллегии врачей, которое было размещено онлайн 3 января на сайте журнала Annals of Internal Medicine. Это обновление рекомендаций в поддержку этого препарата опирается на недавно появившиеся данные о том, что существовавшие ранее опасения о риске лактат-ацидоза у пациентов с умеренной ХБП, ХСН и ХЗП, оказались в значительной мере необоснованными. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) вычеркнуло ХСН из списка противопоказаний к применению метформина в 2006 г. Более того, в апреле 2016 г., агентство пересмотрело свое предостережение касательно ХБП, ограничив запрет на применение метформина исключительно пациентами с тяжелой ХБП (с расчетной скоростью клубочковой фильтрации [рСКФ] <30 мл/мин/1,73 м2), что открывает возможность для его назначения лицам с умеренной ХБП (рСКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2). Авторы обсуждаемого исследования, проведение которого было спонсировано Управлением по делам ветеранов США, решили посмотреть на обратную сторону вопроса. Метформин. Механизм снижения холестерина ЛНП Препарат метформин, который применяется для снижения уровня ... Недавние заявления FDA и обзоры данных в отношении метформина у пациентов с прежними противопоказаниями и состояниями, требовавшими применения с осторожностью, фокусировались на частоте лактат-ацидоза. В рамках данного проекта было решено заняться другой проблемой: теперь, когда мы знаем о том, что лактат-ацидоз не так опасен, как считалось ранее, предстояло сформулировать, что мы знаем о влиянии метформина на долгосрочные клинические результаты у тех пациентов, у кого он традиционно был противопоказан или должен был применяться с осторожностью. Исследователи обнаружили, что препарат обладал рядом положительных эффектов. Конечно, надо осознавать, что эти оценки могли быть искажены за счет систематических ошибок, связанных с показаниями и другими факторами, однако воздействие метформина действительно не оказалось просто нейтральным. По-видимому, он действительно ассоциируется с более низкими уровнями смертности и некоторых сердечно-сосудистых конечных точек. Авторы считают, что эти результаты должны способствовать клиническому применению метформина в этих группах пациентов, а также продолжению научных исследований по изучению долгосрочных результатов лечения метформином в сравнении с другими препаратами. Данные по ХБП были получены в шести обсервационных исследованиях с объемом выборки от 1246 до 11 481 пациентов с умеренной и тяжелой ХБП. Длительность наблюдения составляла от 1 до 3,9 лет. Мета-анализ пяти исследований, в которых оценивалась общая смертность у в общей сложности 33 442 пациентов, показал снижение относительного риска смерти на фоне метформина на 22% по сравнению с отсутствием его приема (отношение рисков [ОР], 0,78; P < 0,001). В одном исследовании с участием 5859 пациентов на фоне метформина также было обнаружено небольшое снижение частоты повторных госпитализаций в связи с ХСН у пациентов с ХБП и ХСН (ОР, 0,91). Кроме того, в исследовании с участием 1644 пациентов с рСКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 и глибурид (глибенкламид), и инсулин ассоциировались с большим числом гипогликемических эпизодов, чем при применении метформина (корректированное отношение шансов 6,0 для глибурида и 7,9 для инсулина), и эти результаты сохранялись и у пациентов с более низкими уровнями рСКФ. У пациентов с ХСН и ХЗП метформин также ассоциировался со снижением общей смертности. Влияние метформина на рост детей и подростков. Результаты мета-анализа Прием метформина может увеличивать рост получающих этот преп... В обзор вошло 11 обсервационных исследований с объемом выборки в диапазоне от 346 до 13 930 пациентов и длительностью наблюдения от 1 до 4,7 лет, и лечение метформином ассоциировалось со снижением риска смерти по сравнению с отсутствием его приема на 22% (ОР, 0,78;P = 0,003). Кроме того, относительный риск повторных госпитализаций по поводу ЗСН в течение наблюдения у пациентов, которые получали метформин, был на 13% ниже, чем при отсутствии его приема (ОР, 0,87; P =0,009). Несмотря на то, что в группе пациентов с ХСН имелась тенденция к снижению частоты основных сердечно-сосудистых конечных точек и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, различия между получавшими и не получавшими метформин пациентами не достигли статистической значимости (ОР, 0,87 и 0,77, соответственно). В обзор вошли три обсервационных когортных исследования с участием пациентов с ХЗП и циррозом печени. Объем выборки составлял от 82 до 250 пациентов (суммарно 432 участника), а период наблюдения продолжался от 4,5 до 5,7 лет. Хотя в этой ситуации невозможно было провести мета-анализ, поскольку в двух исследованиях приводились только некорректированные значения частоты событий, в одном исследовании с участием 250 пациентов и с низким риском искажений, было обнаружено, что прием метформина ассоциировался в с достоверно более длительной выживаемостью (ОР, 0,43), независимо от тяжести цирроза. Комментируя полученные данные, авторы работы также обращают внимание на значительное преимущество метформина с экономической точки зрения. Идея о том, что дешевый препарат может обеспечивать такой же выигрыш в отношении смертности, как более новые лекарства, кажется грандиозной. Если это подтвердится, то это будет большой удачей для всех пациентов с диабетом во всех странах мира. В сопровождающей публикацию редакционной статье говорится, что метформин действительно обладает многочисленными достоинствами, включая низкую стоимость и низкие риски увеличения массы тела и гипогликемии. Тем не менее, чтобы этот препарат мог всерьез конкурировать с более новыми лекарствами, которые продемонстрировали благоприятные сердечно-сосудистые эффекты в проведенных по требованию FDA специальных рандомизированных контролируемых исследованиях с кардиоваскулярными клиническими конечными точками, а именно, с ингибитором натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2) эмпаглифлозином и агонистом глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) лираглутидом, метформину тоже необходимы исследования более высокого качества. Существующий на данный момент дисбаланс доступной информации потенциально привести к более частому применению боле новых препаратов вместо метформина, что значительно увеличит затраты на лечение. Лираглутид при сахарном диабете 2 типа. Влияние на сердечно-сосудистые риски 4 марта 2016г. появилась сенсационная информация о том, что ... В свете того, что недавно была существенно смягчена политика в отношении противопоказаний к метформину, усиление его доказательной базы может оказаться весьма мудрым капиталовложением. С другой стороны, необходимо осознавать, что проведение исследований такого рода будет сопряжено со значительными трудностями, поскольку при этом будет необходимо наблюдать большое число пациентов в течение длительного времени. Кроме того, при этом возможны этические проблемы, поскольку метформин уже и так является стандартом оказания помощи. Теоретически вопросы со стороны этических комитетов можно решить, изучая различные дозы метформина или сопоставляя его с другими эффективными альтернативами, однако проведение таких исследований все же будет сопряжено с большими финансовыми затратами. При этом, к сожалению, фармацевтические компании далеки от того, чтобы выстроиться в очередь за привилегией спонсировать изучение генерического метформина. В любом случае, ожидается, что вопрос о роли метформином еще долго будет предметом для обсуждения на всех профессиональных площадках, включая предстоящий конгресс Американской диабетологической ассоциации. http://medspecial.ru/for_doctors/10/29383/

Защитник мира: В статье, опубликованной в журнале Nature, они описывают новый механизм, посредством которого метформин противостоит действию глюкагона, снижая таким образом уровень глюкозы, когда организм не получает пищи. Итак, основной механизм действия метформина на снижение глюкозы заключается в подавлении глюконеогенеза в печени и противо действия глюкагона. Ингибирование митохондриальных комплексов I производится за счет дефектных сигнализации цАМФ и протеинкиназы в ответ на глюкагон. Ученые предполагают, что метформин повышает чувствительность к инсулину, в основном, путем модуляции метаболизма липидов. Метформин уменьшает всасывание глюкозы (примерно на 12%) и других простых углеводов (фруктозы, галактозы, маннозы) через кишечную стенку путем активации их метаболизма аналогично действию ингибиторов α−глюкозидазы. Метформин не метаболизируется и выводится в неизмененном виде с мочой. Метформин уменьшает клеточный АТФ и ограничивает пассивный перенос через ядерные поры, чтобы ограничить ядерную активацию белка, который активирует mTORC1. Целостность митохондрий важна для регуляции клеточной энергии и апоптоза. Метформин является энергетическим разрушителем, нацеленным на комплекс I дыхательной цепи. Метформин вызывает напряжение эндоплазматического ретикулума (ER), выделение кальция из ER и последующее поглощение кальция в митохондрии, что приводит к набуханию митохондрий. Метформин вызывает дезорганизацию cristae и внутренней митохондриальной мембраны в нескольких раковых клетках и опухолях. Механически эти изменения были обусловлены введением кальция в митохондрии, поскольку набухание, индуцированное метформином, было отменено ингибированием митохондриального кальциевого унипортера (MCU). МЕТФОРМИН (ГЛЮКОФАЖ, СИОФОР) ОБЛАДАЕТ СЛЕДУЮЩИМИ СВОЙСТВАМИ: - Метформин снижает концентрацию глюкозы в крови путём угнетения образования глюкозы (глюконеогенеза) в печени - Метформин снижает уровень глюкозы в крови за счет повышения чувствительности тканей к действию инсулина (механизм пока не ясно) и улучшению усвоения глюкозы клетками; - Метформин замедляет всасывание глюкозы из кишечника и, тем самым, уменьшает гипергликемию после приема пищи; - Метформин не вызывает гипогликемию; С помощью терапии метформином можно добиться снижения уровня глюкозы на 20 %, а содержание гликозилированного гемоглобина на 1,5 %. Монотерапия метформином по сравнению с другими средствами для снижения концентрации глюкозы в крови (пиоглитазоном, акарбозой, препаратами сульфонилмочевины), а также по сравнению с диетой, инсулином или плацебо снижает риск развития инфаркта миокарда, а также снижает общую смертность в популяции лиц с сахарным диабетом второго типа. Метформин (глюкофаж, сиофор), в отличие от препаратов сульфонилмочевины и инсулина, не повышает, а даже несколько снижает избыток жировой массы тела — в среднем на 1,5 кг в год. Поэтому он рекомендуется при сахарном диабете 2-го типа в сочетании с ожирением, особенно при наличии метаболического синдрома. При этом допустим прием метформина совместно с лекарствами, применяемыми при ожирении. В настоящее время признано, что для больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением первым средством выбора из глюкозоснижающих таблеток является сиофор или другие препараты метформина. Метформин включен в перечень жизненно важных лекарственных препаратов, утвержденный Всемирной организацией здравоохранения. Отметим возможность сочетания Метформина (глюкофаж, сиофор) с препаратами сульфонилмочевины, что позволяет лучше компенсировать углеводный обмен, а также с новыми препаратами, регулирующими гликемию после приема пищи (репаглинид, натеглинид), или акарбозой, или инсулином. В настоящее время метформин (Глюкофаж) является первым пероральным сахароснижающим препаратом, разрешенным к применению у детей старше 10 лет. В результате крупномасштабных и длительных (12 лет) исследований установлено, что интенсивное лечение препаратами метформина снижает риск развития любых осложнений сахарного диабета 2-го типа в среднем на 32%. При этом действие лечения препаратами метформина на уровень глюкозы в крови не отличалось от такового при лечении препаратами сульфонилмочевины или инсулином. Однако, в отличие от последних, метформин оказывал существенное влияние на сердечно-сосудистые осложнения диабета, в частности снижал риск развития инфаркта миокарда.

Защитник мира: МЕТФОРМИН (СИОФОР, ГЛЮКОФАЖ) РЕЗКО СНИЖАЕТ ВСАСЫВАНИЕ ВИТАМИНА В12, ИМЕЮЩЕГО ВАЖНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ КРОВИ И НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Пожалуй, наиболее серьезным побочным эффектом метформина является то, что он приводит к снижению концентрации витамина B12 в организме, особенно у людей, у которых возникали желудочно-кишечные симптомы от приема метформина. Это может оказаться проблемой, если у вас появятся симптомы расстройства пищеварения после приема данного препарата. В результате у вас может повыситься уровень гомоцистеина, что, в свою очередь, может привести к увеличению риска сердечного приступа. Даже кратковременное лечение метформином приводит к уменьшению фолиевой кислоты, Cbl сыворотки и увеличению Hcy, что приводит к периферической невропатии у пациентов с диабетом типа 2. Начало терапии метформином даже на короткое время может вызвать дефицит витамина B12, фолиевой кислоты и повышение уровня Hcy в плазме, что может ускорить периферическую невропатию. Мнение: раз в пол года надо вкалывать витамин В-12 (десять уколов) и пить таблетки Фолиевой кислоты в течении месяца.

Защитник мира: МЕТФОРМИН И МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ УЩЕРБ Возможно, наиболее тревожным среди побочных эффектов Метформина является его способность серьезно нарушать работу митохондрий. Метформин снижает продукцию митохондриального АТФ в скелетных мышцах на 48%. Посидите с этим на мгновение, на 48% уменьшите количество клеточного топлива. Представьте, что вы работаете только наполовину. Представьте, что подобные сокращения в производстве АТФ наблюдались в мозге или сердце или ЖКТ (что, вероятно, на метформине), типы нарушений, которые мы могли бы видеть, стали совершенно ясными: нейрокогнитивное снижение, психическая нестабильность, невропатия, частота сердечных сокращений, Ритма и артериального давления, наряду с желудочно-кишечным расстройством, чтобы назвать лишь некоторые из них. В основе всех этих симптомов и, действительно, вся митохондриальная дисфункция - подавляющее чувство усталости и недомогания. Мнение: именно поэтому пациенты должны регулярно и пожизненно употреблять Альфа липоевую кислоту, которая восстанавливает все митохондриальные дисфункции.

Защитник мира: Особенно важна функция Метформина после шестидесяти лет снижать уровень тестестерона. Некоторые исследования показывают, что применение Метформина снижает уровень тестостерона у мужчин. Низкий уровень тестостерона у мужчин с сахарным диабетом второго типа также может быть связан с инсулинорезистентностью. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11707532 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18319314 Мнение: только дебилы мечтают о сексе после 65 лет и вводят в себя препараты усиливающие выработку тестостерона, который резко ускоряет старость и приближает преждевременную смерть. Известно, что многие миллиардеры на Западе добровольно себя кастрируют, чтобы жить дольше на 15 - 25 лет!!! http://drdobrov.com/novosti/1264-kastrati-jivut-na-20-let-dolshe-obichnih-mujchin https://utro.ru/articles/2002/09/27/103049.shtml

Защитник мира: Кроме мощного сахароснижающего эффекта, Метформин обладает кардиозащитным, гиполипидемическим действием. Так, согласно результатам одного из самых масштабных исследований конца прошлого столетия — UKPDS, метформин, продемонстрировав сходную с препаратами сульфонилмочевины эффективность в отношении контроля уровня глюкозы крови, показал способность к сердечно-сосудистой защите (снижение риска инфаркта миокарда на 39%), а также к повышению уровня выживаемости пациентов — в сравнении с препаратами сульфонилмочевины или инсулином. А по некоторым клиническим данным, на фоне применения метформина отмечается снижение артериального давления, высокий уровень которого грозит, как известно, артериальной гипертонией, а затем и ишемической болезнью сердца. Заметим, кстати, именно UKPDS было первым исследованием, послужившим толчком к более углубленному изучению эффектов метформина. С полным правом можно утверждать, опираясь на результаты многочисленных исследований и широкий международный клинический опыт применения, что метформин стал бесспорной доминантой в лечении сахарного диабета 2 типа. А вот недавно опубликованное исследование впервые доказало целесообразность как можно более раннего старта терапии метформином на фоне изменения образа жизни (здоровое сбалансированное питание плюс физическая активность). https://moidiabet.ru/articles/diapreparat-etot-mnogogrannii-metformin

Защитник мира: Более того, установлено, что метформин можно успешно использовать при профилактике СД 2 типа. Как известно, контингент лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе, или стадией предиабета, стремительно нарастает как в России, так и во всём мире. Чтобы справиться с этим угрожающим валом, Международная диабетическая федерация (IDF) разработала консенсус по предупреждению сахарного диабета 2 типа, состоящий из трёх ступеней: 1) выявление лиц, имеющих высокий риск; 2) оценка величины риска и 3) профилактика, включающая изменение образа жизни — снижение веса за счёт умеренного ограничения калорийной пищи и увеличения физических нагрузок; при невозможности достичь нормализации углеводного обмена — терапия метформином в дозе 250-850 мг 2 раза в сутки. Накопленные к настоящему времени данные о профиле безопасности метформина позволяют достаточно чётко определить границы его возможного применения при патологии почек и печени, поднять возрастной порог приёма препарата до возраста 80 лет и старше (при соблюдении определённых условий). Многообещающие возможности Продолжая изучать этот медикаментозный «бестселлер» нашего времени, исследователи обнаруживают его многообещающие возможности в лечении не только СД 2 типа, но и других серьёзных заболеваний. Так, немецкие учёные из научно-исследовательского центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) выяснили, что метформин может быть эффективен при болезни Альцгеймера, которая поражает преимущественно пожилых людей (в той же Германии примерно 700 тысяч человек страдают этой болезнью). Проводя эксперимент на мышах, учёные пришли к заключению, что метформин способен нарушать структурную перестройку тау-белка в нейронах головного мозга, которая, является отправной точкой при развитии болезни Альцгеймера и как раз приводит к когнитивным нарушениям. Более того, им удалось раскрыть молекулярные механизмы данного эффекта метформина. Теперь стоит задача подтвердить его у людей. Учитывая тот факт, что метформин является хорошо изученным сахароснижающим препаратом, в случае его назначения нет риска возникновения неизвестных побочных эффектов. Для пожилых людей характерно также развитие остеопороза — метаболического заболевания скелета, характеризующегося нарушением прочности кости, что приводит к высокому риску переломов (кстати, по оценке специалистов, частота переломов при СД 2 типа почти в 2 раза больше, чем в популяции). Примечательно, что метформин показал в научных экспериментах остеогенное действие, то есть защитный эффект в отношении костных остеопоретических переломов. И сегодня учёные рассматривают этот препарат как теоретически перспективный профилактический потенциал в отношении повышенного при диабете риска остеопороза. И ещё одна хорошая новость — метформин заявил о своих потенциальных возможностях в профилактике и лечении онкологических заболеваний у больных СД 2 типа, снижая риск развития некоторых форм рака (поджелудочной железы, яичников, молочных желез, кишечника, лёгких). В онкологической практике Большинство проведенных в последние десятилетия исследований возможных взаимосвязей диабета и онкозаболеваний показало, что люди, страдающие СД 2 типа, предрасположены к развитию ряда злокачественных новообразований в большей степени, чем популяция в целом. Как явствует из ряда метаанализов, наиболее высок риск развития рака печени и поджелудочной железы — двух ключевых органов, вовлечённых в метаболические нарушения при диабете. Имеется также немало публикаций, свидетельствующих о том, что СД при раке определенной локализации повышает риск развития рецидивов, сочетается с его более злокачественным течением, повышает вероятность неблагоприятных исходов заболевания. По данным метаанализа, проведенного B.B. Barone с соавт., общая смертность у пациентов со злокачественными новообразованиями различной локализации, страдающих СД, была значимо выше, чем у пациентов без него. Поскольку гиперинсулинемия является одним из ведущих факторов, играющих роль в увеличении риска развития онкологических заболеваний у пациентов с СД, есть все основания ожидать, что препараты, влияющие на инсулинорезистентность и гиперинсулинемию при сахарном диабете (прежде всего, метформин), могут влиять на эту связь. Кстати, метформин, помимо такого влияния, считают учёные, способен напрямую подавлять пролиферацию, то есть размножение, раковых клеток, через стимуляцию АМФ киназы (АМРК). Предположение о том, что метформин способен контролировать клеточный цикл и синтез белка в клетках, было подтверждено результатами ряда экспериментальных и клинических исследований. Так, антипролиферативный эффект метформина зафиксирован в отношении рака молочной железы и яичников. Ряд недавно проведенных наблюдательных исследований показал, что терапия метформином ассоциирована со снижением риска развития злокачественных новообразований у больных СД 2 типа. Так, в 2005 г. были опубликованы результаты пилотного исследования с участием 314127 пациентов с СД 2 типа, имеющих длительность заболевания 8,5±6,4 года. Авторы продемонстрировали, что применение метформина, действительно, сочеталось со снижением риска развития рака. Спустя год были представлены результаты другого ретроспективного исследования, включавшего более 10 тысяч пациентов с СД 2 типа, которые получали препараты сульфонилмочевины или метформин с возможным добавлением инсулинотерапии. Средний возраст участников — 63,4±13,3 года, средний период наблюдения — 5,4±1,9 лет. Авторы пришли к заключению, что у пациентов, получавших препараты сульфонилмочевины или инсулин, онкологический риск смерти оказался значимо выше, чем у пациентов, принимавших метформин. Однако остался неясным вопрос о том, как при статистической обработке данных учитывалось наличие инсулинотерапии. Исследователи не рассматривали также типы, агрессивность опухолей и эффективность проводимой противоопухолевой терапии. Поэтому, по мнению авторов, несмотря на привлекательность полученных данных, они должны расцениваться как гипотетические и требующие дальнейших исследований. В 2010 году были опубликованы результаты проведенного в Нидерландах 10-летнего проспективного исследования влияния метформина на смертность от злокачественных новообразований с участием 1353 больных СД 2 типа. Было также отмечено, что приём метформина способствует снижению онкологической смертности. Причём этот эффект проявлялся тем сильнее, чем больше была суточная доза метформина. https://moidiabet.ru/articles/diapreparat-etot-mnogogrannii-metformin

Защитник мира: По своей структуре Альфа липоевая кислота является мощнейшим антиоксидантом – особым химическим соединением, которое может нейтрализовать действие свободных радикалов. Он позволяет снизить интенсивность окислительного стресса, который очень опасен для организма. Липоевая кислота может замедлить процесс старения. Очень часто врачи назначают тиоктовую кислоту при сахарном диабете второго типа. Она обладает высокой эффективностью и при первом типе патологии. Хорошо поддается терапии диабетическая полинейропатия, при которой основными жалобами пациента являются: онемение конечностей; судорожные приступы; болевые ощущения в ногах и ступнях; ощущение жара в мышцах. Неоценимую пользу для диабетика носит ее гипогликемический эффект. Одним из самых важных качеств липоевой кислоты является то, что она потенцирует действие других антиоксидантов – витаминов С, Е. Это вещество также может положительно влиять на заболевания печени, атеросклероз, катаракту. С течением времени организм человека вырабатывает все меньшее количество кислоты. Поэтому возникает необходимость в употреблении пищевых добавок. Однако, чтобы не возникали сомнения по поводу применения различных биологически активных добавок, липоевую кислоту можно употреблять отдельно, поскольку она выпускается в таблетированной форме.

Защитник мира: Врачи шарлатаны на многочисленных сайтах утверждают: Можно выделить следующие основные симптомы сахарного диабета 2 типа: Сонливость - один из симптомов сахарного диабетапостоянная жажда и пересыхание во рту; частое мочеиспускание, причем круглосуточно; слабость во всем организме и особенно в мышцах; постоянное желание чего-нибудь поесть; кожный зуд; сонливость; частая утомляемость, даже без физической нагрузки; плохая свертываемость крови и заживление царапин; ожирение. http://saharvnorme.ru/vidy/2/saxarnyj-diabet-2-tip.html Эти симптомы действительно бывают у дебилов пациентов с СД 2, которые не лечат диабетические патологии, а только снижают уровень СК до нормы здоровых людей. У меня стаж СД 2 - 23 года и у меня полностью отсутствуют вышеуказанные симптомы. При этом уровень СК я держу в пределах возрастной нормы (см. настоящую тему) и измеряю его только в 21-00! Все свои патологии я давно вылечил по своим методикам и все обследования и анализы дают мне в мои 70 лет прекрасные результаты. А это свидетельствуют о том, что ВСЕ врачи эндокринологи в области "лечения или компенсации" СД 2 являются отпетыми шарлатанами!

Защитник мира: Я и зимой ем каждый день 300 - 400 грамм яблок сорта "Северинка" и один большой мандарин! Это чрезвычайно полезно. При этом я презираю любые синтетические витамины, кроме витаминов группы В - раз в полгода их надо вводить из ампул (десять уколов), так как при СД 2 наступает их дефицит. Так же раз в полгода надо месяц пить Фолиевую кислоту (5 мг в день) и принимать кальций с витамином Д. Поскольку у 90% диабетиков со стажем, имеется сенсорно моторная нейропатия конечностей, то к месячному курсу надо добавлять: Альфалипоевую кислоту (1200 мг в день), Нуклео Форте (2 таблетки в день), Аминалон (6 таблеток в день) и Л-Карнатин. При этом курсе вводить инсулины и Метформин как обычно. Физ нагрузка как обычно (у меня вечером ходьба, разминка, гиря 16 кг, гантели по 3 кг., отжимания, приседания - все легко и без глубокого дыхания, без выхода на воздух. Не забывайте, что солнце, свежий воздух и вода - главные враги (убийцы) стариков!!! И еще: в 500 граммах яблок и мандарин около 250 грамм фруктозы, а так же 250 грамм различных сахаров! И если не корректировать прием остальной пищи, то у вас будут запредельные уровни СК. А этого у меня не происходит!!! Всем после 50- лет жрать надо очень мало - это аксиома!

Защитник мира: Антиоксиданты помогают раку метастазировать Лекарства от диабета, снижающие уровень окислительного стресса, тем самым подталкивают раковые опухоли к метастазированию. Известно, что кислородные радикалы – так называют особые молекулы, в состав которых входит кислород и которые отличаются очень высокой окислительной активностью из-за неспаренного электрона, – могут сильно навредить ДНК. Когда таких радикалов становится много, возникает окислительный стресс, и клетка может или просто погибнуть от мутаций, или, скажем, дать начало раковой опухоли. Высокоактивные кислородные окислители получаются как побочный продукт некоторых важных клеточных процессов, так что в ходе эволюции у живых существ появились инструменты для их обезвреживания. Однако встроенные антиокислительные системы защиты могут и не справиться с проблемой – и тогда им можно помочь, съев какой-нибудь антиоксидантный препарат. Но ведь и раковым клеткам, коль скоро они уже появились, окислительный стресс совсем не нужен. Если у рака сильно попортить ДНК, какой бы злокачественной опухоль ни была, она всё равно умрёт – собственно, масса противораковых препаратов именно тем и занимается, что вносит мутации в ДНК опухолевых клеток. Тогда получается, что антиоксиданты играют на руку раку, спасая его гены от повреждений. Именно такая логика была в рассуждениях Джеймса Уотсона (напомним – одного из легендарных авторов двуспиральной модели ДНК), с которыми он публично выступил в 2013 году, весьма смутив широкую общественность в лице научно-популярных и просто популярных изданий. Однако для специалистов в словах Уотсона не было ничего неожиданного – когда широкая общественность кинулась к онкологам за комментариями, те пожали плечами: дескать, про двусмысленность антиоксидантных препаратов мы давно уже в курсе. Один из примеров: в 1994 году в результате масштабного исследования, в котором участвовали более 29 000 курильщиков-мужчин, выяснилось, что рак чаще случался у тех, кто принимал антиоксидантные бета-каротиновые таблетки. Вообще пользу от антиоксидантов неоднократно пытались проверить в клинических исследованиях и в экспериментах на животных, но результаты часто получались не такими, как ожидалось. В том же 2013 году в The Journal of the American Medical Association вышла статья, в которой говорилось, что витамин Е, бета-каротин и большие дозы витамина А могут увеличить ваши шансы на преждевременную смерть, независимо от того, здоровы ли вы или болеете какой-нибудь хронической болезнью. Подобных работ постепенно накопилось порядочно, но все они представляли собой результаты медико-статистического анализа, который ничего не говорил о механизмах отрицательного действия антиоксидантов. Однако молекулярно-«механистические» работы не заставили себя ждать: в 2014 году исследователи из Университета Гётеборга сообщили на страницах Science Translational Medicine, что антиоксиданты, снижая уровень кислородных радикалов, тем самым выключают белок р53, чья задача – следить за уровнем мутаций в клетке. В случае, если клетке грозит перерождение в злокачественную, р53 запускает апоптоз – программу клеточного самоуничтожения. В прошлом году те же авторы сделали ещё одну публикацию, касающуюся меланомы – эта опухоль и так известна своей склонностью метастазировать, а антиоксиданты, как оказалось, ещё и усиливают появление меланомных метастазов. https://www.nkj.ru/news/28587/

Защитник мира: Альфа липоевая кислота и ацетилцистеин могут быть небезопасны Исследование, опубликованное в 2016 Третьим Военным Медицинским Университетом (Китай), показало инвитро, что альфа-липоевая кислота, хоть и повышает уровень глутатиона, но в некоторых культурах клеток рака ускоряет метастазирование опухоли из-за повышения глутатиона в клетках опухоли. А это значит, что если у нас уже зародилась и растет раковая опухоль, то прием альфа-липоевой кислоты с целью повысить глутатион теоретически может увеличить скорость роста онкологического образования и повысить вероятность метастазирования опухоли. Исследования инвитро не доказывает это на 100%. Но, тогда нужны клинические исследования и мета-анализы, которые это опровергнут. А таких опровержений нет. Но есть ряд наблюдательных исследований на людях, дающих тревожные выводы. Поэтому до появления исследований, доказывающих безопасность такой терапии повышать глутатион с помощью альфа липоевой кислоты может оказаться небезопасным. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27075625 Итальянские ученые в 2008 году в экспериментах на мышах показали, что липоевая кислота может ускорять рост раковых опухолей. Мышей начали лечить липоевой кислотой задолго до появления рака молочной железы в дозировке эквивалентной 200-1800 мг в сутки для человека весом около 70 кг. Как только опухоль у мышей появилась, то лечение продолжалось до самой смерти. Липоевая кислота задерживала появление опухоли, но когда опухоль появлялась, то липоевая кислота ускоряла ее рост". www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18926695

Защитник мира: При приеме Метформина у пациентов с СД 2 всегда наблюдается дефицит витамина В-12. Как доставить витамин Б12 в головной мозг и защитить головной мозг от старения, не повышая риск онкологии. Как доставить витамин Б12 в головной мозг и защитить головной мозг от старения, не повышая риск онкологии Дефицит витамина Б12 растёт по мере старения и требует коррекции с помощью метилкобаламина. В головной мозг проникает лишь метилкобаламин (форма витамина Б12), который синтезируется из цианокобаламина (форма витамина Б12) при участии глутатиона. Дефицит глутатиона связан с понижением уровнем витамина Б12 в головном мозге людей. Содержание глутатиона в головном мозге людей снижается с возрастом. Чтобы повышать глутатион в здоровых клетках мозга, защищая его от старения, но сокращать в раковых клетках, мешая их выживанию, нужно использовать не прямые антиоксиданты, которые иногда несут риски раковых опухолей, а митогорметины. Дефицит витамина Б12 вызывает необратимое поражение головного мозга, а также болезнь Альцгеймера у людей. Дефицит Витамина b12 проявляется в виде мегалобластной анемии. При этом человек чувствует усталость, слабость, запоры, теряет аппетит и вес. Могут также наблюдаться неврологические изменения, такие, как онемение и покалывание в руках, и ногах. Дополнительные симптомы дефицита Витамина b12 включают в себя трудности в поддержании равновесия, депрессию, спутанность сознания, слабоумие, ухудшение памяти, и болезненность во рту или на языке. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9777900 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9155210 Дефицит витамина Б12 растёт по мере старения и требует коррекции с помощью метилкобаламина. Казалось бы, раз дефицит витамина Б12, связаны с ростом риска нарушения работы мозга при старении, то нужно всего-то возместить дефицит витамина Б12 и проблема будет решена. Но нет! Как показывают мета-анализы, а также рандомизированные контролируемые испытания на людях в возрасте от 70 лет и старше, компенсация дефицита витамина Б12 даже совместно с витаминами Б6 и фолатами не улучшают когнитивные функции человека. Но почему? Давайте разбираться. Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16895884 1И вот оказалось, что дело даже не в том, сколько витамина Б12 в крови пожилых людей. А в том сколько его содержится в головном мозге. Именно здесь концентрация Витамина Б12 (именно его активной формы — метилкобаламина) снижается в 10 раз после 60 лет даже при нормальном уровне в крови (см. график. На графике метилкобаламин — MeCbl). Вот поэтому и получается, что, если даже компенсировать дефицит витамина Б12, то это не решит проблему. Его уровень в головном мозге всё равно останется дефицитным — вплоть до нуля, как видно на графике. А мы помним, что при дефиците Б12 наступает необратимое поражение головного мозга, нарушение метилирования, эпигенетическая разбалансировка экспрессии генов. Не поэтому ли наступает у пожилых людей болезнь Альцгеймера — как одна из причин? Не поэтому ли лечение болезни Альцгеймера в запущенной стадии невозможно — ведь уже произошло необратимое поражение головного мозга? Но почему так происходит? И вот эти причины: С возрастом снижается транспорт витамина Б12 в головной мозг через гематоэнцефалический барьер из-за того, что снижается уровень мегалина и глутатиона, которые превращают цианокобаламин в метилкобаламин — две различные формы витамина Б12. В мозг проникает только метилкобаламин. Снижение уровней мегалина и глутатиона заметно начинает наблюдаться (см. график выше) уже с 40 лет и достигает критически низкого уровня уже к 60 годам. Как раз с 40 лет начинает накапливаться бета-амилоид в головном мозге, а после 65 лет уже начинается диагностироваться болезнь Альцгеймера. И теперь хорошо задокументировано, что снижение уровня глутатиона возможно ключевой фактор в этиологии шизофрении, как мы увидим дальше. Возможно у болезни Альцгеймера и у шизофрении есть общий фактор развития. Аутизм был первоначально описан как “детское начало шизофрении”, и эти два заболевания имеют много общих генов, повышающих их риск. И 75% аутичных пациентов имеют нарушение транспорта витамина Б12 в головной мозг. Возможно здесь кроется разгадка в предупреждении болезни Альцгеймера, обусловленной дефицитом витамина Б12. Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26799654 Ок. Стало понятно, что уровень Б12 в головном мозге пожилых людей критически снижается уже после 60 лет и начинает заметно снижаться уже после 40 лет. И стало понятно, что чтобы это исправить нужно возместить возможный дефицит витамина Б12 не только в анализах крови, но и доставить витамин Б12 в мозг. Давайте разбираться как. Дефицит глутатиона связан с понижением уровнем витамина б12 в головном мозге людей и грызунов с возрастом, а также со многими заболеваниями мозга и его старением. В головной мозг проникает лишь метилкобаламин (форма витамина Б12). Мы из пищи потребляем цианокобаламин (форма витамина Б12), который превращается в метилкобаламин при участии глутатиона 1В 2016 году в США в исследованиях на людях было показано, что дефицит глутатиона связан с пониженным уровнем витамина б12 в головном мозге с возрастом, а также при аутизме, при шизофрении и др., так как в мозг транспортируется не цианокобаламин (форма витамина Б12), а метилкобаламин (форма витамина Б12), Цианокобаламин преобразовывается в метилкобаламин при участии глутатиона (смотрите схему слева — глутатион обозначается как GSH, форма витамин Б12 цианокобаламин обозначается, как Cbl, а форма витамин Б12 метилкобаламин обозначается, как MeCbl). Дефицит глутатиона также ведет к хроническому воспалению в головном мозге. Из схемы стало понятно, что есть два пути стимулировать доступ витамина Б12 из крови в мозг: восстановление нормального уровня глутатиона и мегалина, либо употребление сразу готового метилкобаламина через БАДы. Более подробно про витамин Б12 можно прочитать здесь. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723262 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22781167 Глутатион защищает ДНК. При этом он окисляется, а окисленный глутатион может быть восстановлен с помощью глутатионредуктазы. Соотношение восстановленного глутатиона к окисленному используется как показатель окислительного стресса. А теперь немного теории. Не только витамин Б12 важен для нашего мозга. Важен и сам глутатион. Чем старше мозг, и чем больше в нем негативных процессов, как мы увидим далее в статье, тем сильнее происходят окисление и повреждение ДНК его клеток (нейронов) активными формами кислорода. Защищает от такого окислительного повреждения ДНК клеток мозга глутатион. И чем сильнее буйствуют негативные процессы в головном мозге, тем важнее роль глутатиона, как антиокислителя. Но беда в том, что с возрастом его роль становится важнее, а уровень глутатиона снижается. Исследования на тканях (инвитро) показали, что, глутатион способен предотвращать окислительное повреждение ДНК клеток активными формами кислорода. Но защищая от окисления, глутатион (GSH) сам окисляется и превращается в окисленную форму глутатиона — глутатион дисульфид (GSSG). Но глутатион может быть восстановлен из окисленной формы (GSSG) до глутатиона (GSH) с помощью глутатионредуктазы, используя НАДФН в качестве донора электронов. Соотношение восстановленного глутатиона (GSH) к окисленному (GSSG) часто используется как показатель клеточного окислительного стресса. Чем выше клеточный окислительный стресс, тем сильнее повреждаются ДНК клеток, больше накапливается ошибок ДНК, что приводит к старению. Больше накапливается мутаций ДНК, что приводит к раковым опухолям. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23631642 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11468240 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22995213 Еще в далеком 1967 году на клеточных культурах (инвитро) было показано, что в здоровых клетках организма глутатиона (GSH) около 90%, а окисленного глутатиона (GSSG) около 10%. Увеличение соотношения от GSH в сторону GSSG является показателем увеличения клеточного окислительного стресса и ускорения процесса старения, повышения риска раковых опухолей из-за накопления мутаций ДНК. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6020678 Дефицит глутатиона в головном мозге людей повышает окислительный стресс, воспаление и связан с такими заболеваниями, как шизофрения, аутизм, биполярное расстройство, болезнь Паркинсона, большое депрессивное расстройство, болезнь Альцгеймера. Аутизм — это расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. Дэйн Фэйгерхолм – американский художник аутист. Прогрессирующая болезнь могла бы полностью изолировать его от общества, но однажды Дейн принял твёрдое решение выбраться из одиночества, рассказать миру о себе и доказать всем и самому себе, в первую очередь, что болезнь – не конец жизни. Так родились его стереографические картинки, одну из которых мы можем видеть слева. Далее по тексту будут также показаны некоторые другие его картинки. Евгений Блейлер (1857-1939), швейцарский психиатр, первый употребил термин «аутизм», но применял его к взрослой шизофрении. В 1943 году аутизм по ряду признаков отделили от шизофрении. Аутизмом болеет каждый 150-й ребенок в мире. Около 67 миллионов человек в мире страдают от аутизма. Дети, рожденные от мужчин 40 лет и старше в шесть раз чаще имеют расстройства аутистического спектра, чем те, кто родился от мужчин моложе 30 лет. Возраст матери, мало влияет на аутизм. Интересно, что в переводе с греческого «аутизм» буквально означает «один «. В 2012 году в США в исследованиях на людях было показано, что в мозжечке и в височной коре мозга пациентов больных аутизмом уровень глутатиона (GSH) значительно снижается — на 34,2 и 44,6% соответственно (см. диаграмму слева. На диаграмме temporal — височная, а cerebellum — мозжечок) Далее на диаграмме слева видно, что у пациентов с аутизмом уровень окисленного глутатиона (GSSG) в мозжечке и в височной коре мозга выше на 38,2 и 45,5 % соответственно. Также у аутистов в данном исследовании наблюдалось снижение суммарного глутатиона (GSH + GSSG) на 32,9 % в мозжечке, и на 43,1 % в височной коре головного мозга. В других областях мозга существенных изменений уровня глутатиона в сравнении со здоровыми людьми не наблюдалось. Коэффициент клеточно окислительного стресса (GSH/GSSG) у больных аутизмом был снижен на 58% в мозжечке и на 60,8 % — в височной коре головного мозга, что указывает на очевидный дисбаланс окислительно-восстановительного потенциала глутатиона в головном мозге людей с аутизмом в сторону повышения окислительного стресса, воспаления. Далее внизу можно увидеть еще одну стереографическую картинку аутичного художника Дэйна Фэйгерхолма. Продолжая обсуждать исследование аутичных людей, делаем вывод. Аутизм связан с дефицитом глутатиона (антиоксидантной защиты ДНК от повреждений) в отдельных регионах мозга. Нарушение равновесия глутатиона в головном мозге может способствовать окислительному стрессу, нарушению иммунитета, воспалению, самоуничтожению клеток мозга, особенно в мозжечке и в височной доле. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, влияет ли синтез, потребление и/или регенерация глутатиона (GSH) на его уровень в головном мозге пациентов с аутизмом. Глутатион обезвреживает многие ксенобиотики и канцерогены. Из-за дефицита глутатиона погибают клетки пуркинье мозга при аутизме. Нарушение гомеостаза глутатиона влияет на нейромедиаторы и их рецепторы, участвующие в передаче нервного импульса в клетках головного мозга, работу которых в медицине пытаются регулировать ноотропами, а нужно то всего исправить нарушенный баланс глутатиона. Кроме того, все тоже исследование продолжает рассматривать нарушение гомеостаза глутатиона в развитии других психофизиологических и нейродегенеративных расстройств: шизофрения, биполярное расстройство, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Что это за болезни? Биполярное расстройство — психическое расстройство, при котором у больного наблюдаются быстрая смена симптомов мании-эйфории и депрессии. Шизофрения — полиморфное психическое расстройство или группа психических расстройств, связанные с распадом процессов мышления и эмоциональных реакций. Болезнь Паркинсона — заболевание головного мозга, одной из особенностей которого является такой симптом, как дрожательный паралич. Болезнь Альцгеймера — старческое слабоумие, сопровождающееся постепенным ухудшением памяти, нарушением речи, потерей способности ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Заканчивается смертью. Вверху были понятные для читателя определения заболеваний, которые не являются научно точными, но упрощены для простоты понимания. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22528835 Еще одно исследование 2000 года, которое проведено Цюрихским Университетом в Швейцарии, показало с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии, что в цереброспинальной жидкости больных шизофренией, значительно снижается уровень глутатиона (GSH) — на 27%. А уровень глутатиона у больных шизофренией в медиальной префронтальной коре мозга снижен на 52% (см. график слева). Дефицит глутатиона приводит к дегенеративным процессам в мозге, нарушает дофаминергическую передачу нервных сигналов, нарушает работу nmda рецепторов. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11029642 В 2012 году в Университетской Больнице Лозанны (Швейцария) было показано, что биполярное расстройство может быть связано с генетически обусловленным дефицитом глутатиона в головном мозге. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22033334

Защитник мира: Старение человека — единое заболевание, а рак, инсульт мозга и другие проблемы – это симптомы этого заболевания, имеющие одну первопричину. http://nestarenie.ru/pochemu-nuzhno-lechit-starost-a-ne-bolezni.html

Защитник мира: Как показывает новые данные статистики пациенты, страдающие от сахарного диабета, гораздо чаще заболевают раком, чем люди, не имеющие нарушения углеводного обмена. При этом у онкологических больных риск заболеть диабетом 1 или 2 типа намного выше, чем у здоровых людей. Все современные врачи сходятся во мнение, что диабетики более подвержены раковым заболеваниям, чем остальные люди. Хронически повышенный уровень сахара в крови на 40% увеличивает риск возникновения онкологии, в том числе и в быстро текущей форме. Но на стадии пред диабета очень важную роль в запуске роста раковых клеток имеет и собственный повышенный уровень инсулина. Как извесно раковые клетки имеются у всех людей. Но их рост подавляется высоким уровнем иммунитета, который задается от рождения и никакими средствами его повысить в течении жизни пока невозможно. Многие ученные считают, что уровень иммунитета легко тестируется наличие проявления на теле вируса Герпеса. Герпес, как и раковые клетки, есть у всех людей, но проявляется герпес только при пониженном (от рождения иммунитете). Статистика говорит, что те у кого Герпес проявляется (например, на губах) с началом старения с большой вероятностью заболеют онкологией. Однако самой большой вероятностью (более 70%) диабетики с началом старения подвержены сердечно- сосудистым патологиям, ожирению (это тоже опасная болезнь), потерей зрения, болезными почек и печени. А уже потом - онкологии. У людей, страдающих от диабета в 2 раза чаще диагностируется рак поджелудочной, молочной и предстательной железы, печени, тонкого и толстого кишечника, мочевого пузыря, а также рак левой почки и правой почки. Во многом это объясняется тем, что в основе развития как ракового заболевания, так и сахарного диабета 2 типа лежит неправильный образ жизни. К факторам, способным спровоцировать развитие и того и другого недуга относятся: Нерациональное питание, с преобладанием жирной, сладкой или острой пищи. Недостаточное количество свежих овощей и фруктов. Частые переедания, регулярное употребления фастфуда и полуфабрикатов; Сидячий образ жизни. Недостаток физической активности и плохая спортивная форма. Спорт, как известно, играет важнейшую роль в поддержание здоровья человека. Он не только укрепляет мышцы, но и помогает усилить все внутренние процессы в организме, в том числе понизить уровень сахара в крови. Человек, испытывающий недостаток в двигательной активности, чаще страдает от высокого уровня глюкозы в организме. Наличие лишнего веса. Особенно абдоминальное ожирение, при котором жир в основном скапливается в области живота. При таком типе ожирения все внутренние органы человека покрываются жировой прослойкой, что способствует образованию как диабета, так и онкологии. Чрезмерное употребление алкоголя. Бесконтрольный прием алкогольных напитков часто приводит к развитию сахарного диабета. При этом люди с алкогольной зависимостью входят в особую группу риска развития рака, в частности цирроза печени. Тобакокурение. Курение негативно влияет на весь организм в целом, отравляя никотином и другими ядовитыми алкалоидами каждую клетку тела. Это может спровоцировать как образование раковых клеток, так и нарушить работу поджелудочной железы. Зрелый возраст. Сахарный диабет 2 типа и онкологические заболевания чаще всего диагностируются у людей старше 40 лет. Это легко объясняется тем, что именно к этому возрастному рубежу проявляются последствия нездорового образа жизни. После 40 лет у человека часто наблюдается лишний вес, повышенное давление, высокий уровень холестерина в крови и другие факторы, влияющие на ухудшение состояния здоровья и у развития у него тяжелых хронических заболеваний, таких как сахарный диабет или рак. При наличие вышеуказанных факторов заболеть онкологией может не только диабетик, но и абсолютно здоровый человек. Но в отличие от людей с нормальным уровнем сахара в крови, у диабетиков наблюдается значительное снижение работы иммунной системы. По этой причине их организм не в состояние противостоять многочисленным бактериям и вирусам, которые ежедневно угрожают человеку. Частые инфекционные заболевания еще больше ослабляют организм и могут спровоцировать перерождение тканей в злокачественные опухоли. Кроме того, при сахарном диабете особенно сильно страдает та часть иммунной системы, которая отвечает за борьбу с раковыми клетками. Это приводит к серьезным изменениям в здоровых клетках, вызывающих патологические нарушения в ДНК. Помимо этого, при диабете происходит поражение митохондрий клеток, которые являются единственным источником энергии для их нормального функционирования. Изменения в ДНК и митохондриях делают раковые опухоли более устойчивыми к химиотерапии, а значит значительно усложняют его лечение. С течением болезни у пациентов с сахарным диабетом всегда развиваются заболевания сердечно-сосудистой и мочеполовой систем, что ухудшает состояние больного и усугубляет развитие рака. У мужчин особенно сильное негативное воздействие высокий уровень глюкозы оказывает на злокачественные образования в печени, прямой кишке и простате. У женщин, которым одновременно был поставлен диагноз диабет и онкология, ткани матки и молочной железы часто бывают нечувствительными к гормону прогестерону. Такое гормональное нарушение часто становится причиной развития рака груди, яичников и матки. Однако самый сильный удар рак и сахарный диабет наносят по поджелудочной железе. В этом случае онкология поражает железистые клетки органа, а также его эпителий. https://youtu.be/RqeQO5AW1Fg

Защитник мира: По словам медиков, каждый из нас носит в своем организме от одного до восьми типов вирусов семейства герпеса. Наиболее распространенный среди них - вирус простого герпеса первого типа. Как он проникает в наш организм? Обычно инфицирование происходит в возрасте до пяти лет, и вирус остается в организме на всю жизнь. А при благоприятных условиях даже начинает уничтожать клетки органов. Его частые проявления свидетельствуют о слабости противоопухолевого звена иммунитета, и можно уверенно сказать, что люди с такой особенностью склонны к онкозаболеваниям. По частоте проявления герпеса можно определить предрасположенность к ракуВрачи советуют обратить внимание на ситуации, когда повторно дает о себе знать так называемый опоясывающий герпес - он очень трудно лечится, и оставляет после себя болевой синдром. Этот тип вируса ассоциируется со злокачественными образованиями в организме, и в профессиональных клиниках мира он является веским поводом для направления на онкопрофосмотр. Другие же вирусы этого семейства могут быть пусковым механизмом так называемых опухолевых болезней крови, когда развиваются лимфомы, лейкемии и др. В таких случаях пациенту проводят соответствующее обследование иммунной системы, назначают противовирусные и иммунотропные препараты. Запомните, что данные препараты лучше всего приобретать в специализированных аптеках на их официальных сайтах и только по назначению врача. Также эти вирусы относятся к группе Torch-инфекций. Они могут приводить к срыву беременности или формированию врожденных пороков развития плода. Ведь герпес может проникать через плаценту и поражать плод. А ЕСЛИ ПОСТОЯННО БЕСПОКОИТ ГЕРПЕС НА ГУБАХ, ЭТО ТОЖЕ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБ УГРОЗЕ РАЗВИТИЯ НОВООБРАЗОВАНИЙ Даже банальная сыпь на губах может свидетельствовать о серьезных расстройствах в организме, но только если она появляется пять и более раз в год, плохо лечится и самостоятельно не проходит дольше пяти дней. В таком случае стоит проконсультироваться у иммунолога. http://medprosvet.com/onkology/662-po-chastote-proyavleniya-gerpesa-mozhno-opredelit-predraspolozhennost-k-raku.html Русские, украинцы и белорусы являются генетическим единым народом Русов (по аналогии с Киевской Русью) и у них один из самых высоких уровне иммунитета в мире. Около 30% Русов вообще не заражаются вирусом ВИЧ, не болеют гриппом и герпес у них не проявляется, а онкологией Русы болеют реже других народов. Причем образ жизни и питание мало могут влиять на уровень иммунитета - это обычный миф врачей - шарлатанов. Второй миф: вирусы герпеса, ветряной оспы и гриппа могут привести к раку Никакие вирусы вызвать рак не могут – это известная правда о раке, но некоторые из них, особенно при хронических инфекциях, становятся одним из предрасполагающих факторов. Попадая в клетки, вирус герпеса или гриппа, может встроиться в ее структуру, и нарушить нормальный рост и деление, тем самым провоцируя появление опухоли. Но кстати, есть мало эффективный метод лечения некоторых видов онкологии путем заражения раковых клеток вирусом герпеса. Возникает конфликт и герпес уничтожает раковые клетки. Источник: http://surgeryzone.net/onkologia/vsya-pravda-o-rake.html Повторяю: часто проявляющийся на теле герпес, может быть предвестником онкологии.

Защитник мира: Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение: Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака. Если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. Судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что у детей будет СД 1). Соответствующие гены неандертальцев провоцируют: при СД 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Это теоретически понятно, потому что ПЖ неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм. при СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют мембраны клеток для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы. при диабете Лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! Все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови). Компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. Вот последнее можно будет именовать лечением мутации. При низком уровне природного иммунитета, запускается рост раковых клеток в органах мишенях и питаются раковые клетки исключительно глюкозой, которая всегда в избытке (особенно на стадии начала диабета СД 2). Именно поэтому только около 30% диабетиков заболевают раком, а не все.

Защитник мира: Исследователи из Копенгагенского университета нашли фермент, присутствие которого в здоровой ткани толстой кишки путем присоединения молекул сахара к определенным белкам провоцирует развитие онкологии. Об этом пишет Eurekalert со ссылкой на Journal of Biological Chemistry. Ранее было обнаружено, что фермент GalNAc-T6 отсутствовал в здоровой ткани толстой кишки, но в изобилии фиксировался в раковых клетках. Отметим, что главной функцией класса ферментов GalNAc является присоединение углеводов к белкам, расположенным на мембранах клеток. По словам Ганса Вандалла из Копенгагенского университета, GalNAc-T6 видоизменяет белки, отвечающие за взаимодействие клеток, и вызывает их агрегацию (слипание). В итоге последние развиваются как раковая опухоль, подменяя здоровую ткань. Специалисты уточнили, что понимание роли, которую сахар-модифицированные (гликозилированные) белки играют в здоровых и злокачественных клетках - это новая область биологии рака, которая может привести к более эффективным методам лечения онкологии. Источник: https://zelv.ru/zdorove/68568-nazvan-faktor-kotoryy-signaliziruet-o-razvitii-raka.html?utm_source=smi2

Защитник мира: Мой ответ на форуме: http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby-32.html#post14487 И еще для чмо - новичка! Я не устанавливаю диагноз на расстоянии, а просто анализирую перечень лекарственных препаратов, которые назначены несчастной тете. Твердо еще раз заявляю: на фоне СД 2 со стажем 35 лет, при слабом иммунитете образовался рак груди, была сделана операция по удалению опухоли, произведено несколько химиотерапий, в процессе неправильной борьбы с диабетическими патологиями образовались сердечно-сосудистые (явно был инфаркт) патологии - в настоящее время имеется ишемическая болезнь, сенсорно-моторная нейропатия конечностей, повреждена печень, большая потеря зрения и пр. Бедную старушку морят голодом, каждый год над тетей издеваются врачи и медсестры в больнице причем не за бесплатно (что такое больница в России многие знают не по наслышке), НО ЗАТО ТЕТЕ НЕ ВВОДЯТ ИНСУЛИН ИЗВНЕ!!! И какой тут положительный пример для подражания? Чем так прозябать, так лучше сразу в могилу... Любое лекарство применяется в больнице по инструкции. Вот для чего, например, применяют Корветин: Показания к применению Нарушения коронарного кровообращения, инфаркт в составе комплексного лечения. Нарушения мозгового кровообращения, обусловленные ишемией, хронические ишемические процессы головного мозга. http://www.piluli.kharkov.ua/drugs/drug/corvitin/ Тетя этого анонима всего на пять лет старше меня. В настоящей теме я подробно описал как я полностью вылечил все свои патологии: ожирение (сбросил 60 кг), гипертонию, жировой гепатоз печени, сенсорно - моторную нейропатию конечностей, восстановил 100% зрение, восстановил работу желудка (вылечил гастрит себе и язву двенадцатиперстной кишки у жены - еще 25 лет назад) и при этом я НИ РАЗУ НЕ ЛЕЖАЛ стационаре и не консультировался у врачей. Поликлинику и частные лаборатории я посещаю каждый год и произвожу там обследования и делаю анализы. Два года назад перешел на инсулинотерапию совместно с Метформином и др. препаратам. Никаких патологий на сегодня пока не выявлено! Чувствую себя прекрасно, сон очень хороший. Но контроль всех параметров ежедневный (см. настоящую тему). Каждый день делаю физ зарядку - вечером. Когда хочу - могу съесть ВСЕ (кроме сахара и изделий на его основе) и выпить влдки иди коньяка до 300 грамм по праздникам. Например, в последний день Масленицы съел утром десять пельмений, в обед - 12 больших блинов на фруктозе: четыре с красной икрой, четыре с мясом телятины и четыре просто со сметаной. Также съел два яблока и мандарин. Вечером два яйца в крутую, бутерброд с любимой колбасой. И ничего, уровень СК держал в пределах свой возрастной нормы!!! Я Наслаждаюсь отпущенной мне Богом мирской жизнью, и не издеваюсь по глупости над своим телом.

Защитник мира: Мой ответ на форуме: http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby-32.html#post14497 Не могу пройти мимо. Когда я привожу ссылки на ведущие медицинские сайты мира, ты их не читаешь, но продолжаешь нести всякий вздор. Например, я утверждаю: у более 90% диабетиков с СД 2 ПЖ работает нормально! Нет никакого истощения. откуда ты взял этот бред об истощении ПЖ? Аноним с ником на букву Г...отвечает: "если бы это было так, то 90% диабетиков второтипников были на инсулине. но это не так, как бы ты не орал надсадно об обратном, это не так и это факт!" Непонятно на чем основано это заключение, но вот что пишут на известных сайтах: " Главным отличием сахарного диабета 2 типа от 1-го является абсолютно здоровая поджелудочная железа у подавляющего большинства больных 2-ым типом сахарного диабета! http://www.diabez.ru/podrobno-o-sd-2/saharnyj-diabet-2-tipa-i-podzheludochnaya-zheleza.html "При 2 типе СД работа железы не нарушается, сам организм перестает реагировать на вырабатываемый гормон." http://etodiabet.ru/diab/bolezni/podzheludochnaya-zheleza-i-saharnyj-diabet.html и множество других сайтов! Далее, аноним на букву Г... нагло врет о том, что его несчастной тете не делали после операции рака груди химиотерапию! "Химиотерапия обычно проводиться курсами. Вначале женщина проходит полное обследование организма. После этого специалист назначает прием специальных препаратов. Курс химиотерапии преимущественно при раке молочной железы, зависит от стадии развития болезни. В некоторых случаях женщина употребляет специальные средства в течение 1 месяца. В тяжелых случаях может понадобиться 1 год." Причем химиотерапия проводится до и после операции курсами. Моей сестре в Израиле сделали десять курсов химиотерапии после операции в течении двадцати лет. После проведенного лечения химическими препаратами у пациентки возможно появление неприятных симптомов. Пройденный этап характеризуется следующими проявлениями: Снижением уровня гемоглобина и тромбоцитов в крови; Резким выпадением волос; Нарушением менструального цикла и раним наступлением менопаузы; Частой утомляемостью, слабостью и сонливостью. Осложнения после химиотерапии После проведенного лечения в виде осложнений у женщины могут появиться тошнота, рвота и общее снижение иммунитета. Из-за снижения деятельности иммунной системы у женщины возможно часто появление инфекционных и вирусных заболеваний, а также поражение внутренних органов и систем. https://oncologypro.ru/rak-molochnoj-zhelezy/himioterapiya-pri-rake-molochnoj-zhelezy.html Далее то, что на Г... пишет: "убеждай людей не сдавать анализы (ты ведь этим гордишься), не контролировать свой ск, жрать больше углеводов - следуя твоим рекомендациям они быстро окажутся на инсулине. вот будет для них праздник! вот они тебе спасибо скажут..." Поразительно эту чушь читать, ведь я предыдущем посту писал: "В настоящей теме я подробно описал как я полностью вылечил все свои патологии: ожирение (сбросил 60 кг), гипертонию, жировой гепатоз печени, сенсорно - моторную нейропатию конечностей, восстановил 100% зрение, восстановил работу желудка (вылечил гастрит себе и язву двенадцатиперстной кишки у жены - еще 25 лет назад) и при этом я НИ РАЗУ НЕ ЛЕЖАЛ в стационаре и не консультировался у врачей. Поликлинику и частные лаборатории я посещаю каждый год и произвожу там обследования, делаю анализы. Два года назад перешел на инсулинотерапию совместно с Метформином и др. препаратам. Никаких патологий на сегодня пока не выявлено! Чувствую себя прекрасно, сон очень хороший. Но контроль всех параметров ежедневный (см. настоящую тему). Каждый день делаю физ зарядку - вечером. Когда хочу - могу съесть ВСЕ (кроме сахара и изделий на его основе) и выпить до 300 грамм водки или коньяка. Например, в последний день Масленицы съел утром десять пельмений, в обед - 12 больших блинов на фруктозе: четыре с красной икрой, четыре с мясом телятины и четыре просто со сметаной. Также съел два яблока и мандарин. Вечером два яйца в крутую, бутерброд с любимой колбасой. И ничего, уровень СК держал в пределах свой возрастной нормы!!!" Повторяю: Поликлинику и частные лаборатории я посещаю каждый год и произвожу там обследования, делаю анализы. Осуществляю ежедневное тестирование по своей методике.(Она описана в настоящей теме). Я вообще не понимаю, как может этот неадекват на букву Г... приводить в качестве примера умирающую тетю, у которой громадный букет тяжелейших патологий от диабета. А главное ее достоинство в том, что она по своей дури и неграмотности врачей не колет инсулин. Я всегда пишу: сахарный диабет – это очень индивидуальное заболевание, при котором схема терапии и цели компенсации должны учитывать возраст пациента, его режим питания и работы, сопутствующие заболевания т.д. И поскольку не существует одинаковых людей, не может быть и полностью одинаковых рекомендаций по борьбе с диабет СД 2. Но тем пациентам, которым повезло и они дожили (не имея рака и смертельно опасных патологий) до момента, когда Метформин не помогает снизить СК до возрастной нормы, то все равно придется переходить на инсулинотерапию. https://moidiabet.ru/articles/diabet-2-tipa-i-insulin-kogda-nado-perehodit-na-insulin-vidi-insulinoterapii-pri-sd-2-tipa Инсулин при диабете 2 типа - это незаменимое средство, чтобы вы могли держать свой уровень глюкозы в крови в норме и защититься от осложнений. Обходиться без инъекций гормона, понижающего сахар, можно лишь в легких случаях, но не при заболевании средней или высокой тяжести. Многие диабетики тянут время, сидя на таблетках и имея высокий уровень глюкозы. Колите инсулин, чтобы держать сахар в норме, иначе осложнения диабета будут развиваться. Они могут сделать вас инвалидом или рано свести в могилу. Источник: http://endocrin-patient.com/insulin-diabet-2-tipa/ Инсулин — это удел пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Но в некоторых случаях пациентам с сахарным диабетом 2 типа также нужны инъекции инсулина. Это бывает достаточно редко. Знаете, почему? Немного отвлекусь и, возможно, напугаю вас. Инсулин редко назначается этой категории граждан редко потому, что основная масса не доживает до этой стадии диабета. http://saxarvnorme.ru/kogda-nuzheln-insulin-pri-saxarnom-diabete-2-tipa.htm

Защитник мира: Ретиноевая кислота поможет при диабете? Исследователи из Университета Монреаля продемонстрировали потенциал ретиноевой кислоты (RA), производной витамина А, в лечения ожирения и диабета 2 типа и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений. Полученные результаты были представлены 6 июня 2014 на ежегодной конференции Канадского общества питания в Сент-Джонсе. Поддержка Газеты PayPal - The safer, easier way to pay online! Автор исследования, Дэниел-Константин Манолеску говорит: «У тучных и резистентных к инсулину мышей, ретиноевая кислота снижает риск сердечного апоптоза, стимулирует экспрессию сердечно-защитных генов и защищает от накопления коллагена в сердечной мышце, что позволяет избежать возникновения фиброза и будущих осложнений». Другой исследователь Жан-Луи Чиассон заявил: «Наши исследования на животных показывают, что ретиноевая кислота вызывает нормализацию уровня глюкозы в крови и снижение ожирения. Это важный вклад в понимание действий РА на печень, жир, мышцы и сердце, на обмен веществ и энергетический обмен, резистентность к инсулину. Наше исследование выявляет новые метаболические эффекты ретиноидов и может привести к разработке антидиабетических лекарств и препаратов против ожирения». Источник: nauka24news.ru

Защитник мира: Мой ответ на форуме: http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby-33.html#post14513 Подавляющее количество людей с сд 2 начиная с времени пред диабета имеют большое ожирение (кроме пациентов с онкологией). вся моя борьба с сд 2 - это борьба за приемлемое качество жизни, при котором пациент может уважать себя и желать жить далее. Есть методы похудения, которые позволяют быстро похудеть на начальной стадии диабета без препаратов (Метформина), при этом уровень СК вроде держится почти как у здорового человека. для этого пациенту создаются концлагерные условия. Но как только человек расслабляется и перестает жрать мало (800 - 900 ккал в сутки), то вес продолжает снова набираться. Но самое главное, что ни у одного диабетика в мире простым снижением веса не был остановлен прогресс диабетических патологий (все они смертельно опасны), потому что они заданы на генетическом уровне. И тут надо понять, что качество жизни - это устойчивый стереотип, разный для разных социальных групп. что для бомжа или бедняка - счастье, то для среднего класса (не говоря уже о богатых) - просто катастрофа! Так, компонентами качества жизни является и образ жизни, и уровень жизни, и окружающая среда, обогащенные качественными оценками. например, характеризуя качество жизни, нельзя ограничиваться оценкой питания по его питательной ценности (калорийность, содержание в граммах белков, жиров). Нельзя обойти таких качеств питания, как его регулярность, разнообразие, вкусовые свойства. характеризуя качество трудовой жизни, нельзя ограничиться (как при анализе уровня жизни) показателями занятости, безработицы, продолжительности рабочего дня, недели, года, уровнем производственного травматизма, но необходимы оценки соответствия интересам работников содержания и характера труда, его интенсивности, взаимоотношений внутри трудового коллектива и др. Качество жизни– это степень развития и полнота удовлетворения всего комплекса потребностей и интересов людей, проявляющихся как в различных видах деятельности, так и в самом жизнеощущении. проблема качества жизни включает в себя условия, результаты и характер труда, демографические, этнографические и экологические аспекты существования людей. есть в этой проблеме юридические и политические стороны, связанные с правами и свободами, поведенческие и психологические аспекты, общий идеологический и культурный фон. Что же касается благосостояния в целом, то это некоторый синтез, обобщающее представление социального организма, включающее все вышеуказанные аспекты. достижение максимально высокого качества жизни населения является приоритетной целью социальной рыночной экономики. Одной из важнейших предпосылок, обеспечивающих реализацию этой задачи, является проведение эффективной политики благосостояния населения. центральное место в политике благосостояния занимают доходы населения, их дифференциация, постоянный рост уровня жизни граждан. Множество людей, заболевших смертельной патологией, не желают отказываться от привычного качества жизни и, например, голодать. Они при этом говорят: лучше сдохнуть, чем жить как человеческий мусор! Ведь человек, который поглощает только 800 - 900 ккал в сутки уже не в состоянии что то создавать и радоваться своей жизни. Именно поэтому, моя методика борьбы с СД 2 учитывает фактор качества жизни. Я, например, на протяжении многих лет работаю по 10 часов в сутки, пишу свои научные труды, общаюсь на форумах в интернете. Я вылечил все свои патологии (читай мои темы) самостоятельно. Явно не голодаю и не ограничиваю себя, как несчастная тетя племянника на Г... и это при такой болячке как СД 2!!!

Защитник мира: Мой ответ на том же форуме. Я ведь уже понял, что тебе не привычно читать научные статьи ибо кроме газет ты ничего читать не привык (и то только на параше). Читаем приведенную тобой ссылку подробно: https://moidiabet.ru/articles/diabet...-pri-sd-2-tipa Елена ВАЙНИЛОВИЧ, кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог высшей категории А вот при СД 2 типа вариантов лечения может быть очень много, начиная только с соблюдения диеты и заканчивая полным переводом на инсулин с продолжением приема таблеток или без, а в промежутке – множество вариантов комбинированного лечения. Я бы даже сказала, что лечение СД 2 типа – это настоящее поле творчества для врача и пациента, где можно применить все свои знания и опыт. Но традиционно больше всего вопросов и проблем возникает при необходимости перевода пациента на инсулин. Сейчас только повторюсь, что здесь нужна правильная тактика врача, когда инсулинотерапия преподносится не как «наказание» за плохое поведение, несоблюдение диеты и т.д., а как необходимый этап лечения. Когда я объясняю своим пациентам с впервые выявленным СД 2 типа, что это за заболевание, я всегда говорю, что лечение при втором типе постоянно должно меняться – сначала диета, затем таблетки, потом инсулин. Как я уже отмечала, инсулинотерапия при СД 2 типа назначается обычно через 5–10 лет от момента установления диагноза. Опытный врач, когда видит пациента даже со «свежим» диагнозом, может довольно точно определить, как скоро ему понадобится инсулинотерапия. Это зависит от того, на каком этапе был диагностирован диабет. Если глюкоза крови и HbA1c при диагностике не очень высокие (глюкоза до 8–10 ммоль/л, HbA1c до 7–7,5%),это значит, что резервы инсулина ещесохранены, и пациент сможет долго быть на таблетках. А если глюкоза крови выше 10 ммоль/л, есть следыацетона в моче, то уже в ближайшие 5лет пациенту может понадобиться инсулин. Важно отметить, что у инсулина нет побочного негативного воздействия на функцию внутренних органов. Единственное его «побочное действие» – это гипогликемия (понижение уровня глюкозы крови), которая возникает, если вводить избыточную дозу инсулина или неправильно питаться. У обученных пациентов гипогликемия случается исключительно редко.! Бывает так, что пациенту с СД 2 типа даже без сопутствующих заболеваний сразу назначают инсулинотерапию по полной программе, как при первом типе. Такое встречается, к сожалению, не так уж редко. В данной статье вообще не ставится под сомнение необходимость назначения инсулинотерапии при определенном развитии СД 2. Теперь о цитате Елены ВАЙНИЛОВИЧ: "СД 2 типа – это прогрессирующее заболевание, когда постепенно снижается способность бетаклеток поджелудочной железы вырабатывать инсулин", это типичная ошибка врачей шарлатанов (причем не только в России), которая не основана на клинических исследованиях. Все последние исследования показали, что не поджелудочная железа истощается при СД 2, а возникает нарастающая инсулинорезистентность всех клеток в организме. Именно поэтому пришлось во всем мире пересматривать методики борьбы с СД 2. Кстати, нигде в мире не было точных способов измерения собственного уровня инсулина, а определение С-петида - это косвенный и очень неточный метод. Я могу привести в пример более современные статьи: Диабет II типа отличается тем, что даже при нормальном (иногда завышенном) уровне инсулина происходит нарушение его взаимодействия с клетками организма. Самые распространенные мифы о сахарном диабете | Diabetis - Сахарный диабет Современные исследование иммунореактивного инсулина дает возможность понять качество выработки эндокринного инсулина у тех пациентов, кто не получает препараты инсулина и не делал этого ранее, ведь к экзогенному веществу в организме больного начинают продуцироваться антитела, которые могут исказить истинный результат тестирования. При сахарном диабете первого типа инсулин будет понижен, а при втором типе будет на нормальной отметке или же повышенным. Как правильно сдать анализ иммунореактивный инсулин. Как правильно сдать. KakPravilno-Sdelat.ru

Защитник мира: Википедия о понятии диета пишет следующее: "Дие́та (греч. δίαιτα — образ жизни, режим питания) или рацион — совокупность правил употребления пищи человеком или другим животным. Диета может характеризоваться такими факторами, как химический состав, физические свойства, кулинарная обработка еды, а также время и интервалы приёма пищи. Диеты различных культур могут иметь существенные различия и включать или исключать конкретные продукты питания. Предпочтения в питании и выбор диеты влияют на здоровье человека". Пока человек здоров и не имеет патологий, то режим питания и образ жизни должны активно противостоять их проявлению. Однако, очень часто люди не задумываются об этих простых истинах. Например, в США каждый второй человек имеет ожирение, а в России - каждый третий! А ожирение - это строго доказано, является опасной болезнью. При ожирении почти обязательно развиваются в органах мишенях (заданных на генетическом уровне) сердечно-сосудистые патологии, которые заканчиваются инфарктом или инсультом. Более 70% людей имеющих ожирение имеют уже пред диабет СД 2 или начало СД 2. А диабет всех типов никто в мире еще не лечит. С ним можно только бороться: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034 При ожирении происходит от пережора дисбаланс взаимодействия инсулина и глюкозы и не обязательно что все жирные люди станут мучениками с СД 2, но инсулинорезистентность у них у всех в наличии. Причины только разные. Диагностировать инсулинорезистентность только сопоставляя анализы бывает довольно сложно, поскольку возможно ощутимое изменение концентрации инсулина. С утра показатель кровяной плазмы должен быть примерно 3 — 28 мкЕД/мл. Более высокий показатель свидетельствует о наличии гиперинсулинизма. Инсулинорезистентность – сниженная чувствительность клеток, вследствие чего затрудняется поступление сахара. Инсулин возрастает постоянно, чтобы «продвинуть» глюкозу. Постоянно повышенный инсулин вызывает избыточный вес, отёки и гипертонию. Когда инсулин с избытком производит поджелудочная железа, диагностируется повышенный инсулин, что говорит о том, что пациент уже попал в группу риска. Медики рассматривают термин «инсулинорезистентность» более широко, не сводя его исключительно к неправильному углеводному обмену и угрозой диабета II типа. С инсулинорезистентностью связаны клетки эндотелия, покрывающие внутренние части сосудов. В результате сужения просвета сосудов, возникает прогрессирующий атеросклероз. По правилам, пища должна обогащать кровь в качестве простых сахаров (глюкозы). Повышенный уровень сахара подаёт знак поджелудочной железе об увеличении инсулина, присоединяющегося к клеткам. Сахар затем используется в качестве источника энергии. У больных инсулинорезистентностью наблюдается понижение способности клеток взаимодействовать с инсулином. Для компенсирования инсулинорезистентности, поджелудочной железой вырабатывается повышенный инсулин. https://diabetor.ru/tipy-diabeta/insulinorezistentnost.html Воздействие инсулина направлено на урегулирование обмена веществ, стабилизацию роста и размножения клеток. После определенного времени, когда инсулин повышен и уже не компенсирует повышенный сахар, у пациентов развивается сахарный диабет. Инсулинорезистентность чаще диагностируют при наличии таких показателей: жир больше всего откладывается на животе (абдоминальный тип ожирения); высокое кровяное давление; негативные результаты анализов крови; наличие белка в моче. Важно! Абдоминальное ожирение является основным симптомом. За ним следует повышенное кровяное давление, но случается и так, что не страдая избыточным весом и гипертонией, но анализы крови уже свидетельствуют о процессе заболевания. По данным исследований, инсулинорезистентность чаще диагностируется: у каждого десятого человека, не страдающего нарушенным обменом веществ; у каждого второго пациента, страдающего от высокого давления; у 64% пациентов, страдающих гиперурикемией; у 85% пациентов с избыточными жирами в крови; у 86% пациентов, страдающих от сахарного диабета II типа. Регулирование инсулином обменных процессов организма К главной миссии поджелудочной железы, относится регулировка глюкозы в крови. Поджелудочной железой вырабатывается 2 гормона: инсулин и глюкагон. Когда глюкозы слишком много, инсулин проводит её в клетки, а лишнюю энергию при помощи печени резервирует в гликоген. Ко всему прочему, инсулин способствует созданию резерва гликогена в качестве энергетического запаса, который участвует во многих важных процессах и необходим для создания организмом энергетического баланса. Инсулин блокирует трансформацию аминокислот в сахар, стимулируя синтез белков, а также помогает преобразовывать углеводы в жиры. В случаях, когда после переработки глюкозы уровень сахара остаётся повышенным, его излишки трансформируется в жир, что вызывает ожирение. При генетической предрасположенности пациента к диабету II типа такая особенность не обязательно должна будет вызывать метаболический синдром – всё связано со стилем жизни. Следует стремиться увеличивать физическую активность и избегать переедания. Рафинированные углеводы желательно исключить из рациона совсем. Подбирая методы лечения, большое внимание уделяют взаимодействию с инсулином тканей мышц и печени. Как показали научные эксперименты, уровни инсулинорезистентности этих составляющих не одинаковые. При установленном показателе для понижения липолиза в жировой ткани на 50 – 60%, норма инсулина в крови не должна превышать 10 мкЕД/мл. Чтобы на 50% уменьшить выработку глюкозы, потребуется приблизительно 30 мкЕД/мл инсулина. Воздействие инсулина подавляется липолизом, а захват глюкозы мышцами возрастает. Следует учесть, что при сахарном диабете II типа, озвученная норма инсулина в крови усиливает риски. Такой процесс начинается намного раньше реального проявления диабета. Сенсорность тканей организма к инсулину снижается из-за генетических особенностей и неправильного режима. В итоге через определенное время, поджелудочной железой уже не может больше выдерживаться повышенная нагрузка. Избавляться от метаболического синдрома необходимо как можно интенсивнее, чтобы затем не услышать диагноз «диабет второго типа». Чем отличается инсулинорезистентность от метаболического синдрома? Синдром инсулинорезистентности может быть диагностирована у пациентов и с диагнозами, не входящими в термин «метаболический синдром», а именно: поликистоз яичников; почечная недостаточность; инфекционные заболевания. Инсулинорезистентность диагностируется и у беременных. Сразу же после родов все симптомы у пациентки исчезают. С возрастом, как правило, повышается опасность заболевания инсулинорезистентностью. Люди преклонного возраста не обязательно должны быть предрасположенными к сахарному диабету II типа или болезням сердца – многое зависит от их образа жизни. Если показатель сахара в крови превышает 10 ммоль/л, почки начинают способствовать его выведению. В связи с усиленным мочеиспусканием, возрастает усиленное чувство жажды, а организм должен переключиться на альтернативные виды энергии: жиры и белки. Поскольку они также расщепляются под действием инсулина, которого теперь недостаточно, жиры сгорают не полностью. Это влечёт за собой общую интоксикацию организма и даже способно спровоцировать кому. Надо отметить, что уровень почечного порога растет от 10 ммоль\л в молодые годы до 12-13 ммоль\л после 70 лет. И если у старого человека уровень СК на тощак не превышает его почечный порог, то СК снижать нельзя ибо этот уровень соответствует развитию атеросклерозу сосудов головного мозга. Если снизить СК до уровня здорового человека, то это приведет к неминуемой прежде временной смерти старого пациента из за недостатка питания мозга глюкозой. В связи с пониженной чувствительностью клеток печени к инсулину, проникновение глюкозы задерживается и соответственно понижается её «сгорание» в мускульных тканях. При ослабевании антилиполитического воздействия инсулина его ускоренное производство смягчается поджелудочной железой, а на последних стадиях болезни избыточные объёмы жира трансформируются в глицерин и жирные кислоты. Попав в печень, под воздействием глицерина и жирных кислот образуются липопротеины низкой плотности. Эти небезвредные частички концентрируются на сосудах, вызывая прогрессирующий атеросклероз и чрезмерный выброс из печени глюкозы. Признаки сахарного диабета усиливаются после предшествующих признаков метаболического синдрома, поскольку длительная инсулинорезистентность вызывает компенсацию за счёт лишнего производства инсулина. Чтобы улучшить состояние, следует серьёзно контролировать рацион питания и особенно потребление углеводов. Медики разработали специальный гликемический индекс (ГИ), который демонстрирует скорость расщепления и преобразования в глюкозу организмом какого-то продукта. Чем быстрее расщепление, тем ГИ выше. Под воздействием «быстрых» углеводов, поджелудочной железой усиленно выбрасывается инсулин. «Быстрые» углеводы ведут к ожирению, поскольку избыток глюкозы организм «запасает» в виде жира. Но «медленные» углеводы, расщепляемые в умеренном темпе, питают клетки глюкозой постепенно, обеспечивая длительное чувство насыщения и достаточную энергетическую подпитку. Потеряв лишние килограммы при помощи рационального питания и усиленной двигательной активности, можно победить инсулинорезистентность при ожирении, но уменьшить риск сахарного диабета 2 типа невозможно, потому что все типы диабета запрограмированны в геноме пациента.

Защитник мира: Википедия о понятии диета пишет следующее: "Дие́та (греч. δίαιτα — образ жизни, режим питания) или рацион — совокупность правил употребления пищи человеком или другим животным. Диета может характеризоваться такими факторами, как химический состав, физические свойства, кулинарная обработка еды, а также время и интервалы приёма пищи. Диеты различных культур могут иметь существенные различия и включать или исключать конкретные продукты питания. Предпочтения в питании и выбор диеты влияют на здоровье человека". Пока человек здоров и не имеет патологий, то режим питания и образ жизни должны активно противостоять их проявлению. Однако, очень часто люди не задумываются об этих простых истинах. Например, в США каждый второй человек имеет ожирение, а в России - каждый третий! А ожирение - это строго доказано, является опасной болезнью. При ожирении почти обязательно развиваются в органах мишенях (заданных на генетическом уровне) сердечно-сосудистые патологии, которые заканчиваются инфарктом или инсультом. Более 70% людей имеющих ожирение имеют уже пред диабет СД 2 или начало СД 2. А диабет всех типов никто в мире еще не лечит. С ним можно только бороться: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034 При ожирении происходит от пережора дисбаланс взаимодействия инсулина и глюкозы и не обязательно что все жирные люди станут мучениками с СД 2, но инсулинорезистентность у них у всех в наличии. Причины только разные. Диагностировать инсулинорезистентность только сопоставляя анализы бывает довольно сложно, поскольку возможно ощутимое изменение концентрации инсулина. С утра показатель кровяной плазмы должен быть примерно 3 — 28 мкЕД/мл. Более высокий показатель свидетельствует о наличии гиперинсулинизма. Инсулинорезистентность – сниженная чувствительность клеток, вследствие чего затрудняется поступление сахара. Инсулин возрастает постоянно, чтобы «продвинуть» глюкозу. Постоянно повышенный инсулин вызывает избыточный вес, отёки и гипертонию. Когда инсулин с избытком производит поджелудочная железа, диагностируется повышенный инсулин, что говорит о том, что пациент уже попал в группу риска. Медики рассматривают термин «инсулинорезистентность» более широко, не сводя его исключительно к неправильному углеводному обмену и угрозой диабета II типа. С инсулинорезистентностью связаны клетки эндотелия, покрывающие внутренние части сосудов. В результате сужения просвета сосудов, возникает прогрессирующий атеросклероз. По правилам, пища должна обогащать кровь в качестве простых сахаров (глюкозы). Повышенный уровень сахара подаёт знак поджелудочной железе об увеличении инсулина, присоединяющегося к клеткам. Сахар затем используется в качестве источника энергии. У больных инсулинорезистентностью наблюдается понижение способности клеток взаимодействовать с инсулином. Для компенсирования инсулинорезистентности, поджелудочной железой вырабатывается повышенный инсулин. https://diabetor.ru/tipy-diabeta/insulinorezistentnost.html Воздействие инсулина направлено на урегулирование обмена веществ, стабилизацию роста и размножения клеток. После определенного времени, когда инсулин повышен и уже не компенсирует повышенный сахар, у пациентов развивается сахарный диабет. Инсулинорезистентность чаще диагностируют при наличии таких показателей: жир больше всего откладывается на животе (абдоминальный тип ожирения); высокое кровяное давление; негативные результаты анализов крови; наличие белка в моче. Важно! Абдоминальное ожирение является основным симптомом. За ним следует повышенное кровяное давление, но случается и так, что не страдая избыточным весом и гипертонией, но анализы крови уже свидетельствуют о процессе заболевания. По данным исследований, инсулинорезистентность чаще диагностируется: у каждого десятого человека, не страдающего нарушенным обменом веществ; у каждого второго пациента, страдающего от высокого давления; у 64% пациентов, страдающих гиперурикемией; у 85% пациентов с избыточными жирами в крови; у 86% пациентов, страдающих от сахарного диабета II типа. Регулирование инсулином обменных процессов организма К главной миссии поджелудочной железы, относится регулировка глюкозы в крови. Поджелудочной железой вырабатывается 2 гормона: инсулин и глюкагон. Когда глюкозы слишком много, инсулин проводит её в клетки, а лишнюю энергию при помощи печени резервирует в гликоген. Ко всему прочему, инсулин способствует созданию резерва гликогена в качестве энергетического запаса, который участвует во многих важных процессах и необходим для создания организмом энергетического баланса. Инсулин блокирует трансформацию аминокислот в сахар, стимулируя синтез белков, а также помогает преобразовывать углеводы в жиры. В случаях, когда после переработки глюкозы уровень сахара остаётся повышенным, его излишки трансформируется в жир, что вызывает ожирение. При генетической предрасположенности пациента к диабету II типа такая особенность не обязательно должна будет вызывать метаболический синдром – всё связано со стилем жизни. Следует стремиться увеличивать физическую активность и избегать переедания. Рафинированные углеводы желательно исключить из рациона совсем. Подбирая методы лечения, большое внимание уделяют взаимодействию с инсулином тканей мышц и печени. Как показали научные эксперименты, уровни инсулинорезистентности этих составляющих не одинаковые. При установленном показателе для понижения липолиза в жировой ткани на 50 – 60%, норма инсулина в крови не должна превышать 10 мкЕД/мл. Чтобы на 50% уменьшить выработку глюкозы, потребуется приблизительно 30 мкЕД/мл инсулина. Воздействие инсулина подавляется липолизом, а захват глюкозы мышцами возрастает. Следует учесть, что при сахарном диабете II типа, озвученная норма инсулина в крови усиливает риски. Такой процесс начинается намного раньше реального проявления диабета. Сенсорность тканей организма к инсулину снижается из-за генетических особенностей и неправильного режима. В итоге через определенное время, поджелудочной железой уже не может больше выдерживаться повышенная нагрузка. Избавляться от метаболического синдрома необходимо как можно интенсивнее, чтобы затем не услышать диагноз «диабет второго типа». Чем отличается инсулинорезистентность от метаболического синдрома? Синдром инсулинорезистентности может быть диагностирована у пациентов и с диагнозами, не входящими в термин «метаболический синдром», а именно: поликистоз яичников; почечная недостаточность; инфекционные заболевания. Инсулинорезистентность диагностируется и у беременных. Сразу же после родов все симптомы у пациентки исчезают. С возрастом, как правило, повышается опасность заболевания инсулинорезистентностью. Люди преклонного возраста не обязательно должны быть предрасположенными к сахарному диабету II типа или болезням сердца – многое зависит от их образа жизни. Если показатель сахара в крови превышает 10 ммоль/л, почки начинают способствовать его выведению. В связи с усиленным мочеиспусканием, возрастает усиленное чувство жажды, а организм должен переключиться на альтернативные виды энергии: жиры и белки. Поскольку они также расщепляются под действием инсулина, которого теперь недостаточно, жиры сгорают не полностью. Это влечёт за собой общую интоксикацию организма и даже способно спровоцировать кому. Надо отметить, что уровень почечного порога растет от 10 ммоль\л в молодые годы до 12-13 ммоль\л после 70 лет. И если у старого человека уровень СК на тощак не превышает его почечный порог, то СК снижать нельзя ибо этот уровень соответствует развитию атеросклерозу сосудов головного мозга. Если снизить СК до уровня здорового человека, то это приведет к неминуемой прежде временной смерти старого пациента из за недостатка питания мозга глюкозой. В связи с пониженной чувствительностью клеток печени к инсулину, проникновение глюкозы задерживается и соответственно понижается её «сгорание» в мускульных тканях. При ослабевании антилиполитического воздействия инсулина его ускоренное производство смягчается поджелудочной железой, а на последних стадиях болезни избыточные объёмы жира трансформируются в глицерин и жирные кислоты. Попав в печень, под воздействием глицерина и жирных кислот образуются липопротеины низкой плотности. Эти небезвредные частички концентрируются на сосудах, вызывая прогрессирующий атеросклероз и чрезмерный выброс из печени глюкозы. Признаки сахарного диабета усиливаются после предшествующих признаков метаболического синдрома, поскольку длительная инсулинорезистентность вызывает компенсацию за счёт лишнего производства инсулина. Чтобы улучшить состояние, следует серьёзно контролировать рацион питания и особенно потребление углеводов. Медики разработали специальный гликемический индекс (ГИ), который демонстрирует скорость расщепления и преобразования в глюкозу организмом какого-то продукта. Чем быстрее расщепление, тем ГИ выше. Под воздействием «быстрых» углеводов, поджелудочной железой усиленно выбрасывается инсулин. «Быстрые» углеводы ведут к ожирению, поскольку избыток глюкозы организм «запасает» в виде жира. Но «медленные» углеводы, расщепляемые в умеренном темпе, питают клетки глюкозой постепенно, обеспечивая длительное чувство насыщения и достаточную энергетическую подпитку. Потеряв лишние килограммы при помощи рационального питания и усиленной двигательной активности, можно победить инсулинорезистентность при ожирении, но уменьшить риск сахарного диабета 2 типа невозможно, потому что все типы диабета запрограмированны в геноме пациента.

Защитник мира: Метформин (диметилбигуанид) – противодиабетическое средство для внутреннего применения, которое относится к классу бигуанидов. Эффективность Метформина связана со способностью активного вещества ингибировать глюконеогенез в организме. Активное вещество тормозит транспорт электронов дыхательной цепи митохондрий. Это приводит к уменьшению концентрации АТФ внутри клеток и стимулированию гликолиза, осуществляемого безкислородным путем. В результате этого увеличивается попадание глюкозы в клетки из внеклеточного пространства, увеличивается продукция лактата и пирувата в печени, кишечнике, жировых и мышечных тканях. Так же уменьшаются запасы гликогена в печеночных клетках. Не вызывает гипогликемических эффектов, поскольку не активизирует продукцию инсулина. Уменьшает процессы окисления жиров и ингибирует продукцию свободных жирных кислот. На фоне применения препарата наблюдается изменение фармакодинамики инсулина благодаря уменьшению соотношения инсулина связанного к инсулину свободному. Так же обнаруживается увеличение соотношения инсулин/проинсулин. Благодаря механизму действия препарата наблюдается уменьшение уровня глюкозы в сыворотке крови после употребления пищи, так же снижается и базовый показатель глюкозы. Благодаря тому, что препарат не стимулирует продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, он купирует гиперинсулинемию, которая считается одним из важнейших факторов увеличения массы тела при сахарном диабете и прогрессирования сосудистых осложнений. Снижение уровня глюкозы происходит за счет улучшения усваивания мышечными клетками глюкозы и увеличения чувствительности периферических рецепторов к инсулину. У здоровых людей (без сахарного диабета) при приеме метформина уменьшения уровня глюкозы не наблюдается. Метформин способствует уменьшению массы тела при ожирении и сахарном диабете за счет подавления аппетита, снижения абсорбции глюкозы из пищи в желудочно-кишечном тракте и стимуляции анаэробного гликолиза. Метформин так же оказывает фибринолитическое действие благодаря угнетению РАІ-1 (ингибитора активатора плазминогена тканевого типа) и t-PA (тканевой активатор плазминогена). Препарат стимулирует процесс биотрансформации глюкозы в гликоген, активизирует кровообращение в печеночной ткани. Гиполипидемическое свойство: снижает уровень ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), триглицеридов (на 10-20% даже при условии изначального повышения на 50%) и ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности). Благодаря метаболическим эффектам метформин вызывает повышение уровня ЛПВП (липопротеидов высокой плотности) на 20-30%. Препарат тормозит развитие пролиферации гладкомышечных элементов стенки сосудов. Положительно действует на сердечно-сосудистую систему, предотвращает появление диабетической ангиопатии. После перорального приема максимальная концентрация активного вещества достигается в плазме крови через 2,5 ч. У пациентов, получавших препарат в максимально допустимых дозировках, самое высокое содержание активного вещества в плазме крови не превышало 4 мкг/мл. Через 6 часов после приема таблетки всасывание активного вещества из препарата оканчивается, что сопровождается снижением плазменной концентрации метформина. При приеме рекомендуемых дозировок через 1-2 суток в плазме крови обнаруживаются постоянные концентрации метформина в пределах 1 мкг/мл и менее. http://my-diabetes.ru/traditsionnaya-meditsina/metformin-pri-diabete.html Справка: Метформин снижает скорость окисления жиров и ингибирует продукцию свободных жирных кислот. Установлено, что снижение окисления жиров напрямую связано с продолжительностью жизни. Чем ниже скорость, тем дольше жизнь тела. При этом надо учитывать, что клиническими испытаниями доказано, что Метформин надо принимать более 2 гр в сутки. Я его регулярно принимаю в сутки от 3,5 до 5 грамм. Главное чтобы между приемами Метформина проходило не менее пяти часов.

Защитник мира: Я уже писал о кислотно - щелочном балансе и температурном балансе у здоровых людей, пациентов с СД 2 и долгожителей. Врачи пишут: ткани живого организма весьма чувствительны к колебаниям показателя РH. Чуть в сторону – и уже сбой во всем. Более того, РH = 7,20 — исключительно тревожный признак; PН = 7,05 — предкоматозное состояние; PН = 7,00 — наступает кома; PНh = 6,80 — наступает смерть. Это по данным врачей, но почему долгожители с РН = 6,9 - 7,0 живут до ста и более лет??? http://krasota-biznes.ru/zdorovje-krasota/sekret-dolgoletiya-ili-ph-v-organizme/ Но не симптомы вызывают болезни, как раз наоборот. «85% людей, страдающих подагрой, гипертонией, раком, гиперлипемией имеют кислую среду организма. Поэтому медики предложили, что кислая среда организма является источником сотни видов заболеваний». Однако перечисленные заболевания являются причиной нарушения кислотно - щелочного баланса, а не наоборот. «По данным Всемирной Организации Здравоохранения причиной смерти свыше 90% людей во всем мире является повышенная кислотность организма». Остановка дыхания и кровообращения вызывают метаболический ацидоз (закисление) вследствие накопления углекислоты. Поэтому повышенная кислотность возникает как симптом, по причине смертельно опасных патологий , а они заданы человеку на генетическом уровне. В то же время достоверно известно, что у всех долгожителей (это люди живущие после 90 лет) РН - крови около 6,9 - 7,0 ! Напрашивается вывод о том, что долгожительство - это, само по себе, патология. Сместить pH крови каким-либо внешним воздействием невозможно. ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ ПОДДЕРЖАНИЯ РН КРОВИ ЯВЛЯЮТСЯ: Буферные системы крови (карбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая) Этот механизм действует очень быстро (доли секунды) и потому относится к быстрым механизмам регуляции устойчивости внутренней среды. Бикарбонатный буфер крови достаточно мощный и наиболее мобильный. Одним из важных буферов крови и других жидкостей организма является бикарбонатная буферная система (HCO3/СO2): СO2 + H2O ⇄ HCO3- + Н+ Основная функция бикарбонатной буферной системы крови - нейтрализация ионов Н+. Эта буферная система играет особо важную роль, поскольку концентрации обоих буферных компонентов можно регулировать независимо друг от друга; [СO2] - путем дыхания, [HCO3] - в печени и в почках. Таким образом, это открытая буферная система. Буферная система гемоглобина самая мощная. На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ) и его калиевой соли (КНЬ). Белки плазмы благодаря способности аминокислот к ионизации также выполняют буферную функцию (около 7% буферной емкости крови). В кислой среде они ведут себя как основания, связывающие кислоты. Фосфатная буферная система (около 5% буферной емкости крови) образуется неорганическими фосфатами крови. Свойства кислоты проявляет одноосновный фосфат (NaH2P04), а основания - двухосновный фосфат (Na2HP04). Функционируют они по такому же принципу, как и бикарбонаты. Однако в связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика. Респираторная (легочная) система регуляции. Благодаря легкости, с которой легкие регулируют концентрацию С02, эта система обладает значительной буферной емкостью. Удаление избыточных количеств СO2, регенерация бикарбонатной и гемоглобиновой буферных систем осуществляются легкими. В покое человек выделяет 230 мл углекислого газа в минуту, или около 15 тысяч ммоль в день. При удалении углекислого газа из крови исчезает примерно эквивалентное количество ионов водорода . Поэтому дыхание играет важную роль в поддержании кислотно - щелочного равновесия . Так, если кислотность крови увеличивается, то повышение содержания ионов водорода приводит к возрастанию легочной вентиляции (гипервентиляция), при этом молекулы углекислого газа выводятся в большом количестве и рН возвращается к нормальному уровню. Увеличение содержания оснований сопровождается гиповентиляцией, в результате чего возрастает концентрация углекислого газа в крови и, соответственно, концентрация ионов водорода, и сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется. Следовательно, система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза: увеличение вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4. Почечная (выделительная система. Действует очень медленно (10—12 ч). Но этот механизм наиболее мощный и способен полностью восстановить pH организма, удалив мочу со щелочными или кислыми значениями pH. Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия заключается в удалении из организма ионов водорода, реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости, синтезе бикарбоната при его недостатке и удалении - при избытке. К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммони-огенез, секрецию фосфатов и К+,Ка+-обменный механизм. Механизм регуляции рН крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем. Так, если в результате повышенного образования Н2С03 или других кислот будут появляться излишки анионов, то они сначала нейтрализуются буферными системами. Параллельно интенсифицируется дыхание и кровообращение, что приводит к увеличению выделения углекислого газа легкими. Нелетучие кислоты в свою очередь выводятся с мочой или потом. В норме рН крови может изменяться лишь на короткое время. Естественно, что при поражении легких или почек функциональные возможности организма по поддержанию рН на должном уровне снижаются. В случае появления в крови большого количества кислых или основных ионов только буферные механизмы (без помощи систем выделения) не удержат рН на константной уровне. Это приводит к ацидозу или алкалозу. http://zenslim.ru/content/%D0%A7%D1%82%D0%BE-%D1%82%D0%B0%D0%BA%D0%BE%D0%B5-%D1%80%D0%9D-%D0%B8-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0%BD%D0%BE-%D1%89%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B5-%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D1%81%D0%B8%D0%B5 Если показатель pH крови изменяется всего на 0,01 в сторону кислой среды, то происходит снижение насыщения крови кислородом на 40 процентов. В результате иммунные клетки не выполняют в полной мере защитные функции, активность ферментов снижается, обменные процессы замедляются. Значение кислотно-щелочного баланса (рН) крови здорового человека колеблется в очень узких пределах: от 7,35 до 7, 45. И даже незначительное изменение рН крови, выходящее за эти границы, может привести к болезням. Если кровь, омывающая клетки организма, становится более кислой, то клетки вынуждены жертвовать собственными минеральными запасами для ее нейтрализации, что приводит к повышенной кислотности внутри самой клетки. В кислой среде активность большинства ферментов снижается. Вследствие этого нарушаются межклеточные взаимодействия. В кислой среде прекрасно размножаются раковые клетки. Но раковые клетки есть у всех людей, но далеко не все они заболевают онкологинй, потому что для запуска этого процесса необходимы соответствующие генетические причины. Вернемся к диабетикам и долгожителям: если показатель pH крови изменяется всего на 0,01 в сторону кислой среды, то происходит снижение насыщения крови кислородом на 40 процентов. Чем больше в организме кислорода - тем больше свободных радикалов кислорода, которые с началом старения активно деформируют ДНК и это приводит к преждевременной смерти. Следовательно, некоторое закисление организма увеличивает парциальное давление углекислого газа в клетках тела, что снижает скорость метаболизма, скорость окисления жиров и это значительно удлиняет жизнь и диабетика, и обычного человека. Регулярная дыхательная гимнастика с молодости запускает механизм поверхностного дыхания и способствует снижению температуры тела до 35,5 градусов Цельсия. У долгожителей поверхностное дыхание устанавливается зачастую естественным путем, в связи с природными условиями их проживания. Например, в среднегорье парциальное давление кислорода ниже, чем на равнине. Может ли пациент с СД 2 достичь температуры тела в 35,5 градусов по Цельсию? Да, запросто! И я это описываю на себе в настоящей теме. Исследования, проведенные учеными из Балтиморского института старения под руководством доктора Джорджа Рота (George Roth from the National Institute of Ageing), вполне возможно, уже в ближайшем будущем позволят получить ответ на вопрос, как продлить человеческую жизнь. Дело в том, что, по словам специалистов, им удалось обнаружить три физиологических показателя, которые, предположительно, оказывают непосредственное воздействие на продолжительность жизни: это - температура тела, уровень инсулина и уровень так называемого гормона DHEAS (сульфат дигидроэпиандростерона). Как оказалось, те люди, у которых средняя температура тела и уровень инсулина ниже, а уровень гормона DHEAS, напротив, выше, живут дольше других. http://www.likar.info/zdorovye-vsey-semyi/news-1717-r-nlyudi-s-nevysokoj-temperaturoj-tela-dolgozhiteli/ Ученые Университета Вашингтона провели исследования, в которых выявили взаимосвязь между замедленным обменом веществ и продолжительностью жизни. Возможно, эти данные позволят создать препараты, с помощью которых можно будет продлить жизнь. Секрет долголетия – в низкой температуре тела. Чуть ранее похожее исследование позволило доказать, что снижение количества потребляемых калорий мышами на 30% вполовину увеличивает их продолжительность жизни. В процессе исследований, проведенных недавно, ученые попытались выяснить, как уменьшение количества отражается на температуре тела. Это было выяснено с помощью таблеток-термометров: их давали людям в возрасте 50-ти лет, которые должны были на четверть сократить употребление калорий в течение 15 лет. Такие же таблетки давали и еще одной группе и группе, в которую входили бегуны на длинные дистанции. Как оказалось, у людей первой группы температура тела была ниже. И так, если пациент с СД 2 придерживается низко калорийной диеты (без сахара и кондитерских изделий), то это явно способствует увеличению продолжительности его жизни. Плюс снижение температуры тела до 35,5 градусов по Цельсию применением системы поверхностного дыхания и некоторое увеличение закисления организма, что в целом значительно замедляет метаболизм тела и тормозит процессы старения.

Защитник мира: Давайте разберемся: многие употребляют слова депрессия и стресс, объясняя ими ухудшение своего здоровья. Стресс — совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов–стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. По характеру воздействия выделяют нервно-психический, тепловой или холодовой (температурный), световой, голодовой и другие стрессы (облучения и т. д.). Каким бы ни был стресс, «хорошим» или «плохим», эмоциональным или физическим (или тем и другим одновременно), воздействие его на организм имеет общие не специфические черты. Кратковременный стресс почти не оказывает отрицательного влияния на организм. Более того, кратковременные стрессы тренируют нервную систему и полезны. А вот затяжные стрессы от неудач вызывают депрессии, которые очень отрицательно влияют на организм. К слову, человек в зрелом возрасте намного устойчивее к стрессам, если он в детстве и юности занимался спортом, а в период до начала старения (средний паспортный возраст начала старения - 39 лет) - занимался регулярными, активными физическими нагрузками. А вот если человек пытается фанатично нагружать себя физическими нагрузками в процесс старения, то его ждут неминуемые стрессы и депрессии. Очень часто, люди имеющие болезнь - ожирение (даже без СД 2) испытывают стрессы и продолжают их маскировать усиленным жором. Ничем хорошим это безобразие не заканчивается... Очень часто жирдяи, наслушавшись диетологов шарлатанов, начинают применять ту или иную диету и в 90% это заканчивается НИЧЕМ и затяжной стресс гарантирован. Я неоднократно писал, что сброс жира без силы воли и Метформина - это пустая трата времени и здоровья. Я восемь лет тому назад похудел на 60 кг и я знаю что это такое...

Защитник мира: Все сахароснижающие таблетки, кроме Метформина, зачастую приводят к гипогликемии и летальному исходу. Только Метформин даже в очень больших количествах (десятки грамм в сутки) не снижает уровень СК ниже нормы для здоровых людей! Метформин вместе с инсулином и только инсулин могут снизить сахар в крови в область гипы. Сама по себе гипа убивает головной мозг, печень, миокарду сердца и почки. Вот почему все диабетики, которые пытаются снижать сахар в крови до нормы здоровых людей умирают преждевременно и это доказано полномасштабными клиническими испытаниями в 77 диабетических Центрах США (было задействовано 10237 пациентов).

Защитник мира: Я на примере псевдо лечения всех типов диабета жестко пишу об убогости мировой медицины. http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034 Но это не повод не травить откровенных мошенников типа шаманов, целителей, колдунов и прочую сволочь. Разница между врачом, закончившем университет, и колдуном принципиально громадная. Врача много лет учат профессора и доценты всяким глупостям, потому уровень науки слаб и они по своей тупости не знакомятся с передовыми достижениями генетиками. Из которых ясно что все смертельные болезни человека заложены в его геноме и пока наука не научится корректировать геном, пациенты будут умирать сотнями миллионов. Но есть всегда Путь борьбы для торможения приближающейся смерти!!! А вот мошенники по своей природной тупости и алчности учиться не желают, а вот баблом от пациентов не брезгуют.

Защитник мира: Употребление большого количества соли опасно для людей с гипертензией, даже если они ведут здоровый образ жизни. К такому выводу пришли ученые Имперского колледжа Лондона в Великобритании и Северо-Западного университета в США, сообщает MedicalXpress. В 1997-1999 годы специалисты провели исследование более четырех тысяч человек в возрасте 40-59 лет. Они проанализировали их рацион питания. У добровольцев отслеживали концентрацию ионов калия и натрия в образцах мочи, вес и артериальное давление. Ученые также определили количество потребляемых продуктов, связанных с низким кровяным давлением, в том числе фрукты и овощи, которые богаты витамином С, клетчаткой и омега-3-ненасыщенными жирными кислотами. Исследователи выявили корреляцию между гипертензией и употреблением большого количества соли. Оказывается, что семь дополнительных граммов этого продукта увеличивают систолическое артериальное давление на 3,7 мм ртутного столба. При этом показатели кровяного давления не нормализуются, даже при употреблении продуктов с высоким содержанием калия и других полезных для сердечно-сосудистой системы веществ. Врачи рекомендуют не употреблять более шести граммов соли в день. При этом в Великобритании люди обычно съедают около 8,5 г, в США – 9,6, в Китае – 13,4, в Японии – 11,7. Стоит отметить, что в России поваренную соль планируют вывести из употребления и заменить ее йодированной согласно проекту стратегии здорового образа жизни населения, профилактики и контроля неинфекционных заболеваний на период до 2025 года.

Защитник мира: Сотрудники Копенгагенского университета выявили фермент, присутствие которого в здоровой ткани толстой кишки после присоединения молекул сахара к определенным белкам провоцирует развитие рака. Результаты исследования они опубликовали в Journal of Biological Chemistry. Группа специалистов университета под руководством Ганса Вандалла обнаружила закономерность отсутствия фермента GalNAc-T6 в здоровой ткани толстой кишки. При этом он в изобилии присутствовал в раковых клетках. Как показали результаты исследования, ключевой функцией класса ферментов GalNAc выступает присоединение углеводов к белкам, которые располагаются на мембранах клеток. При этом, GalNAc-T6 видоизменяет их и вызывает агрегацию. Из-за этого образуется раковая опухоль, которая вымещает здоровую ткань.

Защитник мира: Видов диабета может быть не два, а пять Считается, что диабет бывает двух типов. В последнее время заговорили и о диабете 3 типа. Что, если на самом деле диабет – это только общее название для целой группы болезней, в которой разновидностей даже больше трех? Анализ исследований на эту тему, проведенный в Центре диабета Лундского университета (Lund University Diabetes Centre), показал, что видов диабета, возможно, существует целых пять. Три из них протекают более тяжело, а два – менее. При этом разница между различными разновидностями была для ученых достаточно четкой и явной. Всего было рассмотрено четыре научных работы, в которых было задействовано почти 15 тысяч пациентов из Швеции и Финляндии. Сведения анализировались по шести пунктам: возраст на момент постановки диагноза, индекс массы тела, данные о контроле за уровнем сахара, собранные за длительное время, инсулинорезистентность, функции клеток поджелудочной железы, аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний. Специалисты насчитали пять типов диабета, только один из которых был аутоиммунным заболеванием. Все пять типов отличались друг от друга генетически, общих мутаций не было. Вполне вероятно, что диабет 2 типа на самом деле – четыре разных диабета. Ученые рассказали, что, например, для одной из трех более серьезных форм диабета была характерна сильно повышенная инсулинорезистентность и увеличенный риск развития болезней почек. Одной из более легких форм заболевали преимущественно пожилые люди. Большое количество пациентов получали «общее» лечение, которое не полностью соответствовало их конкретному типу заболевания. Авторы анализа подчеркнули, что терапия, подобранная по одному из пяти типов, будет более эффективна.

Защитник мира: Первое в мире редактирование генома человека состоялось в ноябре 2017 года в Калифорнии. Пациентом стал мужчина с синдромом Хантера - это одна из форм мукополисахаридоза. Ученые внедрили в его организм белковые структуры, которые сами находят поврежденный участок ДНК и вносят в него изменения. Научно-популярные передачи и выпуски новостей, посвящённые достижениям учёных, инженеров и изобретателей, и другие новости науки. https://youtu.be/WIav7i54Jtw Справка: редактирование генома - это единственный путь для лечения диабета всех типов.

Защитник мира: Российские ученые провели генетическое исследование стволовых клеток серых крыс. Предметом изучения стали так называемые плюрипотентные клетки — стволовые, которые по мере роста организма способны развиться в любой другой тип. Генетики хотят заставить эти объекты развиваться по заданному человеком сценарию. Полученные результаты со временем позволят выращивать специальные разновидности крыс для эффективного тестирования определенных видов лекарств, изучать возникновение наследственных болезней на доклинической стадии. Ученые создали компьютерную программу для анализа генома Новый метод позволит прогнозировать генные сбои, которые приводят к умственной отсталости В Институте цитологии и генетики Сибирского отделения РАН впервые в мире изучили микроРНК (внутриклеточные молекулы, играющие важную роль в жизнедеятельности клетки) в плюрипотентных стволовых клетках серых крыс. Генетики нашли 674 известных и 394 новых микроРНК, которые могут влиять на то, каким образом в конце концов разовьется данный элемент организма. Это позволит ученым в дальнейшем более эффективно изучать генетические болезни и мутации. Плюрипотентные стволовые клетки — это один из наиболее перспективных объектов современной биомедицины. Они позволяют изучать процессы эмбрионального развития, создавать клеточные модели наследственных заболеваний, вести поиск новых фармацевтических препаратов. — В целом исследование дает нам представление о тех микроРНК, которые характерны для плюрипотентных клеток крысы. Результаты нашей работы дополнили фундаментальные знания о процессах программирования в биологии, что позволит в дальнейшем разработать методы получения плюрипотентных клеток крысы и их культивирования, – пояснил автор исследования, научный сотрудник лаборатории клеточной и тканевой инженерии Института цитологии и генетики СО РАН Владимир Шерстюк. На практике это позволит более эффективно моделировать на крысах наследственные заболевания для их изучения и тестирования лекарственных препаратов. Заведующий лабораторией молекулярной биологии и биохимии Первого МГМУ имени Сеченова Андрей Замятнин считает составленный сибирскими учеными перечень микроРНК серой крысы первым шагом к пониманию процессов, происходящих в плюрипотентных стволовых клетках. — Современные методы, основываясь на данных о том, какие микроРНК синтезируются в конкретной клетке, позволяют рассчитать, какие белковые продукты будут присутствовать в ней в значительных количествах, а какие нет. Имея представление о присутствующих белках, можно выяснить, каковы активные сигнальные пути в этой клетке, то есть какие основные процессы там поддерживаются. Безусловно, подобные знания чрезвычайно интересны, – считает Андрей Замятнин. Опасная для жизни генная мутация есть у каждого девятого россиянина Директор Института стволовых клеток Роман Деев также считает работу сибирской группы ученых чрезвычайно интересной и важной. — Согласно выстраиваемой в настоящее время новой концепции, некоторые заболевания, в том числе наследственные, связаны не только с аномалиями в конкретных генах, но и могут быть вызваны нарушениями процессов образования и роста живых тканей. Понимание молекулярных механизмов регуляции этих процессов в самом начале жизни организма может привести к созданию способов искусственного управления этими процессами. Например, появятся лекарственные средства нового поколения для коррекции наследственных патологий. Или могут быть разработаны новые эффективные методы профилактики некоторых заболеваний. Результаты работы сибирских ученых опубликованы в научном журнале Scientific Reports. Проект поддержан Российским научным фондом. Исследования начались в 2016 году, они рассчитаны на три года. На эти работы планируется потратить до 18 млн рублей.

Защитник мира: Каждый девятый россиянин обладает хотя бы одной генной мутацией, которая ответственна за возникновение опасного для жизни наследственного заболевания, сообщает RNS со ссылкой на данные медицинской компании Genotek. Кроме того, эксперты выяснили, что каждый сотый наш соотечественник имеет мутации, вызывающие наследственную форму болезни Альцгеймера или гемохроматоз (нарушение обмена железа в организме). Каждый двадцатый рискует получить тромбофилию, каждый пятидесятый — поликистоз почек. Ранее портал iz.ru сообщал, что российские ученые разработали уникальный тест по подбору наиболее эффективного лечения для пациентов с онкологией. Ожидается, что через два года начнется ее использование в больницах.

Защитник мира: При диабете всех типов очень часто присутствует онемение конечностей. Онемение конечностей вызвано утратой их чувствительности, гибкости, является заболеванием артерий, характеризующемся воспалением внутренней оболочки сосудов. Чувство онемения возникает в нижних конечностях, из-за нарушения нормальной циркуляции крови. Чаще всего, небольшое покалывание, кратковременная утеря чувствительности в кисти, стопе, есть результат короткого сдавливания кровеносных сосудов срединного нерва. После перемены положения деятельность нервного волокна нормализуется, а все неприятные моменты исчезают. "онемение конечностей"У пожилого человека потеря чувствительности случается в большинстве случаев из-за напряжения статического характера. В дальнейшем, болезнетворные перемены в нервах способны ухудшаться вследствие появляющихся с годами болезней сердца, сосудов. Работоспособность нервов после их ущемления не способна к быстрому восстановлению, как при более молодом возрасте. Поэтому, при надавливании на нервные точки, у пожилого человека больше вероятности получить онемение конечностей, нежели у молодых. Начальными признаками являются появление покалывания, ползание мурашек, чувство сжимания на стопе, пальцев ног, рук. При онемении, симптомы носят симметричный характер. Иногда, боль может носить спонтанный характер или являться ответной реакцией организма на небольшое раздражение некоторых кожных участков. Такие ощущения могут приходить после сна, в случае долгого принятия телом неудобного положения. Проявляться, способны, как в одной конечности, так и с двух сторон, могут длиться короткое время, а иногда продолжаться довольно долго. Часто, потеря чувствительности рук, ног может возникнуть во время протекания периода беременности. Послеродовые явления онемения проходят практически всегда без побочных осложнений. Пальцы рук склонны неметь после сна, что является результатом присутствия повышенного количества жидкости в тканях организма. Во время беременности, на последних месяцах, возникает онемение ног, что происходит по причине защемления нервных окончаний в районе бедра. Аналогичное ощущение у женщины появляется вследствие недостаточного количества железа в организме. Характеризуется данное состояние наступлением тревоги, а иногда чувством испуга. Дыхание становится более частым, а сей факт, сам по себе способен привести к потере чувствительности. Регулярные онемения — повод для обращения к врачу Само по себе явление потери чувствительности не представляет особой опасности для жизни. Однако возникновение покалывания без особых, видимых причин, является симптоматикой более существенного заболевания. Такая ситуация требует безотлагательного обращения за медицинской помощью. Веским аргументом для обращения к специалисту неврологу должны являться четко проявляющиеся нижеуказанные симптомы. 1. Онемение верхних, нижних конечностей в течение длительного времени. 2. Нарушение координации двигательных процессов. 3. Человек становится нечувствительным к высоким, низким температурам. 4. Возникновение боли, слабости, потеря подвижности. 5. Наблюдаются нарушения психического характера, страдает зрение. Скрытые онемением болезни Когда на лицо частая, хроническая утрата чувствительности конечностей, то сей факт свидетельствует об имеющихся серьезных поражениях организма, которые могут возникать по следующим причинам. 1. Недуги позвоночного столба, вызывают ущемление нервных окончаний, как следствие потерю чувствительности. 2. Образование кисты в нервном узле, оказывающей давящее усилие на нервные окончания. 3. Заболевания нервной системы, перешедшие по наследству. 4. Микроинсульт, идущий связкой с параличом, падением зрения. Если восстановление после инсульта будет не квалифицированным, то последствия для здоровья организма могут быть катастрофическими, вплоть до серьезного нарушения мозгового кровообращения. 5. Ткани головного, спинного мозга становятся все более твердыми. 6. Ишемический инсульт позвоночной артерии, тяжелейшее заболевание, стартовать, может с ощущения онемения конечностей. Попутно наблюдаются ощутимые тошнота, головокружение, некоторые лицевые нервы частично теряют способность к чувствительности, происходит явный сбой глотательных функций. Настоятельно рекомендуется незамедлительная госпитализация. 7. Недостаток витамина B12, который напрямую участвует в обмене веществ нервных волокон. При систематически происходящей потере чувствительности конечностей следует категорически отказаться от курения, никотин провоцирует возникновение спазмов в кровеносных сосудах малого сечения. Запрещается также употребление алкогольных напитков, кофе, крепкого чая, поскольку это приводит к сужению кровеносных сосудов, их спазму. Лечение онемения Перед началом терапевтического процесса необходимо с помощью врача определить вид болезни, вызывающей онемения. Прежде всего, рекомендуется запомнить несколько полезных рекомендаций. 1. Не носить в карманах своей одежды предметы большой тяжести, что может быть причиной возникновения онемения. Например, ношение тяжелого предмета в заднем кармане брюк будет провоцировать сдавливание седалищного нерва, который проходит в районе ягодиц, задней части бедра. 2. В процессе выполнения длительной, однообразной работы (печатание, работа с молотком, пилой, программирование) велика вероятность образования онемения в области запястья, то есть при работах такого типа рекомендуются перерывы от четверти часа до получаса. При возникновении процессов потери чувствительности, народная медицина рекомендует воспользоваться следующими рецептами. 1. Берутся несколько (2-3) соленых огурчика, не больших по своему размеру, причем замечу, что огурцы маринованные не подойдут. Огурцы порезать на кубики, добавив к ним три стручка размолотого горького перца (красного). Полученную смесь залить половиной литра водки, на неделю поставив в темное место. Отфильтровать, проводить растирания проблемных участков. 2. Приготовить один килограмм размолотой корневой части петрушки, добавить один килограмм сельдерея, совместно с корневищем, два неочищенных лимона. Полученное сырье размолоть с помощью мясорубки, перемешать с 300 граммами меда. Местом хранения лекарственной смеси избрать холодильник. К употреблению показано по 4 чайных ложки утром перед едой. Данный рецепт способствует очищению сосудов при наступлении чувства онемения. 3. Взять десять грамм камфорного спирта, пятьдесят миллилитров десяти процентного нашатырного, перемешать, добавив литр воды. Затем соединить полученную смесь со столовой ложкой соли (предпочтительно крупной). Соль должна полностью раствориться. Данным составом растирать ноги, особенно ступни. 4. Треть стакана льняного семени соединить с литром воды, довести до кипения, а затем продолжить процесс на маленьком огне, в течение 120 минут, периодически помешивая. Полученный отвар настоять десять часов, отфильтровать. В результате должно получиться приблизительно 850 мл жидкости, напоминающей кисель. Ее необходимо употребить в течение пяти дней по 1/3 стакана, с утра, перед едой, вечером за полчаса до ужина. Рекомендованный интервал лечения четырнадцать дней. Сделать перерыв на три месяца, снова повторить. 5. Лечебные ванны, например полные медовые отлично зарекомендовали себя при терапии онемения. Наполняем ванну до уровня, при котором сердечная область остается выше уровня воды, растворяем четыре столовых ложки меда. По самочувствию, продолжительность приема колеблется от четверти часа до 30 минут. Закончив, не ополаскиваясь, слегка подсушить тело полотенцем, не вытираясь, лечь отдыхать. Рекомендовано к принятию до десяти ванн, с интервалом сутки. Недельный перерыв и при необходимости курс можно повторить. Физическая нагрузка Довольно ощутимую помощь способно оказать увеличение физической активности, что улучшает циркуляцию крови в конечностях, способствует укреплению нервов. Можно, например, взять на вооружение проведение ежедневных пробежек, регулярные прогулки на открытом воздухе, занятия плаванием в бассейне или естественных водоемах. Полезно выполнять следующие упражнения. 1. Лежа на спине, руки вверх и производить сжимание, разжимание пальцев, примерно 60 раз. 2. Находясь в лежачем положении руки направить вдоль туловища. Производить аналогичные движения пальцев 60 раз. 3. На протяжении дня, неоднократно делать хождения на носках, потом на пятках, проводя смену позиции несколько раз. 4. В положении сидя на протяжении получаса производить катание стопами по счетам или другому подобному предмету круглой формы. Поскольку на подошве находиться много нервных окончаний от различных органов, то это упражнение способствует лечению различных видов заболеваний. 5. Лечь на пол спиной. Руки, ноги поднять вверх. Делать трясущиеся движения всеми конечностями, одновременно, в течение одной минуты, постепенно доводя интервал упражнения до трех минут. Это упражнение хорошо проделывать с утра, перед сном. Способствует укреплению капилляров. Кроме всех вышеуказанных рекомендаций, конечно нельзя упускать из виду такой важный раздел, как питание. Чтобы исключить появление в здоровье организма такого ощущения, как потеря чувствительности конечностей чрезвычайно полезно разнообразить свой рацион овощными салатами. Стараться питаться горячей пищей (разумеется, в пределах разумного). Особенно хороши овсяные, гречневые каши, злаковые растения в виде проросших зерен, например пшеницы, ячменя, овса. При нарушенном кровообращении, усильте рацион пищей, обильно богатой микроэлементами, например железом. Крайне нежелательно принимать соленую пищу, изготовленную с добавлением соды, поскольку в организме тогда происходит избыточное накопление воды, что приводит к отеканию суставов. Онемение конечностей не должно вызывать у Вас иллюзии “простого недомогания”, отнеситесь со всей серьезностью к его появлению, особенно на регулярной основе.

Защитник мира: Вот очень интересные исследования, которые важны для диабетиков всех типов. Обсуждение любых вопросов здоровья должно быть с осознанием нелинейности биологических процессов, с пониманием того, что один и тот же принцип или вещество может вести себя по разному в зависимости от режима использования, индивидуальных особенностей и множества других аспектов. Поэтому часто обсуждение “пользы” самой по себе вовсе лишено смысла. В этой заметке я расскажу про метиониновый парадокс. Почему парадокс? Традиционно метионин относят к антиоксидантам и факторам, предотвращающим старение. Но в то же время ограничение его содержания в пище приводит к увеличению продолжительности жизни. Как это происходит? Давайте разберемся. Единого мнения по этому вопросу пока нет, но необходимо учитывать, что , во-первых, антиоксиданты в избытке являются прооксидантами, во-вторых, метионин - затравочная аминокислота в биосинтезе любого белка, а снижение валового синтеза белка экономит энергию на процессы репарации и стрессоустойчивости. С одной стороны, метионин это - незаменимая алифатическая серосодержащая аминокислота, которая жизненно необходима для здоровья человека. Метионин не синтезируется в организме человека и поэтому единственный естественный путь пополнения запасов этой аминокислоты является диета, содержащая продукты питания богатые метионином. Также метионин является источником серы при биосинтезе цистеина. Метионин также служит в организме донором метильных групп (в составе S-аденозил-метионина) при биосинтезе холина, адреналина. Достаточное количество метионина является одним из важнейших факторов для начала синтеза новых белков в организме. Если метионина недостаточно, то скорость синтеза белков падает. 120 лет жизни – только начало. Как победить старение? С другой стороны, оказалось, что аминокислота метионин, а также аминокислоты БЦАА (лейцин, изолейцин и валин) стимулируют активность сигнального белка — киназы TOR. Активность белка киназы TOR сокращает продолжительность жизни из-за того, что этот белок активизирует процессы синтеза новых белков в оргазме в ущерб «утилизации» старых, которые просто засоряют клетку. Повышенное содержание старых повреждённых белков приводит к ускоренному старению клеток организма. Получается, что снижение в рационе питания метионина существенно продлевают жизнь человека. Как оказалось высокий уровень метионина в питании сокращает продолжительность жизни, провоцирует ожирение (прямой фактор инсульта и инфаркта), повышает чувствительность рецепторов клеток организма к инсулину (провоцирует сахарный диабет и атеросклероз), повышаю уровень сахара в крови. Диеты с низким содержанием метионина показывают удивительные результаты. Они уменьшают риск развития ряда заболеваний и удлиняют продолжительность жизни. Давайте разберемся с этим парадоксом! Продление жизни и низкометиониновая диета. Ученые из мексиканского онкологического центра Oasis of Hope Hospital недавно опубликовали обзор, в котором предлагают использовать ограничение потр***ения метионина (ОПМ) в качестве стратегии для продления жизни. Недавние исследования показали, что ограничение потр***ения метионина с пищей увеличивало среднюю и максимальную продолжительность жизни у крыс и мышей. При этом эффекты анти-старения были схожи с таковыми при ограничении калорийности питания, включая подавление продукции активных форм кислорода (АФК) в митохондриях. Обнаружено, что ограничение потр***ения метионина приводит к снижению в плазме крови уровней инсулина, ИФР1, глюкозы и тиреоидных гормонов. Кроме того, у мышей, получавших ограниченный рацион, снижались возрастные изменения, такие как помутнение хрусталика, изменения субпопуляций Т-лимфоцитов и оксидативный стресс в печени. И эффекты ограничения потр***ения метионина не связаны с ограничением потр***ения калорий. Часть эффектов ОПМ связана со снижением синтеза ИФР1 в печени. Но у грызунов снижение потр***ения любой незаменимой аминокислоты вызывает подобный эффект. Метионин, как мы уже говорили, является донором метильных групп, а также является предшественником таурина, полиаминов, глутатиона и сульфатов. Часть этих функций может восполнить цистеин, поэтому диеты с ОПМ не содержат цистеин и большинство других заменимых аминокислот. Механизм увеличения продолжительности жизни при ограничении потр***ения других аминокислот пока не ясен. Другим эффектом ОПМ является снижение синтеза АФК в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к снижению оксидативного повреждения митохондриальной ДНК и белков. Переизбыток метионина в организме. Чем еще опасен переизбыток метионина в организме? Как мы уже говорили, метионин является донором метильных групп в организме, эта функция осуществляется им в форме S-аденозил-метионина (SAM, гептрал). Избыточное метилирование может быть фактором, приводящим к развитию болезни Паркинсона (БП)- тяжелого возраст-ассоциированного заболевания. Инъекции SAM в мозг крысы приводили к изменениям, схожими с БП. Гидролиз сложноэфирной связи между метильной группой и метилированным белком приводит к образованию метанола. Метанол окисляется до формальдегида, который в свою очередь окисляется до муравьиной кислоты. В Департаменте Неврологии Meharry Medical College ученые занимаются исследованием роли SAM в продукции этих токсичных веществ в мозге крыс и их токсичность для клеточной линии PC12, которая используется как модель дифференцировки нервной ткани. Они определили, что SAM усиливает образование метанола, формальдегида и муравьиной кислоты в зависимости от концентрации и времени действия. Кроме того, формальдегид наиболее токсичен для клеток PC12 в исследованиях на культуре клеток, из этого можно сделать вывод, что формальдегид, который образуется в организме, может приводить к повреждению нейронов в условиях избыточного метилирования. Субтоксические концентрации формальдегида снижают экспрессию тирозингидроксилазы, лимитирующего фактора синтеза допамина. Формальдегид более токсичен для катехоламинергических клеток PC12, чем для клеток глиомы C6, что свидетельствует о том, что нейроны более чувствительны к воздействию формальдегида, чем глия. На основании полученных результатов был сделан вывод: избыточное метилирование белков вовлечено в возникновение SAM-индуцированных БП-подобных изменений и процесс старения, этот процесс связан с токсическим действием формальдегида. Метионин и опухолевые заболевания. Как известно, в раковых клетках идет интенсивный синтез белка. Поэтому низкометиониновая диета обладает способностью замедлять рост опухолей и делать их более чувствительными к терапии. Безметиониновая диета улучшала ответ тройного негативного рака молочной железы в эксперименте на мышах. Сотрудники Университета Висконсина (University of Wisconsin) опубликовали в журнале Clinical Cancer Research результаты своей работы, в которой доказано, что лишение опухолевых клеток некоторых питательных веществ, возможное при помощи диеты, повышает чувствительность новообразования к таргетным препаратам. Существуют клинические данные о том, что диета с низким содержанием метионина улучшает течение некоторых онкологических заболеваний. Механизмы этого явления неизвестны. Было показано, что недостаток метионина повышает активность сигналов, связанных с рецептором TRAIL-R2. Авторы данной работы проверили, будет ли метиониновый стресс увеличивать чувствительность клеток рака молочной железы к проапоптотическим агонистам TRAIL-R2. В культуре клеток тройного негативного рака молочной железы, обедненной метионином, было обнаружено повышение экспрессии гена рецептора TRAIL-R2. Это означало повышение чувствительности клеток к агонисту рецептора, который при активации вызывал апоптоз. Было подтверждено, что у здоровых клеток такой эффект дефицита метионина не проявляется. Таким образом, можно избирательно повысить чувствительность опухолевых клеток к агонисту TRAIL-R2. «Результаты показали, что нехватка метионина оказывает специфический эффект на молекулярные пути, отвечающие за гибель клеток. Уязвимость раковых клеток к лечению, воздействующему на эти пути, таким образом, повышается», – объясняет д-р Крайнз. «Эта находка действительно впечатляет, т.к. она означает, что соблюдение специальной диеты может повысить эффективность таргетной терапии». И человек, и грызуны способны переносить отсутствие метионина в течение некоторого времени. В эксперименте мышам на обедненной метионином диете с пересаженными опухолями тройного негативного рака молочной железы вводили антитело, связывающееся с рецептором TRAIL-R2. Сочетание изменений питания и препарата было значительно эффективней только лекарственной терапии. Кстати, наверняка вы знаете, что некоторые животные могут выявить рак обнюхиванием. Дело в том, что раковые клетки, потр***яя большие количества метионина, выделяют серные газы, которые и улавливают своим обонянием собаки, натренированные на "запах рака". Собаки определяют рак легких, нюхая дыхание, рак кожи - нюхая кожу, рак толстой кишки, рак мочевых путей, нюхая выделения тех органов. Высокий уровень гомоцистеина. Низкометиониновая диета также рекомендуется людям с высоким уровнем гомоцистеина, чаще всего это бывает при мутациях некоторых генов. Метионин не образуется в организме человека, а поступает только с пищей. Тем, у кого есть мутации в генах фолатного цикла (MTHFR, MTR, MTRR), и у кого повышен уровень гомоцистеина, следует избегать продуктов с высоким содержанием метионина, т.к. он повышает гомоцистеин. Но про гомоцистеин будет отдельный разговор.

Защитник мира: Ключ к пониманию действия метионина. Таким образом, влияние метионина на продолжительность жизни зависит от активности особого сигнального белка – киназы TOR, которая в ответ на поступление в клетку аминокислот и ростовых сигналов активирует процессы биосинтеза собственных белков организма и подавляет их утилизацию (аутофагию). Метионин – аминокислота, с которой начинается биосинтез каждого белка, и ее недостаток неизбежно замедляет белковый обмен и стимулирует аутофагию. Организм интенсивнее освобождается от белков с повреждениями и прочего мусора. С другой стороны, чем меньше образуется в клетке белков, тем лучше вспомогательные системы клетки справляются с укладкой пространственной структуры уже имеющихся белков. А вот при высоком уровне биосинтеза белка возникающий «хаос» может повредить или даже убить клетку, ускоряя старение организма. Еще несколько аминокислот – лейцин, изолейцин и валин – также стимулируют функцию киназы TOR. Аминокислоты валина больше всего в белке говядины, курицы, горохе, яйце; изолейцином богаты молоко, мясо и яйца; лейцином – молоко, овес, кукуруза. Помимо увеличения максимальной продолжительности жизни, низкометиониновая диета у млекопитающих снижает риск ожирения, повышает устойчивость к болезням печени, снижает уровни инсулина и инсулиноподобного фактора роста и гормонов щитовидной железы. Решение парадокса. Поэтому решение парадокса в следующем: чем старше человек, тем больше он должен быть вегетерианцем. Полное ограничение метионина крайне нежелательно, ведь это незаменимая аминокислота, жизненно важная для работы многих систем организма! Но этот процесс тоже должен быть разумным, чему мы должны поучится у наших предков: если в среднем сложить все посты, то приблизительно половину всего времени наши предки были вегетерианцами, а половину - мясоедами. Разумный подход. Полное веганство не является здоровым питанием, а при низкой диетическоей осведомленности оно способно причинить серьезный вред. Избыток красного мяса, овощей и поничиков - все плохо. Соблюдайте умеренность - это лучшая стратегия, которая берет начало еще со времен охотников-собирателей. Растительная пища, которую собирали преимущественно женщины, была каждый день. А вот мясо, которое добывали преимущественно мужчины на охоте, было далеко не каждый день. Поэтому мясная пища была у наших предков редкой, но обильной. Также, когда речь идет о метионине, очень важен контекст питания. Очень часто дело не просто в количестве метионина (см. рисунок внизу), а в том, как он метаболизируется в организме. Поэтому у человека, потребляющего мясо с достаточным количеством овощей, метионин будет метаболизироваться лучше, чем у строгого вегана с дефицитом витамина В 12. Негативные свойства метионина проявляются сильнее всего при дефиците ряда витаминов, особенно фолиевой кислоты и витаминов В6 и особенно В12, а также холина и глицина. Эти соединения находятся в достаточном количестве и в животных продуктах питания. Поэтому фокусируйтесь на разнообразии питания, чтобы обеспечить себе сбалансированный рацион. Практика низкометиониновой диеты. Несмотря на научное название, низкометиониновая диета известна всем с давних пор. Наименьшее количество метионина содержат растительные белки, а наибольшее – животные. Поэтому чем медленнее растет человек, тем меньше ему в рационе нужно метионина. Поэтому с 30 лет следует ограничивать мясные и молочные продукты, с 50 еще сильнее ограничить их поступление. Это ограничение не обязательно должно быть постоянным, так же эффективно временное ограничение (пост). Животные белки (мясо, птицу, рыбу) стоит ограничить, частично (но не полностью!) заменив их растительными. Кстати, такое соотношение белков уже показало себя на практике: знаменитое долгожительство населения острова Окинава связывают с характерной для этого острова одноименной диетой, которая является и низкокалорийной, и содержит малое количество животного белка. Овощи и фрукты имеют минимальное содержание метионина (до 10 мг) По ряду причин добровольное ограничение питания никогда не будет пользоваться широкой популярностью у людей, но его может заменить ограничение потребления метионина, что может быть достигнуто использованием преимущественно (но не полностью!) вегетарианской диеты с низким содержанием аминокислоты. Напомню, что для терапевтического эффекта можно делать пост или вегетерианские 2-3 дня в неделю. Растительные белки, особенно из бобовых и орехов, содержат меньше метионина, чем животные белки. Кроме того, общее содержание белка в растительных продуктах ниже, чем в продуктах животного происхождения. опубликовано econet.ru

Защитник мира: Поскольку вы новичок в диабете, то я вам подробно изложу критику т.н. ньюкаслского метода "лечения" диабета. Первое: диета предлагает заключить пациента в условия концлагеря и в сутки ему давать еду каллорийностью около 600 ккал.Давно известно, что именно так кормили евреев в концлагерях в период их массового уничтожения при Холокосте. Многие сошли с ума, а потом умерли от голода. Второе: Продолжительность диеты не менее полгода. Как раз можно успеть сойти с ума от голода. В исследовании взяли участи 306 человек возрастом от 20 до 65 лет. У всех участников сахарный диабет 2 типа был обнаружен в течение последних 6 лет. Индекс массы тела диабетиков был от 27 до 45. Никто из них не получал инъекции инсулина или медикаментозное лечение диабета. Медицинский журнал Lancet опубликовал исследования, в которых было подтверждено положительное влияние низкокалорийной диеты Ньюкасла на лечение диабета 2 типа. Исследования проводились учеными из Шотландии и Англии. В испытаниях брали участие 306 человек. Диета Ньюкасла включает в себя только жидкие блюда. Это могут быть супы или коктейли. Суточная калорийность питания должна быть около 600 ккал. Продолжительность диеты не менее полгода. Далее твердая пища постепенно вводится в рацион. Как проводились исследования В исследовании взяли участи 306 человек возрастом от 20 до 65 лет. У всех участников сахарный диабет 2 типа был обнаружен в течение последних 6 лет. Индекс массы тела диабетиков был от 27 до 45. Никто из них не получал инъекции инсулина или медикаментозное лечение диабета. Исследование проводилось с 25 июля 2014 года по 5 августа 2017 года. Итоги исследования влияния диеты Ньюкасла на диабет Через 12 месяцев после начала исследования был проведен анализ данных по потери веса у участников. В среднем участники эксперимента потеряли по 10 кг. У 24% потеря веса составила 15 кг. У трети испытуемых потеря веса составила от 0 до 5 кг. Ни у одного не было роста массы тела. У 4% участников эксперимента наблюдались незначительные побочные эффекты. И только у одного участника наблюдались боли в животе и проблемы с желчным пузырем. Что касается диабета, то половине участников исследований удалось достигнуть ремиссии заболевания без дополнительного медикаментозного лечения. Среди тех, кто похудел на 15 кг и больше процент ремиссии диабета 2 типа составил 86%. Источник: [url]https://diabetdieta.ru/dieta-nyukasla-pomogaet-v-lechenii-diabeta-2-tipa/[/url] Выводы (мои): ожирение можно снизить. Но для того чтобы не разрушить мозг, сердце, печень и почки, которые без глюкозы нормально функционировать не могу, такую дерьмовую диету применять более месяца НЕЛЬЗЯ! Все врачи, которые пропагандируют это дерьмо, являются шарлатанами, потому что факт ремиссии они определяют по уровню СК, а это только симптом диабета. Можно на ранних стадиях СД 2 легко снизить симптом в виде СК препаратами, настойками трав и пр. Но при этом никакого торможения СД 2 не будет и будут активно развиваться патологии (все они заканчиваются смертью). Помните: начиная с момента определения у вас СД 2 надо применять Метформин (постепенно увеличивая дозу) и активно выявлять патологии, которые поначалу не болят, но обязательно есть. Все виды диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно запускаются патологии в органах мишенях, которые тоже предопределены у каждого на генетическом уровне. Читайте мои темы - там подробно: Моя борьба с СД 2 - Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет! форум

Защитник мира: Сегодня все уже известно о питании в концлагерях: http://voenspez.ru/index.php?topic=23156.0 Давайте попробуем перевести это на более привычную нам суточную выдачу. Итак, на тяжелых работах в день хлеба -321гр, мяса -29гр., жиров -9гр., сахара-32гр. Так это на тяжелых работах. Основная масса пленных получает хлеба - 214гр, мяса ни грамма, жиров -16гр., сахара -22гр. Я позволю себе пересчитать это на калории: Итак. Хлеб 321гр. - 642 ккал.; Мясо 29гр. -43.5 ккал.; Жиры 9гр. -81 ккал; Сахар 32 гр. -128 ккал Итого 894.5 ккал. По медицинским нормам работники физического (не тяжелого) труда в возрасте 18-40 лет должны получать в сутки 3400 ккал. То что получали советские военнопленные занятые тяжелым физическим трудом в 3.8 раза меньше потребного. Ну допустим, что во время войны потребности человека снижаются вдвое (хотя это фантастика, есть всегда хочется одинаково). Однако и в это случае ясно, что такая норма питания весьма быстро приведет к дистрофии. Но может быть, доведя пленного до истощения тяжелым трудом немцы потом оставляли его в покое и обеспечивали прожиточным минимумом? Давайте посчитаем: Итак. Хлеб 214 гр. -428 ккал.; Жиры 16гр. -144 ккал.; Сахар 22 гр.-88 кккал. Итого 660 ккал. Мужчины не занятые физическим трудом в возрасте 18-40 лет должны получать в сутки 2800 ккал. Пленные получали в 4.2 раза меньше. Но может быть положение улучшалось за счет дополнительного питания? Посчитаем. 50гр. рыбы на неделю, это по 7.1 гр. в день; мед по 100гр. в неделю, это 14.3 гр. в день; картофель по 3.5 кг. в неделю, это по 500гр. в день. Пересчитаем на калории. рыба 7.1гр - 4.97 ккал.; мед 14.3 гр. -57.14 ккал.; картофель 500гр. -450 ккал. Итого 512 ккал. Плюс 660 ккал. основного пайка. Получаем 1172 ккал. Это уже возможно обеспечит выживаемость, но не дистрофику. На таком питании может как-то просуществовать обычный пленный, но истощенный все равно не вытянет. Да и получать это добавочное питание можно было только шесть недель. Врачи - шарлатаны пропагандирующие ньюкаслский метод "лечения" диабета являются идеологическими потомками фашистов сс-эвцев.

Защитник мира: Диабетики очень часто применяют обезболивающие препараты: Биологи из Тайваня провели исследования пяти наиболее популярных во всем мире обезболивающих. Результаты удивили и напугали самих исследователей: все препараты значительно повышают риск сердечного приступа или инсульта даже у тех, кто никогда не испытывал подобных проблем. В исследовании приняло участие более 56 тысяч людей у которых иногда наблюдалось повышенное давление. Эксперты досконально изучили влияние каждого из «большой» пятерки препаратов — ибупрофена, диклофенака, напроксена, целекоксиба и мефаминовой кислоты. Оказалось, что ибупрофен приводит к 1 сердечному приступу на 305 человек, а целекоксиб вызывает аналогичный исход уже 1 из 105 человек. Статистика показала, что употребление диклофенака приводит к инсульту или сердечному приступу в 1 случае из 245. Для напроксена показатели оказались чуть выше — серьезные проблемы со здоровьем испытывает 1 человек из 214. Мефаминовая кислота оказалась самым безопасным (из наиболее распространенных) обезболивающих. Сердечный приступ или инсульт подстерегает «всего лишь» 1 человека из 394.

Защитник мира: Холестерин с химической точки зрения является одноатомным вторичным спиртом, который хорошо растворяется в жирах и плохо в воде. Это органическое соединение, тип липидов, которое синтезируется в основном в печени и выполняет множество важных функций для организма. Он хорошо связывается с белками, кислотами, многими солями, углеводами. С биологической точки зрения холестерин является необходимым компонентом многих жизненно важных биохимических реакций, протекающих почти во всех живых организмах. Его роль в организме человека сводится к: выполнению «строительной» функции, то есть ХС входит в состав всех клеток и обеспечивает стабильность клеточных мембран; участию в обмене желчных кислот, необходимых для полноценного пищеварения (усваивания жиров); выполнению роли предшественника стероидных и половых гормонов, синтез которых невозможен без холестерина; участию в синтезе витамина группы Д. У взрослого человека в организме содержится примерно 2 мг холестерина на 1 кг веса. В зависимости от задействования в биохимических процессах весь ХС разделяют на: Быстро обменивающийся, содержащийся в печени, стенке кишечника и в крови. Именно этот ХС используется в большинстве обменных процессов. Медленно обменивающийся, включающий ХС в остальных органах, кроме нервной системы. Очень медленно обменивающийся, накапливающийся в нервной системе. Относительно постоянное количество ХС поддерживается благодаря регулярному его поступлению с пищей и синтезу в организме. Причем поступает извне около 500 мг в сутки, а синтезируется – 800 мг в сутки. Образование ХС происходит в: печени – 80%; стенке тонкого кишечника – 10%; коже – 5%; остальных органах – 5%. Следовательно, основной источник внутреннего холестерина – печень. Этот самый большой паренхиматозный орган брюшной полости синтезирует ХС не только для всего организма, но и для своих клеток. Синтез холестерина в организме человека – это совокупность из 25 последовательных химических реакций, которые протекают под действием специальных ферментов. Однако ключевое вещество, от которого зависит скорость образования ХС – это гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза или просто ГМГ-КоА-редуктаза. Наиболее распространенная группа лекарственных средств, способствующих снижению ХС – статины – действуют путем подавления активности именно этого фермента. Повышенный общий холестерин (выше нормы) это симптом больной печени прежде всего и с нее и надо начинать лечение, потом ожирение - вес должен быть идеальным, потом гипертония - надо иметь давление не выше 130\79 мм\рт столба и пр.

Защитник мира: Интересный поворот: повышение уровня сахара в крови может не являться первопричиной диабета Диабет второго типа, который, как правило, возникает у людей старше сорока лет, часто приводит к развитию сердечных заболеваний, нарушению кровообращения в ногах и повреждению глаз, нервов и почек. До сих пор считалось, что возникновение болезни обуславливается инсулинорезистентностью и повышением уровня глюкозы в крови. Но теперь учёные из Немецкого онкологического исследовательского центра (DKFZ) и Больницы Гейдельбергского университета (HUH) впервые показали, что эти нарушения являются следствием, а не причиной диабета. Казалось бы, симптомы заболевания действительно зависят от уровня сахара в крови. И если сокращать концентрацию глюкозы при помощи многочисленных препаратов, это одновременно снижает риск развития инфаркта и инсульта, а также облегчает проблемы с кровотоком. "Но это справедливо только до определённого момента, – говорит в пресс-релизе один из руководителей исследования Питер Наврот (Peter Nawroth). – В последние годы клинические испытания показали, что, даже когда уровень сахара в крови опускали ниже порогового для диабета значения, у многих пациентов по-прежнему развились проблемы с нервами и почками. Это говорит о том, что диабет второго типа может иметь молекулярные причины, не зависящие от инсулина и глюкозы". Наврот и его коллеги знали, что у пациентов с диабетом второго типа наблюдается высокий уровень метаболита глюкозы метилглиоксаля. Медики думали, что этот эффект возникает из-за повышенного уровня глюкозы в крови. А поскольку метилглиоксаль негативно влияет на белок, было принято считать, что именно это вещество вызывает пагубные последствия. Но теперь учёные засомневались в том, что заболевание развивается именно в такой последовательности. В предыдущих работах, когда метилглиоксаль вместе с кормом вводили крысам, у них появлялись типичные признаки диабета, включая инсулинорезистентность. Теперь учёные решили проверить, как влияет на организм долгосрочное повышение концентрации этого вещества. А в качестве объекта для исследования они выбрали плодовую муху Drosophila. Используя генную инженерию, исследователи отключили у насекомых выработку фермента, который разрушает метилглиоксаль, что привело к постоянному накоплению метаболита глюкозы. В итоге мухи сначала приобрели резистентность к инсулину, а затем стали страдать ожирением. Кроме того, в преклонном по мушиным меркам возрасте у них также нарушился уровень глюкозы. "Конечно, мухи и люди связаны не очень тесно. Однако, поскольку в процессе эволюции энергетический метаболизм развился очень рано, наши результаты могут быть переведены на млекопитающих и человека", – говорит соавтор исследования Аурелио Телеман (Aurelio Teleman). Исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism, вызывает закономерный вопрос: если метилглиоксаль – не следствие, а скорее причина диабета, что же приводит к увеличению его концентрации? Повышенный уровень метаболита глюкозы часто наблюдается у людей с ожирением, которые не страдают диабетом. Так что учёным ещё только предстоит раскрыть истинные метаболические пути развития заболевания. Напомним также, что недавно были опубликованы результаты исследования, которые поставили под сомнение целесообразность деления диабета на два типа. https://www.vesti.ru/doc.html?id=2996973

Защитник мира: Что может сделать для вас альфа-липоевая кислота? 1. Снизить резистентность к инсулину и улучшить метаболизм глюкозы. Каждый человек, страдающий от избыточного веса или предпочитающий углеводное питание, подвергается риску нарушения метаболизма инсулина. Поэтому липоевая кислота потенциально полезна большинству из нас. В результате экспериментов на животных было установлено, что липоевая кислота защищает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Разрушение этих клеток ведет к диабету I и последующей зависимости от инъекций инсулина. Липоевая кислота должна оказывать помощь в самой ранней стадии диабета I типа, когда погибли еще не все инсулин-продуцирую-щие клетки поджелудочной железы. 2. Помочь при лечении диабетической нейропатии. Если способность липоевой кислоты защищать поджелудочную железу еще недостаточно изучена, то ее роль в лечении диабетической нейропатии подтверждена клинически, и в первую очередь именно с этой целью ее применяют в Европе. Избыток сахара в крови вызывает активизацию процессов гликолиза, которые вызывают склеивание жировых молекул, и это является одним из основных видов повреждений клеток, которые ученые связывают со старением. Гликолиз вызывает повреждение нервных клеток, в результате чего развивается диабетическая нейропатия, а если этот процесс затрагивает глазные нервы, то мы имеем дело с диабетической ретинопатией. Исследования показали, что альфа-липоевая кислота может предотвратить повреждение нервов, если начать принимать ее до наступления необратимых повреждений. По-видимому, ее действие связано с улучшением притока крови к нервным клеткам и клеточного обмена. Исследования, проведенные в клинике Майо, подтвердили значительное снижение симптомов диабетической нейропатии у 71% больных, принимавших альфа-липоевую кислоту. А поскольку липоевая кислота способна попадать и в клетки мозга, то она может помогать и при повреждениях глазных нервов. 3. Помочь избавиться от излишнего веса. Альфа-липоевая кислота работает как кофермент в реакциях получения энергии из углеводов, так что, помимо того, что она снижает уровень глюкозы, она может также ускорять превращение углеводов в энергию, а значит, уменьшать отложение жира. Кроме этого, она способствует окислению жирных кислот, поэтому может помочь организму сжигать жировые запасы. То, что липоевая кислота "свой человек" и в мозгу, также имеет немаловажное значение: благодаря своему сродству к рецепторам глюкозы в гипоталамусе, она блокирует фермент протеинкиназу, который подает сигналы голода, а значит, подавляет аппетит. 4. Защитить вашу печень. Липоевая кислота также надежный защитник печени. У людей, регулярно пьющих вино, она предохраняет печень от токсического действия алкоголя. Но не только любителям выпить может помочь прием липоевой кислоты. В последнее время все более распространенным становится стеатоз - безалкогольное ожирение печени из-за излишнего веса (абдоминальный тип ожирения) и нерационального питания. Альфа-липоевая кислота помогает уменьшить отложение жиров в печени. Это снижает опасность развития ожирения печени, даже если в вашей пище слишком много жиров. 5. Защитить сосуды и сердце. Хотя роль альфа-липоевой кислоты в предотвращении середечно-сосудистых заболеваний еще досконально не изучена, ученые предполагают, что прием добавок липоевой кислоты может стать перспективным подходом для снижения сердечно-сосудистых рисков. Во всяком случае, при исследованиях на мышах добавки липоевой кислоты дали 55%-е уменьшение атеросклеротических поражений - образования жировых прослоек, вызывающих закупорку артерий. Липоевая кислота также вызывала снижение уровня триглицеридов, которые являются фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Исследователи обнаружили, что альфа-липоевая кислота вызывает изменение действия генов, которые контролируют холестерин. Они увеличивают производство ферментов, которые действуют, как ловушки для свободных радикалов, и это снижает выработку ЛПНП холестерина. Правда, еще неизвестно, насколько эффективно будет работать этот механизм у людей. 6. Улучшить работу вашего мозга. Альфа-липоевая кислота может также предотвратить окислительные повреждения нервов и мозга. Она сокращает все виды свободнорадикального окисления, будь то в артериях или в нервных клетках. В мозгу липоевая кислота может способствовать предотвращению или исправлению клеточных повреждений при болезни Альцгеймера. Исследования на животных уже продемонстрировали, что липоевая кислота улучшает память и когнитивные функции. Было показано, что у животных, получавших альфа-липоевую кислоту, выживаемость после инсульта была в четыре раза выше, чем у животных, которые не получали этой добавки. Альфа-липоевая кислота регенерирует глутатион в мозгу и тем самым обеспечивает защиту от нейротоксинов. Она усиливает приток крови к мозгу, улучшает поглощение глюкозы клетками мозга и увеличивает проводимость нервов. Альфа-липоевая кислота является одним из немногих питательных веществ, которые способны повысить уровень глутатиона в клетках мозга. Снижение уровня глутатиона является предвестником хронических болезней, в том числе дегенеративных расстройств мозговой деятельности. 7. Помочь предотвратить рак. Липоевая кислота - мощный антиоксидант, который усиливает и восстанавли-вает другие антиоксиданты в организме, особенно витамин Е. Биохимик Ричард Пассуотер показал, что липоевая кислота может даже препятствовать активации гена, который вызывает рост раковых клеток. 8. Замедлить старение. Липоевая кислота вырабатывается в нашем организме, однако с возрастом натуральное производство этого вещества ослабевает, и снижается еще больше при многих хронических заболеваниях. Кроме того, не забывайте, что "план" по антиоксидантам наш организм не вытягивает. А к чему это приводит? К снижению уровня глутатиона - "аминокислоты молодости". То есть, к ускоренному старению и ранней смерти. Кроме того, как уже было сказано, одной из основных причин старения ученые считают повреждение клеток в результате гликозилирования, а липоевая кислота блокирует этот процесс. У ученых сложилось мнение, что дополнительный прием липоевой кислоты, возможно, способен замедлять, если не полностью обращать вспять некоторые последствия старения. Поэтому, если вы интересуетесь средствами для продления молодости, липоевая кислота должна обратить на себя ваше внимание. В профилактических целях пользу принесет любое количество этого антиоксиданта, однако после 50 лет лучше принимать более высокие дозы. Из того, что было сказано о липоевой кислоте, вы можете сделать вывод, что надежных доказательств ее пользы для людей пока еще нет. Однако такой умозрительный вывод можно сделать в отношении практически любого профилактического средства, того же витамина С, например. Просто потому, что нужно лет сто проводить исследования, чтобы строго статистически доказать, что витамин С увеличивает продолжительность жизни. Потому и проводят лабораторные исследования на мышах, которые живут 2 года. Тем не менее, с лечебной целью липоевая кислота, как я уже сказал, используется в течение 30 лет. Терапевтически она применяется при лечении: диабетической невропатии, старческого слабоумия, синдрома хронической усталости, рака, болезней печени, для снижения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина и даже с целью потери веса. Это прекрасный пример натурального вещества, заслуживающего - но не получающего - статус предпочтительного средства при лечении многих болезней. Конечно, лечебные и профилактические дозировки отличаются, как небо и земля. При лечении диабета и диабетической нейропатии суточный прием может достигать и 800 мг. Благо у липоевой кислоты нет никаких побочных действий, кроме одного - диабетикам может потребоваться пересмотреть дозу инсулина в сторону ее уменьшения.

Защитник мира: Предуктал применяется в том случае, когда в результате спазмов кровеносных сосудов нарушается снабжение питательными веществами и кислородом сердечной мышцы, органов зрения и слуха. Предуктал восстановит энергетический обмен в клетках и позволит им полноценно функционировать в условиях недостатка кислорода. Как действует предуктал Действующим веществом предуктала является триметазидин, который предупреждает появление спазмов коронарных сосудов и благотворно влияет на миокард (сердечную мышцу) в целом, улучшая в ней все обменные процессы в условиях хронической нехватки питательных веществ и кислорода. Прежде всего, предуктал нормализует энергетический обмен: он избирательно подавляет окисление жирных кислот, что приводит к повышенному окислению глюкозы с выделением энергии в виде АТФ. В виде цепной реакции это влечет за собой активизацию всех видов обмена веществ в клетках и поддержание постоянства ее среды (гомеостаза). В результате уменьшается количество и продолжительность приступов стенокардии, необходимость в приеме нитроглицерина, предупреждается развитее осложнений стенокардии в виде инфаркта миокарда. Кроме того, он ограничивает колебания артериального давления, не оказывая при этом существенного воздействия на кровоток и частоту сердечных сокращений. https://youtu.be/Z7D7n8FijjA

Защитник мира: Около 2 миллионов человек по всему миру умирает каждый год. В России по приблизительным подсчетам ежегодно от сахарного диабета умирает от 125 до 230 тысяч человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма, то диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека. Это могут быть, как проблемы с отдельными органами, так и какое-то конкретное обострение связанное с диабетом. Например диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Так или иначе, итог во всех случаях один - диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида, поддерживаемого только при клинической помощи. Именно так каждый год заканчивает больше 200 тысяч диабетиков в России. При этом надо понимать, что обострение не зависит от возраста или иных факторов. Обострение может наступить с одинаковой долей вероятности и у 24-летнего, и у 45-летнего больного. Предсказать у кого и как это произойдет - пока невозможно. Можно только с уверенностью сказать, что рано или поздно, диабет добирается до каждого, поскольку эпидемия всех типов диабета во всем мире резко ускоряется, а НИКАКИХ методов лечения НЕТ. Вполне вероятно, что как неандертальцы 30 тысяч лет тому назад вымерли от диабета второго типа, так и человечество через сто - двести лет вымрет от диабета.

Защитник мира: Около 2 миллионов человек по всему миру умирает каждый год. В России по приблизительным подсчетам ежегодно от сахарного диабета умирает от 125 до 230 тысяч человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма, то диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека. Это могут быть, как проблемы с отдельными органами, так и какое-то конкретное обострение связанное с диабетом. Например диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Так или иначе, итог во всех случаях один - диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида, поддерживаемого только при клинической помощи. Именно так каждый год заканчивает больше 200 тысяч диабетиков в России. При этом надо понимать, что обострение не зависит от возраста или иных факторов. Обострение может наступить с одинаковой долей вероятности и у 24-летнего, и у 45-летнего больного. Предсказать у кого и как это произойдет - пока невозможно. Можно только с уверенностью сказать, что рано или поздно, диабет добирается до каждого, поскольку эпидемия всех типов диабета во всем мире резко ускоряется, а НИКАКИХ методов лечения НЕТ. Вполне вероятно, что как неандертальцы 30 тысяч лет тому назад вымерли от диабета второго типа, так и человечество через сто - двести лет вымрет от диабета.

Защитник мира: Какие симптомы появляются при нехватке того или иного витамина? Дефицит витамина А: сухость, ломкость, истончение волос; ломкость ногтей; появление трещин на губах; поражение слизистых (трахеи, рта, ЖКТ); снижение зрения; сыпь, сухость и шелушение кожи. Дефицит витамина В1: диарея и рвота; расстройства ЖКТ; снижение аппетита и давления; повышенная возбудимость; сердечная аритмия; холодные конечности (нарушения кровообращения). Дефицит витамина В2: стоматит и трещины в уголках рта; конъюнктивит, слезотечение и снижение зрения; помутнение роговицы глаза и светобоязнь, сухость во рту. Дефицит витамина В3: слабость и хроническая усталость; регулярные головные боли; беспокойство и нервозность; повышение давления. Дефицит витамина В6: слабость; резкое ухудшение памяти; болезненность в области печени; дерматиты. Дефицит витамина В12: анемия; глоссит; выпадение волос; гастрит. Дефицит витамина С: общая слабость на фоне снижения иммунитета; потеря веса; плохой аппетит; кровоточивость десен и кариес; подверженность простудам и бактериальным инфекциям; кровотечения из носа; неприятный запах изо рта. Дефицит витамина D: у детей – вялость и малоподвижность; нарушения сна и плохой аппетит; капризность; рахит; снижение иммунитета и зрения; нарушение обмена веществ; проблемы с костными тканями и кожным покровом. Дефицит витамина D3: плохое усвоение фосфора/кальция; позднее прорезывание зубов; нарушения сна (пугливость, вздрагивание); снижение мышечного тонуса; хрупкость костей. Дефицит витамина Е: склонность к аллергиям различного рода; мышечная дистрофия; боли в ногах из-за нарушенного питания конечностей; появление трофических язв и развитие тромбофлебита; изменения в походке; появление пигментных пятен. Дефицит витамина К: нарушения в работе ЖКТ; болезненность менструаций и нарушения цикла; анемия; быстрая утомляемость; кровотечения; кровоизлияния под кожу. Дефицит витамина Р: появление точечных кровоизлияний на коже (особенно в местах, стянутых тесной одеждой); боли в ногах и плечах; общая вялость. Дефицит витамина РР: апатичность; дисфункция ЖКТ; шелушение и сухость кожи; диарея; воспаления слизистой рта и языка; дерматит; головные боли; усталость; быстрая утомляемость; сухость губ. Дефицит витамина Н: появление сероватого оттенка кожи; облысение; подверженность инфекциям; мышечные боли; депрессивные состояния.

Защитник мира: Результаты нового исследования, опубликованного в Journal of Clinical Investigation, проливают свет на то, почему многие диабетики 1 типа не реагируют на потенциально опасные уровни сахара в крови. У здоровых, не страдающих диабетом людей снижение уровня сахара в крови стимулирует организм вырабатывать глюкозу (гликоген), а также принимать пищу. Но многие с диабетом 1 типа имеют разную реакцию на снижение уровня сахара в крови, что может быть результатом лечения инсулином. Чтобы исследовать причину команда, возглавляемая Йельским Университетом, провела МРТ-сканирование диабетиков 1 типа и здоровых людей, которым был дан инсулин, чтобы понизить уровень сахара в крови. Изображения мозга показали, что у здоровых людей низкий уровень сахара в крови вызвал изменения в четырех ключевых областях мозга, которые связаны с вознаграждением, мотивацией и принятием решений. Напротив, около половины диабетиков 1 типа проявляли измененную активность только в областях головного мозга, связанных с вниманием. Остальные диабетики не показали никаких изменений активности мозга в ответ на даже относительно опасный уровень сахара в крови. Разница в двух группах диабетиков заключалась в том, что некоторые ощущали то, что называется «чувство гипогликемии» - способность ощущать физические симптомы низкого уровня сахара в крови, а другие - нет. Результаты исследования определяют, каким образом некоторые диабетики 1-го типа, которые адаптировались к низкому уровню сахара в крови, не реагируют на эту опасность - объясняют исследователи. «Существует прогрессирующая потеря скоординированного ответа мозга на низкий уровень сахара в крови, если вы не знаете симптомы гипоглекимии», - поясняет Дженис Хван (Janice Hwang), доктор медицины, доцент медицины и руководитель исследования. «Главные области головного мозга связаны с регулированием поведения при питании». "Исследование также может помочь определить, как восстановить ощущение низкого уровня сахара в крови у пациентов, потерявших его" - отмечает доктор Хван. По ее словам, новые технологии мониторинга уровня сахара в крови могут сыграть определенную роль в этих усилиях. https://moidiabet.ru/news/znanie-simptomov-gipoglikemii-opredeljaet-reakcii-organizma

Защитник мира: Новые данные о влиянии диабета в ухудшении функций мозга Хотя диабет непосредственно никогда не связывался с ухудшением функции мозга, было замечено, что пожилые люди более уязвимы для диабетического состояния и как только у них развивается такое состояние, их функции мозга имеют тенденцию ухудшаться в более быстром темпе. Но поскольку диабет все более и более затрагивают людей младшей возрастной группы, становится очевидным, что ухудшающаяся функция мозга имеет некоторое отношение к диабетическому состоянию. Согласно результатам последнего исследования, диабет может значительно уменьшить кровообращение в мозге, а также может ослабить маленькие кровеносные сосуды в мозге, которые приводят к повреждению клеток. Таким образом люди с диабетом могут фактически быть более уязвимыми для ухудшения умственных функций, ответственных за повседневные жизненные задачи и выполнение других познавательных функций. Согласно исследователям, диабетики более уязвимы для Болезни Альцгеймера, слабоумия и других нервных расстройств, чем люди, которые не болеют диабетом. Новый прорыв в том, как инсулин работает на молекулярном уровне В течение многих лет гормон инсулин является синонимом к лечению диабета, и все мы знаем, какую важную роль он играет в регулировании глюкозы крови и тем самым создавая здоровый обмен веществ, но никто не может иметь ни малейшего представления о том, какую функцию выполняет инсулин на молекулярном уровне внутри тела. Впервые команда исследователей могла предоставить нам подробности о том, как гормон инсулина связывается с поверхностью клеток, и таким образом создает путь для глюкозы через кровь, которая будет использоваться в качестве энергии позже, когда тело будет нуждаться в ней. Несомненно в глобальной борьбе против диабета эти молекулярные выводы о том, как на самом деле работает инсулин, может проложить путь к успешным результатам в лечении диабета.

Защитник мира: Я много раз писал на этом форуме. Лечения от рака и диабета всех типов нет нигде в мире. Раковые клетки, вирус герпеса и гриппа всегда есть в клетках человека. Но далеко не все болеют раком и проявляются герпес или грипп. Иммунитет человека задан на генетическом уровне от рождения. Повысить иммунитет можно только реконструируя геном человека. Но этого пока наука генетика делать не научилась. При слабом иммунитете раковые клетки систематически не уничтожаются и злокачественная опухоль растет. При слабом иммунитете проявляются герпес и грипп. А вот при сильном иммунитете человек не заражается даже ВИЧ - инфекцией (примерно 30% Русов имеют сильный иммунитете от своей генетической природы). Более того все виды диабета - это последствия сильного иммунитета! При СД 1 бета клетки зарастают враждебными белками, которые многим достались от неандертальцев и иммунная система их уничтожает вместе с бета - клетками ПЖ. При этом ПЖ полностью лишается возможности производить инсулин. При СД 2 ПЖ работает нормально и производит инсулин в достаточном количестве, однако мембраны клеток с началом старения тела начинают медленно зарастать враждебными белками от неандертальцев и клетки все меньше пропускают внутрь инсулин. Генетики уже эти процессы доказали и активно работают над проблемой реконструкции генома. Хомо сапиенс (человек разумный) - это мутант кроманьонцев и неандертальцев (кроме коренных негров Африки) и количество генов от неандертальцев в людях доходит до более 30% !!! У азиатских народов еще присутствуют и гены денисовского человека. Сильный иммунитет образовался путем естественного отбора: выживали после эпидемий только люди с сильным иммунитетом.

Защитник мира: Очень важно! На сайте joe.endocrinology-journals.org опубликована статья под названием Инсулин, гормон роста и спорт. Сведения из этой статьи разрушают догму о том, что без инсулина глюкоза не имеет возможности проникнуть в клетки. А также дает ясное представление о том, что же вообще происходит с глюкозой в организме человека и какова реальная роль инсулина. Глюкоза способна проникать в клетки тканей и без инсулина. Хоть инсулин и улучшает слегка проницаемость клеток, это не является основной его функцией. Основная функция инсулина при диабете в том, что он снижает концентрацию кетонов и жирных кислот в крови, что дает возможность глюкозе вступить в цикл Кребса. Теперь мы знаем что в клеточных мембранах всегда достаточно транспортеров глюкозы для того чтобы обеспечить респирацию клетки даже при отсутствии инсулина. Инсулин может повысить и-таки повышает число этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы клетками никогда по-настоящему не зависит от инсулина. Так даже при неконтролированной диабетной гиперглицемии поглощение глюкозы всем телом неизбежно повышается (если нет сильного кетоза). Даже при условиях чрезвычайного кетоацидоза, в мембранах нет значительного барьера который бы предотвратил поглащение глюкозы -- блокирование происходит 'ниже по течению' в метаболическом проходе (? pathway) где избыток кетонов конкурирует с метаболитами глюкозы за вход в цикл Кребса. При этих условиях глюкоза свободно транспортируется в клетку, но её вход в цикл Кребса блокируется избытком метаболитов расщипления жиров и белков. В результате этого конкурентного блокирования на входе в цикл Кребса, метаболиты внутриклеточной глюкозы усугубляют затор на всём гликолитическом пути, что приводит к накапливанию свободной внутриклеточной глюкозы и ингибиции начала её фосфориляции. В результате, большая часть 'свободной' внутриклеточной глюкозы доставленной в клетку транспортируется назад из клетки в межклеточное пространство. Так при условиях кетоацидоза метаболизм глюкозы (но не её поглащение) нарушено как прямое следствие метаболизма жиров. ...Это факт что при диабете уровень глюкозы в крови на голоде является отличным показателем степени инсулиновой недостаточности. Есть линейная зависимость между уровнем глюкозы в крови на голоде и величиной продукции глюкозы печенью (Ra) и, таким образом, величиной её изчезновения (Rd). Т.к. при диабете уровень глюкозы в крови на голоде превышает возможность её удаления почками, не вся исчезнувшая из кровотока глюкоза на самом деле утилизируется. Собирая мочу и вычисляя количество глюкозы выведённой почками, можно легко измерить настоящую величину утилизации глюкозы тканями. Почки могу вывести 30% всей глюкозы, но даже учитывая это, можно установить что утилизация глюкозы тканями повышена в сравнении с нормой. Таким образом, инсулин НЕ нужен для утилизации глюкозы в человеке -- её поглощение тканями НЕ зависит от инсулина. Когда инсулин вводится постящимся диабетикам, уровень глюкозы в крови падает. Обычно предполагают что это потому что инсулин повышает впитывание глюкозы тканями, особенно мышцами. Но на самом деле ЭТО НЕ ТАК, а является ещё одной ошибкой экстраполации данных исследований на крысах in vitro. Было недвусмысленно показано что концентрация инсулина в нормальных физиологических пределах понижает уровень глюкозы в крови за счёт подавления продукции глюкозы печенью (Ra) без какой-либо стимуляции поглощения глюкозы периферийными тканями. Когда выброс глюкозы печенью 'выключен' инсулином, концентрация глюкозы падает и поглощение глюкозы тканями на самом деле уменьшается. Таким образом, в противовес большинству учебников и предыдущих учений, поглощение глюкозы тканями на самом деле повышается при неконтролированном диабете и понижается с вводом инсулина! Это объясняется тем что, даже при условиях инсулиновой недостаточности, в мембранах есть достаточно транспортеров глюкозы. Определяющим фактором поглощения глюкозы в этих условиях является градиент концентрации через клеточную мембрану, который достигает наивысшей величины при неконтролированном диабете и падает, когда инсулин понижает уровень глюкозы в крови (в основном за счёт понижения продукции глюкозы печенью). Когда инсулин вводят пациентам с неконтролированным диабетом, он выключает ряд метаболических процессов (липолиз, протеолиз, кетогенез и глюконеогенез). В результате, в течении нескольких минут, концентрация свободных жировых кислот падает практически до нуля, и кетогенез неизбежно останавливается в виду отсутствия субстрата. Но чтобы кетоны покинули циркуляцию, занимает время, т.к. их много и, будучи водо- и жиро-растворимыми, они распределены во всех жидкостях и жирах тела. В связи с тем что и кетоны и свободные жировые кислоты соревнуются с глюкозой за вход в цикл Кребса, утилизация глюкозы неизбежно повышается при падении уровеня кетонов и жировых кислот (несмотря на одновременное падение концентрации глюкозы в плазме). Таким образом, инсулин повышает метаболизм глюкозы не столько за счёт привлечения большего числа траспортеров глюкозы в клеточные мембраны мышц, сколько за счёт понижения уровня кетонов и свободных жировых кислот. Справка: Во время Второй мировой войны, Кребс перебирается в Англию где и приходит к выводу, что некоторые кислоты катализируют процессы в нашем организме. За это открытие ему была вручена Нобелевская премия. Как известно, энергетический потенциал организма зависит от глюкозы, которая содержится в нашей крови. Также, клетки человеческого организма содержат митохондрии, которые помогают в переработке глюкозы с целью её превращения в энергию. После некоторых преобразований глюкоза превращается в вещество под названием «аденозинтрифосфат» (АТФ) – главный источник энергии клеток. Его структура такова, что он может встраиваться в белок, и это соединение будет обеспечивать энергией все системы органов человека. Напрямую глюкоза не может стать АТФ, поэтому используются сложные механизмы для получения нужного результата. Им и является цикл Кребса. Если говорить совсем уж простым языком, то цикл Кребса — это цепочка химических реакций, происходящих в каждой клетке нашего тела, которая называется циклом потому, что продолжается непрерывно. Конечным результатом данного цикла реакций является производство аденозинтрифосфата — вещества, которое представляет собой энергетическую основу жизнедеятельности организма. По-другому этот цикл называется клеточным дыханием, так как большинство его стадий происходят с участием кислорода. Кроме того, выделяют важнейшую функцию цикла Кребса – пластическую (строительную), так как во время цикла вырабатываются важные для жизнедеятельности элементы: углеводы, аминокислоты и т. д. Для осуществления всего вышеизложенного необходимо наличие более ста различных элементов, в том числе витаминов. При отсутствии или недостатке хотя бы одного из них цикл будет недостаточно эффективным, что приведёт к нарушению метаболизма во всём теле человека.

Защитник мира: • Для того чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер, глюкоза транспортируется в астроциты через эндотелиальные клетки небольших кровеносных сосудов • Белки переносят глюкозу за счет унипорта, транспортируя ее в направлении градиента концентрации • Белки, переносящие глюкозу, претерпевают конформационные изменения, которые приводят к реориентации их субстратных сайтов в мембране клетки В клетках эукариот основным источником энергии является глюкоза, и многие клетки нуждаются в постоянном ее поступлении, поскольку у них глюкоза служит основным источником энергии для синтеза АТФ. Глюкоза представляет собой полярную молекулу, которая способна к гидратации, а клеточные мембраны не пропускают такие небольшие полярные метаболиты, как сахара. Поэтому для транспорта глюкозы в клетку требуется участие специфических мембранных белков. Транспорт глюкозы через плазматическую мембрану происходит с участием продуктов двух семейств генов. Переносчики глюкозы (GLUTs) осуществляют независимый перенос (унипорт), при котором через мембрану происходит облегченный транспорт глюкозы. В противоположность GLUT-белкам, котранспортеры Na+/глюкоза расходуют энергию трансмембранного градиента Na+ на транспорт глюкозы. В настоящем разделе мы рассмотрим GLUT-белки. Глюкоза селективно транспортируется через гематоэнцефалический барьер посредством изоформы 1 (GLUT-1) белка-переносчика. Перенос глюкозы из крови в головной мозг и в другие отделы ЦНС представляет собой многоступенчатый процесс, в котором участвуют различные типы клеток. Семейство GLUT-белков является частью более обширного суперсемейства белков, облегчающих основные транспортные процессы (MFS) и широко представленных в клетках всех организмов. GLUT-белки представляют собой интегральные белки мембран клеток эукариот. Изоформы переносчиков GLUT различаются по своим кинетическим характеристикам, специфичностью по отношению к переносимым сахарам, тканевой локализацией и механизмами регуляции. Некоторые GLUT-белки, наряду с глюкозой, транспортируют и другие метаболиты, например галактозу, воду и анальгетики из группы гликопептидов. GLUT-белки осуществляют унипорт, при котором вещества проходят через мембрану в направлении градиента концентрации. Таким образом, в зависимости от концентрации, GLUT-белки переносят метаболиты в клетку или в противоположном направлении. Поступление в клетку глюкозы, происходящее при участии GLUT-белков, часто определяет жизнеспособность клеток, которые характеризуются высоким уровнем потребления энергии. Питательные метаболиты, такие как сахара, через кровеносные сосуды транспортируются в органы. Эндотелиальные клетки, выстилающие стенки небольших сосудов, контролируют процессы обмена питательных веществ. В этих эндотелиальных клетках, особенно расположенных в области гематоэнцефалического барьера, содержится много GLUT-белков. Надлежащее функционирование головного мозга сильно зависит от глюкозы, и его клетки особенно чувствительны к снижению ее содержания. Транспорт глюкозы в нервные клетки происходит через капилляры мозга в несколько этапов и с участием изоформы GLUT-1. Эта изоформа экспрессируется в мембране клеток эндотелия, находящихся на границе между кровью и межклеточным пространством, а также в плазматической мембране астроцитов, функция которых важна в гематоэнцефалическом барьере. Расположенные в этих местах белки GLUT-1 транспортируют глюкозу из крови в эндотелиальные клетки, и оттуда в астроциты. В них глюкоза превращается в другие источники энергии, которые транспортируются в нейроны. В различных тканях содержатся разные изоформы GLUT. Например, в клетках мышечной и жировой ткани транспорт глюкозы осуществляется с участием GLUT-4. В процессе приема пищи или после еды в клетки этих тканей под действием инсулина увеличивается поступление глюкозы. При этом происходит регулируемый транспорт изоформы GLUT-4 к клеточной поверхности. Эта изоформа также называется инсулин-зависимый переносчик. Белок GLUT-4 локализован во внутриклеточных везикулах, которые сливаются с плазматической мембраной. Этим обеспечивается доставка переносчика GLUT-4 к плазматической мембране и увеличивается емкость транспортного процесса. Предполагаемое строение GLUT-переносчика, состоящего из 12 трансмембранных сегментов с внутриклеточными С- и N-концевыми участками. Внутриклеточные петли содержат сайты фосфорилирования и связывания субстратов. Показано, что градиент глюкозы по обеим сторонам мембраны может возникать в любом направлении, в зависимости от типа клеток и их метаболизма. Градиент определяет направление транспорта. Связывание инсулина со своим поверхностным рецептором запускает каскад внутриклеточных процессов, приводящих к быстрому слиянию этих везикул с мембраной. Это, в свою очередь, приводит к быстрому увеличению транспорта глюкозы в клетку с участием GLUT-4. При диабете типа II не происходит транспорт глюкозы из крови в мышцы и жировую ткань, очевидно, из-за нарушения позиционирования GLUT-4 на плазматической мембране. Более того, GLUT-2 способен экспортировать глюкозу из клеток тех органов, в которых она образуется, например из клеток печени. По строению переносчик GLUT напоминает другие члены суперсемейства MFS. Предполагается, что он состоит из 12 трансмембранных а-спиралей, имеющих внутриклеточные N- и С-концевые участки и петли. Последние содержат сайт связывания субстрата и сайты фосфорилирования. Модель структуры GLUT-1 предложена на основании результатов по сайт-направленному мутагенезу и по измерению транспорта глюкозы мутантным белком. Для построения модели также использовались данные по кристаллической структуре бактериальной лактопермеазы, относящейся к подсемейству переносчиков олигосахари-дов/Н+, входящих в MFS. Согласно этой модели, при соответствующей ориентации трансмембранных спиралей создается полость поры, через которую транспортируется глюкоза, а также обеспечивается образование водородных связей между GLUT-белком и глюкозой. Результаты кинетического анализа транспорта глюкозы в эритроцитах позволяют предполагать существование специального механизма, который обеспечивает белку GLUT возможность принимать одну из двух основных конформаций. Этот механизм аналогичен постулируемому для бактериальной лактопермеазы. Когда белок находится в одной конформации, сайт связывания глюкозы обращен в сторону внеклеточного пространства. В другой конформации он обращен в сторону цитозоля. При связывании глюкозы с любой стороны происходят конформационные изменения, которые приводят к реориентации сайтов связывания глюкозы к противоположной стороне мембраны и к ее высвобождению. Таким образом, хотя переносчики GLUT являются унипортерами, а бактериальная лактопермеаза представляет собой симпортер, предполагается, что они функционируют по одному механизму. Мутации в гене GLUT-1 вызывают значительные дефекты развития. У детей потребность головного мозга в глюкозе в 3-4 раза выше, чем у взрослых, и в мозг поступает до 80% всей глюкозы. Мутации в гене GLUT-1 человека служат причиной проявления редкого синдрома недостаточности GLUT-1, который характеризуется развитием припадков и замедлением развития. Считается, что это связано с нарушением транспорта глюкозы в головной мозг. Эмбрионы мышей, дефектных по гену GLUT-1, отстают в росте, и у них обнаруживаются различные пороки развития. Аналогичные дефекты возникают у мышиных эмбрионов, которые развиваются в организме диабетических самок. При этом избыток глюкозы в крови подавляет экспрессию GLUT-1 в органах эмбриона. Источник: https://meduniver.com/Medical/genetika/perenos_glukozi_cherez_membranu.html MedUniver

Защитник мира: Ранее врачи - шарлатаны во всем мире уверяли нас, что глюкоза не может проникнуть в клетку инсулинозависимых тканей без участия инсулина. Об этом говорится в достаточно большом кол-ве источников и работ (да даже хотя бы взять, учебник Биохимии под ред. Е.С. Северина: «... В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы ... »). Внимательно прочитайте два моих предыдущих поста и убедитесь что это не так!

Защитник мира: А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа. При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потребление глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей). А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина). И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки. Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти): - происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно; - ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени; - ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов. Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы: - ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает; - гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками; - липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля; - производство кетонов снижается; - протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.

Защитник мира: Диабетическая нейропатия конечностей происходит от повреждения нейронов на фоне варикоза и атеросклероза артерий. До 1960-х годов считалось, что у взрослых млекопитающих не появляются новые нейроны, а гибель нервных клеток компенсируется за счет перераспределения функций среди оставшихся. В 1962 году Жозеф Олтман из США в экспериментах на крысах впервые показал, что у взрослых грызунов идет процесс нейрогенеза, а через 30 лет, в 1998 году группа Петера Эрикссона обнаружила, что новые клетки образуются и в мозге взрослых людей. Последние наблюдения за работой мозга человека и других млекопитающих показывают, что некоторые клетки мозга, к примеру, центр обоняния, обновляются практически непрерывно, а в других его регионах, в том числе в гиппокампе, центре памяти, присутствуют достаточно большие колонии стволовых клеток, которые предположительно участвуют в нейрогенезе. Как рассказывает Джессбергер, многие ученые сомневаются в этом, так как процесс превращения стволовых клеток в полноценные нейроны никто раньше не документировал и не видел, что давало пищу для "скептиков", считающих, что эти клетки не участвуют в обновлении нервной ткани, а лишь заменяют умершие астроциты, глию и другие вспомогательные клетки мозга. Для проверки этих теорий ученые из Швейцарии и Британии провели серию многомесячных наблюдений за одиночными стволовыми клетками, обитающими в гиппокампе, центре памяти, у нескольких подопытных мышей. Подобные наблюдения, по словам Джессбергера, стали возможны благодаря двум вещам – модификации ДНК мышей, автоматически помечавшей стволовые клетки мозга при помощи светящихся белковых молекул, и особой системы анализа снимков с лазерного микроскопа, удалявшей почти все шумы с изображений. Эти наблюдения велись следующим образом – биологи вырезали небольшое "окошко" в той части черепа, под которой находился гиппокамп, и затем обстреливали мозг двумя лучами инфракрасного лазера. Эти лучи проникали вглубь нервной ткани, взаимодействовали с молекулами белков и заставляли их светиться на другой частоте, что позволяет отделить сигнал, порожденный стволовыми клетками, от фонового шума. Подобные наблюдения помогли ученым проследить за размножением стволовых клеток, их распространением по гиппокампу мышей и изменениями в их форме. Примерно через два месяца наблюдений часть этих клеток прекратила размножаться и превратилась в полноценные нейроны, которые стали частью гиппокампа и начали участвовать в формировании новых воспоминаний. Как надеются ученые, собранные ими данные и новые опыты со стволовыми клетками мозга помогут нам понять, какие принципы и гены управляют их ростом, миграциями и превращением во взрослые клетки. Эти сведения, в свою очередь, могут стать основой для первых методик лечения болезни Альцгеймера, эпилепсии, инсультов и прочих болезней, сопровождающихся потерей большого числа нейронов. http://therussiantimes.com/news/272837.html

Защитник мира: Именно поэтому, лечение нейропатии конечности по моей методике имеет благоприятный исход: http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lecheniya-diabeta/368-lechim-diabeticheskuyu-nejropatiyu-konechnostej

Защитник мира: Геийди Стевенсон (Heidi Stevenson) Люди, имеющие диабет, должны колоть инсулин – это кажется интуитивно понятным. Вероятно это правильно для диабетиков первого типа, когда поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин. Однако, современные врачи обычно назначают инсулин людям, страдающим диабетом второго типа, просто потому, что он снижает уровень сахара в крови. Реальность на самом деле такова, что диабетики второго типа, которым делают инъекции инсулина, умирают в два раза чаще, чем больные, которым назначают не-инсулиновое лечение! Исследование, «Смертность и другие значимые исходы, связанные и диабетом при применении инсулина в сравнении с другими антигипергликемическими методами лечения при диабете второго типа» (Mortality and Other Important Diabetes-Related Outcomes With Insulin vs Other Antihyperglycemic Therapies in Type 2 Diabetes) охватило 84622 первичных пациентов с диабетом второго типав период с 2000 по 2010 годы, и в нем сравниваются результаты следующих способов лечения: Метформиновая монотерапия; Сульфонилмочевиновая монотерапия; Инсулиновая монотерапия; Метформиновая и сульфонилмочевиновая комбинированная терапия; Инсулиновая и метформиновая комбинированная терапия. Эти группы сравнивались по рискам нескольких тяжёлых исходов: кардиопроблемы, рак и смертность. Первичный исход определялся как наступление одного из трех вышеперечисленных событий, при этом каждое такое событие считалось один раз и только в том случае если имело место первое проявление нежелательного результата. Любое из этих событий, произошедшее в любое время плюс микрокапиллярные осложнения считалось как вторичный случай. Результаты оказались драматичными. Те, кто получал метформиноваую терапию, имели наименьшие показатели смертности, поэтому данная группа использовалась как контрольная. В терминах первичного исхода, то есть когда рассматривались только первые случаи наступления нежелательных событий: При Сульфонилмочевиновой монотерапии, пациенты получали один из этих исходов с вероятностью в 1,4 раза большей; Комбинация метформина и инсулина дала повышение риска в 1,3 раза; Инсулиновая монотерапия привела к повышению риска в 1,8 раза; Этот риск следует считать ещё большим, поскольку гликолизованный гемоглобин, имел при инсулиновой монотерапии риск в 2,2 раза более высокий. Если рассматривать наступление любого из этих событий, не зависимо от того – первичное это событие или вторичное, то результаты оказываются ещё более драматическими. Инсулиновая монотерапия приводила к: Учащению инфарктов миокарда в 2,0 раза; Учащению случаев серьёзных поражений сердечно-сосудистой системы в 1,7 раза; Учащению инсультов в 1,4 раза; Увеличению числа почечных осложнений в 3,5 раза; Нейропатии в 2,1 раза; Глазных осложнений в 1,2 раза; Учащению случаев рака в 1,4 раза; Смертности в 2,2 раза. Медицинское высокомерие Спесь и надменность современной медицины позволяют ей делать заявления, которые просто не обоснованы. Основываясь на этих необоснованных утверждениях, тысячи, а в случае диабета – миллионы людей садятся на лекарства и режим, которые никогда не демонстрировали положительного эффекта. В результате этого огромная масса людей становятся подопытными свинками для медицинских экспериментов – экспериментов, которые даже не документируются и не анализируются! Применение инсулина при диабете второго типа, это всего лишь один из множества подобных примеров. Одним из наиболее ярких подобных случаев является история с препаратом Виокс (Vioxx) Переориентация на маркеры Метод, с помощью которого оправдываются подобные методы лечения, это небольшая переориентация в сторону от того, что действительно значимо. Значимым является улучшение качества и продолжительности жизни пациентов. Но фармпрепараты редко тестируются на соответствие этим критериям. Обычный предлог, который при этом выдвигается, что такие исследования займут слишком много времени. Если бы это было правдивым объяснением, то мы бы видели регулирующие органы, тщательно следящие за результатами применения новых препаратов на протяжении первых нескольких лет их использования. Но этого мы попросту не наблюдаем. Вместо наблюдения за действительно значимыми исходами, используют заменители. Они называются маркерами, это промежуточные результаты, по поводу которых считается, что они указывают на улучшение. В случае с инсулином, маркером является уровень сахара в крови. Инсулин требуется для транспортировки глюкозы (сахара крови) в клетки, таким образом последние могут вырабатывать энергию. Итак, инсулин снижает уровень сахара в крови. Если искусственный фармацевтический инсулин приводит уровень сахара к более «нормальным» значениям, то лекарство считается действенным. Ошибочные маркеры Как продемонстрировало исследование, маркеры просто не способны показать эффективность лечения. В случае диабета второго типа проблема не в отсутствии способности вырабатывать инсулин, также ни в высоком уровне глюкозы в крови. Проблема в способности клеток использовать инсулин для транспортировки глюкозы из крови в клетки. Проблема в том, что нарушается способность клеток использовать инсулин. Поэтому как может быть полезным введение дополнительного инсулина, когда клетки не способны использовать тот, который уже имеется в организме? На самом деле это контрпродуктивно. Тем не менее, это именно то, что делают доктора. Они вводят инсулин, чтобы заменить инсулин в то время как проблема вовсе не в недостатке инсулина! Поэтому не следует удивляться тому, что инсулиновая терапия не отвечает реальным потребностям людей, которых лечат от диабета. Как продемонстрировало данное исследование, введение инсулина в организм приводит к ухудшению исходов. А сколько десятилетий этот метод лечения был в моде? И все это время оправданием ему служило то, что он снижает уровень сахара в крови. Но значимые эффекты – качество жизни и её продолжительность не принимались во внимание. https://www.liveinternet.ru/users/zdorovie_russian/post357582807 Справка: именно поэтому я применяю при инсулинотерапии: ежедневно Метформин, Альфалипоевую кислоту, Предуктал, Аспаркам и курсам: Кальций с витамином Д, Фоливую кислоту, витамин В 12.

Защитник мира: Доктор Мясников, потомственный врач в 4-м поколении, написал книгу «Как жить дольше 50 лет», в которой он высказал свое мнение по некоторым вопросам советской медицины, шокировав тех, кто десятилетиями верил в то, что говорили доктора и реклама в СМИ. Мясников замахнулся на самое святое – на таблетки, которыми все привыкли себя пичкать по советам врачей, а в последнее десятилетие и самостоятельно, благодаря широким рекламным компаниям. Мясников утверждает, что почти все рекламируемые медицинские препараты бесполезны, а зачастую и вредны для людей, называя эту рекламу бизнесом и использованием для этого человеческих слабостей – желании жить долго, быть здоровым, ничего при этом не делая, а только употребляя препараты. Широкая рекламная компания никак не подтверждает целительныe свойствa препаратов, а только показывает масштабы вложенных денег, которые нужно вернуть с прибылью. И эту прибыль дельцам от медицины принесет доверчивый человек. Одним из шокирующих заявлений доктора Мясникова было то, что поднять иммунитет нельзя. Иммунитет у человека или есть, или его нет. Если иммунодефицит врожденный, то такие дети часто не доживают до взрослого возраста и умирают от инфекций. Если же иммунодефицит приобретенный – то это – СПИД. Все! Других заболеваний, поражающих иммунитет, практически нет. Поэтому повышать нечего. И широко рекламируемые иммуномодуляторы просто бесполезная трата денег. Даже больным СПИДом никто этих препаратов не дает. По европейским и американским стандартам лечение при СПИДе направленно на борьбу с вирусом (или другим возбудителем). В России сейчас мода на проверку иммунитета. И почти у всех он оказывается близок к нулю. Но доктора тут же «утешают» проверявшихся, сообщая, что их могут спасти иммуномодуляторы, которые нужно колоть несколько недель. На 20-30 тысяч рублей (до 1000 долларов). Мясников заявляет, что в Западной Европе и в США уже однозначно доказано и признано, что эти препараты неэффективны, а большинство российских медиков так и продолжают верить в силу иммуномодуляторов.

Защитник мира: Сахарный диабет II типа «Начиная с 1920 года, когда открыли инсулин, ученые не прекращают дискуссии относительно того, как именно он работает, -- комментирует работу профессор Дэвид Джеймс, руководитель Гарванской программы по диабету. – Но Фредди Йип (Freddy Yip) предложил новый механизм действия инсулина, который объясняет его фундаментальную роль в усвоении клетками глюкозы». Усвоение клетками глюкозы нарушено при диабете II типа. Для этого типа диабета характерна, особенно на ранних стадиях заболевания, нормальная выработка инсулина клетками поджелудочной железы. Но действие инсулина ослаблено, и поэтому глюкоза в мышечные или, например, жировые клетки не поступает. Роль инсулина в усвоении глюкозы клеткой ученые выясняли поэтапно. Сначала открыли существование белков, которые транспортируют глюкозу через клеточную мембрану. Затем в мае 2008 года американские биологи при участии российского исследователя Вадима Фролова открыли, как работает один из таких белков -- GLUT 4. Он накапливается в пузырьках – везикулах -- внутри клетки. Пузырьки движутся к клеточной мембране, как по рельсам, по специальным белкам-микротубулинам. Достигнув мембраны, они высвобождают белок GLUT 4, который и выполняет свою роль – переносит молекулу глюкозы в клетку. Правда, инсулин в этом механизме не участвует, и почему он так важен, оставалось непонятным. Именно этот ключевой вопрос и выяснил Фредди Йип. Он обратил внимание на другой клеточный белок -- Myo1c, относящийся к специфическим моторным белкам. «В клетке есть несколько моторных белков, которые способны передвигать молекулы от одного места к другому вдоль внутриклеточного тракта, -- объясняет исследователь. – Мы открыли, что инсулин активирует один из таких моторных белков под названием Myo1c, который очень важен для транспорта глюкозы в клетку». Схема такова. Инсулин активирует Myo1c. Тот, в свою очередь, действует на белок-транспортер глюкозы GLUT 4, и только затем последний переносит глюкозу через клеточную мембрану. Чтобы глюкоза усваивалась клетками, все звенья этой цепочки должны работать. У здорового человека после еды около 80% белка-транспортера глюкозы мигрирует в контейнерах-везикулах по направлению к клеточной мембране, чтобы принять свежую порцию глюкозы. У человека, страдающего диабетом II типа, в процессе участвует только 10% белка-транспортера. По мнению автора работы, теперь причину сбоя можно обозначить чётко: заблокирован сигнал от инсулина к Myo1c. Поэтому белок-транспортер не поступает к мембране и не может выполнять свою функцию. Фредди Йип считает, что его открытие может привести к новому пути лечения диабета II типа: «Если ключевое звено цепи действительно в связи инсулина с белком Myo1c, то можно попытаться воссоединить ее при помощи лекарств». Результаты работы опубликованы в последнем номере журнала Cell Metabolism.

Защитник мира: Мембрана как среда для взаимодействия белков Выше уже было рассказано о различных классах мембранных белков и их распределении в плазматической мембране. Существующие представления о строении мембраны говорят о том, что на поверхности клетки формируются отдельные домены, содержащие определенный набор белков и липидов и предназначенные для выполнения заданных функций. Такое пространственное разделение может быть необходимо ввиду сложной организации процессов межмолекулярных взаимодействий и регуляции жизни живой клетки. Естественно, белки не работают поодиночке. Многие из них просто неспособны выполнять свои функции без своих партнеров. Нарушения в этом сложном механизме могут приводить к тому, что клетка начнет неправильно реагировать на внешние сигналы. Это приводит к развитию таких серьезных заболеваний, как рак и диабет, а также к целому ряду других. Для их лечения мы должны понимать, как работают эти сигнальные системы клетки и как можно на них воздействовать. Природа сама предлагает нам множество инструментов для такого воздействия: молекулы гормонов, а также токсины из различных ядов способны прицельно выбирать свои мишени на поверхности плазматической мембраны. Однако далеко не всегда их можно использовать в исходном виде, поэтому одной из задач современной молекулярной биологии является разработка новых модифицированных соединений, которые бы селективно действовали на мембранные мишени и в то же время были лишены недостатков исходных природных молекул. При таких исследованиях необходимо понимание не только механизма узнавания между мишенью и терапевтическим агентом, но и всей специфики взаимной организации мембранных белков и мембраны в целом. Надо понимать, что мембрана — это не просто инертная матрица, которая нужна для того, чтобы белки в ней расположились и работали. Мембрана — это очень активная и динамичная среда, которая существенным образом влияет на работу находящихся в ней белков. Это открывает новые пути для воздействия на мембранные белки путем изменения свойств самого липидного бислоя. Также крайне важным является взаимодействие между трансмембранными доменами белков. Оно определяет правильную организацию и функционирование огромного ряда жизненно важных систем клетки. Таким образом, мы должны иметь представление не только о функциях конкретных белков, но и о том, какие существуют взаимосвязи между их работой и свойствами мембраны. Первые результаты в этом направлении уже получены, однако на данном этапе мы еще не имеем перед собой полной картины функционирования мембраны клетки. Рецепторные системы клетки Среди всех мембранных белков, о которых было сказано выше, особое положение занимают рецепторы. Они обеспечивают передачу информации через плазматическую мембрану внутрь клетки. У многоклеточных организмов (и у многих бактерий, образующих колонии) передача информации между клетками осуществляется с помощью специальных сигнальных молекул, выделяемых во внешнюю среду. Среди этих сигнальных молекул выделяют гормоны — молекулы белковой природы, которые специально секретируются (выделяются) в специализированных органах. Также в качестве сигнальных молекул могут выступать небелковые соединения и даже ионы, образующиеся или высвобождающиеся, например, при повреждении соседних клеток. Таким образом устроена передача болевых сигналов, выполняющая важнейшую защитную функцию в организме. Рецепторы специфически распознают сигналы (молекулы лигандов), появляющиеся во внеклеточном пространстве, и запускают каскады реакций в ответ на них. Можно выделить два ключевых класса рецепторов: рецепторы, сопряженные с G-белком (GPCR), и рецепторные тирозинкиназы (РТК). Рецепторные тирозинкиназы — это обширный класс мембранных белков. К ним относятся рецепторы целого ряда факторов роста и гормонов. Одним из наиболее известных белков этого класса является рецептор инсулина. Без него был бы невозможен управляемый транспорт глюкозы в клетке, а нарушения в работе этого белка приводят к развитию диабета II типа. Рецепторы эпидермального фактора роста оказываются еще более важными, поскольку регулируют клеточный цикл. Неправильная их работа зачастую становится причиной развития онкологических заболеваний. Большинство из этих рецепторов имеют, на первый взгляд, очень простую структуру: один внеклеточный домен, одну трансмембранную альфа-спираль и один цитоплазматический киназный домен. Однако не все так просто, и поодиночке РТК не работают. Для активации им необходимо сформировать пару (или, по-научному, димер). Гормон или фактор роста взаимодействует со внеклеточным доменом РТК и способствует его димеризации, то есть образованию димера со вторым таким же рецептором. После этого происходит димеризация в трансмембранном и киназном доменах. В результате димер киназного домена становится отправной точкой для каскада химических реакций. Здесь описано лишь общее представление о механизме работы РТК, поскольку детали этого процесса довольно сложны и не до конца понятны даже по сей день. К GPCR относятся зрительный родопсин, вкусовые рецепторы, рецепторы запахов и многие другие. Это большие молекулы, интегрированные в плазматическую мембрану. Они содержат по семь трансмембранных альфа-спиралей, которые пронизывают мембрану как столбы. В ответ на связывание лиганда снаружи мембраны эти белки претерпевают конформационную перестройку таким образом, что начинают взаимодействовать с G-белком, расположенным вблизи внутренней поверхности плазматической мембраны. При этом исходный сигнал может быть усилен, поскольку активированный рецептор может активировать несколько молекул G-белка. Фармакологические мишени В предыдущем разделе мы говорили о рецепторных системах клетки. Поскольку через них идет большинство сигналов, то именно они и являются теми точками, на которые мы можем воздействовать с помощью фармакологических средств. Действительно, более половины существующих лекарственных препаратов «нацелены» на мембранные белки. Они могут как блокировать их связывание с соответствующими лигандами, так и, наоборот, вызывать активацию и передачу соответствующего сигнала. Второй традиционной мишенью для лекарственных средств и природных токсинов являются ионные каналы. Основной проблемой здесь является создание лекарственных соединений, обладающих очень высокой селективностью, то есть избирательно воздействующих только на один тип рецептора или даже на определенный его подтип. Это позволяет, например, оказывать воздействие только на определенные типы клеток в организме, поскольку в разных клетках, в зависимости от специализации, на мембране могут быть представлены несколько разные рецепторы. И селективное действие только на определенный их подтип может, например, помочь отделить опухолевые клетки от здоровых. Это свойство в настоящее время используется в концепции создания модульных структур, когда фармакологическое средство представляет собой несколько молекул (или даже наночастиц), объединенных («сшитых») между собой. При этом возможно совмещение в одном лекарстве нескольких различных по своей функции частей. Так, можно создать «нацеливающую» часть, узнающую на поверхности клетки определенные рецепторы, связанные, например, с развитием рака. К ней добавляется мембранолитический (то есть разрушающий мембрану) агент либо проникающий через мембрану блокатор процессов транскрипции или трансляции (то есть останавливается процесс производства белков в клетке). В результате получается высокоэффективное фармакологическое средство, проявляющее минимум побочных эффектов. Первые лекарства нового поколения уже проходят стадию клинических испытаний и скоро будут применяться для высокоэффективной терапии. https://postnauka.ru/faq/64564

Защитник мира: Вы часто сталкиваетесь с высыпаниями Употребление чрезмерного количества сахара может негативно подействовать на вашу кожу. Исследования позволяют предположить, что существует связь между рационом, полным сахара, и степенью выраженности акне. Люди с острой проблемой высыпаний отмечают более высокое употребление сахара, чем те, у кого нет акне или же оно слабо выражено. Вы чувствуете усталость Если вы едите на завтрак или обед продукты, полные сахара и не содержащие насыщающих белка, клетчатки, жиров, вы чувствуете, что во второй половине дня ваша энергия сильно снижается. У вас может развиться пульсирующая головная боль, вам может захотеться просто свернуться колачиком в кровати. Сбалансированный и питательный рацион предотвращает упадок сил. У вас проблемы с зубами Кариес всегда был связан с чрезмерным употреблением сладкого. Бактерии, обитающие в полости рта, употребляют любые углеводы, в результате вырабатывая кислоту, которая объединяется со слюной и создает налет. Если вы его не удалите, он будет накапливаться на зубах и разрушит зубную эмаль. У вас повышенное кровяное давление Диета, богатая сахаром, может сильно повысить кровяное давление. Исследования показали, что контроль употребления сладостей имеет большее значение, чем снижение употребляемой соли, если вы хотите стабилизировать свое давление. Особенно негативно на состояние сердечно-сосудистой системы воздействует фруктоза. У вас повышенный уровень холестерина Скрытый признак чрезмерного количества сахара в рационе – большой уровень жиров в крови. Избыток сахара приводит к снижению уровня полезного холестерина и повышает уровень вредного. Точно объяснить механизм, вызывающий такие последствия, пока не удается, тем не менее предполагается, что это фруктоза является причиной выработки триглицеридов. У вас нет сил после тренировки Важно питать тело, чтобы добиться хороших результатов. Если тренировки кажутся вам более сложными, причина может быть в избыточном количестве сахара в пище. После тренировки вы будете чувствовать себя подавленно, если в крови будет лишний сахар. Ваши джинсы жмут Если вы постоянно пьете газированные напитки или едите сладости, весы могут показать цифру, которая вам совсем не понравится. По данным исследований, сахар приводит к набору веса, так как вызывает нехватку энергии и не обеспечивает сытости. Вам грустно Есть целый ряд исследований, демонстрирующих связь между употреблением сахара и риском депрессии. Рацион, богатый сладостями, приводит к воспалительным процессам, которые могут повышать опасность депрессии. Вы никогда не ощущаете сытости Почему так легко потянуться за очередной конфетой? Продукты, богатые сахаром, но с минимумом белка, клетчатки и других питательных веществ, просто не обеспечивают сытости. Сахар иначе воздействует на организм, и вы не замечаете, что уже поели. Источник: fb.ru

Защитник мира: В медико-генетическом центре Genotek изучили геномы примерно тысячи пациентов, мужчин и женщин в возрасте от 20 до 45 лет. Больше всего образцов биоматериала поступило из Москвы, Санкт-Петербурга, Сочи, Краснодара, Ростова-на-Дону, Владивостока и Новосибирска. Выяснилось, что среди россиян довольно много тех, кто нечувствителен к действию аспирина. Обладатели мутаций генах GPIIIa и PTGS2 невосприимчивы к действию этого лекарства. В России немало носителей этих вариаций генов — около 30 % и 14 % соответственно, выяснили в Genotek. «Инструкции по приему лекарств в России почти никогда не учитывают информацию о генетических особенностях человека, хотя в странах Европы, США, Канаде и Японии сотни препаратов могут быть выписаны пациентам только после проведения генетического тестирования. Именно гены часто определяют, будет лечение успешным и безопасным или нет», — рассказал генеральный директор Genotek Валерий Ильинский. В последние годы среди ученых возродился интерес к аспирину и другим лекарствам на базе салициловой кислоты, поскольку, как показали опыты, они обладают сильными противораковыми свойствами. По словам медиков-экспериментаторов, аспирин способен в несколько раз усилить эффективность иммунотерапии, самостоятельно бороться с раком прямой кишки, лейкемией и другими опухолями, а также повышает на 15–20% шансы на выживание после химиотерапии. Вместе с тем, многие регулирующие органы, в том числе американская FDA, запрещают принимать аспирин из-за того, что он может вызывать кровотечения, инсульты и усиливать язвы, так как растворяет тромбы в сосудах мозга и кишечника. По словам Ильинского, сила этих побочных эффектов зависит от того, есть ли у человека мутации в генах, управляющих свертываемостью крови, метаболизмом соединений салициловой кислоты и другими процессами, на которые влияет аспирин, передает «РИА Новости». Российские ученые надеются, что в будущем подобные тесты на совместимость с лекарствами могут войти в общепринятую медицинскую практику. Это поможет правильно подбирать подходы для лечения и избегать развития осложнений и случайных смертей.

Защитник мира: Ученые доказали, что причина развития рака и других возрастных болезней, зачастую заключается в дефектах ДНК, которая повреждается из-за старения и неблагоприятной окружающей среды. Не все люди заболевают, благодаря тому, что организм вооружен защитными механизмами восстановления ДНК. Но механизм некоторых видов восстановления ДНК был не до конца изучен. В статье, опубликованной в журнале Nature, исследователи из Университета Северной Каролины (University of North Carolina), показали что протеин под названием Ku восстанавливает дефектные цепи ДНК. Согласно Дейлу Рамсдену, профессору кафедры биохимии и биофизики, Ku - очень необычный протеин, потому что он задействует уникальный механизм, восстанавливая очень серьезные случаи повреждений ДНК. "Такой вид повреждения ДНК, как надорванная хромосома или двойная спираль, очень сложно восстановить, ведь цепь оторвана не полностью и повреждения могут быть на уровне фундаментальных строительных блоков ДНК - нуклеотидов", - заметил он. Поврежденную хромосому можно сравнить с поврежденной нитью пряжи, которая скручена из множества волокон. Если вы не воспользуетесь ножницами, то нить износится и может порваться или возникнут повреждения в нескольких местах нити сразу. Эти места будет очень трудно восстановить. "В прошлом считалось что самыми сложными для восстановления являются повреждения двойной спирали, часто полагали что этот вид повреждений вообще не поддается полноценному ремонту", - сказал Рамсден. Исследователи обнаружили что протеин Ku, не только обладает способностью находить поврежденные места нитей ДНК, но и очищает "грязь" с этих мест, что позволяет провести намного более качественный ремонт. "Этот протеин работает как на уровне нуклеотидов, так и на уровне хромосом", - рассказал Рамсден, сравнив его действие с промыванием и обеззараживанием раны, которые необходимо произвести для качественного заживления. Команда надеется что обнаруженный механизм восстановления ДНК, в будущем послужит цели лечения возрастных заболеваний вызванных повреждением хромосом. Мы поведаем вам интересные новости из первых уст. Оригинал (на англ. языке): Physorg.com

Защитник мира: В 90% случаях диабет приводит к этим осложнениям Шок и кома Инфаркт миокарда Инсульт Заболевания почек Инфекции кожи Гангрены Хромота Закупорка артерий Импотенция Потеря зрения

Защитник мира: Люди, предпочитающие ночной образ жизни, на десять процентов более склонны к ранней смерти, чем любители встать пораньше. К такому выводу пришли американские ученые из Северо-Западного университета, пишет журнал Sciencedaily. Как работают "клеточные часы" в организме человека В исследовании приняли участие около полумиллиона британцев. Ученые выяснили, что из-за хронического недосыпания у "сов" значительно больше шансов подорвать свое здоровье по сравнению с "жаворонками". Люди, предпочитающие поздний подъем, также склонны чаще болеть. В подстроенном под "жаворонков" мире ежедневными ранними подъемами "совы" подвергают свой организм стрессу. "Эту проблему больше игнорировать нельзя", считает биолог Мальком фон Шанц. По мнению исследователя, обществу следует пересмотреть рабочий режим для "сов", позволяя таким людям позже приходить и уходить с работы. Ученые выяснили, что на формирование "утреннего или вечернего" типа личности в равной степени влияют генетика и окружающая среда. Медики рекомендуют "совам" строго придерживаться определенного распорядка дня, а также стараться заниматься важными делами пораньше утром. Ранее ученые из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна выяснили, что правильно составленное расписание сна значительно улучшает продуктивность, а также позволяет чувствовать себя бодрым и здоровым. РИА Новости https://ria.ru/science/20180413/1518575661.html

Защитник мира: Рассчитан идеальный для здорового сердца индекс массы тела Лишний вес является серьезным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Предотвратить проблемы с сердцем, инфаркты, инсульты и другие заболевания можно, если стараться соблюдать режим питания и нормализовать вес. Впрочем, нарушения в работе сердца могут быть и у людей с низким весом. Исследователи из Университета Глазго (University of Glasgow) во главе со Стаматиной Илиодромити (Stamatina Iliodromiti) попробовали выяснить, каким должен быть идеальный индекс массы тела (ИМТ), обладатели которого наименее предрасположены к развитию проблем с сердцем и сосудами. Для этого они провели масштабное исследование, в ходе которого анализировались данные о 300000 мужчинах и женщинах в возрасте от 40 до 69 лет. За каждым участником в среднем наблюдали в течение пяти лет. Ученые регулярно фиксировали такие параметры как индекс массы тела, обхват талии, соотношение между обхватом талии и обхватом бедер, соотношение между обхватом талии и ростом, а также процент содержания жировой ткани. Оказалось, что те, чей индекс массы тела был ниже 18,5 – такой показатель свидетельствует о недостаточном весе – были более предрасположены к сердечно-сосудистым заболеваниям, чем другие люди. Дополнительным фактором риска являлось курение. Наиболее безопасным с точки зрения развития проблем с сердцем ученые назвали ИМТ между 22 и 23. В среднем же, чем выше был ИМТ, тем более высокой была вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. С остальными показателями, которые фиксировали исследователи, зависимость была также достаточно очевидной – при увеличении их значения, возрастал и риск развития проблем с сердцем. Не так давно исследователи развенчали миф о «парадоксе ожирения». Существовало мнение, что люди с лишним весом реже страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и реже умирают от них. Из этого делался вывод, что ожирение каким-то образом защищает сосуды. В действительности оказалось, что проблемы с сердцем у пациентов с ожирением возникают просто раньше, чем у людей с нормальным весом, а поэтому их раньше начинают лечить. Авторы исследования сделали вывод, что никакого парадокса ожирения не существует – лишний вес вреден для сосудов и сердца, а продолжительность жизни пациентов с лишним весом меньше, чем у тех, чей вес в норме. https://med.vesti.ru/novosti/issledovaniya-i-otkrytiya/rasschitan-idealnyj-dlya-zdorovogo-serdtsa-indeks-massy-tela/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com Миф развенчан: полные люди на самом деле не живут дольше Ожирение крайне вредно для человеческого организма, оно повышает предрасположенность к целому ряду заболеваний и опасно само по себе. Но при этом полные люди, как считается, реже умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Это назвали «Парадоксом ожирения». Сейчас ученые из США развенчали этот миф – оказывается, ожирение вовсе не улучшает состояние сосудов. Все дело было в том, что у пациентов с лишним весом просто раньше эти заболевания диагностировали – а значит, и раньше начинали лечить. Специалисты наблюдали за здоровьем почти 200 тысяч человек, ни один из которых не страдал заболеваниями сердца или сосудов на момент начала работы. Исследование продолжалось 10 лет, за это время ученые набрали данных на 3,2 миллиона человеко-лет. Затем полученную информацию рассортировали по возрасту и весу участников. Выше всего риск инфаркта был у людей 40-59 лет с лишним весом. Среди всех мужчин с нормальным весом проблемы с сердцем или сосудами возникли у 32% (21,5% у женщин). Среди тех, чей вес превышал норму, доля пострадавших была выше – 37% мужчин и 27,9% женщин. Ожирение еще сильнее повышало риски – практически каждый второй мужчина (47%) и более чем каждая третья женщина (38,8%) стали пациентами кардиолога за время исследования. Таким образом, чем выше был индекс массы тела участника, тем больше была вероятность того, что у него разовьется сердечно-сосудистое заболевание. Кроме того, исследование показало, что на самом деле люди с нормальным весом живут дольше. Продолжительность жизни мужчин, чей индекс массы тела был в норме, в среднем была выше на 5,6 года, чем у их сверстников с морбидным ожирением. У женщин разница была меньше, но все равно значительной: два года.

Защитник мира: Ликбез для целителей: Иммунная система – уникальная система нашего организма, необходимая для защиты от инфекции, онкологических и иных заболеваний. Мы часто сталкиваемся с термином «Иммунитет», но так мало о нем знаем! Пора приоткрыть завесу тайны. Факт №1 Основа иммунитета – это генетика. Не секрет, что каждый из нас исключителен и неповторим! Так вот, клетки иммунной системы осуществляют надзор во всех тканях и органах и узнают "свое" и "чужое" на генетическом уровне. И когда этот надзор состоятелен, погибает всё чужеродное, от вирусов до раковых клеток. Факт №2 Иммунитет бывает двух видов: врождённый и приобретённый Буквально из названия становится ясно, что с врождённым иммунитетом мы появляемся на свет. Он является первой линией защиты организма от инфекции. Давайте рассмотрим пример: насморк и боль в горле при ОРЗ – признаки активной борьбы с микробами врождённого иммунитета на наших слизистых! Приобретённый иммунитет более сложный, за него отвечают лимфоциты, которые приходят на помощь клеткам врождённого иммунитета и достигают пика своей активности к 7-му дню заболевания! Может, поэтому при ОРЗ к 7-му дню нам становится значительно лучше? Почему же такой иммунитет называют приобретённым? Все просто, он зависит от того, с какими бактериями и вирусами нам прошлось столкнуться в течение жизни! Таким образом, приобретённый иммунитет у жителя Гренландии и Таиланда будет совершенно разный, даже если они однояйцевые близнецы! Факт №3 Физиологический иммунодефицит! Словосочетание которое может вызвать ужас и панику! На самом деле, это состояние с которым каждому из нас пришлось столкнуться. Так называют периоды жизни, в которые организм более чувствителен к инфекциям: • Дети от рождения до 6 лет, а именно до момента формирования их иммунитета. • Подростки ~ 12-13 лет, в связи с гормональным всплеском, который отражается и на иммунитете в том числе. • Иммунодефицит беременных – необходимое ослабление иммунитета для вынашивания плода (см. Факт № 7). • Люди старше 65 в связи с замедлением обменных процессов. Факт №4 Клетки иммунной системы имеют память! На самом деле лимфоциты запоминают инфекцию, с которой уже сталкивались! Благодаря этому свойству мы не болеем дважды ветряной оспой, и это называется пожизненный иммунитет! Более того, на этом свойстве основана вакцинация! В ответ на прививку, лимфоцит формирует клетку памяти, которая при встрече с инфекцией не даёт нам заболеть и это имеет свою доказанную эффективность! Факт №5 Аллергия – одно из самых быстрораспространяющихся заболеваний 21 века. Аллергия – это гиперреакция иммунитета на различные вещества (аллергены). Формирование аллергии связывают с наследственностью и изменением экологии, чем и объясняется такой рост заболеваемости в XX-XXI веках. Наиболее распространёнными аллергенами являются: пыльца деревьев, клещи домашней пыли и белок коровьего молока. Факт №6 Иммунитет защищает от собственных клеток! Иммунитет защищает нас не только от инфекций, но и от самого себя. Всего 5% лимфоцитов из всех созданных смогут пройти тщательный отбор. Оставшиеся 95% клеток разрушаются! Такая селекция основана лишь на одном факторе – лимфоцит должен бороться только с тем, что является "чужим". Эта важная регуляция предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний. Факт №7 Беременность возможна благодаря иммунитету! Мы выяснили, что организм человека будет отторгать любую генетически чужеродную структуру, так как клетки иммунной системы осуществляют надзор внутри нашего организма. Но у любого правила есть исключения! Беременность! Ребенок – это 50% от папы и 50% от мамы, а следовательно с точки зрения генетики для организма мамы он будет "чужим"! Но иммунная система не так проста, она отступает от своих правил! Более того, она снижает все агрессивные факторы и защищает плод до момента рождения. Вывод: способность женщины выносить и родить ребёнка, отличного от неё генетически, — ещё одно уникальное свойство иммунной системы! Факт №8 Первичный иммунодефицит С частотой 1: 10 000 рождаются дети с генетическими поломками, которые приводят к отсутствию способности бороться с инфекциями. Их врождённое заболевание называется первичный иммунодефицит. Но им можно помочь, проведя трансплантацию костного мозга. Донорские клетки возьмут на себя защитную функцию и позволят ребёнку расти и наслаждаться жизнью. Справка: поскольку мы обсуждаем смертельно опасные патологии типа онкологии, а не ОРЗ, то в этом вопросе главную роль имеет генетически врожденный иммунитет.

Защитник мира: Пациенты, страдающие диабетом, вынуждены постоянно контролировать уровень глюкозы в крови. Процедура выполняется при помощи анализа крови, взятой из пальца. Безусловно, такая необходимая мера является одной из самых неприятных и болезненных частей повседневной жизни людей с диабетом. Чтобы облегчить жизнь пациентов, учёные из Великобритании создали специальный пластырь, который крепится на кожу и контролирует уровень глюкозы в крови. По мнению специалистов, постоянные уколы станут пережитком прошлого с появлением такого продукта на рынке. Специалисты из Университета Бата разработали устройство на основе графена (этот материал сегодня используется во многих, даже самых неожиданных разработках). Как сообщается в пресс-релизе, неинвазивный пластырь может измерять уровень глюкозы через кожу без всякого анализа крови, требующего взятия крови из пальца. Устройство включает в себя целый набор крошечных датчиков, использующих небольшой электрический ток для определения уровня глюкозы в тканевой жидкости. Иными словами, сам пластырь не прокалывает кожу. Поясним, что такая жидкость является частью внутренней среды организма, она схожа по составу с плазмой. А находится она прямо между клетками в фолликулах волос на теле. Пластырь точно определяет уровень глюкозы, извлекаемой из этой жидкости при помощи тока. При необходимости такой тест может проводиться каждые 10-15 минут в течение нескольких часов. Как говорят авторы проекта, специфическое строение массива позволяет работать без калибровки. Они использовали графен как один из компонентов, поскольку у него есть важные преимущества: в частности, это проводящий и гибкий материал. Он также недорогой и экологически чистый. Лабораторные испытания показали высокую эффективность использования пластыря для мониторинга изменения уровня глюкозы в крови. Испытания проводились с участием здоровых людей. Также разработчики проверили устройство, закрепив его на коже свиньи, где оно продемонстрировало способность точно отслеживать уровни глюкозы в диапазоне, наблюдаемом у больных диабетом. На сегодняшний день специалисты надеются оптимизировать количество датчиков в пластыре, а также продемонстрировать его функциональность в течение 24-часового периода носки. Также они намерены провести ряд клинических испытаний с использованием новой разработки. Специалисты надеются, что после коммерциализации недорогое носимое устройство сможет передавать показания сразу в приложение, установленное на смартфон или "умные часы". (Для этого, впрочем, придется решить ряд технических вопросов, например, как питать датчики и передавать данные.) Эффективный и неинвазивный способ контроля уровня глюкозы в крови может помочь диабетикам, а также тем, у кого высок риск развития заболевания. Известно, что сегодня состояние, которое медики именуют предиабет, выявляется у большого количества людей, и для них контроль сахара в крови тоже очень важен. Результаты исследования представлены в научном издании Nature Nanotechnology. К слову, людям с диабетом нужно следить не только за уровнем глюкозы в крови, но и за состоянием ног: и в этом им помогут "умные носки". Также авторы проекта "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) рассказывали о любопытном открытии учёных. Оказывается, повышение уровня сахара в крови может не являться первопричиной диабета. Помимо этого, специалисты установили, что диабет никак нельзя делить на два типа, у этого заболевания их гораздо больше. https://www.vesti.ru/doc.html?id=3005506&tid=108046

Защитник мира: "Анализ заболеваемости населения России показывает, что среди лиц, не доживших до 50 лет, 97% имели проблемы с лишним весом". Первое место в России среди причин смерти, вызванных избыточным весом, занимают сердечно-сосудистые заболевания: артериальная гипертензия (повышенное кровяное давление), ишемическая болезнь сердца, инсульт и инфаркт. Они убивают 5 миллионов человек каждый год. На втором месте — диабет, который в 2016 году приобрел форму глобальной эпидемии. По данным ВОЗ, за последние 10 лет, смертность от диабета возросла на 52%. При этом первоисточником всех этих болезней выступает именно лишний вес, который становится тем опаснее, чем старше человек. Если говорить о конкретике, то лишний вес приводит к развитию следующих болезней: Сахарного диабета 2 типа Рака (рак эндометрия, молочной железы и толстой кишки) Дислипидемии (высокий уровень общего холестерина и высокие уровни триглицеридов) Заболеваний печени Апноэ сна (внезапная остановка дыхания во сне) Хронической венозной недостаточности Холецистита и желче-каменной болезни Панкреатита Наиболее уязвимой категорией населения в этом плане являются люди после 40 лет. Как раз после этого возраста лишний вес начинает оказывать всё более критическое воздействие на организм, приводя к страшным последствиям.

Защитник мира: Есть достаточно много болезней, которые заданы на генетическом уровне: http://www.orthodox.od.ua/main/11303-top-5-neizlechimyx-geneticheskix-zabolevanij.html Вся информация о нас содержится в молекуле ДНК, которая состоит из невообразимо длинной цепочки аминокислот. Чередование этих аминокислот уникально. Фрагменты цепочки ДНК называются генами. В каждом гене заключается целостная информация об одном или нескольких признаках организма, которая передается от родителей детям, например, цвет кожи, волос, черта характера и т. д. При их повреждении или нарушении их работы возникают генетические заболевания, передающиеся по наследству. ДНК организовано в 46 хромосомах или 23 парах, одна из которых является половой. Хромосомы отвечают за активность генов, их копирование, а также восстановление при повреждениях. В результате оплодотворения в каждой паре присутствует одна хромосома от отца, а другая от матери. При этом один из генов будет доминантным, а другой рецессивным или подавляемым. Упрощенно, если у отца ген, отвечающий за цвет глаз, окажется доминантным, то ребенок унаследует этот признак именно от него, а не от матери. Передающиеся по наследству болезни возникают, когда в механизме хранения и передачи генетической информации происходят нарушения или же мутации. Организм, чей ген поврежден, будет передавать его своим потомкам точно так же, как и здоровый материал. Передающиеся по наследству болезни возникают, когда в механизме хранения и передачи генетической информации происходят нарушения или же мутации. Организм, чей ген поврежден, будет передавать его своим потомкам точно так же, как и здоровый материал. То, что вы считаете главным - внешние воздействия на организм, являются только некоторыми ускорителями мутаций генома. Возникновение патологий в генах учащают физические, химические и биологические мутагенные факторы. Таким свойством обладают некоторые алкалоиды, нитраты, нитриты, некоторые пищевые добавки, пестициды, растворители и нефтяные продукты. Среди физических факторов находятся ионизирующие и радиоактивные излучения, ультрафиолетовые лучи, чрезмерно высокие и низкие температуры. В качестве биологических причин выступают вирусы краснухи, кори, антигены и т. д. - Читайте подробнее на FB.ru: http://fb.ru/article/291681/geneticheskie-zabolevaniya-peredayuschiesya-po-nasledstvu-mediko-geneticheskoe-obsledovanie В тоже время уже точно известно, что долгожительство - это полезная мутация генома и никакие внешние факторы не могут его отменить: многие долгожители курят, пьют алкоголь, не придерживаются диет, не занимаются специальными физ нагрузками, что для нормального человека смертельно опасно.

Защитник мира: Ученые из Медицинского колледжа штата Джорджия в США пришли к выводу, что пищевая сода уменьшает воспаления при аутоиммунных заболеваниях. Об этом сообщает РИА Новости. В частности, сода помогает при ревматоидном артрите. Дело в том, что она способствует выработке большего количества желудочной кислоты, которая, в свою очередь, убивает патогенные клетки. К таким выводам исследователи пришли, проводя опыты на мышах, употреблявших содовый раствор. Также, по мнению медиков, сода уменьшает нагрузку на селезенку, которая не готовит защитный иммунный ответ. Она снижает число иммунных клеток, провоцирующих воспалительные реакции, и увеличивает число противовоспалительных клеток М2. Помимо этого, сода помогает в работе почек. При заболеваниях почек кровь окисляется, и это повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза. Сода замедляет этот процесс. Подробнее: https://www.m24.ru/news/nauka/27042018/31317?utm_source=CopyBuf

Защитник мира: Метформин уже много лет с успехом используется в терапии метаболического синдрома и сахарного диабета 2 типа. Это недорогой препарат, в числе прочего способствующий восстановлению чувствительности клеток организма к инсулину и уменьшающий выработку глюкозы в печени. Но авторам нового исследования удалось показать — правда, пока на мышах, — что это средство также может помочь справиться с никотиновой зависимостью. Результаты исследования опубликованы в журнале PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences). Сангвон Ким (Sangwon Kim), постдок из эндокринологического отделения Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine) совместно с коллегами обнаружил, что подопытные мыши, на протяжении двух недель получавшие никотин, не продемонстрировали никаких симптомов синдрома отмены, если получали метформин. Американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration) пока одобрены всего три препарата, упрощающие отказ от никотина. Но доля действительно бросивших по-прежнему невелика, она составляет всего 15% — и это при том, что в исследованиях было показано, что отказаться от вредной привычки хотят до 70% курильщиков. По словам Кима, в настоящее время желающим бросить врачи могут предложить заместительную терапию (например, никотиновые жвачки или пластыри), антидепрессанты и препараты, снижающие удовольствие от курения. Но ни один из этих подходов не помогает справиться с симптомами синдрома отмены никотина напрямую. Проанализировав результаты предыдущих работ, посвящённых влиянию никотина на биохимию мозга, Ким и его коллеги предположили, что метформин может помочь справиться с тревожностью, раздражительностью и тому подобными неприятными проявлениями отказа от никотина. В рамках нового исследования учёные сосредоточились на активации фермента АМФ-активируемой протеинкиназы (АМФК). Этот энзим, помимо прочего, стимулирует расщепление глюкозы с целью получения энергии. Исследователи продемонстрировали, что у млекопитающих, регулярно получающих никотин, сигнальный путь, связанный с АМФК, активен. Однако отказ от сигарет или других источников никотина его деактивирует. Тогда учёные решили провести эксперимент, чтобы выяснить, действительно ли стимуляция АМФК метформином способна облегчить или даже свести на нет симптомы никотинового синдрома отмены. Гипотеза подтвердилась: назначение мышам метформина полностью предотвратило развитие тревожного поведения, обычно вызываемого прекращением введения никотина. При этом на массу тела животных, их аппетит и уровни глюкозы крови метформин не повлиял. По словам Кима, новое исследование позволяет предположить, что метформин — благодаря его доказанной безопасности и минимальным побочным эффектам — обладает «реальным потенциалом» и может стать новым средством, облегчающим отказ от курения. Конечно, сначала результаты нового исследования придётся подтвердить в испытаниях с участием людей-добровольцев.

Защитник мира: Ожирение - смертельно опасная болезнь. За пять лет в России на 45% увеличилось число граждан, страдающих ожирением. Об этом сообщает RT со ссылкой на пресс-службу Минздрава. Так, если в 2011 году на 100 тысяч человек приходилось 856,5 случая заболевания, то в 2016 году этот показатель достигал 1245,6 случая. Справка: чем более богаче и умнее человек, тем более он следит за своим образом жизни. А вот люди бедные едят всякую дрянь: типа белого хлеба, сахара, каш, картофеля и пр.

Защитник мира: Сотрудники Массачусетского технологического института провели исследование, в ходе которого выяснили, что голодание в течение суток способно приостановить старение стволовых клеток кишечника, сообщает MedicalXpress. С возрастом способность нашего кишечника регенерировать ухудшается. Это делает его уязвимым для инфекций, развития злокачественных опухолей и других болезней. За пополнение клеток желудочно-кишечного тракта, которое необходимо для его правильного функционирования, отвечают стволовые клетки. Американские биологи сутки не кормили лабораторных мышей, а затем извлекли у них стволовые клетки кишечника. Оказалось, что за время голодания у клеток несколько изменилась функия — они переключались на расщепление жирных кислот вместо глюкозы для получения энергии. Это обстоятельство улучшило их функционирование и общую регенеративную способность тканей. Исследователи из Массачусетса собираются исследовать это явление более подробно, чтобы разработать препарат, который поможет пожилым людям, страдающим от болезней желудочно-кишечного тракта

Защитник мира: Я всегда писал о том, что ранняя седина свидетельствует о слабости человека. Исследователи считают, что причиной этого может быть неправильно работающая иммунная система. Как пишет PLoS Biology, определить причины поседения американским ученым помогли лабораторные мыши. Именно они подтвердили доводы исследователей о существовании белка MITF, отвечающего за создание пигмента цвета волос. В ходе опытов биологи выяснили, что этот белок способен отключать гены для антивирусного иммунного белка интерферона, недостаток которого провоцирует появление седины. Исходя из этого ученые сделали вывод о том, что раннее поседение говорит о недостаточном иммунитете. https://www.5-tv.ru/news/201182/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Медики из Гарварда опубликовали в журнале Circulation действенные рекомендации по продлению жизни как минимум на 10 лет. В своих советах ученые опирались на результаты исследований. По их словам, наблюдения и эксперименты доказали, что самым надежным способом достижения долголетия является здоровый образ жизни. Для начала медики рекомендуют проанализировать свой рацион. Они подчеркивают, что питание влияет не только на вес человека, но и на здоровье самых важных органов: сердца, мозга, сосудов. Помимо правильного питания для того, чтобы жить долго и оставаться здоровым, человеку нужны регулярные физические нагрузки, отмечают специалисты. Кроме того, ученые подчеркнули важность отказа от вредных привычек. Еще одним фактором, влияющим на продолжительность жизни человека, оказался его вес. Ученые отмечают, что ожирение может быть крайне опасным для здоровья. По подсчетам ученых, вредные привычки, сидячий образ жизни, неправильное питание и ожирение отнимают у человека в среднем 12-14 лет жизни. Исключение этих факторов из жизни в первую очередь благотворно влияет на здоровье сердца, а также является эффективной профилактикой против рака.

Защитник мира: Ученые всего мира много лет признавались, что пока не могут полностью и со стопроцентной уверенностью обосновать причины, которые вызывают у человека такую грозную болезнь, как рак. Сейчас эксперты заговорили об открытии в этой области. Американские ученые из Университета Дьюка выступили с заявлением, о том, что они «разгадали» тайну онкологических заболеваний и возникновения метастаз. Согласно результатам их исследований, раковые клетки метастатического характера обладают уникальным биологическим механизмом, способным регулировать стремительное разрастание злокачественных опухолей. Установлено, что в клетках вторичных опухолей (метастаз) включаются гены, которые были не задействованы в первичном новообразовании, т.н. «спящие гены». Причиной является возможность раковых клеток перепрограммировать свой собственный метаболизм: таким образом, они получают возможность агрессивно делиться и распространяться. А «топливом» для этих процессов является фруктоза, которая находится в печени человека. Особенно это касается вторичных опухолей, которые происходят из патогенных тканей в толстом кишечнике. Кроме того, исследовав особенности экспрессии раковых ДНК в печени и в легких, специалисты получили данные о том, что эти онкоклетки отличаются крайне высокой приспособляемостью к новой для себя среде. Безусловно важным в данном открытии стало и то, что подтвердилась ранее описанная во многих научных трудах онкологов опасность употребления в пищу определенных продуктов. Именно их просто «обожает» рак, а они, взамен, позволяют ему стремительно и крайне агрессивно разрастаться на здоровых тканях. Прежде всего, речь идет о кукурузном сиропе и обработанных пищевых продуктах. Ранее ученые сообщали перечень продуктов, которые могут провоцировать рак в большей степени вероятности, нежели другие продукты питания. В список вошли переработанное мясо в виде колбасных продуктов, искусственные подсластители, попкорн из микроволновки, хлебные изделия из белой муки, сладкая газировка, картофельные чипсы, копченные маринованные и соленые продукты, дорогие виды красной рыбы, выращенной на фермах, консервированные помидоры (из-за упаковки), красное мясо, майонезы и кетчупы. Читайте больше на http://www.medpulse.ru/health/prophylaxis/diagnostics/378332.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: "Через каких-то тридцать-сорок лет любой человек сможет жить тысячу лет или более," - профессор эволюции ботаники Майкл Роуз. ДолголетиеАмериканские исследователи уверяют, что самая сокровенная мечта каждого человека совсем скоро может воплотиться в реальность - люди будут жить тысячу лет и более. По словам специалистов, они обнаружили способ, как любого человека сделать супердолгожителем. По мнению профессора эволюции ботаники Майкла Роуза, приблизительно через тридцать-сорок лет человечество сможет "похвастаться" длительностью жизни в тысячу лет и более, и поможет нам в этом генная инженерия. Совсем недавно исследователи обнаружили, что в человеческих клетках содержаться теломеры, от которых зависит длительность жизни. С каждым годом теломеров становится все меньше, из-за чего умирают клетки и происходит старение. Специалисты медицинского факультета Университета Стэнфорда обнаружили способ искусственного продления жизни теломеров. Таким образом, американские ученые считают, что теоретический путь в вечность уже открыт, теперь важно научиться на практике увеличить жизнь теломеров.

Защитник мира: Врачи - шарлатаны часто рекомендуют диабетикам зеленый чай. Специалисты из Соединенных Штатов Америки пришли к выводу, что зеленый чай обладает опасным свойством. Такую информацию эксперты сообщили после проведения дополнительных наблюдений и опытов. Как стало известно, ведущие исследователи уже не первый год занимаются изучением раковых заболеваний. Не так давно ученые сделали сенсационное заявление. Выяснилось, что зеленый чай способствует развитию онкологических недугов. По мнению специалистов, чрезмерное потребление данного напитка чревато серьезными последствиями. Медики уверены, что особенности зеленого чая не изучены в полной мере, потому научные работники рекомендуют не переусердствовать с использованием этой жидкости. Авторы проектов утверждают, что данная эмульсия повышает количество специального генетического компонента под названием p53, что негативно отражается на деятельности организма. Следует заметить, что именно это вещество связано с повышенным риском развития рака. Кроме того, врачи заметили, что зеленый чай обладает большим количеством антиоксидантов, участвующих в процессах старения тела.

Защитник мира: Запуск диабета второго типа на генетическом уровне всегда приводит к дефициту витамина Д Специалисты изучили медицинские карты 903 человек. Все они посещали врачей для прохождения медосмотра с разницей в 10 лет. За указанный промежуток времени у 47 пациентов диагностировали диабет, ещё 337 имели преддиабетическое состояние. Оказалось, что все эти люди страдали нехваткой витамина D, что и натолкнуло ученых на гипотезу касательно взаимосвязи болезни и недостатком кальциферола. Также известно, что нехватка витамина Д представляет собой серьезное состояние организма, которое характеризуется нарушением всасывания в организме фосфора и кальция из пищи. Данные элементы необходимы для формирования здоровой костной системы, гормональной регуляции, оптимального функционирования нервной и иммунной систем, а также для защиты организма от различных воспалительных процессов. Читайте больше на http://www.medpulse.ru/health/beauty/news/378342.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Генетик, молекулярный инженер и химик Джордж Чёрч основал стартап Rejuvenate Bio. Его цель — научиться омолаживать собак с помощью генной терапии, чтобы в будущем этот опыт начали применять люди. Ученый готов стать первым, кто испытает препараты на себе, когда его устроят результаты исследований, пишет MIT Technology Review. Черч и другие основатели и сотрудники Rejuvenate Bio редко общаются с прессой и не раскрывают детали своих исследований. В начале года Чёрч рассказал, что компания завершила испытания на мышах и теперь тестирует препараты на собаках. О том, насколько успешны эти испытания, генетик не рассказывает, но он намерен перейти к тестированию на людях, как только это станет возможным. Ученые сосредоточены на редактировании генов — в Rejuvenate Bio убеждены, что это поможет человечеству победить старость. Дэвид Синклер, биолог из Гарварда, который сотрудничает со стартапом, в беседе с MIT Technology Review заявил, что пролонгация жизни — это «самая потрясающая вещь, которая случится в 21 веке». «Это сделает все, чем занимается Илон Маск, относительно скучным», — говорит он. Rejuvenate Bio использует порядка 60 разных методов генной терапии. Известно, что она испытывала их на лабораторных мышах по отдельности и в разных комбинациях. Сейчас в Гарварде готовится к публикации статья о возможности отредактировать два гена, которые отвечают за развитие сердечной и почечной недостаточности, ожирения и сахарного диабета. Сам Чёрч назвал результаты исследования «сногсшибательными». Ученый говорит, что в идеале человек должен иметь «тело и разум 22-летнего и опыт 130-летнего». MIT Technology Review отмечает, что такие проекты популярны в Кремниевой долине — миллиардеры, воспринимают старение и смерть как личный вызов. В США предприниматель три месяца жил в доме престарелых, чтобы запустить медицинский стартап В феврале основатель платформы Ethereum Виталик Бутерин пожертвовал $2,4 млн некоммерческому научно-исследовательскому фонду по борьбе со старением SENS Research Foundation. Фонд основал в 2009 году британский геронтолог Обри ди Грей , автор научно-популярной книги «Ending Aging»

Защитник мира: О благотворном влиянии Метформина на Гликоген и почему при этом БЕСПОЛЕЗНО диабетикам измерять СК натощак. Исследователи из Института цитологии РАН (Санкт-Петербург) и их коллеги из Университета Турку (Финляндия) на примере мышей показали, что ускоренный обмен гликогена приводит к развитию преддиабета — устойчивого повышения содержания глюкозы в крови. Приблизить его к норме помогает лекарство метформин, действующее на структуру гликогена. Научная статья опубликована в British Journal of Pharmacology. Метформин — одно из средств, часто применяемых при сахарном диабете — он воздействует на процессы, приводящие к инсулинорезистентности клеток печени и усилению интенсивности образования глюкозы из соединений, не являющихся сахарами. Роль гликогена печени — вещества, в норме служащего основным источником глюкозы — в развитии сахарного диабета практически не известна. Авторы обсуждаемой работы частично прояснили ее, выполнив эксперименты на лабораторных мышах. В исследовании использовали мышей «дикого типа», без нарушений обмена веществ, а также специально выведенную линию грызунов, в нервных клетках которых образуется избыток нейропептида Y, что приводит к раннему появлению лишнего веса, развитию преддиабета и другим проблемам с обменом веществ. Половине мышей обеих линий каждый день в течение четырех недель в воду добавляли метформин в дозе 300 мг/кг массы тела животного. Остальным животным лекарства не давали. В день начала эксперимента и после его окончания мышей взвешивали, измеряли процент жира в их теле и содержание глюкозы в крови. А после окончания курса лечения метформином биологи проанализировали состояние клеток печени грызунов в контрольной и экспериментальной группах. Ученые измерили содержание в них гликогена и его структуру. Выяснилось, что у всех мышей, четыре недели пивших раствор метформина, набор жировой массы шел медленнее, чем у тех, кому не давали это лекарство. В клетках печени грызунов с преддиабетом, не получавших метформин, молекулы гликогена имели такую структуру, будто их постоянно используют: «отщепляют» от них молекулы глюкозы и добавляют новые. Прием лекарства замедлял трату и производство гликогена. По всей видимости, это каким-то образом снижало уровень глюкозы в крови мышей. Из этих данных авторы исследования сделали вывод, что ускоренный по сравнению с нормой обмен гликогена может повышать вероятность развития преддиабета или тяжесть этого состояния, если оно уже проявилось. Метформин приближает интенсивность «сборки-разборки» молекул гликогена к норме и тем самым уменьшает содержание сахара в крови. http://www.trental.ru/rossijskie-biologi-nashli-sposob-snizit-saxar-v-krovi/?lsid=7111&utm_source=listis&utm_content=newseum.ru

Защитник мира: Практически половина мужчин и женщин после 40 лет страдают от артрита или артроза — заболеваний суставов. Врачи утверждают, что эту статистику можно изменить и численность больных сократить в разы, но для этого нужно обязательно внести коррективы в образ жизни и питания человека. Эти вещества должны присутствовать в вашем меню каждый день: Жирные кислоты. Полиненасыщенные Омега-3, -6 и -9 жирные кислоты полезны для всего организма в целом, но и для суставов в частности, потому как снимают воспаление и защищают от преждевременного старения. Белок. Это вещество является строительным материалом для костной системы и суставов, поэтому его нужно потреблять регулярно. Желательно, чтобы в организм попадали не только белки животного, но и растительного происхождения. Витамин D. Благодаря этому веществу кальций лучше усваивается в организме человека, что полезно для суставов в первую очередь. Гиалуроновая кислота. С ее помощью соединительная ткань в суставах становится более эластичной. Витамин С. Этот витамин полезен не только для иммунитета, но и для костной ткани, потому что он защищает ее от потери коллагена, что может привести к развитию остеопороза и другим заболеваниям суставов. Витамин Е. Он защищает ткани суставов от воздействия свободных радикалов, а также сохраняет их молодость, потому что является мощным антиоксидантом. Витамин Н. Этот витамин помогает коллагену лучше и быстрее усваиваться, что мега-важно для здоровья суставов. Кальций. При дефиците кальция кости становятся хрупкими, соответственно, увеличивается риск травм и развития артрита, артроза и других заболеваний суставов. Не забывайте о том, что очень важно много двигаться в течение всей своей жизни и поддерживать вес в норме, чтобы облегчить нагрузку на суставы и позвоночник.

Защитник мира: По данным данных Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 25 процентов из 30 миллионов человек с диабетом не знают, что у них имеется данное заболевание. И что еще хуже, почти 90 процентов из 84 миллионов взрослых людей, находящихся в состоянии преддиабета, не знают о том, что они находятся на пути к диагнозу полного диабета. Вероятно, это происходит потому, что симптомы диабета часто являются едва различимыми, то есть многие молодые женщины могут легко пропустить их или просто не принять во внимание, поясняет эндокринолог Бостонского медицинского центра, доктор Пурани Гаундан. Диабет 2 типа возникает тогда, когда уровень сахара в крови является слишком высоким, а организм не способен производить достаточное количество инсулина. Это заболевание дает серьезные побочные эффекты. По словам Гаундан, оставленный без внимания диабет может привести к увеличению риска сердечных заболеваний, повреждения нервов и деменции. Диабет – это не просто проблема пожилого возраста, как полагают многие. Согласно данным Национального института здоровья, более половины всех новых случаев заболевания диабетом происходит с пациентами в возрасте до 64 лет. Вот почему так важно регулярно проходить обследование (среди прочего, ваш врач проверит уровень глюкозы в крови натощак, который может указывать на потенциальный преддиабет и диабет) и отслеживать любые симптомы диабета. Если вы наблюдаете несколько из 10 нижеприведенных неожиданных симптомов диабета, вы обязательно должны насторожиться. 1. У ВАС ЧАСТЫЕ ПОЗЫВЫ К МОЧЕИСПУСКАНИЮ Когда в вашей крови наблюдается избыток сахара, ваше тело инстинктивно пытается избавиться от него, говорит эндокринолог Кливлендской клиники, доктор Мэри Воиууклис Келлис. «С сахаром выводится и вода, поэтому у вас выделяется большой объем мочи», объясняет она. Если вы внезапно заметили, что часто посещаете туалет без видимых на то причин, особенно если это происходит несколько раз за ночь, пришло время поговорить с вашим врачом 2. ВЫ ПОСТОЯННО ОЩУЩАЕТЕ ЖАЖДУ При частом мочеиспускании, существует реальная вероятность обезвоживания организма. И, что еще хуже, некоторые пациенты, которые не знают о том, что у них диабет, утоляют жажду сладкими напитками (такими как подслащенная газировка или сок), что увеличивает уровень сахара в крови, говорит Гаундан. Признаки обезвоживания включают темную окраску мочи, снижение веса и сильную жажду. Звучит знакомо? Поговорите со своим доктором об этом симптоме диабета, особенно если он появился в тандеме с частым мочеиспусканием. 3. У ВАС ЗЛОВОННОЕ ДЫХАНИЕ Дегидратация организма, связанная с диабетом, способствует возникновению ощущения сухости во рту и сопровождающему его неприятному запаху. (Это означает, что у вас недостаток слюны, которая смывает бактерии и может сбалансировать уровень рН во рту). Более того, не диагностированный или неконтролируемый диабет может вызвать кетоз – процесс, при котором организм использует для выработки энергии жир, а не глюкозу. В результате кетоза образовывается побочный химический продукт (так называемые кетоны), который может сделать ваше дыхание неприятно сладким или фруктовым, говорит она. Если вы не сидите на кето-диете (которая как раз предназначена для того, чтобы спровоцировать у вас развитие кетоза), стоит поговорить с вашим врачом. 4. ВАМ НУЖНЫ НОВЫЕ ОЧКИ Расплывчатое зрение является распространенным и часто игнорируемым симптомом диабета у женщин. Какое отношение имеет диабет к вашему зрению? Так как в вашем организме увеличивается уровень сахара, в хрусталике может образовываться жидкость (помните: за сахаром следует жидкость). Нарастание объема этой жидкости размывает зрение и вызывает близорукость. Поэтому многие пациенты с диабетом приходят к окулисту для того, чтобы выписать новые очки или контактные линзы. К счастью, если держать уровень сахара под контролем, это поможет устранить помутнение зрения. 5. У ВАС ЧАСТО НЕМЕЮТ РУКИ ИЛИ НОГИ Согласно обзору издания «Лечение диабета», опубликованному в 2017 году, невропатия (состояние, характеризующееся онемением или ощущениями покалывания в руках и ногах) встречается у более чем половины людей с диабетом 2 типа. Почему этот симптом так распространен? Это происходит потому, что диабет снижает приток крови к конечностям, и со временем повреждает кровеносные сосуды и нервы. 6. НА ВАШЕМ ТЕЛЕ МНОГО СИНЯКОВ И ПОРЕЗОВ — И ОНИ ДОЛГО ЗАЖИВАЮТ Снижение чувствительности конечностей повышает уровень травматизма. «Вы с меньшей долей вероятности заметите порез, потому что вы не чувствуете его, а это значит, что вы с меньшей долей вероятности будете лечить его, и можете получить заражение», – говорит Гаундан. Кроме того, неконтролируемый диабет усложняет процесс заживления. Высокий уровень сахара в крови обеспечивает хорошую среду для роста бактерий. Диабет часто сопровождается высоким артериальным давлением и высоким уровнем холестерина с образованием атеросклеротических бляшек. Последние забивают сосуды, уменьшая кровоснабжение и замедляя заживление ран и порезов. Кроме того, диабет ослабляет Т-клетки, из которых состоит ваша иммунная система – а значит, и защиту вашего организма от инфекций. 7. ВЫ ПОХУДЕЛИ БЕЗ КАКИХ-ЛИБО УСИЛИЙ Необъяснимая потеря веса может произойти по многим причинам, в том числе из-за диабета. Инсулин помогает вашему организму использовать сахар, который содержится в крови, для работы клеток. Поэтому, если у вас наблюдается резистентность к инсулину, ваши клетки не получают достаточного количества энергии, несмотря на обилие сахара в организме. Считается, что, если вы случайным образом теряете от 5 до 10 процентов веса вашего тела на протяжении шести месяце, вам необходимо посетить доктора. 8. ВЫ СИЛЬНО УСТАЕТЕ Основным источником энергии для вашего тела являются углеводы, которые трансформируются в глюкозу. Но если у вас диабет, ваше тело не может эффективно использовать этот источник энергии. И дегидратация организма, связанная с диабетом, также может привести к появлению чувства усталости. Конечно, есть много других причин, по которым вы можете чувствовать себя истощенными, включая диету, высокий уровень стресса и недостаток сна. Тем не менее, если вы не можете найти объяснение этой экстремальной усталости и у вас присутствуют другие симптомы диабета, на это стоит обратить внимание. 9. У ВАС МОЛОЧНИЦА Высокий уровень сахара в крови создает во влагалище благоприятную среду для инфекций. Глюкоза – это топливо для дрожжевых грибков. Чем больше глюкозы, тем активнее они размножаются. Если у вас наблюдаются вспышки молочницы каждые несколько месяцев и стандартные меры не помогают, пришло время обратиться к врачу. «Как только вы возьмете уровень сахара в крови под контроль, частота обострений сразу сократится», – утверждает доктор Гаундан. 10. ВАША КОЖА ПОКРЫЛАСЬ ПЯТНАМИ Неожиданным и распространенным ранним признаком резистентности к инсулину (которая считается предшественником диабета), является потемнение кожи вокруг шеи и в подмышках. «Мы часто наблюдаем это явление у женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ)», – говорит доктор Келлис. Она отмечает, что женщины с СПКЯ подвергаются повышенному риску проблем с инсулином. Кроме того, кожа в подмышках достаточно толстая и подвержена множеству регулярных трений. Если ваш организм обезвожен, скорее всего, это отразится на вашей коже. Если ваша кожа в подмышках стала пепельного цвета, то применение лосьона или посещение дерматолога – это первые шаги, которые вам необходимо предпринять. Но если симптомы сухости и обесцвечивания кожи не исчезают или возникли на фоне прочих симптомов диабета, обратитесь к своему доктору.

Защитник мира: Ученые объявили о создании клеток, неуязвимых к раку и старению Американские генетики объявили о своих амбициозных планах. Джордж Черч (George Church) из Медицинской школы при Гарвардском университете (Harvard Medical School) вместе со своими коллегами заявил, что в ближайшие десять лет будут созданы клетки, устойчивые к вирусам, радиации, раку и старению. Эти клетки будущего Черч назвал «ультрабезопасными», пояснив, что их можно будет использовать в медицинских целях. Появление таких клеток в перспективе может сделать человека практически неуязвимым. Для их создания исследователи собираются воспользоваться системой редактирования генома TALEN. С его помощью в клеточный геном будут внесены изменения, устраняющие избыточность генетического кода. Напомним, что ДНК состоит из 4 «букв», которые объединены в кодоны – комбинации из трех нуклеотидов, каждый из которых кодирует какую-либо аминокислоту. Одна аминокислота может кодироваться различными кодонами, что и называется избыточностью. Авторы объявили, что уже внесли 321 изменение в бактериальный геном, что обеспечило микроорганизмам устойчивость к определенным вирусам. Подобные изменения можно внести и в человеческий геном, однако их число будет достигать сотен тысяч. Несмотря на то, что идея создания неуязвимых клеток, действительно выглядит очень заманчивой, не стоит думать, что их появление уже через 10 лет изменит мир. Многие исследователи отмечают, что подобные заявления пока свидетельствуют лишь о высоком уровне развития биотехнологий, но утверждать, что такие клетки можно будет использовать в клинике, пока преждевременно. «Новость о создании клеток человека, неуязвимых к вирусам, раку, старению, радиации и холоду не стоит воспринимать буквально. Это то, куда двигается современная наука, но пока отнюдь не то, чем мы будем пользоваться в ближайшее будущее. Одним из участников проекта Genome Project-write, который анонсировал эти новости, является американский генетик Джордж Черч. Безусловно, это выдающийся ученый, который организует и участвует в очень амбициозных проектах, направленных на решение глобальных генетических задач с прицелом в далекое будущее. Зачастую эти проекты призваны продемонстрировать человечеству те возможности, которые получила наука. Другой вопрос, когда и как они будут использованы. Заявлено, что за 10 лет возможно будет создать такие генетически измененные клетки человека, которые будут обладать устойчивостью к разным факторам: радиации, холоду, вирусам, и т.д. Однако надо понимать, что при таком глубоком редактировании генома эти клетки генетически не будут похожи на наши с вами! И пока непонятно, сможем ли мы их использовать для лечения заболеваний человека. Поэтому правильно воспринимать эту новость только в следующем ключе: человечество достигло такого уровня развития биотехнологий, что может создать клетки (органы и даже целый организм) человека с определенными свойствами, но будет ли это использовано на практике пока никто не знает», — поясняет Михаил Скоблов, заведующий лабораторией функциональной геномики ФБГНУ «Медико-генетический научный центр».

Защитник мира: Диабет второго типа часто сопровождается нарушениями в работе щитовидной железы. Заболевания щитовидной железы опасны тем, что симптомы, которыми они сопровождаются, не столь выражены на начальной стадии. Они развиваются медленно и могут быть характерны и для других недугов. Мы часто не обращаем внимания на быструю утомляемость, прибавку в весе, плохое состояние кожи и общее недомогание. А между тем, на все процессы в нашем организме влияет небольшой по величине орган – щитовидная железа. Пора узнать, какие продукты противопоказаны, если у вас больная щитовидка, и какие из них следует употреблять в меру, чтобы щитовидная железа не заболела. health.com 6 продуктов, вызывающих заболевания щитовидной железы или противопоказанных для нее От состояния щитовидной железы зависит обмен веществ, работа внутренних органов, в том числе, сердца и пищеварительной системы, состояние мышц и костей, а также эмоциональное состояние. Поэтому для нормализации функции щитовидной железы и поддержания общего здоровья рекомендуем ограничить употребление некоторых продуктов. 1. Щитовидка и ее враг сахар Как часто мы слышим: если хотите быть здоровыми, ешьте меньше сахара! Конечно же, решать вам, верить или нет. Но обратите внимание, что все дешевые продукты, которые, как правило, не приносят никакой пользы организму, имеют в своем составе сахар. А диеты, направленные на поддержание здоровья, напротив, исключают употребление этого продукта. Следует учесть, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы требуют постоянного контроля уровня сахара в крови. Употребление продуктов, содержащих сахар, может спровоцировать перегрузку поджелудочной железы, и вызвать невосприимчивость инсулина. В результате сильно пострадает щитовидная железа, а уровень гормонов снизится. Поэтому употребляя сахар, помните: чем меньше, тем лучше для щитовидки! 2. Щитовидка не любит жареное Жареная пища снижает эффективность гормональных препаратов при заболеваниях щитовидной железы. Кроме того, она неблагоприятно воздействует на выработку гормонов самой щитовидной железой, даже если никаких сбоев в ее работе пока нет. Как правило, жареная пища достаточно жирная, и в ней присутствуют вредные для здоровья трансжиры. Поэтому контролируйте, сколько картофеля фри в день вы съедаете. А имея заболевания щитовидной железы, вовсе исключите его и любую другую жареную пищу из своего рациона. 3. Соя и заболевания щитовидной железы Принимая лекарственные препараты для лечения щитовидной железы, следует ограничить употребление и такого продукта, как соя, или соевые бобы. Несмотря на то, что это продукт здорового питания, соя может снизить усвояемость синтетических гормонов при гипотиреозе — недостатке гормонов щитовидной железы. Рекомендуется употреблять сою через несколько часов после приема лекарственных препаратов и гормонов, когда организм их переработает и усвоит. Кроме того, известно, что у людей с дефицитом йода в организме изофлавоны сои снижают функцию щитовидной железы. Лучше не злоупотребляйте этим продуктом! 4. Крестоцветные овощи вредны для щитовидной железы Безусловно, вы наслышаны о пользе брокколи, цветной капусты, белокочанной капусты и других крестоцветных овощей, которые являются незаменимыми компонентами любой диеты. Но если ваша щитовидная железа функционирует не должным образом, то вам на время следует забыть об этих продуктах. Хотя среди врачей и ученых бытует мнение, что крестоцветные овощи могут нанести вред только в случае дефицита йода в организме и чрезмерного их употребления. Но если у вас разнообразное и сбалансированное питание, с достаточным количеством питательных веществ, то ваша щитовидка не пострадает даже при ежедневном употреблении брокколи и капусты. 5. Как щитовидная железа реагирует на кофе К сожалению, тем, у кого имеются заболевания щитовидной железы, лучше забыть о чашечке ароматного кофе с утра. Хотя серьезных противопоказаний к употреблению кофе при болезнях щитовидки нет, если речь идет об умеренном потреблении. Чрезмерное употребление кофе через определенное время приводит к дисфункции надпочечников, и как результат, к ухудшению работы щитовидной железы. Дело в том, что надпочечники начинают одновременно выбрасывать в кровь эпинефрин (адреналин) и норэпинефрин (норадреналин) – гормоны, отвечающие за эмоции страха и ярости. И если вы с раннего возраста увлекаетесь кофе, советуем больше не злоупотреблять этим напитком. Иначе ваша щитовидка вас не поблагодарит. 6. Заболевания щитовидной железы и глютен Когда речь идет о глютеносодержащих продуктах, то человеку с больной щитовидкой выбирать не приходится. Как известно, глютен (клейковина) – это белок, в состав которого входит глиадин. Он содержится в злаковых растениях и является чужеродным для человеческого организма. У некоторых людей он вызывает аллергию и такое заболевание, как непереносимость глютена. Щитовидная железа вырабатывает энзим, называемый трансглутаминаза, по своим свойствам подобный глиадину. При употреблении продуктов, содержащих глютен, имунная система начинает вырабатывать антитела против глиадина, вместе с тем атакуя энзим щитовидной железы. Таким образом, щитовидка подвергается негативному воздействию. Поэтому при наличии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы необходимо с осторожностью употреблять глютеносодержащие продукты и регулярно проходить медицинское обследование. ВЫВОДЫ Здоровая щитовидная железа – важная составляющая здоровья. Некоторые из описанных выше продуктов, такие как жареная пища, могут нанести вред организму и спровоцировать заболевания щитовидной железы. Кроме того, не следует забывать, что курение и щитовидная железа — кровные враги! А также четко понимать, когда ваша щитовидка нуждается в скорой помощи. Но если вы хотите, чтобы ваша щитовидка вас никогда не беспокоила, следуйте нашим рекомендациям. Придерживайтесь правил сбалансированного питания и исключите из своего рациона вредную еду. Следует четко также усвоить информацию, какие продукты любит щитовидная железа. Употребляйте больше продуктов, богатых витаминами и микроэлементами, и вы всегда будете полны здоровья и энергии! ... Источник: https://headinsider.net/2018/05/04/produkty-shhitovidka/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com .

Защитник мира: У людей с сахарным диабетом риск заболеть болезнью Альцгеймера в два раза выше, хотя, казалось бы, никакой связи между бета-амилоидом или тау-белком с инсулином не прослеживается. Однако, множество исследований говорят об обратном. У людей с сахарным диабетом наблюдается ослабление когнитивных функций. Нарушение передачи сигнала с помощью инсулина приводит к смерти нейронов. Тау-белок, который в гиперфосфорилированном состоянии слипается в бляшки, приходит в это состояние сильнее на фоне любого из типов сахарного диабета, и чем выраженнее этот процесс – тем сильнее ухудшаются способности к обучению и запоминанию. И запустилось «колесо» Все это свидетельствует о том, что метаболизм глюкозы и инсулиновый сигналинг крайне важны для нормального функционирования мозга. У пациентов с болезнью Альцгеймера метаболизм глюкозы в мозге сильно снижен (в частности, в гиппокампе) несмотря на высокие уровни инсулина в плазме крови. А между тем, гипергликемия не несет ничего хорошего вопреки распространенному мнению о том, что «сладкое для мозга полезно». К примеру, когда содержание неутилизированного сахара повышается, усиливается окислительный стресс, который поражает митохондрии нейронов и их мембраны, вызывая смерть нервных клеток и нейровоспаление – верный признак болезни Альцгеймера. При гипергликемии в мозге образуется множество патологических молекул – продуктов неферментативных необратимых реакций глюкозы с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами. Накопление гликированных (объединенных с глюкозой) макромолекул наблюдается и в норме – при старении организма, и даже составляет одну из его основ. Усиливается образование амилоидных бляшек внутри нейронов, что активизирует продукцию нейротоксинов и воспалительных цитокинов микроглией, и это оказывает эффекты не только локально: С-реактивный белок и интерлейкин-6 в этой ситуации попадают в кровоток, вызывая системную воспалительную реакцию. Все это закрепляется клиническими исследованиями, в которых простейшие противовоспалительные препараты вроде ибупрофена значительно снижали риск развития болезни Альцгеймера. А возникают эти процессы из-за инсулинорезистентности: постоянно повышенный уровень инсулина в крови приводит к снижению плотности его рецепторов на тканях, в том числе и в мозге. Поэтому избыток глюкозы не способен своевременно утилизироваться. Это порождает продукцию еще большего количества инсулина, из-за чего количество рецепторов все сильнее снижается. Почему так происходит? Все просто: это своего рода предохранитель, который помогает клеткам не перегрузиться глюкозой. В свою очередь, хроническая гипергликемия приводит к снижению мозгового кровотока, повышению вязкости крови, уменьшает фибринолитическую активность и способствует агрегации форменных элементов крови, что приводит к печальным последствиям, среди которых первое место занимает инсульт. Молекулярные механизмы повреждения — Митохондрии. Оксидативный стресс, возникающий в результате автоокисления глюкозы, поражает многие макромолекулы, но в особенности это отражается на митохондриях. Их мембраны подвергаются перекисному окислению, что серьезно нарушает выработку АТФ и энергетический баланс клетки, а после этого повреждается ее наследственный аппарат. Более того, наследственные дефекты в митохондриальной ДНК ассоциированы с самим возникновением сахарного диабета. — Кальций. Избыток может вызывать нарушение работы ионных каналов, активировать кальций-зависимые ферменты (киназы, фосфатазы, фосфорилазы и некоторые лизосомальные ферменты), которые, в свою очередь, начинают активировать или ингибировать другие белки, в том числе и сигнальные. Кальций-активируемый фермент – трансглутаминаза – инициирует образование агрегатов тау-белка, а нарушение процессов внутриклеточной передачи информации в лучшем случае приведет к смерти нейрона, в худшем – к нарушению взаимодействия с микроокружением. — Лептин. Что уж совсем неожиданно, так это присутствие на нейронах рецепторов к гормону, вырабатываемому жировой тканью. Он подавляет аппетит на центральном уровне и повышает чувствительность тканей к инсулину. Как было показано, сигналы от этого гормона связаны с поведением, когнитивными способностями и ранним развитием дисфункций. При экспериментальном моделировании сахарного диабета уровень этого пептида значительно снижен. — Ацетилхолин. Пока не вполне ясно, каким образом, но инсулинорезистентность и гипергликемия повышают уровни ацетилхолинэстеразы и псевдохолинэстеразы. Эти ферменты разрушают ацетилхолин – один из важнейших нейромедиаторов не только в центральной, но и в периферической нервной системе. Благодаря этому взаимодействие между нейронами нарушается. Этот процесс настолько важен, что до сих пор препараты первой линии при болезни Альцгеймера – ингибиторы холинэстеразы. Несмотря на то, что связь сахарного диабета и болезни Альцгеймера уже не rocket science, внимание к этой проблеме не ослабевает. Напротив, каждые последующие работы выявляют все новые и новые глубинные механизмы этой связи для того, чтобы не только увеличить продолжительность жизни (в чем человечество уже успешно продвинулось), но и улучшить ее качество. Ведь вместе с продолжительностью жизни растет и заболеваемость сахарным диабетом: за последние 35 лет она увеличилась в 4 раза. How does diabetes accelerate Alzheimer disease pathology? By Catrina Sims-Robinson, Bhumsoo Kim, Andrew Rosko & Eva L. Feldman in Nature Reviews Neurology volume 6, pages 551–559 (2010)

Защитник мира: Все виды диабета - это генетически запрограммированные аутоиммунные патологии. Пищевая сода, благодаря ее антацидным свойствам, широко используется в качестве домашнего средства. Однако она имеет и другие преимущества. Авторы нового исследования объясняют, почему пищевая сода оказывает эффективную помощь в лечении аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Journal of Immunology. https://medicalinsider.ru/news/mozhet-li-pishhevaya-soda-vylechit-revmatoidnyjj-artrit/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Результаты исследования ученых из различных научных и медицинских центров Испании совместно с коллегами из Университетского колледжа Лондона (Великобритания) опубликованы в журнале New England Journal of Medicine. Гипертония (стабильно повышенное артериальное давление) лидирует среди предотвратимых причин преждевременной смерти населения развитых стран мира, резко повышая риск инфарктов, инсультов и других тяжелых заболеваний. При этом симптомы гипертонии часто остаются скрытыми. Проблема ранней диагностики связана в том числе с тем, что однократное измерение давления, которое, как правило, происходит в кабинете врача, может не отражать реальной картины. Это связано с множеством факторов, в первую очередь с состоянием нервной системы пациента в конкретный момент времени. Например, есть термин «маскирующаяся гипертония», когда при измерении в клинике давление нормальное, но поднимается, когда пациент ее покидает, или обратное явление, «гипертония белого халата», когда в кабинете врача давление повышено, но нормализуется, как только пациент уходит домой. Авторы исследования решили сравнить два метода измерения давления — традиционный, когда давление измеряют однократно в кабинете врача (его ученые назвали «клиническим»), и сравнительно новый метод СМАД (суточный мониторинг артериального давления). В последнем случае используется небольшое портативное устройство, которое в течение суток каждые 20–30 минут фиксирует показатели давления, давая представление о том, как они изменяются в динамике. Ученые проанализировали данные за десять лет почти 64 тысяч взрослых жителей Испании, за артериальным давлением которых следили либо с помощью клинического метода, либо с помощью СМАД. Анализ показал, что точность результатов СМАД на 50% выше, чем у клинического метода, поэтому суточный мониторинг позволяет гораздо точнее прогнозировать риск гибели пациента от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, как установили исследователи, «маскирующаяся гипертония» встречается значительно чаще, чем считалось, — примерно пятая часть тех, у кого нормальные показатели давления при измерении в кабинете врача, на самом деле нуждаются в лечении. Ведущий автор, профессор Брайан Уильямс (Bryan Williams) назвал результаты исследования «меняющими правила игры». «Мы впервые со всей определенностью показали, что регулярное измерение кровяного давления в течение суток позволяет прогнозировать риск инфаркта, инсульта и смерти существенно лучше, чем однократное измерение в клинике», — пояснил Уильямс, подчеркнув, что теперь применение СМАД должно стать распространенной клинической практикой по всему миру.

Защитник мира: Специалисты из Университета Сиднея (Австралия) заявили, что употребление в пищу куриных яиц при сахарном диабете не сможет навредить. Об этом сообщается в издании The American Journal of Clinical Nutrition. Ранее считалось, что данный продукт опасен для диабетиков, поскольку увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако ученые опровергли это. Доказано, что пациенты с диабетом второго типа и преддиабетом могут спокойно употреблять до 12 яиц в неделю. Чтобы выяснить это, специалисты провели эксперимент, в котором участвовали 128 добровольцев старше 18 лет. Участников эксперимента разделили на две группы. Одна употребляла 12 яиц в неделю, другая группа – одно-два. Наблюдение длилось несколько месяцев. За все это время учитывались такие показатели, как уровни сахара и холестерина в крови, а также артериальное давление. В этот период риск развития или возникновения сердечно-сосудистых заболеваний не наблюдался. Недавно специалисты назвали десять блюд, которые реально вредят сердечно-сосудистой системе человека. В список вошли не только вредные конфеты, но и сухие завтраки, которые считаются частью здоровой диеты. https://mir24.tv/news/16304492/ustanovlena-norma-potrebleniya-yaic-dlya-diabetikov

Защитник мира: В период лечения своей гипертонии я по интуиции не применял статинов. И оказался прав! Использование статинов среди пациентов с гипертонией может приводить к развитию диабета, как показало исследование. Статины представляют собой лекарственные средства для уменьшения уровня холестерина, производимого печенью. Многочисленные научные исследования доказали их высокую эффективность в деле борьбы с гипертонией и уменьшения смертности из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Однако новое исследование показало, что применение статинов для лечения гипертонии или для профилактики болезней сердца связано с развитием диабета второго типа. Авторы исследования собрали информацию по пациентам в возрасте от 30 до 90 лет, у которых на момент начала наблюдений не было диабета второго типа. Все они получали лечение от гипертонии. Авторы исследования признают, что это ограничивает ценность полученных выводов, так как таким пациентам и без того грозит повышенный риск развития диабета по сравнению с остальным населением. 7 993 человека разделили на группы в зависимости от уровня приема статинов, наблюдения продолжались в течение шести лет. На основе анализа данных исследователи установили четкую связь между употреблением этих лекарств и развитием диабета второго типа. У пациентов, которые не принимали статины, не было такой заболеваемости диабетом, как у тех, кто использовал эти лекарства, даже с учетом всех прочих факторов риска, включая возраст, пол, индекс массы тела, характеристики образа жизни и прием других лекарственных средств. https://sobesednik.ru/zdorove/20180510-priem-statinov-ot-gipertonii-povyshaet-risk-razvitiya-diabeta?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Генетики заявили, что смогут создать клетки, неуязвимые к вирусам и онкологии, уже через десять лет. По их словам, к этому времени люди не будут опасаться ни старения, ни рака, ни радиации. Для подтверждения своей теории ученые провели эксперимент над клеткой бактерии кишечной палочки. По словам специалистов, с этим геномом было проделано 321 изменение, после чего он стал устойчив к вирусам. При этом генетики отметили, что перепрограммирование клеток растений или млекопитающих потребует больше усилий. Что касается человеческих участков ДНК, то из них необходимо будет удалить 20 тысяч лишних единиц генетического кода, передает портал Stat. Ученые убеждены, что желаемых результатов можно будет добиться уже через десять лет. Более того, человеческие гены будут преобразованы таким образом, чтобы люди стали невосприимчивыми к старению и холоду. Также удастся значительно сократить риск возникновения рака, считают эксперты. http://www.oncc.ru/kogda-chelovechestvo-pobedit-rak-i-starenie/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Во второй половине XX века врачи бились с высоким содержанием холестерина в крови, так как считали его виновником большого числа сердечно-сосудистых заболеваний. Медики, ссылаясь на исследования и авторитетные источники, утверждали, что высокий уровень холестерина – фактор возникновения атеросклероза, который приводит к инфаркту миокарда, инсульту и поражению артерий конечности. На данный момент врачи подвергают сомнениям последствия высокого уровня холестерина в крови. Исследования, в которых испытуемым на протяжении 20 лет ограничивали холестерин в пище, показали, что ни уровень заболеваемости атеросклерозом, ни уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний так и не снизился. Также ученые отмечают, что холестерин необходим для нормального функционирования организма. Повышенный уровень холестерина свидетельствует о воспалении в организме. Причина повреждения стенок артерий кроется в высоком уровне глюкозы и инсулина в крови. Холестерин – строительный элемент клеточных мембран при делении клетки, нужен для выработки гормонов и витаминов. . От количества холестерина в мембране зависит прочность клетки и способность к выживанию. Печень вырабатывает холестерин разных типов, который транспортируется в кровь специальными транспортными белками: Липопротеины высокой плотности, ЛПВП – «хороший холестерин», который уменьшает риск заболеваний. Липопротеины низкой плотности, ЛПНП – «плохой холестерин», который стремится отложится на стенках сосудов в виде бляшек. Функция ЛПНП – перенос холестерина из печени к тканям. ЛПВП выходят в кровь, удаляют из крови излишки холестерина, а также «забирают» часть холестерина у ЛПНП. Затем ЛПВП доставляют холестерин обратно в печень. Липидный профиль крови, абсолютное содержание и процентное соотношение разных липидов - единственный способ узнать показатели холестерина, ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов. Когда речь заходит об атеросклерозе, оценивается уровень «плохого» холестерина или липопротеинов низкой плотности, ЛПНП, в крови. Продукты, которые повышают уровень ЛПВН: 1. Оливковое масло Богато насыщенными жирными кислотами, которые уменьшают тромбообразование, повышают ЛПВП и благоприятно влияют на липидный обмен при некоторых заболеваниях. 2. Пищевые волокна - бобовые содержат клетчатку и растительный белок. Достаточное поступление снижает уровень холестерина. Могут вызывать расстройства кишечника, поэтому вводятся в рацион постепенно или замачиваются перед приготовлением на 12-24 часа. - зерновые и крупы. Много волокон содержится в макаронах из муки твердых сортов, хлебе из цельного зерна; - фрукты с большим количеством клетчатки содержат витамины, минеральные соединения, антиоксиданты и другие ценные вещества. За счет сладкого вкуса выступают как низкокалорийные десерты, влияют на повышение выработки ЛПВП в печени. 3. Жирная рыба Омега-3 жирные кислоты, которые содержатся в рыбе, снижают уровень ЛПНП и повышают ЛПВП, за счет положительного влияния на обмен жиров. 4. Семена льна Семена льна и льняное масло также содержат омега-3 жирные кислоты. Вегетарианцы используют льняное семя как источник жирных кислот омега-3. 5. Орехи Орехи, содержат вещество, называемое растительными статинами, которые блокируют поглощение холестерина из пищи, что снижает попадание холестерина в организм. 6. Чиа Чиа или шалфей – представляет отличный источник полиненасыщенных жирных кислот типа Омега-3 и линоленовой, а так же антиоксидантов и калия. 7. Авокадо Авокадо содержит фолат, богатый витамином группы B, известным как фолиевая кислота. Мононенасыщенные жиры,которые входят в состав авокадо, повышают уровень ЛПВП, снижают риск развития инсульта, сердечного приступа и сердечно-сосудистых заболеваний. Также содержат клетчатку, что помогает держать холестерин под контролем. 8. Красное вино Умеренное количество алкоголя, включая красное вино, повышает уровень ЛПВП. Возможно, положительный эффект не связан с этиловым спиртом. В целом, чтобы уменьшить «плохой холестерин» и увеличить «хороший», достаточно есть здоровую пищу и повысить физическую активность. Большинство организаций здравоохранения советуют заниматься двигаться 30 минут в день.

Защитник мира: Среди массы разновидностей чая, выделяют чай каркаде, который богат на полезные свойства для человеческого организма. Каркаде - это травяной чайный напиток ярко-красного или бордового цвета и сладковато-кислый на вкус, изготавливаемый из сушёных прицветников цветков розеллы, или суданской розы из рода гибискус. Чай каркаде готовят из тропического растения гибискуса. Этот чай с приятным кислым вкусом хорошо утоляет жажду. Но любители этого чая ценят его не только за приятный вкус. Последние научные исследования гибискуса подтверждают многочисленные преимущества для нашего здоровья. Вот некоторые из них. Полезные свойства каркаде. Снижает кровяное давление. Существует немало продуктов, помогающих снизить кровяное давление, и гибискус находится в лидерах этого списка. Стимулируя функцию почек, гибискус выводит из организма лишнюю жидкость, способствуя снижению артериального давления. Чтобы эффект проявился, вам понадобится не менее 6 недель ежедневного приема красного чая. Каждый день выпивайте 3 чашки этого полезного напитка. Этот напиток пойдет на пользу больным диабетом, так как он нормализуется уровень глюкозы в крови и стимулирует обмен веществ. Что касается гипотоников, холодный чай будет отличным средством нормализовать (повысить) давление до нормальных показателей. Выводит холестерин. Высокое артериальное давление является не единственным фактором риска сердечных заболеваний. Высокий уровень" плохого" холестерина также опасен для нашей сердечной системы. Каркаде прекрасно очищает сосуды от холестерина и снижаете его уровень в крови. Исследования показали, что при употреблении этого напитка снижается уровень "плохого" холестерина и триглецеридов и повышается уровень "хорошего" холестерина. Богат антиоксидантами. Как и большинство травяных чаев, каркаде богат антиоксидантами, которые борются со свободными радикалами. В своем составе чай содержит антоцианы - особые вещества, в которых концентрируется в больших количествах витамина P. Антиоксиданты омолаживающе действуют на весь организм, препятствуют его преждевременному старению. В чае присутствуют также пектины. Эти вещества помогают естественным путем вывести из организма соли тяжелых металлов. Читайте больше на http://www.medpulse.ru/health/yourshealth/spec/378354.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Вылечить диабет первого типа можно с помощью больших доз витамина D. К такому выводу пришла международная команда ученых, результаты исследований которых опубликованы в журнале Cell. Экспериментально было доказано, что одной из главных причин развития диабета второго типа является разрастание жировых клеток в поджелудочной железе и последующее развитие воспалений, которые уменьшают выработку инсулина. Большие дозы витамина D, введеные совместно с веществом iBRD9 привело к тому, что клетки поджелудочной железы начинали "чинить" себя и реже погибали. Мыши, страдавшие от тяжелого диабета, через 2 недели после начала приема лекарственной смеси, начинали поправляться: у них почти в 2 раза снижался уровень глюкозы в крови по сравнению с грызунами из контрольной группы. Самое интересное, что эффект от лечения сохранялся в течение двух месяцев. Ученые в ближайшее время планируют провести клинические испытания лекарства, чтобы проверить, есть ли у подобной схемы лечения побочные эффекты. Согласно данным ВОЗ, сахарным диабетом в мире страдают более 347 млн человек, 90% из них больны диабетом второго типа, появляющегося из-за невосприимчивости организма к инсулину. К 2030 году диабет станет седьмой причиной смертности на планете, сообщает РИА "Новости". Справка: этот метод подходит к пациентам с СД 1, но у пациентов с СД 2 длительное время ПЖ работает нормально. И это не лечение, а временная ремиссия.

Защитник мира: Самое яркое свойство, которое отличает на вкус редиску от любого другого овоща – это немного пекущий острый вкус. Овощ обязан таким специфичным вкусом горчичному маслу, которого много в плодах редиски. Именно в нем содержатся эфирные элементы, придающие маслу, а вместе с ним и корнеплоду, горьковатость и пекучесть. При многих заболеваниях пищеварительного тракта редис находится под суровым запретом, поскольку его эфирные компоненты оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки и вызывают ненужную стимуляцию секреторной деятельности. Однако у эфирного масла редиски есть и ценные свойства, которые могут принести пользу диабетику, если болезнь не сопровождается осложнениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Масло содержит: много витаминов С и Е с антиоксидантными свойствами; незаменимые жирные кислоты; витамины группы В, играющие важную роль в обменных процессах; фитостеролы, снижающие в крови уровень неполезного холестерина. Еще одна особенность редиски и других корнеплодов этой группы при сахарном диабете – высокое содержание растительной клетчатки. Это свойство тоже сильно ограничивает применение редиса в диетическом питании, но для диабетиков, как первого, так и второго типов овощ становится отличным дополнением к рациону, ведь он сильно замедляет усвоение и всасывание глюкозы в кровь, предотвращая гипергликемию. Ценными витаминами и минералами располагают не только корнеплоды, но и ботва редиса: в ней много магния, витамина С – веществ, способных значительно улучшить состояние диабетика 2-го типа. Польза редиса при диабете Редис обладает антиоксидантными свойствами, предотвращая сердечно-сосудистые диабетические осложнения (фото: hcronerrealestate.com) Редис обладает антиоксидантными свойствами, предотвращая сердечно-сосудистые диабетические осложнения (фото: hcronerrealestate.com) Важное свойство редиса, приносящее пользу диабетикам – это содержание в его составе витаминов С и Е. Антиоксидантные свойства этих витаминов позволяют эффективно противостоять агрессии свободных радикалов и сохранять здоровье сердечно-сосудистой системы, укреплять бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Витамины группы В в составе редиса и их польза при диабете Холин (В4) Регулирует выработку глюкозы печенью Пиридоксин (В6) Снижает содержание в крови сахара и холестерина Фолацин (В9) Улучшает усвоение глюкозы клетками различных тканей Рибофлавин (В2) Стимулирует работу бета клеток и синтез инсулина Тиамин (В1) Повышает восприимчивость клеток к инсулину и усвоение ими глюкозы На каждые 100 г редиса приходится около 1,6 г пищевых волокон, которые практически не усваиваются организмом, но помогают предотвратить гипергликемию за счет того, что молекулы глюкозы из продуктов как будто оседают на них и дольше всасываются в кровь. Макроэлементы, которых много в редисе, мг на 100 г продукта Калий 225-255 мг Участвует в регуляции выработки инсулина поджелудочной железой Кальций 35 мг Отвечает за проницаемость сосудов и их тонус, предотвращает диабетический атеросклероз Фосфор 28 мг Укрепляет клеточные мембраны и способствует проникновению через них глюкозы Натрий 17 мг Предотвращает диабетические осложнения в работе почек Магний 8 мг Улучшает выработку собственного инсулина клетками поджелудочной железы Редис при диабете 2-го типа с удовольствием включают в меню тех, кто стремится уменьшить массу тела, поскольку в ней есть всего 14 кКал на 100 г корнеплодов.

Защитник мира: Исследователи продолжают открывать всё новые роли кишечных бактерий в организме человека. Напомним, что их сообщество называется микробиотой. Некоторые микроорганизмы в её составе помогают бороться с гриппом, другие провоцируют аутоиммунные заболевания, третьи управляют нашими генами, а четвёртые не дают людям вылечиться от рака. Теперь же учёные впервые доказали, что бактерии, обитающие в желудочно-кишечном тракте, связаны также с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, так называемые полезные бактерии улучшают состояние артерий, а при недостатке таких микроорганизмов, напротив, повышается риск развития различных нарушений, сообщает в пресс-релизе команда из Ноттингемского университета и Королевского колледжа Лондона. По словам специалистов, очень часто бывает так, что пациент не курит, имеет нормальный уровень холестерина и кровяное давление, однако при этом всё равно у него развиваются сердечно-сосудистые болезни. Медики давно искали причину, и нарушение в составе микробиоты – это как раз тот фактор риска, на который раньше попросту не обращали внимания. На самом же деле кишечные бактерии напрямую связаны с показателем, известным как артериальная жёсткость (arterial stiffness). Повышенная артериальная жёсткость наблюдается, когда стенки кровеносных сосудов теряют свою эластичность – например, из-за усиления нагрузок, при атеросклерозе, при частых внутренних воспалительных процессах и вследствие естественного механического изнашивания. Это состояние сопряжено с риском инфаркта миокарда и инсульта. "Значительная часть серьёзных сердечно-сосудистых событий, например, сердечные приступы, не объясняется традиционными факторами риска, такими как ожирение и курение, особенно у молодых людей, но артериальная жёсткость связана с риском в этих группах", — поясняет ведущий автор работы Ана Вальдес (Ana Valdes). Чтобы выяснить, как микробиота кишечника влияет на артериальную жёсткость, исследователи обратились к участникам проекта TwinsUK – это база данных, в которой хранится разного рода информация о близнецах. Медики и генетики обращаются к этим данным, чтобы сравнивать состояние здоровья людей и то, как те или иные факторы на него влияют. В ходе работы авторы проанализировали данные 617 пар близнецов (женщин) среднего возраста. Их интересовал показатель артериальной жёсткости, на который указывает каротидно-феморальная скорость пульсовой волны. Кроме того, специалисты сравнили состав кишечной микробиоты добровольцев. Также они учитывали другие факторы: уровни артериального давления и метаболические процессы. В результате абсолютно у всех участниц была выявлена связь между разнообразием бактерий и состоянием артерий. Чем выше был первый показатель, тем ниже был второй и наоборот. Учёные также выделили ряд специфических бактерий, наличие которых снижает риск развития артериальной жёсткости. И оказалось, что те же самые микроорганизмы снижают риск развития ожирения (о некоторых таких бактериях мы рассказывали ранее). Пожалуй, один из самых значимых выводов этой работы заключается в том, что, изменив состав микробиоты кишечника, можно снизить риск развития сердечно-сосудистых болезней. В этом помогут особые диеты, пробиотики и медикаменты, полагают эксперты. "Поиск путей увеличения разнообразия микробов кишечника вызывает большой интерес в случае с диабетом и ожирением. Наши результаты показывают, что изменения в рационе для повышения разнообразия полезных бактерий могут быть использованы и для снижения риска сердечных заболеваний", — говорит соавтор работы Кристина Мэнни (Cristina Menni). В частности, учёные упоминают о диете с высоким содержанием клетчатки – она способствует росту разнообразия кишечных бактерий и их популяций. Впрочем, потребуются дополнительные исследования, чтобы разработать советы по изменению состава микробиоты конкретно для снижения риска сердечно-сосудистых болезней. Важно и то, что теперь медики имеют недостающий фактор риска и смогут прогнозировать возможность развития таких нарушений более точно. Научная статья по итогам этой работы была опубликована в издании European Heart Journal. Кстати, ранее было доказано, что бактерии ротовой полости "предсказывают" риск инсульта.

Защитник мира: Метаболический синдром: что вы должны знать о новом "тихом убийце" Метаболический синдром проявляется у каждого третьего. Это проблема, которая стремительно распространяется и может быть смертельно опасной. Это "тихий убийца", который поражает все большее количество людей, тем не менее это состояние вполне обратимое, да и предотвратить его тоже вполне возможно. Вот вся информация, которую вам нужно знать на этот счет. Метаболический синдром - это комбинация факторов риска Если вы никогда не слышали о данном заболевании, вам стоит знать, что это комбинация факторов риска. Больной имеет минимум три из следующих пяти факторов: чрезмерный обхват талии, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень полезного холестерина, повышенное кровяное давление и повышенный уровень глюкозы. В комбинации, все эти симптомы могут повышать опасность сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Если вы переживаете сразу несколько таких симптомов, угроза вашему здоровью очень высока, вам нельзя игнорировать проблему. Нужно обязательно приступать к мерам по борьбе с болезнью как можно скорее. Проблема обостряется В последнее время частота случаев метаболического синдрома настолько увеличилась, что врачи считают его даже опаснее гипертонии. Каждый третий взрослый человек страдает от данной совокупности факторов риска. Каждый врач сталкивается со значительно большим количеством подобных пациентов, чем десять или пятнадцать лет назад. Если ситуация в обществе не изменится, дальше количество больных будет только выше. В первую очередь проблема в лишнем весе Почему метаболический синдром так распространен? Прежде всего, дело в том, что учащаются случаи ожирения. Неправильное питание и нехватка физической активности приводят к серьезным проблемам, все больше и больше людей, которые сталкиваются с диабетом второго типа и сердечными заболеваниями даже в молодом возрасте. Если у вас есть лишний вес, вы тоже рискуете столкнуться с метаболическим синдромом в ближайшем будущем. Яндекс.Директ - Читайте подробнее на FB.ru: http://fb.ru/post/diseases-and-conditions/2018/5/11/25984?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Сладости виноваты в появлении морщин Сахар обычно вызывает ассоциации со всем приятным: сладкая жизнь, сладкий голос и даже сны — сладкие. В то же время истинное «лицо» сахара не такое уж привлекательное: у тех, кто им злоупотребляет, может развиться ожирение, ишемия сердца, разрушаются зубы. Немногие знают еще об одной темной стороне сахара: он ускоряет старение кожи. Молекулы сахара провоцируют процесс гликирования коллагена. Это один из структурных белков кожи, благодаря ему она такая эластичная: быстро разглаживается «обратно», если улыбнуться или нахмурить брови, пружинит, а не рвется от каждого движения. Коллаген представляет собой косичку из трех нитей. Если в рационе много сладкого, нити «свариваются» между собой мостиками из сахаров, становятся жесткими и неспособными к восстановлению. В результате появляются глубокие морщины, овал лица утрачивает четкую форму и «расплывается». Ученые из университета Мюнстера в Германии отмечают, что гликирование — естественный процесс, который наблюдается у всех людей, даже у тех, кто придерживается здорового питания. Тело человека перестает сопротивляться «засахариванию» в среднем после 20 лет — поврежденный коллаген накапливается со скоростью примерно 3,7% в год и составляет 30–50% от всего коллагена к 80 годам. Однако поврежденный коллаген аккумулируется не только в коже, но и во всех тканях организма именно при избытке в рационе сахара, что дополнительно стимулируется ультрафиолетовыми лучами. Колбаса изнашивает сосуды Колбасы, копченое и вяленое мясо существовали еще в Древней Греции. Одно из многочисленных отличий сегодняшних мясных продуктов — фосфатные добавки. Фосфор есть в молочных продуктах, орехах, яйцах, рыбе и птице. Он необходим для здоровья костей и нужен для ключевых функций организма, например, для создании белка. Фосфатные соединения обладают свойством связывать больше воды, поэтому мясные продукты, содержащие такие добавки, остаются сочными даже при длительном хранении, замораживании или нагревании. В отличие от обычного фосфора, который усваивается организмом всего на 40–60%, всасываемость фосфатов достигает 90%. Поступая в большом количестве, они образуют соединения с кальцием, которые откладываются в артериях, что приводит к развитию атеросклероза даже у здоровых молодых людей. Таким образом, даже внешне молодой и здоровый человек может иметь сосуды, состояние которых соответствует 70–80 годам. Источник: Lori.ru Трансжиры ухудшают память Ученые из университета Джорджа Вашингтона в США считают, что скорость старения мозга зависит не только от генетики и образа жизни. Ускорить этот процесс может регулярное употребление продуктов с трансжирами. Они провели анализ крупных исследований, посвященных связи между этими компонентами в питании и развитием деменции, болезни Альцгеймера и других когнитивных нарушений. Исследование показало, что трансжиры повышают концентрацию липопротеинов низкой плотности в крови. Это приводит к образованию амилоидных бляшек — белковых отложений в мозге, которые и становятся причиной развития болезни Альцгеймера. Первые когнитивные нарушения появляются в относительно молодом возрасте. В первую очередь — это способность запоминать. Специалисты из Калифорнийского университета проанализировали ежедневный рацион 1 018 здоровых мужчин до 45 лет. Затем они проверили способность пациентов запомнить слова с помощью функционального теста. Как выяснилось, мужчины, в рационе которых практически не было трансжиров, запоминали в среднем 86 слов из заданных в тесте 104. Те, кто ел много таких продуктов, мог запомнить в среднем всего 12 слов. Важно отметить, что трансжиры поступают в рацион не только из обработанных продуктов: пирожных, печенья, различных соусов, но и из самых натуральных. Например, жирные молочные продукты, говядина и баранина могут содержать до 8% «плохих» жиров, которые образуются из-за особенностей строения желудка жвачных животных, поэтому отдавать предпочтение лучше маложирным продуктам. Молоко делает кости хрупкими Многие уверены, что если пить много молока, можно до самой старости обеспечить здоровье костям и зубам. Но если верить исследованию шведских специалистов, все совсем наоборот. Ученые проанализировали питание более 60 тысяч женщин в возрасте от 39 до 74 лет и более 45 тысяч мужчин от 45 до 79 лет. Выяснилось, что и женщины, и мужчины, которые пили больше трех стаканов молока в день, имели более высокий риск переломов и смерти, чем те, кто выпивал по стакану. Специалисты считают, что в этом виновата лактоза — специфический сахар, содержащийся в молоке. Один из компонентов лактозы действует как окислитель и вызывает воспаление — в результате деградация костей, которая обычно происходит в более позднем возрасте, начинается раньше, из-за чего срок их «службы» может сильно сократиться. В то же время ученые отмечают, что кисломолочные продукты не оказывают негативного действия на состояние костей, поскольку содержание лактозы в них значительно меньше. Источник: Pixabay.com/CC 0 Как питаться, чтобы замедлить старение? По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и других диетологических организаций, нужно как можно раньше начинать следить за своим питанием и вести здоровый образ жизни. Неправильные пищевые привычки в молодости приводят к необратимым изменениям в клетках — повернуть вспять процесс биологического угасания потом просто невозможно. Основные выводы ученых можно свести к следующему. Положительное действие на состояние всех систем организма оказывает рацион, в котором преобладает растительная пища: все овощи и фрукты, бобовые и орехи, продукты из цельного зерна, растительные масла (оливковое, льняное, рапсовое и другие). Полезны морепродукты, жирная рыба, кисломолочные продукты и молочные с низким содержанием жира. Соблюдение этого рациона имеет противовоспалительный эффект и даже может снижать негативное влияние курения и лишнего веса. Интересно, что ученые не выделяют какой-то один «суперфуд», который бы точечно влиял, например, на молодость кожи или сердечно-сосудистой системы. Важна именно совокупность этих продуктов в ежедневном рационе.

Защитник мира: Исследователи из Гарварда проанализировали, как различные аспекты здорового образа жизни влияют на ожидаемую продолжительность жизни (life expectancy). Самыми эффективными мерами оказались здоровое питание, регулярная физическая активность, отказ от курения, а также контроль массы тела и количества употребляемого алкоголя. Работа опубликована в журнале Circulation. Ученые проанализировали данные двух долгосрочных исследований: Nurses' Health Study и Health Professionals Follow-up Study. В них приняли участие 123 219 медицинских работников, они регулярно проходили осмотры специалистов на протяжении трех десятилетий. За это время умерли 42 167 участников исследований — авторы новой работы изучили связь между их привычками и сроком жизни. На основе предыдущих исследований ученые выделили пять основных факторов образа жизни, способствующих долголетию. В этот список вошли здоровое питание, отказ от курения, не менее получаса физической активности в день и ограничение употребления алкоголя: мужчины-«долгожители» выпивали не более 30 граммов этилового спирта в день, женщины — не более 15. Также у людей, живущих долго, индекс массы тела реже выходит за границы нормы. У тех, кто не соблюдал ни одного из правил, ожидаемая продолжительность жизни составляла в среднем 76 лет (у мужчин) и 79 лет (у женщин). У тех, кто придерживался всех пяти принципов, этот срок равнялся 87 и 93 годам соответственно. По словам ученых, сторонники здорового образа жизни на 82% реже умирали от сердечно-сосудистых заболеваний и на 65% реже — от рака. Ожидаемая продолжительность жизни американцев выросла на 16 лет с начала 1940-х годов. Исследователи отмечают, что люди могли бы жить еще дольше, если бы не распространение ожирения, поэтому основные принципы ЗОЖ направлены в том числе и на контроль массы тела. По оценке ученых, все пять правил соблюдают лишь 8% граждан США.

Защитник мира: Заменители сахара провоцируют развитие диабета Ученым удалось установить, что сахарозаменители – так же вредны, как и обычный рафинированный белый сахар. И употребление заменителей сахара способствует появлению диабета 2 типа. Недавно представители науки из США выяснили, что заменители сахара провоцируют развитие диабета. Также ученым удалось установить, что сахарозаменители – основной фактор, способствующий появлению диабета 2 типа. Для того чтобы доказать информацию, ученые провели эксперимент с участием подопытных грызунов, у которых была выявлена предрасположенность к диабету 2-го типа. Подопытных крыс поделили на 2 группы. Одной группе три недели давали заменители сахара, а второй – обычный сахар. Также ученые фиксировали изменения состава крови в течение всего эксперимента. Таким способом было установлено, что заменители сахара не менее вредные, чем сахар. http://www.menslife.com/news/40913-zameniteli-sakhara-provotsiruyut-razvitie-diabeta.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Вот почему спортсмены и диабетики, которые усиленно занимаются физическими нагрузками умирают ПРЕЖДЕВРЕМЕННО! Ученые Амстердамского свободного университета выяснили, что мужчины, занятые тяжелым физическим трудом, умирают раньше тех, у кого сидячая работа. Статья опубликована в журнале British Journal of Sports Medicine. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress. Специалисты проанализировали более 2,4 тысячи научных работ, посвященных связи между профессиональной физической активностью и смертностью. Эти исследования проводились в 1960-2010 годах. В выборку для систематического обзора и метаанализа (проверки научной гипотезы методами статистики) вошли данные 17 рецензированных исследований, в которых приняли участие 193 696 человек. Оказалось, что физический труд повышает риск преждевременной смерти у мужчин на 18 процентов. При этом у женщин такой связи не наблюдалось: исследователи даже обнаружили слабую обратную корреляцию, указывающую на то, что профессиональная физическая активность снижала вероятность смерти у представительниц слабого пола. При этом данные были скорректированы по уровню физической активности во время досуга. https://lenta.ru/news/2018/05/15/hardwork/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Чем полезен каркаде В цветах суданской розы содержится более десяти органических кислот — лимонная, линолевая, яблочная, винная и т.д, витамины и различные микроэлементы. Благодаря этому чай каркаде отлично утоляет жажду и тонизирует весь организм. Он снимает стресс, повышает работоспособность и активность головного мозга, но при этом не дает никаких побочных эффектов, в отличие от кофе или черного чая. Карминно-красный цвет напитку придают антоцианы — это пигменты, которые в щелочной среде меняют свой цвет на фиолетовый и даже синий. А еще они оказывают укрепляющее действие на стенки сосудов и снижают уровень вредного холестерина в организме. Это сильный антиоксидант, предохраняющий клетки от мутирования и преобразования в злокачественные опухоли. Чай каркаде стимулирует отток желчи, работу печени, нормализует обменные процессы. Это полезная пищевая добавка для всех диабетиков. Считается, что горячий напиток из цветков каркаде повышает давление, а холодный — наоборот, понижает. Это не совсем так, на самом деле каркаде не оказывает ярко-выраженного воздействия на артериальное давление, независимо от температуры готового напитка, скорее, просто поддерживает его в нормальном состоянии. Это незаменимое средство для повышения иммунитета, профилактики простудных заболеваний и восстановления сил при истощении и анемии. В некоторых странах при гельминтозе настой каркаде пьют натощак и применяют как щадящее слабительное. Девушкам, заботящимся о своей внешности, просто необходимо полюбить этот рубиново-красный чаек — он поможет избавится от вредных продуктов распада в организме, уберет отеки и избавит тем самым от пары лишних килограммов без таких побочных эффектов, как дисбактериоз или авитаминоз. Как мочегонное каркаде прописывают мужчинам с различными патологиями мочеполовой системы. Кстати, при похмельном синдроме некоторым отвар каркаде помогает не хуже традиционного рассола! Чай выпит, на дне остались размокшие подчашия цветов каркаде? Выбрасывать их — настоящее транжирство, в них сконцентрированы самые полезные вещества растения, белок и пектин, поэтому они прекрасно очищают организм от токсинов и стимулируют работу кишечника, еще и очень вкусны. Очень полезно также добавлять листья и семена в салаты, супы и закуски. В домашней косметологии можно использовать настой каркаде для приготовления тонизирующих масок и скрабов. Разведите молотый натуральный кофе теплым отваром и нанесите на лицо, осторожно помассируйте подушечками пальцев, тщательно смойте остатки скраба — результат вас потрясет! Кожа станет ровной, бархатистой, приятного, здорового цвета. Народы Африки прикладывали цветы каркаде к кровоточащим ранам для ускорения заживления. Попробуйте и вы сделать маски из размоченных цветов, если у вас раздраженная, шелушащаяся кожа с воспаленными высыпаниями, или же заморозьте настой и протирайте такими кубиками льда проблемные участки два раза в день. Противопоказания к употреблению каркаде Полезные органические кислоты, которыми насыщен напиток из этого растения, могут раздражать воспаленную слизистую пищевода и желудка, поэтому от его употребления людям, страдающим гастритом, язвенными болезнями ЖКТ и т.п, лучше отказаться. Не рекомендуется включать его в рацион детей грудного возраста и аллергиков. Каркаде, польза и вред которого известны уже давно, тем не менее заслуженно считается королевским напитком, источником бодрости и энергии. Источник: Игелек.ру

Защитник мира: Джордж Чёрч (George Church) является одним из руководителей этого проекта, в котором принимают участие сотни учёных по всему миру, работающие над синтезом ДНК различных организмов. Группа всё ещё обсуждает, насколько далеко стоит идти в области синтеза человеческой ДНК, но Черч говорит, что его лаборатория уже приняла решение по этому вопросу: «В ближайшие несколько лет мы хотим синтезировать модифицированные версии всех генов в геноме человека». Как это будет реализовано? План Чёрча состоит в том, чтобы проектировать и выстраивать длинные цепи человеческой ДНК не только путём их разрезания и вставки небольших исправленных отрезков (как, например, благодаря новейшим технологиям, таким как Crispr), но и переписывая решающие участки хромосом, которые затем могут сшиваться с природным геномом. Если они добьются успешных результатов, это будет невероятный прыжок от геномов бактерий и дрожжей к синтезу, по-настоящему грандиозному по своей сложности и амбициозности. «То, что мы планируем сделать, выходит за рамки Crispr, — говорит Чёрч. — Это можно сравнить с разницей, которая существует между редактированием книги и её написанием». Занимаясь таким писательством, Чёрч, перетасовывая отдельные нуклеотиды и изменяя, скажем, T на A или C на G в процессе, называемом перекодирование, рассчитывает развить устойчивость клеток к вирусам таким, например, как ВИЧ и гепатит B. Так, команда Чёрча уже перекодировала бактерию, сделав её устойчивой к простуде. Не ВИЧ, конечно, но очень даже неплохо. Между тем критики озадачены техническими проблемами, высокими затратами и практическими вопросами. Фрэнсис Коллинз (Francis Collins), директор Национального института здоровья, признаёт, что синтез полного генома человека возможен, но он не совсем понимает его смысл, ведь редактировать проще, по его мнению, чем писать заново. «Думаю, что такая возможность существует при наличии достаточного количества времени и денег, — говорит он, — только зачем? В настоящий момент такие технологии, как Crispr, гораздо более доступны». Этическая сторона вопроса. Теоретически в один прекрасный день учёные смогут изготавливать геномы человека или других живых существ почти так же легко, как писать компьютерные коды, превращая цифровую ДНК на чьем-нибудь ноутбуке в живые клетки, скажем, Homo sapiens. Чёрч со своей командой прекрасно осознают этот факт и настаивают на том, что чеканка людей не является их целью. «Люди расстраиваются, когда осознают, что в их пище присутствуют гены других видов флоры и фауны, — говорит биоэтик из Стэнфорда и учёный-правовед Хенри Грили (Henry Greely). — А теперь мы говорим о полном переписывании жизни? Волосы встают дыбом. Это вызовет волну негодования». Так или иначе, но Чёрч с коллегами продвигаются вперёд. «Мы хотим начать с человеческой Y-хромосомы», — говорит он, имея в виду мужскую половую хромосому, которая, как он объясняет, имеет наименьшее количество генов (всего у человека 23 хромосомы), а следовательно, её легче построить. Но он не собирается синтезировать какую-то случайную Y-хромосому. Он и его команда хотят использовать последовательность Y-хромосомы из генома реального человека. Кого перепишут? Получить доступ к геному человека не так уж сложно, поскольку он хранится в цифровом виде на компьютерах лаборатории Чёрча в рамках Personal Genome Project, который он запустил в 2005 году. В рамках упомянутого проекта тысячи людей внесли свой полный геном в базу данных, открытую для исследователей и всех желающих. Пару раз кликнув по клавиатуре, Чёрч может легко выудить цифровую раскладку чьей-либо Y-хромосомы. Потом учёные из его лаборатории могут построить её синтетическую копию, с одной лишь разницей: они перекодируют эту последовательность так, чтобы она была устойчивой к вирусам. Если им это удастся, а затем они перекодируют все остальные хромосомы выбранного генома и внедрят их в человеческую клетку (обе эти возможности под большим вопросом), теоретически, они могут имплантировать эти «исправленные» клетки в тело владельца реального генома, который они использовали, где эти клетки, возможно, начнут размножаться, изменяя работу тела и снижая риск заражения вирусом. Да, слишком много «теоретически», «возможно» и «если», но надо же с чего-то начинать. Эндрю Хессель, ныне худощавый 54-летний мужчина, начинал свою карьеру в конце 1990-х годов в компании Amgen, анализируя данные проведенной Вентером в частном порядке работы по расшифровке генома человека. Он наблюдал за тем, как появились Crispr и другие методы редактирования генов, но они его не удовлетворяли. В 2015 году Хессель более серьёзно взялся за проект «написания генома» и попросил Чёрча помочь в руководстве этой работой, которая положила начало GP-Write (и HGP-Write). Чёрч настоял на том, чтобы они привлекли к работе ещё одного выдающегося специалиста по синтетической биологиии из Нью-Йоркского университета Джефа Боке (Jef Boeke) в качестве соруководителя. Перед этой группой стоят самые разные задачи: начиная с разработки более быстрых и дешевых технологий и заканчивая подготовкой этической основы для синтеза жизни. У них также есть готовый ответ на поставленный Фрэнсисом Коллинзом и другими вопрос о синтезе геномов человека: зачем это нужно? Хессель, Чёрч и их коллеги говорят о возможности производить более значимые изменения генома, которые могут использоваться для создания устойчивых к вирусам клеток, синтетических органов и новых лекарств. Между тем, учёные ставят чёткие границы для своего исследования: они не собираются активировать синтетический геном в клетках зародышевой линии, которые могут изменять гены, которые мы переда нашим детям. «Мы не создаём младенцев, мы просто пишем геномы, — настаивает Хессель. — Настоящая работа по созданию синтетического ребенка будет проводиться уже другим поколением». В состав команды Черча входят четыре исследователя и 32-летняя аспирантка из Албании Эриона Хисолли (Eriona Hysolli). Хисолли в одном из интервью подробно рассказала о том, как они будут выстраивать Y-хромосому. Как это работает? Синтез генов, говорит Хиссолли, начинается с того, что исследователи находят цифровую генетическую последовательность субъекта на компьютере. Для понимания читателя, последовательность ДНК выглядит так: CGG CGA AGC TCT TCC TTC CTT TGC ACT GAA AGC TGT AAC TCT AAG TAT CAG TGT GAA ACG GGA GAA AAC AGT AAA GGC AAC GTC CAG GAT CGA GTG AAG CGA CCC ATG AAC GCA TTC ATC GTG TGG TCT CGC GAT CAG CGG CGC AAG ATG GCT CTA GAG AAT CCC CGA… и так далее. Хисолли объясняет, что, вместо того чтобы синтезировать каждый нуклеотид в отобранной Y-хромосоме, команда Чёрча сосредоточится на дискретных генетических единицах, называемых кодонами, которые определяют, какие аминокислоты (и в конечном счёте белки) продуцирует клетка. Каждый кодон состоит из трёх нуклеотидов (к примеру, ATG или TCC), и путём замены определённых нуклеотидов в кодонах, Хисолли и её команда надеются произвести изменения в геноме, которые сделают клетку устойчивой к вирусам. После того, как целевые кодоны будут перекодированы, Хисолли отправит этот генетический код компании Integrated DNA Technologies, которая на заказ создаст небольшие фрагменты реальной ДНК, называемые олигонуклеотидами. Затем компания путём сублимационной сушки заморозит олигонуклеотиды и отправит их обратно Хиссолли. Она вместе со своими коллегами разморозит их и объединит в более длинные последовательности, где каждый новый сегмент будет приближать их к законченной версии хромосомы. Рассмотрим, к примеру, тот фрагмент ДНК в шестой хромосоме определённого индивида, который содержит мутацию, которая связана с незначительным риском сердечного приступа. Чтобы создать новую и улучшенную версию этого фрагмента гена, Хиссоли исправляет рискованную мутацию на своём компьютере. Вдобавок она перекодирует этот кусочек ДНК так, чтобы он приобрел устойчивость к вирусам. Затем Хисолли заказывает перекодированный фрагмент ДНК у IDT, и он приходит через несколько дней. Как только исследователи получают фрагмент, они клонируют его и окунают в цитоплазму E. coli, хорошо известной кишечной палочки. Генетики часто прибегают к этому способу, поскольку E. coli отличается быстрыми темпами размножения. Спустя несколько дней кишечная палочка сфабрикует достаточное количество изменённых хромосом. Последним шагом в создании этого синтетического мини-человека является загрузка восстановленного гена в клетки на хранение. Не в любые клетки — учёные используют белые кровяные клетки того человека, чью ДНК они синтезируют, чтобы сделать так называемые индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, это означает, что они могут врасти в любую клетку организма. Когда-нибудь эти клетки смогут ввести в тело хозяина изначальной ДНК, чтобы изменить способ работы его организма, но в данный момент «внедрение отредактированных клеток в организм — в высшей степени трудная задача», говорит Хиссолли. «В случае многих тканей их можно вводить напрямую, чтобы увидеть, насколько хорошо этот небольшой процент приживается в организме. Либо вы можете вводить стволовые клетки крови внутривенно и посмотреть, попадают ли они домой в костный мозг или вилочковую железу». Пока эта технология не будет усовершенствована, модифицированные клетки будут храниться в замороженном состоянии. Это лишь самое начало. Чёрч предупреждает, что технологии, стоящие за синтетической биологией генома, по-прежнему находятся на стадии своего зарождения, являются сложными и дорогостоящими. GP-Write ещё предстоит привлечь значительные средства, хотя отдельные лаборатории, подобные лабораториям Чёрча и Беке, получили деньги от правительственных учреждений, таких как Национальный научный фонд и DARPA, подразделение R & D Пентагона. О том, что произойдет в ближайшие годы и десятилетия, можно только гадать. Но инструменты для этого разрабатываются прямо сейчас, а значит, есть возможность того, что мы не ограничимся рядом улучшений, говорит биоинженер Пэм Силвер (Pam Silver) из Гарварда: «Главный двигатель — это ваше воображение». Пэм участвует в проекте GP-Write, который собирается перестроить ДНК так, чтобы заставить её производить аминокислоты, которые люди в противном случае потребляют с пищей. На её идею откликнулся генетик Чарльз Кантор (Charles Cantor), почётный профессор Бостонского университета, который считает, что учёные и этики на самом деле ведут себя слишком робко. «Когда я размышляю о написании геномов, — говорит он, — мне нравится думать о разных жанрах, которые могли бы написать люди. Лично мне нравятся всякого рода вымыслы: придумывание совершенно новых геномов, например, создание людей, которые спроектированы для получения энергии путём фотосинтеза, или растений, которые умеют ходить». Тот факт, что в академических кругах серьезно размышляют о клетках, способных противостоять вирусам, и о ходячих растениях, свидетельствует о том, насколько важна открытость исследований таких учёных, как Чёрч, Хессель и Бок, и молодых исследователей вроде Хиссолли, а также прозрачность и соответствие стандартам таких инициативных групп, как GP-Write. Как выразился Хессель: «Возможно, мы не способны остановить плохих парней в их намерении злоупотребить этой технологией, но учитывая, что эта технология так или иначе появится, всегда лучше предоставлять окружающим как можно больше информации о ней». Что там с вечной жизнью? Видимо, процесс старения является необратимым и когда мы увеличим продолжительность жизни, однажды мы упрёмся в некий предел. Что делать в этом случае? Фантасты предлагают пересаживать память в новые тела. До недавнего времени это казалось невозможным, но, как сообщает редакция журнала eNeuro, группа учёных из США недавно смогла сделать именно это. Ещё совсем недавно считалось, что память является собой результат генерации электрических импульсов, которые возникают между клетками гиппокампа, но в 2012 году были обнаружены энграм-нейроны. Они оказались, по предположению экспертов, физическими «боксами» для памяти и воспоминаний. Таким образом, можно сделать вывод, что память имеет не только электрическую, но и химическую природу. Эксперимент проводили на калифорнийских морских зайцах (Aplysia californica). Сперва опытную группу моллюсков подвергали действию слабого электрического тока, что вызывало у них сокращение мышц, длящееся 50 секунд. В результате «обучения» у подопытных выработался рефлекс: при любом прикосновении их мышцы сокращались на 50 секунд. Затем учёные извлекли экстракт РНК из нервной системы моллюсков опытной группы и пересадили тем, которые не получали ударов током. После этого моллюски с пересаженной РНК начинали реагировать на прикосновение так же, как тренированные, из опытной группы, — сокращение мышц у них длилось 40—50 секунд. «В ходе эксперимента мы впервые показали, что воспоминания могут храниться в ядрах нейронов, где синтезируется РНК, а не только в синапсах, как считалось ранее. Если бы воспоминания хранились исключительно в синапсах, то наш эксперимент просто бы не сработал», — сообщил автор исследования Дэвид Гланцман. На самом деле учёным удалось «пересадить» не сами воспоминания, а данные по выработанным у моллюсков рефлексам. Тем не менее нейробиологи сделали важный шаг, узнав, что определённая информация, полученная благодаря внешним раздражителям, может храниться в РНК. Доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ Вячеслав Дубынин отметил, что чаще всего в ходе экспериментов с воспоминаниями учёные работают с нейронами гиппокампа (отдела головного мозга, отвечающего за память). Отключая или, наоборот, активируя определённые нейроны можно, например, стереть нежелательные воспоминания. Сама по себе РНК не может хранить воспоминания, однако доподлинно известно, что нейрон запоминает информацию после определённого влияния РНК на ДНК. Однако механизмы таких процессов до конца неясны. «Исходя из результатов исследования, остаётся непонятным, как именно такие РНК управляют памятью. Пока ясно, что они помогают морским ежам запомнить воздействия внешних раздражителей. Но не исключено, что эти РНК позволяют запоминать любую информацию. Тогда эта работа очень перспективна», — подчеркнул Дубынин. https://zen.yandex.ru/media/scikit/odnajdy-chelovek-smojet-jit-vechno-kakova-cel-sinteticheskoi-biologii-5af9e2949d5cb3468e306443

Защитник мира:

Защитник мира: Распространенность диабетической нефропатии зависит от продолжительности течения самого диабета. Так, у лиц, страдающих сахарным диабетом 1 типа: со стажем болезни около 10 лет поражение почек составляет 5-6 %; при 20-летней длительности нарушений углеводного обмена – 20-25 %; при течении заболевания более 30 лет – возрастает до 40 %. Причем если при длительности заболевания более 35 лет у больного не развилась нефропатия, то вероятность ее возникновения в дальнейшем ничтожно мала. Также при инсулинзависимом диабете частоту нефропатии определяет возраст больного в начале болезни. Максимальная частота поражения почек наблюдается у лиц с дебютом заболевания в пубертатном периоде, что связывают с влиянием на почки возрастной гормональной перестройки. У больных диабетом 2 типа распространенность нефропатии оценить сложнее, так как к моменту дебюта нарушений углеводного обмена у них может уже иметься патология почек. При этом истинно диабетическое поражение почек трудно выделить среди инволютивных возрастных изменений и других патологических процессов. Причины и механизмы развития Гипергликемия оказывает повреждающее действие на ткани почек. Развитие диабетической нефропатии связывают с воздействием метаболических и гемодинамических факторов на фоне генетической предрасположенности. Гипергликемия выступает в роли основного инициирующего фактора возникновения изменений в почках. Она запускает каскад патологических реакций: оказывает прямое токсическое действие на почечную ткань (активация фермента, регулирующего сосудистую проницаемость); способствует образованию свободных радикалов, что также приводит к повреждению клеток; нарушает структуру и функции почечных мембран (путем неферментативного гликирования белков). Самым мощным гемодинамическим фактором является артериальная гипертензия. Причем не имеет существенного значения, является ли она самостоятельным заболеванием или же следствием нефропатии, высокое артериальное давление в любом случае приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса и развитию почечной недостаточности. В основе этих нарушений лежит дисбаланс приносящей и выносящей артериол почечного клубочка. В норме при повышении системного артериального давления приносящий сосуд суживается и наоборот расширяется при гипотонии. Это позволяет поддерживать стабильную перфузию клубочка. Однако при длительном существовании гипертензии такой механизм утрачивается, что способствует развитию внутриклубочковой гипертензии. Это поддерживается спазмом выносящей артериолы в результате влияния на нее сосудосуживающих агентов. Внутриклубочковая гипертензия проявляется синдромом гиперфильтрации. При постоянном воздействии гидравлического пресса внутри мелких сосудов клубочка происходит механическое повреждение их эндотелия и повышается проницаемость. Это приводит к проникновению белка в мочу и отложению липидов в тканях почки, чему способствует гиперлипидемия. По мере прогрессирования склеротического процесса в клубочках снижается их способность к фильтрации и нарастает азотемия (повышается уровень креатинина и мочевины в крови). Стадии заболевания В течение диабетической нефропатии выделяют 5 основных стадий: Гиперфункция органа. Начальные структурные изменения. Начинающаяся нефропатия. Выраженная нефропатия. Уремия. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Первые 3 стадии клинически никак не проявляются. Изменения, происходящие в почках, в этот период являются обратимыми, и их можно выявить только с помощью специальных исследований. В дебюте нефропатии наблюдается: гиперфильтрация; гиперперфузия и гипертрофия органа; альбуминурия до 30 мг/л. Органические изменения появляются на второй стадии болезни в виде утолщения базальной мембраны клубочков. При этом сохраняется гиперфильтрация и нормоальбуминурия. На третьей стадии нефропатии микроальбуминурия становится значимой, она может возрастать до 300 мг/л. Первый клинический признак – протеинурия – наблюдается на четвертой стадии болезни. Ее возникновение свидетельствует о прогрессировании склеротического процесса в клубочках почки. На момент ее появления в 50 % клубочков уже произошли необратимые изменения. В этот период у больных появляется артериальная гипертензия и начинает снижаться скорость клубочковой фильтрации. В 10-15 % случаев течение болезни осложняет нефротический синдром. Он развивается постепенно и характеризуется наличием: отеков, резистентных к лечению (вплоть до анасарки); массивной протеинурии (более 3,5 г/сут); гипоальбуминемии; высокого уровня холестерина в крови. В дальнейшем болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к недостаточности функции почек. На стадии уремии в них развивается тотальный гломерулосклероз, фильтрационная функция почек резко снижается. При этом поражаются не только почки. У таких больных: развиваются сердечно-сосудистые заболевания; поражаются сосуды сетчатки (приводит к потере зрения); формируется диабетическая стопа. Для перехода стадий нефропатии из одной в другую необходимо некоторое время. В каждом случае скорость нарастания патологических изменений может различаться. Это зависит: от возраста и индивидуальных особенностей организма; образа жизни; цифр артериального давления; уровня гликемии; наличия избыточной массы тела. В среднем от дебюта сахарного диабета до возникновения микроальбуминурии проходит около 5 лет, протеинурия появляется через 15-20 лет, а почечная недостаточность – через 25 лет. Диагностика Ранняя диагностика нефропатии очень важна для больных сахарным диабетом. Только на первых трех ее стадиях прогрессирование патологического процесса можно остановить. Поэтому всем пациентам проводится скрининговое обследование на предмет выявления доклинического течения болезни. Оно включает: выявление микроальбуминурии (30-300 мг/сут); определение функционального почечного резерва (способность почек отвечать повышением скорости фильтрации на введение допамина или нагрузку белком; повышение ее на 10 % по сравнению с исходным уровнем считается нормой); определение скорости клубочковой фильтрации и ее отношения к почечному плазмотоку (в норме около 20 %, повышение более 22 % свидетельствует о внутриклубочковой гипертензии). В клинической стадии постановка диагноза не вызывает сложностей. У таких больных появляются изменения в анализе мочи (протеинурия), артериальная гипертензия, отеки, снижается фильтрационная функция почек. С момента появления протеинурии необходимо проводить регулярное обследование не реже 1 раза в 6 месяцев: общий анализ мочи; клинический анализ крови; протеинограмма; уровень липидов в крови; контроль уровня креатинина и мочевины в крови; расчет скорости клубочковой фильтрации; электрокардиография; осмотр глазного дна; консультация смежных специалистов (окулиста, невролога, кардиолога). Это требуется для оценки прогрессирования нефропатии, поражения других органов и своевременной коррекции лечения. На всех стадиях болезни у пациентов с сахарным диабетом обязательно контролируется уровень гликемии и артериального давления ежедневно. Важнейшее направление лечения диабетической нефропатии — поддержание уровня сахара крови в пределах допустимых значений, то есть, полная компенсация сахарного диабета. Тактика ведения больных с диабетической нефропатией зависит от выраженности последней. В доклинической стадии целью лечебных мероприятий является предупреждение развития нефропатии. Это достигается компенсацией нарушений углеводного обмена за счет адекватной сахароснижающей терапии и назначением ингибиторов АПФ в низких дозах при наличии признаков внутриклубочковой гипертензии. Лечение больных с микроальбуминурией направлено на предупреждение прогрессирования процесса и возникновения протеинурии. В этот период также важно добиться полной компенсации углеводного обмена. Дополнительно назначаются ингибиторы АПФ и гиполипидемические средства. Таким пациентам рекомендуется диета с ограничением белка. На стадии протеинурии основной целью лечения является замедление снижения фильтрационной функции почек и развития почечной недостаточности. Для этого еще больше ограничивается потребление животного белка, строго контролируется уровень глюкозы в крови и артериальное давление. Гипотензивная терапия не ограничивается назначением ингибиторов АПФ, при необходимости они комбинируются с β-блокаторами, антагонистами кальция. Активная гиполипидемическая терапия начинается после компенсации сахарного диабета. Свои особенности имеет лечение диабетической нефропатии на стадии почечной недостаточности. При умеренном повышении уровня креатинина до 500 мкмоль/л проводится симптоматическое лечение, включающее: малобелковую диету; нормализацию артериального давления; перевод всех больных на инсулинотерапию (пероральные сахароснижающие средства противопоказаны); назначение эритропоэтина для борьбы с анемией; прием энтеросорбентов; коррекцию водно-электролитных нарушений. Следует отметить, что прогрессирование почечной недостаточности часто приводит к снижению потребности в инсулине. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные нуждаются в заместительной почечной терапии. В настоящее время существует 3 ее варианта: гемодиализ; перитонеальный диализ; трансплантация почки. Каждый из этих видов лечения имеет свои преимущества и недостатки. Выбор подходящего метода с учетом возможностей и тяжести состояния пациента определяет врач. К какому врачу обратиться Все лица с диабетом любого типа должны регулярно наблюдаться у эндокринолога и сдавать анализы мочи. При возникновении лабораторных признаков нефропатии необходима консультация нефролога. В дальнейшем посещения этого специалиста тоже становятся регулярными. https://myfamilydoctor.ru/diabeticheskaya-nefropatiya-pochemu-voznikaet-kak-proyavlyaetsya-lechenie/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Разработана совершенно новая классификация диабета, которая также предсказывает риск серьезных осложнений и предлагает рекомендации по лечению. Мы теперь видим первые результаты ANDIS — исследования, охватившего всех диагностированных диабетиков на юге Швеции. Опубликованы эти результаты были в The Lancet Diabetes & Endocrinology. Основное отличие новой от сегодняшней классификации состоит в том, что диабет типа 2 фактически состоит из нескольких подгрупп, — об этом свидетельствуют результаты исследования. «Это первый шаг к индивидуальному лечению диабета», — считает Лейф Гроп, врач и профессор диабета и эндокринологии в Университете Лунда в Швеции. Сегодня около 425 миллионов человек во всем мире страдают диабетом. К 2045 году ожидается, что это число увеличится до 629 миллионов. Вторичные заболевания в виде почечной недостаточности, ретинопатии (повреждения глаз), ампутаций и сердечно-сосудистых заболеваний приводят к огромным расходам для общества и серьезным индивидуальным страданиям. Таким образом, потребность в новых и лучших вариантах лечения велика. «Текущая диагностика и классификация диабета недостаточны и не могут предсказать будущие осложнения или выбор лечения, — объясняет свой выбор профессор Лейф Гроп, который инициировал исследование. — Сегодня диагнозы выполняются путем измерения уровня сахара в крови. Более точный диагноз может быть сделан с учетом факторов, которые принимались во внимание в ANDIS (All New Diabetics In Skåne)». С 2008 года исследователи контролировали 13 720 вновь выявленных пациентов с диабетом в возрасте от 18 до 97 лет. Они изучали профили пациентов с учётом шести различных показателей: уровня глюкозы в крови, возраста, когда была диагностирована болезнь, индекса массы тела (ИМТ), наличия определённых антител, связанных с аутоиммунным диабетом, и чувствительности (резистентности) к инсулину. Анализ позволил выделить пять различных типов диабета. Причём в каждой из пяти групп были люди, которым только недавно диагностировали болезнь, и те, которые уже давно живут с таким диагнозом. Учёные также выяснили, что у пациентов из различных групп разные риски развития вторичных заболеваний (их порождает диабет). В дополнение к более уточненной классификации исследователи также обнаружили, что пациенты с различными типами диабета больше или меньше подвержены риску развития определенных вторичных заболеваний. «Знание этого позволит благодаря раннему началу лечения предотвратить осложнения у пациентов, которым больше всего угрожает поражение других органов», — объясняет Эмма Альквист, доцент и ведущий автор публикации. Оказалось, что диабет первого типа и аутоиммунную форму диабета с поздним началом (не в детстве) можно объединить в одну форму диабета, которую учёные назвали тяжёлым аутоиммунным диабетом. По словам авторов работы, заболевание, которое медики обычно называют диабетом второго типа, можно разделить на четыре подтипа, два из которых представляют собой тяжёлые формы болезни. Один подтип получил название «тяжёлого инсулиндефицитного диабета». Для такого заболевания характерны признаки как у аутоиммунной группы: относительно низкий индекс массы тела, недостаток инсулина и раннее развитие болезни. Между тем учёные не обнаружили в организме таких пациентов контрольных антител, указывающих на аутоиммунность заболевания. Примечательно, что в этой группе была наиболее распространена диабетическая ретинопатия. Профессор Гроп отметил, что большую часть пациентов, которых отнесли в эту подгруппу, лечили препаратом метформином (понижающим уровень сахара в крови). Ученый считает, что такое лечение нельзя назвать оптимальным для данного типа диабета. Больные явно нуждались в инсулине, почти так же, как пациенты с первым типом диабета. Второй подтип назвали «тяжёлый инсулинрезистентный диабет». Недуг был связан с ожирением, и чаще всего клетки организма пациента не реагировали на инсулин. У таких пациентов была самая высокая вероятность возникновения заболеваний печени, хронического заболевания почек и диабетического заболевания почек. В этой подгруппе лишь небольшое количество пациентов принимали метформин, хотя, по мнению авторов работы, такое лекарство помогло бы таким людям больше. Остальные два подтипа отнесли к лёгким формам заболевания. Их назвали «лёгким диабетом, связанным с ожирением» (характерен высокий ИМТ) и «лёгким диабетом, связанным с возрастом» (недуг присутствовал в основном у пожилых людей). Авторы работы считают, что эти два типа заболевания можно контролировать при помощи метформина и корректировки образа жизни. Напомним, что диабет в настоящее время разделен на диабет 1 типа, диагностируемый обычно в детстве (примерно 10 процентов), диабет 2 типа (85-90 процентов) и ряд менее распространенных заболеваний, таких как LADA, MODY и вторичный диабет. Сегодняшняя классификация слева и новая классификация справа. Группа 1, SAID (тяжелый аутоиммунный диабет), по существу соответствует диабету 1 типа и LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых) и характеризуется началом в молодом возрасте, плохим метаболическим контролем, нарушением выработки организмом инсулина и наличием антител GADA. Группа 2, SIDD (тяжелый инсулиндефицитный диабет), включает лиц с высоким HbA1C, нарушением секреции инсулина и умеренной резистентностью к инсулину. Группа 2 характеризовалась наибольшей частотой ретинопатии. Группа 3, SIRD (тяжелый инсулинрезистентный диабет), характеризуется ожирением и тяжелой инсулинрезистентностью. Группа 3 имела самую высокую частоту поражения почек — это вторичное заболевание влечет за собой самые высокие издержки для общества. Группа 4, MOD (легкий диабет, связанный с ожирением), включает пациентов с ожирением, которые заболевают в относительно молодом возрасте. Группа 5, MARD (легкий диабет, связанный с возрастом), — это самая большая группа (около 40%), которая состоит из наиболее возрастных пациентов. «Большинство пациентов с резистентностью к инсулину (группа 3) могут извлечь наибольшую пользу из новой диагностики, поскольку они — это именно те, кто в настоящее время получает наиболее неправильное лечение», — объясняет профессор Гроп. Впоследствии исследователи повторили анализ в следующих трех исследованиях в Швеции и Финляндии. «Результат превысил наши ожидания, практически полностью соответствуя анализу ANDIS. Единственная разница заключалась в том, что 5-я группа в Финляндии была больше, чем в Сконе. Происхождение болезни было удивительно сходным в обеих группах », — рассказал Лейф Гроп. Знаково то, что набор вновь диагностированных пациентов с диабетом продолжается, и исследователи проводят наблюдения для подтверждения данных, которые они уже получили. «Чем дольше идет исследование, тем больше достоверных данных мы получим», — объясняет Эмма Альквист. Исследователи также планируют начать аналогичные исследования в Китае и Индии, чтобы выяснить, подтверждаются ли их выводы, если пациенты будут разного этнического происхождения. Факты: Диабет, как и рак, является общим названием нескольких заболеваний. Наиболее распространенными формами диабета сегодня являются тип 1, тип 2, LADA, MODY и вторичный диабет из-за других заболеваний. Существует также диабет беременности и очень редкие формы этого заболевания. Диабет — это неизлечимая болезнь, вызванная полной или частичной недостаточностью выработки организмом инсулина — гормона, регулирующего уровень сахара в крови. Сегодня терапия при диабете только обеспечивает поддержание нормального состояния у пациента и направлена в основном на снижение риска множества осложнений, которые влияют на сердце, сосуды, глаза, почки и нервы из-за повышенного в течение длительного времени уровня сахара в крови. http://lib.komarovskiy.net/diabet-novaya-klassifikaciya-tipov.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Употребление одного яйца в день значительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти. Такие выводы сделали китайские ученые, чьи результаты исследования опубликованы в журнале Heart. Специалисты проанализировали данные исследования China Kadoorie Biobank, в котором приняли участие почти 513 тыс. человек в возрасте от 30 до 79 лет из 10 различных районов Китая. Участников наблюдали с 2004 по 2008 год. Им задавали вопросы о частоте употребления яиц, а затем следили за состоянием их здоровья, указывает Medicalxpress. Далее ученые сосредоточили внимание на 416 тыс. участников, которых не настигли рак, сердечно-сосудистые заболевания или диабет. Около 13,1% человек сообщили, что ежедневно едят яйца, а 9,1% — редко. Эту группу наблюдали в среднем в течение 8–9 лет. За это время было зарегистрировано почти 83 тыс. случаев развития сердечно-сосудистых заболеваний, из них 9985 имели летальный исход. Выяснилось, что любители яиц в меньшей степени страдали от болезней сердца и сосудов и жили дольше. Риск геморрагического инсульта снижался у них на 26%, а вероятность преждевременной смерти — на 18%. https://iz.ru/746622/2018-05-22/uchenye-nazvali-sredstvo-ot-prezhdevremennoi-smerti Справка: из личного, многолетнего опыта можно есть по два яйца - пять раз в неделю.

Защитник мира: В группе риска внезапной смерти оказались носители дефектного гена, который имеет важное значение для эластичных мышц сердца. Специалисты Имперского колледжа Лондона обнаружили ген, дефект которого многократно превышает смертельную опасность от употребления алкоголя. Выводы исследования были опубликованы в Journal of the American College of Cardiology. Речь идёт об участке ДНК, который кодирует белок титин, участвующий в сокращении поперечно-полосатых мышц сердца. Мутации в нём вызывают растяжение полостей сердца, или, как говорят медики, дилатационную кардиомиопатию. Эта патология крайне опасна, она способствует быстрому развитию сердечной недостаточности и внезапной смерти. В ходе своего исследования специалисты изучили анамнез более 140 пациентов, страдающих от алкогольной кардимиопатии. Каждый из них употреблял около семи бутылок вина в неделю на протяжении пяти лет. Оказалось, что наличие дефектного гена увеличивает шансы для развития заболевания на 13,5% — впечатляющая цифра с учетом того, сколько людей могут жить и даже не подозревать о том, что они в группе риска. Для чистоты эксперимента биологи решили изучить опасность кардимиопатии у тех людей, которые крайне редко употребляют алкоголь. В исследовании приняли участие 716 человек, которые выпивают только по праздникам, то есть их кардиомиопатия никак не могла быть вызвана чрезмерным потреблением спиртного. Оказалось, что наличие дефектного гена увеличивает проблемы с сердцем на 30% даже при малых количествах алкоголя. Ранее британские учёные предложили современным людям пить в два раза меньше. По их слова, двукратное снижение недельной дозы спиртного способствует улучшению памяти и позволяет организму быстрее восстановиться за два выходных дня.

Защитник мира: Если диабетикам всех типов СК снижать до нормы здоровых людей, то диабетиков ждет преждевременная смерть! А между тем врачи - шарлатаны и сайты по диабету советуют именно такую методику "лечения". В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом. Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета. Нормы сахара в крови Показатель Для больных диабетом У здоровых людей Сахар утром натощак, ммоль/л 5,0-7,2 3,9-5,0 Сахар через 1 и 2 часа после еды, ммоль/л ниже 10,0 обычно не выше 5,5 Гликированный гемоглобин HbA1C, % ниже 6,5-7 4,6-5,4 Все типы диабета запускаются на генетическом уровне одновременно с диабетическими патологиями, которые развиваются вначале медленно. Именно поэтому, просто снижать СК до нормы здоровых людей это преступная затея. Я неоднократно приводил результаты клинических исследований в США (10237 пациентов), которые убедительно показали, что ВСЕ кто снижал СК любыми препаратами или инсулином до уровня СК здоровых людей УМЕРЛИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННО! Моя борьба с СД 2 убедительно доказывает, что снижение СК до своего возрастного уровня надо сочетать с активным выявлением и лечением патологий. За 23 года борьбы со своим СД 2 я вылечил самостоятельно: ожирение (вес сбросил на 60 кг. - сегодня при росте 183 см вешу 83 - 85 кг), вылечил гипертонию и более восьми лет не пью таблетки от давления (Энап), контролирую сенсорно - моторную нейропатию конечностей по своей методике (нейропатия конечностей после десяти лет стажа возникает у более 90% диабетиков), на 100% восстановил зрение (зрение, глазные сосуды - главный показатель развития диабета), вылечил жировой гепатоз печени, добился в 70 лет состояния кожи лица и рук как у тридцатилетнего, лицо без морщин, волосы своего цвета (я брюнет - седины нет на голове и на груди!) и пр. Если бы я просто следовал советам шарлатанов и снижал СК до уровня нормы здоровых людей, то я бы давно бы был в могиле. Ведь все диабетические патологии не болят очень долго и на них диабетики не обращают внимание. Если диабетик в 60 лет седой, с морщинами на лице, с репаными руками, в очках, ожирением и гипертонией, то такой пациент ускоренно продвигается к могиле...А если диабетик еще и курит, то летальный исход наступит еще быстрее и никакой жесткий контроль над уровнем СК НЕ ПОМОЖЕТ предотвратить катастрофу!!!

Защитник мира: Как стало известно, за прошлый год на рабочих местах было зафиксировано 2,6 тыс. несчастных случаев со смертельным исходом. Данный показатель превышает на 5% уровень 2016 года. «Самая частая причина смерти на работе — общие заболевания (85%). В основном это болезни сердца (75%) и сосудов (8%)», — сообщает издание. В свою очередь 4,26% работников покончили жизнь самоубийством, а 3,38% умерли от алкогольных отравлений. По словам главного внештатного специалиста Минздрава по медицинской профилактике Сергея Бойцова, в группу риска входят работники мужского пола. Отмечается, что почти 40% мужчин России не доживают до 60 лет (а в Украине не доживают до 60 лет 50% мужчин). «Около 40% мужчин в возрасте от 40 до 64 лет имеют высокий суммарный сердечно-сосудистый риск. Он складывается из трех факторов: гипертония, повышенный холестерин и курение», — сказал Бойцов.

Защитник мира: Все в погоне за свежестью, первой зеленью с грядки, ранней ботвой и корешками. В соцсетях делятся, что дурные, рецептами котлет из сныти и салатами с подорожником. А на самом деле стоит ли все это есть и сколько, чтоб не испортить желудок и поджелудочную. У врачей между тем есть даже диагноз - «летний (или огородный) панкреатит». Панкреатит - от зелени и окрошки? Как рассказала нам диетолог-гастроэнтеролог Светлана Бережная, первый приступ острого панкреатита (то есть воспаления поджелудочной) обычно подкашивает народ после майских праздников. «Ну вот, сейчас вы опять будете читать нам лекцию, что пить вредно», - подумаете вы и будете неправы. Сейчас на первые строчки «чарта» желудочно-кишечных проблем вырвались неалкогольные панкреатиты. Причем у молодых мужчин, женщин и даже подростков! Скоро настанет буйство огородной зелени и в нашей-то средней полосе, на юге - уже. Тут тебе и ароматная черемша, и пряный базилик, и хрустящий зеленый лучок, чесночок ядреный. Вот они - живые витамины, налетай не хочу! Вот мы и поглощаем все это великолепие в громадных количествах. И напрасно. Витамина С на самом деле в огородной зелени не так уж и много, к тому же он быстро выводится из организма - на весь год летнего запаса точно не хватит. Зато переваривается зелень трудно. Потому старайтесь, чтобы в салатах или окрошке свежей зелени было не больше одной десятой части от общего объема ингредиентов. К тому же едкие вещества, горечи и кислоты (щавелевая, лимонная, которыми богата зелень с острым, пряным вкусом) ощутимо бьют по поджелудочной железе. Особенно если наедаться зеленушки на голодный желудок. Так что не стоит каждый день уплетать окрошку, максимум - два-три раза в неделю. Сочетание редиски, зеленого лука и кваса ставит поджелудочную железу «на уши» и заставляет пахать на износ. Это же касается сныти, одуванчиков, дикого щавеля и прочей околоогородной зелени, которую наши предки ели по бедности. А теперь подножный корм стал модной фишкой, и самые гламурные хозяйки своими наманикюренными пальчиками крошат повсюду - от салатов до овощных котлет. Ложка витамина К в щах из крапивы Отдельно о щах с крапивой. В этом сорняке, действительно, присутствует витамин С, а также много витамина А и витамина К. Так вот, вместе витаминный букет выглядит весьма привлекательно, но на деле расклад такой. 90% витамина С разрушается при варке. Так что в щах крапива в смысле пополнения организма аскорбинкой (витамином С) практически бесполезна. А вот жирорастворимый витамин К при нагревании на разрушается, он участвует в кроветворении, а именно - сгущает кровь. Это полезно для тех, у кого она плохо сворачивается, ранки и порезы заживают месяцами. Но это же свойство может сыграть злую шутку со всеми, у кого есть склонность к образованию тромбов - а это почти все сердечники и гипертоники. Так что к витамину К надо относиться весьма осторожно и уже тем более не уплетать ложками каждый день. Шашлык на ночь: вы спите, желудок пашет У многих и в трудовые-то будни основной прием пищи приходится на вечер, а днем то кофе с сигареткой, что чай с бутербродом. А на даче или на отдыхе ужины становятся совсем поздними. Ну а как удержаться от вечерних посиделок на природе. Вот и получается, что вы отправляетесь на покой, когда в животе булькает гора жареного мяса в винном (или пивном) соусе. Ну просто супер-коктейль для желудка и поджелудочной! А ведь «работать» с жареным мясом нашей пищеварительной системе трудно и небезопасно, ведь при жарке на открытом огне при температуре выше 180 градусов в животных жирах образуются тяжелые соединения, которые повышают выделение желчи, а также соляной кислоты в желудке. Так что старайтесь на поздний ужин есть хотя бы поменьше жареного, чередуйте мясо и рыбу, в качестве гарнира берите либо запеченные без масла овощи либо необработанный рис.

Защитник мира: Наиболее частыми причинами смерти больных сахарным диабетом являются инсульты, почечная, либо сердечная недостаточность, а также проблемы с дыхательными путями. Это доказано статистикой. Диабет напрямую не оказывает негативного влияния на дыхательные пути. Но его наличие так или иначе дестабилизирует функции всех органов. Из-за заболевания происходит разрушение капиллярных сетей, в результате чего повреждённые части лёгких неспособны получать достаточно питания, что приводит к ухудшению состояния и функции внешнего дыхания. Обычно у больных наблюдаются следующие симптомы: начинается развитие гипоксии; происходят нарушения дыхательного ритма; понижается жизненная ёмкость лёгких. При возникновении диабета у пациентов зачастую наблюдается ослабление иммунной системы, что отражается на длительности протекания заболеваний. По причине воспаления лёгких происходит значительное увеличение уровня сахара в крови, что является обострением диабета. При обнаружении данного состояния приходится одновременно лечить два диагноза. Симптомом приближения катастрофы является одышка. Что такое одышка? Одышка – это симптом, который сопутствует многим заболеваниям. Она характеризуется тремя основными внешними признаками: больной чувствует нехватку воздуха, возникает чувство удушья; дыхание обычно становится более частым; изменяется глубина вдоха и выдоха, дыхание становится более шумным. Если у человека возникает одышка, то для окружающих это обычно очень хорошо заметно. Источник: https://www.tiensmed.ru/news/odyshka-v8e.html Существует достаточно большое количество патологических состояний при диабете, которые проявляются в виде одышки. Их можно объединить в три больших группы, в зависимости от первоначальных причин, которые привели к нарушениям: Патологии сердца - одна из самых распространенных причин одышки среди людей старшего возраста. Когда сердце перестает нормально справляться со своей функцией, то начинает уменьшаться приток крови и кислорода к разным органам, в том числе и к головному мозгу. В итоге дыхание усиливается. Болезни бронхов и легких. Если бронхи сужены, а легочная ткань патологически изменена из-за каких-то заболеваний, то в кровь не проникает нужное количество кислорода. Дыхательная система старается работать в более интенсивном режиме. Анемии. При этом легкие обеспечивают кровь достаточным количеством кислорода. Сердце хорошо проталкивает ее по тканям и органам. Но из-за недостатка красных кровяных телец (эритроцитов) и гемоглобина кровоток не способен переносить кислород к тканям. Когда диабетик после 50 лет имеет одышку, ожирение, гипертонию и др. смертельно опасные патологии (которые поначалу не болят, но их симптомы очевидны), то такой пациент не хочет жить. ПОТОМУ ЧТО ВСЕ ЭТИ ПАТОЛОГИИ ИЗЛЕЧИМЫ, а диабет всех типов неизлечим. Но умирают не от высокого сахара в крови, а от патологий, которые тоже заложены в нас на генетическом уровне в органах мишенях и эти патологии запускаются с запуском на генетическом уровне диабета.

Защитник мира: Наиболее частыми причинами смерти больных сахарным диабетом являются инсульты, почечная, либо сердечная недостаточность, а также проблемы с дыхательными путями. Это доказано статистикой. Диабет напрямую не оказывает негативного влияния на дыхательные пути. Но его наличие так или иначе дестабилизирует функции всех органов. Из-за заболевания происходит разрушение капиллярных сетей, в результате чего повреждённые части лёгких неспособны получать достаточно питания, что приводит к ухудшению состояния и функции внешнего дыхания. Обычно у больных наблюдаются следующие симптомы: начинается развитие гипоксии; происходят нарушения дыхательного ритма; понижается жизненная ёмкость лёгких. При возникновении диабета у пациентов зачастую наблюдается ослабление иммунной системы, что отражается на длительности протекания заболеваний. По причине воспаления лёгких происходит значительное увеличение уровня сахара в крови, что является обострением диабета. При обнаружении данного состояния приходится одновременно лечить два диагноза. Симптомом приближения катастрофы является одышка. Что такое одышка? Одышка – это симптом, который сопутствует многим заболеваниям. Она характеризуется тремя основными внешними признаками: больной чувствует нехватку воздуха, возникает чувство удушья; дыхание обычно становится более частым; изменяется глубина вдоха и выдоха, дыхание становится более шумным. Если у человека возникает одышка, то для окружающих это обычно очень хорошо заметно. Источник: https://www.tiensmed.ru/news/odyshka-v8e.html Существует достаточно большое количество патологических состояний при диабете, которые проявляются в виде одышки. Их можно объединить в три больших группы, в зависимости от первоначальных причин, которые привели к нарушениям: Патологии сердца - одна из самых распространенных причин одышки среди людей старшего возраста. Когда сердце перестает нормально справляться со своей функцией, то начинает уменьшаться приток крови и кислорода к разным органам, в том числе и к головному мозгу. В итоге дыхание усиливается. Болезни бронхов и легких. Если бронхи сужены, а легочная ткань патологически изменена из-за каких-то заболеваний, то в кровь не проникает нужное количество кислорода. Дыхательная система старается работать в более интенсивном режиме. Анемии. При этом легкие обеспечивают кровь достаточным количеством кислорода. Сердце хорошо проталкивает ее по тканям и органам. Но из-за недостатка красных кровяных телец (эритроцитов) и гемоглобина кровоток не способен переносить кислород к тканям. Когда диабетик после 50 лет имеет одышку, ожирение, гипертонию и др. смертельно опасные патологии (которые поначалу не болят, но их симптомы очевидны), то такой пациент не хочет жить. ПОТОМУ ЧТО ВСЕ ЭТИ ПАТОЛОГИИ ИЗЛЕЧИМЫ, а диабет всех типов неизлечим. Но умирают не от высокого сахара в крови, а от патологий, которые тоже заложены в нас на генетическом уровне в органах мишенях и эти патологии запускаются с запуском на генетическом уровне диабета.

Защитник мира: Хронические болезни медицина не лечит а только делает вид что лечит. Это отображается лингвистически тем что вы чётко понимаете разницу между словом ЛЕЧИТЬ и ИЗЛЕЧИТЬ? В английском языке эта лингвистическая разница между этими двумя действами ещё больше: ЛЕЧИТЬ - это TREAT, а ИЗЛЕЧИТЬ - это совсем другое слово CURE. Лечить можно до самой смерти, что чаще всего и происходит. А излечивать - это уже совсем другое дело! Современная медицина - это "ВИНИГРЕТ" того и другого, но чаще, потому что люди умирают все, - это ФЕЙК, - фальсификация лечения. Это ТЕОРИЯ МЕДИЦИНЫ.

Защитник мира: Худеть надо с Метформином не только диабетикам. Исследователи из Института цитологии РАН (Санкт-Петербург) и их коллеги из Университета Турку (Финляндия) на примере мышей показали, что ускоренный обмен гликогена приводит к развитию преддиабета — устойчивого повышения содержания глюкозы в крови. Приблизить его к норме помогает лекарство метформин, действующее на структуру гликогена. Научная статья опубликована в British Journal of Pharmacology. Метформин — одно из средств, часто применяемых при сахарном диабете — он воздействует на процессы, приводящие к инсулинорезистентности клеток печени и усилению интенсивности образования глюкозы из соединений, не являющихся сахарами. Роль гликогена печени — вещества, в норме служащего основным источником глюкозы — в развитии сахарного диабета практически не известна. Авторы обсуждаемой работы частично прояснили ее, выполнив эксперименты на лабораторных мышах. В исследовании использовали мышей «дикого типа», без нарушений обмена веществ, а также специально выведенную линию грызунов, в нервных клетках которых образуется избыток нейропептида Y, что приводит к раннему появлению лишнего веса, развитию преддиабета и другим проблемам с обменом веществ. Половине мышей обеих линий каждый день в течение четырех недель в воду добавляли метформин в дозе 300 мг/кг массы тела животного. Остальным животным лекарства не давали. В день начала эксперимента и после его окончания мышей взвешивали, измеряли процент жира в их теле и содержание глюкозы в крови. А после окончания курса лечения метформином биологи проанализировали состояние клеток печени грызунов в контрольной и экспериментальной группах. Ученые измерили содержание в них гликогена и его структуру. Выяснилось, что у всех мышей, четыре недели пивших раствор метформина, набор жировой массы шел медленнее, чем у тех, кому не давали это лекарство. В клетках печени грызунов с преддиабетом, не получавших метформин, молекулы гликогена имели такую структуру, будто их постоянно используют: «отщепляют» от них молекулы глюкозы и добавляют новые. Прием лекарства замедлял трату и производство гликогена. По всей видимости, это каким-то образом снижало уровень глюкозы в крови мышей. Из этих данных авторы исследования сделали вывод, что ускоренный по сравнению с нормой обмен гликогена может повышать вероятность развития преддиабета или тяжесть этого состояния, если оно уже проявилось. Метформин приближает интенсивность «сборки-разборки» молекул гликогена к норме и тем самым уменьшает содержание сахара в крови. http://www.trental.ru/rossijskie-biologi-nashli-sposob-snizit-saxar-v-krovi/?utm_source=listis&utm_content=newseum.ru

Защитник мира: Представители науки из Нидерландов сделали заключение, что употребление белка в большом количестве уменьшает вероятность наступления сердечной недостаточности и ранней смерти. Для получения информации было проведено исследование с участием 2 281 добровольца. Все участники были из одиннадцати европейских государств. Их средний возраст составлял 68 лет. Ученые с помощью анализа мочи определяли количество белка, который употребляли участники эксперимента. Специалисты делают акцент на том, что среди участников были и вегетарианцы, которые употребляли растительный белок (фасоль, нут, соевые бобы, чечевица, горох), и те, кто употреблял белок в виде рыбы. Исследование длилось в течение двух лет. Через 21 месяц ученые установили, что 31% участников, которые съедали меньше 40 г белка в день, умерли. У добровольцев, употребляющих больше 70 г белка ежедневно, вероятность преждевременной смерти снизилась до 18%. Учитывая возраст участников и состояние почек, ученые установили, что употребление недостаточного количества белка повышает вероятность ранней смерти на 46%. Также было отмечено, что у 10% людей старше 70 лет наблюдаются нарушения в циркуляции крови, так как организм недополучает белок, чтобы регенерировать сердечные мышцы. Белок благоприятно воздействует на сердце и стимулирует рост мышц. Употребляя белковую пищу, важно не забывать о физической активности, чтобы избежать жировых отложений в организме и держать вес в норме.

Защитник мира: Врачи шарлатаны часто кормят диабетиков витамина и БАД. Есть ли от них польза? Канадские исследователи с помощью метаанализа 113 медицинских работ опровергли расхожее мнение о пользе биологически активных добавок к пище. Так, ученые выяснили, что самые популярные витамины и минералы никак не влияют на предотвращения риска сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти. Положительный эффект (уменьшение риска возникновения инсульта) обнаружили только у фолиевой кислоты. Статья опубликована в Journal of the American College of Cardiology. Дефицит некоторых полезных веществ, получаемых из пищи (витаминов, минералов и антиоксидантов), часто пытаются восполнить с помощью биологически активных добавок. Такие добавки не проходят клинических испытаний, из-за чего не считаются лекарственным средством, а их оборот практически не регулируется. Из-за отсутствия регуляции также не всегда понятно воздействие БАДов на организм: нередко они бывают либо просто бесполезны, либо вредят (подробнее об этом вы можете прочитать в нашем материале «Я ем альфа и омега»). Для того, чтобы систематизировать данные новейших исследований, посвященных воздействию БАДов на здоровье человека, команда ученых под руководством Дэвида Дженкинса (David J.A. Jenkins) из Университета Торонто проанализировала публикации в рецензируемых журналах, вышедшие с 2012 года. Все они были посвящены исследованиям взаимосвязи между популярными пищевыми добавками (витамины C и D, мультивитамины, кальций, ß-каротин и другие) и риском возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы и преждевременной смерти. Всего ученые отобрали 113 работ, описывающих 179 рандомизированных контролируемых исследований. Стоит отметить, что под мультивитаминами ученые в данном случае понимают в принципе все включенные в анализ витамины, а не только БАДы, сочетающие несколько витаминов. Для большинства витаминных и минеральных добавок (мультивитаминов, витаминов C и D и кальция) влияние их приема на риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и повышения смертности оказалось незначимым. Прием антиоксидантов и никотиновой кислоты ученые связали с повышенным риском преждевременной смерти. Что касается положительного эффекта, то его обнаружили у фолиевой кислоты, а также в меньшей степени — комплекса витаминов группы B: они оказались полезны для предотвращения возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности — инсульта. С помощью проведенного метаанализа исследователи подтвердили бесполезность приема БАДов и отметили, что потенциальные положительные свойства фолиевой кислоты следует изучить далее, для выявления возможного положительного эффекта превентивного приема этой добавки. Ученые также рекомендуют тем, кто обеспокоен возможным дефицитом некоторых питательных веществ, отдать предпочтение более здоровой и сбалансированной диете с большим количеством фруктов, овощей и орехов — разумеется, при условии отсутствия аллергии на эти продукты. Возможной причиной отсутствия положительного эффекта приема БАДов на здоровье человека могут быть и особенности состава добавок. Два года назад редакция журнала Consumer Reports проанализировала состав некоторых популярных БАДов и обнаружила в них опасные для человеческого здоровья вещества, способные вызвать поражения органов пищеварительной системы, аритмию, головокружения и развитие рака. https://nplus1.ru/news/2018/05/30/supplements?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com Из своего опыта я утверждаю, что при СД 2 необходим прием курсами (раз в квартал, в течении месяца): витамина В 12, Фолиевой кислоты, витамина Д, микроэлиментов: Калий, Магний и Кальций. Зачастую врачи утверждают, что витамины повышают иммунитет. Оказалось это чушь. Иммунитет задан каждому человеку на генетическом уровне. В детстве и молодости его можно усилить вакцинациями от многих инфекционных болезней. Кстати, если ребенок болеет ОРЗ до восьми раз в год, то это и есть полезная вакцинация.

Защитник мира: Быстрый темп при ходьбе помогает продлить жизнь на несколько лет. Такое заключение было опубликовано по итогам соответствующего исследования в журнале British Journal of Sports Medicine. Эксперимент проводился в Сиднейском университете. Ученые провели мероприятия по изучению данных 50225 человек, проживающих в Шотландии и Англии. Участникам необходимо было указать предпочтительный темп ходьбы во время пеших прогулок – медленный, средний или быстрый. Изучая ответы, специалистам пришлось учитывать индивидуальные особенности людей, обращая внимание на пол, возраст, индекс массы тела и физическую активность. Результаты исследования показали, что средний темп уменьшает риск смертности на 20 процентов, а быстрый шаг снижает показатели риска на 24 процента. Оба показателя получились из сравнения с медленной ходьбой. Наиболее положительный эффект от быстрой ходьбы наблюдается у пожилых людей – от 60 лет и старше. Выводы приводят к следующим показателям – средний темп ходьбы способствует снижению количества случаев летального исхода от заболеваний сердечно-сосудистой системы на 46 процентов, а быстрый шаг – на 53 процента. https://dailyhype.ru/2018/06/04/uchenye-nazvali-effektivnyy-sposob-prodlit-zhizn.html

Защитник мира: У диабетиков всех типов всегда имеется нехватка витамина В 12. Главная функция витамина В12 — он помогает в строении ДНК, при этом служит своего рода энергетическим центром. Витамин сохраняет здоровье нервной системы и кровяных клеток, доставляет кислород в мышцы и органы, регулирует обмен веществ. Нехватка витамина В12 может уменьшить количество энергии, ухудшить настроение, привести к депрессии и нарушить обмен веществ. Чаще всего дефицит витамина встречается у веганов, вегетарианцев — продукты, богатые В12, как раз животного происхождения — и у людей с проблемами кишечника (хроническое воспаление кишечника или синдром раздражённой толстой кишки). В группу повышенного риска попадают люди, страдающие целиакией (непереносимость глютена) и изжогой: лекарства блокируют выработку желудочного сока и нарушают синтез В12 из пищи. Вот признаки, которые сигнализируют, что у человека наблюдается нехватка витамина В12. Вы забываете разную информацию Дефицит витамина В12 ухудшает состояние нейронных связей и процесс доставки кислорода в головной мозг. Со временем человек начнёт чувствовать, что его сознание слегка затуманено, и замечает, что стал чаще забывать об обычных вещах: например закрыл ли он дверь в квартире или в какой карман положил телефон. Такие симптомы могут довольно быстро прогрессировать и стать необратимыми: у некоторых людей это приводит к слабоумию и болезни Альцгеймера. Вы перестаёте чувствовать вкус продуктов Состояние нервных окончаний на языке тоже зависит от количества витамина В12 в организме. В этом случае дефицит приведёт к тому, что вкусовые рецепторы перестанут работать как положено. Если нехватка витамина довольно серьёзная, рецепторы могут даже не распознать острую пищу. Вы чувствуете слабость в ногах Отсутствие необходимого количества витамина В12 может привести к тому, что человек будет чувствовать слабость в ногах и лёгкое покалывание в пальцах. Если проигнорировать регулярные проявления такого дискомфорта, они могут перейти в хроническую стадию. У вас часто кружится голова Дефицит витамина В12 негативно сказывается на работе спинного мозга — это приводит к головокружению и даже обмороку. Если вы регулярно сталкиваетесь с подобными симптомами, срочно обратитесь к специалисту, чтобы не усугубить состояние. Вы чувствуете себя подавленным Низкий уровень витамина В12 негативно влияет на производство таких важных для настроения гормонов, как серотонин и дофамин. То же самое происходит с гормонами, вызывающими депрессию. Если вы часто замечаете у себя беспричинно плохое настроение, обратите внимание на свою диету и посоветуйтесь с врачом. Сколько нужно потреблять витамина В12 Необходимая норма витамина В12 составляет 2,4 микрограмма в сутки. Если вы не отказываетесь от мяса, то чтобы накопить достаточное количество витамина в организме, необходимо лишь пересмотреть свои пищевые привычки. Вот самые богатые витамином В12 продукты: 1 яйцо — 0,45 мкг; 1 порция (28 граммов) моцареллы — 0,65 мкг; ½ порции (85 граммов) говяжьей вырезки — 3,48 мкг; 1 стакан обезжиренного молока — 1,23 мкг; ½ порции (85 граммов) лосося — 2,38 мкг; ½ порции (85 граммов) тунца — 9,25 мкг; 1 устрица — 5,75 мкг. Если вы вегетарианец или веган, необходимое количество витамина можно получить из витаминных комплексов. Чтобы подобрать подходящий, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом. Рената Петросян главный врач клиники «Чайка» — Распространённость дефицита витамина В12 не так велика, как может показаться. Частота встречаемости сильно колеблется в разных контингентах. Поэтому довольно сложно подсчитать среднее значение. Самое распространённое последствие нехватки витамина В12 — пернициозная анемия. Это редкая болезнь. Недополучать витамин на фоне диеты — сложная задача даже для вегана. Запасы этого вещества очень велики в нашем организме. Чтобы веганы не страдали от нехватки, витамином В12 обогащают хлопья и хлеб. Поскольку сделать общий анализ крови сейчас не составляет труда, это состояние диагностируется рано. Что касается языка, то первое, на что обращает внимание пациент, это не нарушение вкуса, а то, что язык стал «лысым» и блестящим и болит.

Защитник мира: Что обнаружили ученые За время наблюдений исследователи зарегистрировали 5796 смертей и 4784 случая сердечно-сосудистых заболеваний. Ученые обнаружили, что у людей, получающих более 60% энергии из углеводов, возрастает риск общей смертности и смертности от причин, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Разница между пятым и первым квинтилями достоверна. Но на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний или смертность от этих причин углеводная диета не влияет. Эта тенденция наблюдается во всем мире, но достоверна только вне Азии. Основные источники углеводов — белый хлеб из очищенной муки, белый рис, пирожные, фрукты и фруктовые соки, а также напитки, содержащие сахар. Все это — рафинированные продукты с низким содержанием питательных веществ. Значительное потребление жиров вообще и каждого их типа в отдельности (насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных), напротив, связано с самым низким риском общей смертности (сравнивали пятый и первый квинтили). Большое количество насыщенных жиров в рационе снижает риск инсульта. Достоверной связи между потреблением жиров и риском инфаркта миокарда или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний исследователи не обнаружили. Также во всех исследованных регионах высокое потребление мононенасыщенных жиров (основные источники: оливковое масло, авокадо, орехи — прим. Зожника) снижает общую смертность, а полиненасыщенные жиры (источники: рыба, масла — прим. Зожника) снижают общую смертность только в Азии. В течение десятилетий диетологи рекомендовали людям ограничить потребление жиров таким образом, чтобы получать из них не более 30% энергии, а от насыщенных жиров — менее 10%. Результаты PURE этим рекомендациям не соответствуют. Более того, замена части углеводов на жиры приносит ощутимую пользу. По оценке авторов исследования, замена 5% энергии получаемой от углеводов, на энергию от полиненасыщенных жирных кислот, снижает риск общей смертности на 11%, а насыщенные жиры, съеденные вместо углеводов, на 20% уменьшают вероятность инсульта. Углеводы, жиры и смертность: выводы Итак, высокоуглеводная диета повышает риск общей смертности, тогда как жиры, включая насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, этот риск снижают, на вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний не влияют и даже уменьшают вероятность инсульта. Авторы исследования, кажется, сами обескуражены такими результатами. Не исключено, что исследователи, обрабатывая данные, не учли действия некоторых факторов, которые могли повлиять на результат. К сожалению, трудно сказать, что это могут быть за факторы. Такие наблюдения полезно проверять небольшими рандомизированными исследованиями, которые помогают выявлять причинно-следственные связи, но в случае PURE это невозможно. Важно отметить, что исследователи не обнаружили корреляции между высокоуглеводной диетой и риском развития конкретных недугов: инсультов, инфарктов, других сердечно-сосудистых заболеваний или смертности от них. Все зависимости касаются общих причин (общая смертность и смертность от множества болезней, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями). Examine.com предлагает 2 возможных объяснения: Во-первых, исследователи не обнаружили эффекта дозы, в данном случае зависимости между количеством углеводов и вероятностью общей смертности. Речь идет о более простой закономерности: много углеводов (пятый квинтиль) — высокая смертность, мало углеводов (первый квинтиль) — смертность ниже. Если зависимости «доза-эффект» не существует, нет оснований говорить о причинно-следственной связи. Во-вторых, такая связь, возможно, существует, но малый объем выборки не позволяет ее обнаружить. Тем не менее связь между потреблением углеводов и смертностью от всех причин и от болезней, не связанных с сердечно-сосудистой системой, очевидна. При этом нельзя исключить, что она вызвана не долей углеводов, а иными причинами. Например, жители Бангладеш питаются в основном белым рисом. Это выскоуглеводный рафинированный продукт, который практически не содержит витаминов. Возможно, высокую смертность вызывает не доза углеводов в рационе, а нехватка других компонентов. Другая неожиданность PURE — защитная роль жиров. Замена небольшого количества углеводов на полиненасыщенные жирные кислоты снижает риск общей смертности и смертности от «несердечных» причин. Источники полиненасыщенных жирных кислот — это рыба, орехи, растительные масла, то есть продукты, несравненно более богатые витаминами, микро- и макроэлементами, чем рафинированные углеводы, и менее доступные жителям бедных стран. Так действительно ли полиненасыщенные жиры играют защитную роль, или просто люди, которые лучше питаются, дольше живут? Как отмечают авторы, их результаты не совпадают с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения, которая советует ограничивать потребление жиров. Работа не дает оснований пересматривать эти рекомендации. Тем не менее, она добавляет несколько фактов в копилку данных о том, что жиры не так ужасны, как принято думать, а рафинированные углеводы по ряду причин не полезны. Подобные результаты регулярно публикуют в последние несколько десятилетий. Так что итоги PURE заслуживают внимания, осмысления и … проверки. Источник: examine.com Мое мнение: раскрыт секрет того, что я постоянно утверждаю: снижать СК до уровня нормы здоровых людей - это преступная затея. Повышенный сахар в крови у диабетиков не главное зло, страшнее повышенный инсулин и генетические мутации в геноме, которые запускают с началом диабета патологии в органах мишенях.

Защитник мира: Источник: Alamy Кожа – один из самых многофункциональных органов человека. Она выполняет защитную, терморегулирующую, рецепторную, регуляторную, иммунную, секреторную, экскреторную роли. Последняя (экскреторная) подразумевает выведение посредством выделения с потом продуктов обмена солей, лекарств. Вероятно, основываясь именно на этой функции, многие говорят о выведении через кожу токсинов. Эту идею тут же подхватили различные медицинские шарлатаны и стали пропагандировать всевозможные добавки для вывода токсинов через кожу. По этому поводу врач-дерматолог, руководитель Университета косметической медицины НИИ Майами Лесли Бауманн выражает огромные сомнения. По его словам, очень сложно найти такой продукт, который бы «вытащил» токсины через кожу. А эксперт красоты Пол Бегун вообще задается вопросом: «Существуют ли токсины, которые скрываются в нашей коже?». Термин «токсины» он считает вообще очень расплывчатым и не понимает, как они могут выводиться через кожу – орган, который полностью обновляется в период от трех до шести недель, а у людей пожилого возраста – от двух до трех месяцев. Специалисты Университета Торонто (США) выступают против заявлений о том, что нужно чаще ходить в бани и сауны, чтобы с потом выходило как можно больше токсинов и тем самым происходило очищение организма. По их утверждению, пот всего лишь регулирует температуру тела, защищая ее от перегревания. Никакие токсины он не выводит, так как эти функции свойственны печени. Профессор отделения питания Дрексельского университета из Филадельфии (один из самых известных и престижных университетов на планете) Стелла Л. Волпе тоже придерживается мнения, что наш организм ежедневно очищают от токсинов печень и почки – органы, которые для этого и созданы. Если они здоровы, значит, ни в каких дополнительных средствах или мерах по очищению человек не нуждается. Доктор медицинских наук колледжа им. Альберта Эйнштейна Кейт-Томас Айоб говорит, что нет никакого научного обоснования того, что токсины выводятся каким-то иным способом, в частности, голоданием или потоотделением, кроме как с помощью печени, почек или селезенки. Но если печень или почки по каким-либо причинам (чаще вследствие какого-то заболевания этих органов) не справляются со своей задачей, то организм подключает к выводу токсинов другие органы. В частности, кожу. Именно по ней можно определить состояние организма. При различных заболеваниях она выглядит вялой, бледной или серой, уставшей. И в таком случае лечить необходимо не кожу, а обращаться к доктору по поводу состояния печени или почек. Профессор химии Университета Макгилла в Монреале Джо Шварц поясняет, что через кожу организм вследствие болезни может выводить токсины, но их процент столь незначителен, что говорить о том, что с потом выходит хоть сколько-нибудь значимый объем вредных веществ, говорить не приходится. Другой медик – Харриет Холл, семейный врач, бывший летчик-хирург ВВС, редактор медицинского сайта Science-Based Medicine поясняет: пот состоит на 99 процентов из воды и лишь один процент в нем составляют соли вредных металлов. Объем удаленных печенью и почками вредных металлов, других токсинов настолько велик по сравнению с тем, что выходит посредством потоотделения, что говорить о каких-либо серьезных результатах нет никакого смысла. В то же время никто из медиков не отрицает положительного воздействия бани или сауны на организм. Но речь идет не об оздоровлении посредством вывода токсинов через кожу, а об общем оздоровлении как всего организма, так и его отдельных внутренних (сердце, кровеносная, нервная системы и другие) и внешних (в первую очередь кожа) органов.

Защитник мира: Миллионы пациентов с диабетом мечтают о появлении инсулина в таблетках, который избавил бы их от регулярных инъекций. Не секрет, что многие люди порой отказываются от проколов и уколов, так как просто боятся игл и шприцов. Оральный прием инсулина стал бы для них настоящим спасением. Фармацевтическая компания Oramed объявила о том, что в ходе фазы 2b клинических испытаний инсулина в таблетках, была показана эффективность новой формы препарата. В том случае, если следующие этапы проверки пройдут благополучно, то лекарство появится в аптеках в ближайшие годы.

Защитник мира: Основная сложность, с которой сталкиваются разработчики при создании инсулина в таблетках, состоит в том, что таблетки просто разрушились бы в кислой среде желудка еще до того, как препарат начал всасываться в кишечнике. Специалисты Oramed смогли сконструировать pH-чувствительную капсулу, которая остается целой до того, пока таблетка не достигнет тонкого кишечника. Кроме того, они смогли модифицировать сам инсулин таким образом, чтобы он лучше проникал через мембрану клеток кишечника и быстрее попадал в кровоток. Ученые уже показали, что такое лекарство безопасно, а также, что инсулин в таблетках действительно помогает снижать уровень сахара в крови. Следующая фаза эксперимента будет длиться 90 дней – предыдущие продолжались не дольше 28. Надав Кидрон (Nadav Kidron), руководитель Oramed поясняет, что уже через год станет ясно, действительно ли инсулиновые таблетки столь же эффективны, как и инъекции. Разработку инсулина в таблетках ведут и некоторые другие фармкомпании, так что не исключено, что в ближайшие пару лет лекарство все же появится на рынке и станет доступным для пациентов.

Защитник мира: Я зимой всегда ем сало! Диета играет основополагающую роль при лечении сахарного диабета. Какую бы прогрессивную терапию не получал пациент, без соблюдения правил питания, вероятность ее положительного результата очень мала. Можно ли есть сало во время диабета, интересует многих пациентов, столкнувшихся с этим недугом. Этот вопрос вполне оправдан, ведь сало содержит большое количество жира. Его доля приходится до 85% от всей массы продукта. Несмотря на то, что диабетикам не стоит допускать лишний вес, все же для них страшнее употребление сахара, нежели жира. Количество глюкозы в 100 граммах продукта колеблется в пределах 4 грамм, что делает сало вполне допустимым к приему у лиц, страдающих сахарным диабетом. Не менее важным показателем, определяющим вредность продуктов при диабете, является, так называемый гликемический индекс. Он определяет влияние содержащихся в них углеводов на уровень сахара в крови пациента. Так как сало не принадлежит к категории углеводной пищи, то и его гликемический индекс равен нулю. Это позволяет употреблять его лицам, страдающим, как первым, так и вторым видом диабета. Как уже было выяснено ранее, при сахарном диабете есть сало можно. Более того, оно способно оказывать полезный эффект на организм за счет содержания в нем таких жирных кислот, как: Олеиновая. Она более известна, как Омега-9. Данная кислота способна положительно влиять на состояние клеток, сосудов, тканей, а также поддерживать в норме артериальное давление. Удивительно, но сало практически не провоцирует возникновение вредного холестерина. За это также можно быть благодарным Омега-9. Еще один приятный факт, что олеиновая кислота участвует в процессе повышения иммунитета и борьбе с различными возбудителями, что так важно для пациента, страдающего диабетом; Линоленовая. Ее второе название Омега-3. Она не только не вызывает повышение уровня вредного холестерина, но и напротив, способна уменьшать его количество. Линоленовая кислота стимулирует работу нервной системы, улучшает кровообращение, разжижает кровь. Все это снижает риск возникновения таких серьезных явлений, как инфаркт или инсульт; Линолевая и арахидоновая. Их можно встретить под названием Омега-6. Попадая в организм, они благоприятно влияют на обменные процессы, результатом чего становится нормализация массы тела. Омега-6 также участвует в процессе регенерации поврежденных нервных волокон. Состав сала также может похвастаться содержанием таких витаминов, как: В6. Улучшает метаболизм в организм, преимущественно в области головного мозга, нормализует уровень глюкозы в крови, положительно влияет на состояние нервной системы; В12. Стабилизирует процесс кроветворения, улучшает состояние кожных покровов, слизистых оболочек, а также укрепляет иммунную систему организма; Е. Благоприятно влияет на состояние клеток, питая и укрепляя их, улучшает кровоток, стимулирует синтез гормонов. И еще одним важным компонентом сала, которое стоит выделить, является селен. Этот микроэлемент представляет собой мощный антиоксидант. Он способен активизировать защитные силы организма, стимулировать работу щитовидной железы и органов репродуктивной системы. Употребляя в пищу бекон соленый или запеченный, пациент затормаживает всасывание поступаемых углеводов в кровь, снижает риск возникновения холестериновых бляшек, улучшает кровообращение, а также устраняет воспалительные процессы в различных областях организма. http://med-advisor.ru/salo-pri-diabete-03/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: В начале темы я описал факт мутации Кроманьонцев с Неандертальцами. Теперь это получило обширные доказательства генетиков. Резюмируя, повторим еще раз – наши предки из Африки в последние 200 тысяч лет не выходили. Иначе говоря, те, кто из Африки выходили, не породили современное неафриканское человечество. Это показывает весь комплекс полученные данных – и генетика, и антропология, и археология, и ДНК-генеалогия. На самом деле и не только в последние 200 тысяч лет, но и раньше. Изучение ДНК ископаемых костей нендертальцев показало наличие в них рецептора меланокортина (MCR1), причем в варианте, который задает светлую кожу и рыжие волосы (Lalueza-Fox et al, 2007). Авторы полагают, что неандертальцы по цвету волос примерно соответствовали современным европейцам – от темноволосых до блондинов. К тому же не обнаружено никаких показателей, что неандертальцы были негроидами. Действительно, в Африке следов неандертальцев не выявлено. А поскольку наши ближайшие предки с неандертальцами были общие, поскольку неандерталец – наш племянник, то и «отец» неандертальца и «брат» нашего «отца» тоже, скорее всего, имел светлую кожу и жил не в Африке. Было это где-то в интервале 300-600 тысяч лет назад. Остается, впрочем, неразгаданным, как наши светлокожие братья, с которыми мы разошлись примерно 160 тысяч лет назад, выжили, попав в Африку, и как приобрели темный цвет кожи, но ответ найдется тоже в области генетики, в регуляции биосинтеза меланина. Но это уже другая история. Анатолий А. Клёсов, профессор, доктор химических наук https://zen.yandex.ru/media/id/5a8b32de3c50f7f27676c0e5/ne-vyhodili-nashi-predki-iz-afriki-5b0cbd1c799d9dc677bac40c

Защитник мира: Ученые отмечают, что продолжительность жизни в мире растет, но вместе с ней повышаются и показатели заболеваемости. Названы пять ведущих причин преждевременной смерти - рак, сердечные заболевания, инсульт, респираторные заболевания и заболевания печени. Исходя из этого, исследует предотвращать все риски, угрожающие этими заболеваниями. При этом каждый человек может продлить свою жизнь. Чтобы добавить к ней хотя бы 10 лет, американские исследователи назвали несколько изменений ее образа, которые следует выполнить. Они изучили причины 42 000 смертей в течение 34 лет и назвали совершенно простые вещи, благодаря которым можно получить шанс дольше радоваться жизни. Итак, если следовать их советам, они помогут женщинам прожить на 14 лет дольше, а мужчинам - на 12,2 года. Первая из рекомендуемых вещей – не курить. Вторая - здоровый вес с индексом массы тела (ИМТ) от 18,5 до 24,9. Следующим фактором долголетия стала регулярная физическая активность, например энергичные упражнения или быстрая ходьба. Четвертое условие – здоровое питание, умеренное потребление алкоголя, меньшее потребление мяса, не есть сахара и сахарозаменителей. В комплекс также входит гигиена, в том числе полости рта, поскольку несоблюдение последней приводит к заболеваниям сердца и печени. Наличие рядом близких людей также помогает жить дольше.

Защитник мира: Сотрудники министерства здравоохранения Англии сделали новые рекомендации, утверждая, что ежедневная десятиминутная прогулка быстрым шагом может сократить вероятность ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 54%, а также смерти от любых заболеваний на 15%. 150 минут активности в неделю вполне достаточно для этого. Профессор Хелен Стокс-Лэмпард, председатель Королевского колледжа GP, сказала: «Зачастую маленькие и простые изменения образа жизни могут оказать большое положительное влияние на наше здоровье».

Защитник мира: Доктор Мясников признался в одной из своих передач, что употребляет Статины. Препараты статинов знакомы, пожалуй, каждому человеку, имеющему проблемы с сердечно-сосудистой системой. Их назначают для того, чтобы снизить уровень холестерина в крови. Последний считается виновником формирования атеросклеротических бляшек, развития инфарктов, инсультов, ишемической болезни сердца и других смертельных заболеваний. Два именитых профессора медицины из Франции назвали статины бесполезными лекарствами. Лекарства-пустышки – основа многомиллиардного бизнеса Лекарства-пустышки существовали во все времена с момента зарождения медицины. Ещё в эпоху Средневековья известный врач Авиценна на полном серьёзе описывал в своих трудах терапию птичьим калом. А в наши дни с экранов телевизоров можно услышать о не менее чудесных снадобьях, например, моче. Впрочем, некоторым особо впечатлительным особам подобные средства и вправду помогают. И причина тому – великая сила самовнушения. Если человек искренне верит в то, что предлагаемая ему таблетка – новейший препарат от измучившей его болезни, то при её приёме у него начнут вырабатываться гормоны счастья – эндорфины. Они дадут чувство бодрости и на какое-то время помогут избавиться от боли. Фронтовые хирурги времён Великой Отечественной войны рассказывали, что когда в госпитале заканчивались обезболивающие препараты, раненым под видом морфия кололи обыкновенную глюкозу. Эта вынужденная ложь позволяла человеку на операционном столе на какое-то время совладать с болевыми ощущениями. В те времена доктора шли на обман во имя спасения людских жизней. А во имя чего в наши дни гиганты фармацевтического бизнеса ежегодно штампуют миллионы всё новых и новых препаратов, которые в самом лучшем случае не навредят больному? По словам президента Общества специалистов доказательной медицины, профессора Василия Власова, из десяти самых популярных в отечественных аптеках лекарственных средств лишь два могут похвастать доказанной эффективностью. Действенность остальных – под большим вопросом. А некоторые профессор называет откровенным мусором. Фарминдустрия за последние 25–30 лет превратилась в одну из самых прибыльных и вместе с тем наименее этичных отраслей промышленности. Препараты статинов засветились в книге о бесполезных лекарствах Самую настоящую войну с бесполезными лекарствами развернули в 2012 году два заслуженных доктора Франции: хирург Бернар Дебре и пульмонолог Филипп Эван. Профессора выпустили книгу под названием «Путеводитель по 4000 полезных, бесполезных и вредных лекарств». В ней на 900 страницах проанализировано большое количество популярных современных фармсредств с точки зрения их эффективности и безопасности. В результате 50 % препаратов были отнесены к категории бесполезных, 20 % – плохо переносимых и 5 % – потенциально опасных. В список неэффективных лекарственных средств вошли и препараты статинов. По словам Бернара Дебре, медикаменты, созданные на основе этих веществ, в лучшем случае бесполезны, в худшем – наносят вред. В книге приводится история пациента, известного предпринимателя в сфере высоких технологий Рено де Ланглада, на протяжении 10 лет страдавшего повышенным холестерином и принимавшего статины. Названное лечение привело к появлению у него хронического ощущения разбитости, усталости. У Рено не было сил даже на то, чтобы принимать какие-либо решения, болели руки и ноги, появились признаки импотенции. Всё казалось бессмысленным. К полноценной жизни он смог вернуться лишь после того, как отказался от статинов и начал заниматься спортом. Профессора убеждены: если больным перестанут назначать препараты статинов, это убережёт от смерти 20 тысяч человек в год, количество госпитализаций сократится на 100 тысяч случаев, а система здравоохранения Франции сэкономит 10 миллиардов евро. «Лучше отказаться от их приёма, а для снижения уровня холестерина обратиться к физическим упражнениям и изменить систему питания», – советуют учёные. Внимательное отношение к здоровью настораживает врачей Франции Судя по тому, насколько быстро был раскуплен весь тираж книги, французам далеко не безразлично то, чем их лечат. Люди стали отличаться внимательным отношением к здоровью и тщательнее подходить к выбору лекарственных средств. Правда, ведущих медиков Франции сей факт совсем не радует. Они опасаются, что недоверие и страх по отношению к фармацевтическим препаратам могут нанести ощутимый урон здоровью жителей страны. Национальный союз врачей решил даже наказать разоткровенничавшихся докторов и лишить их права заниматься медицинской практикой. Однако этот вердикт был обжалован, и действие его приостановлено. На сегодняшний день труд профессоров выдержал уже несколько переизданий. Несмотря на мощный напор критики, интерес к нему по-прежнему высок. Более того, недавно вышла в свет новая книга Филиппа Эвана. Она посвящена коррупции в медицине и обвиняет часть медицинского сообщества в сговоре с фармацевтическими компания

Защитник мира: Лептиновая резистентность при сахарном диабете 2-го типа Причины и последствия Резистентность к лептину играет ключевую роль в развитии тяжелых форм ожирения и метаболических расстройств, в том числе сахарного диабета (СД) 2-го типа. Основную роль в ее развитии играют нарушения функций лептиновых рецепторов, а также изменения активности нижележащих блоков лептиновой сигнальной системы. Предполагается также, что в гипоталамических нейронах определенный вклад в снижение лептинового сигналинга вносит нарушение транспорта лептина в центральной нервной системе (ЦНС) и его связывание с укороченными, функционально неактивными формами лептиновых рецепторов, что приводит к снижению концентрации гормона в мозге. Так показано, что у людей и экспериментальных животных с ожирением транспорт лептина через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), из периферического кровотока к гипоталамическим нейронам, нарушен, причем эти нарушения являются следствием высокожировой диеты и вызванных этим метаболических изменений. Показано, что потребление мышами линии C57BL/6J высокожировой диеты на протяжении 15 недель приводило к резкому снижению ответа гипоталамических нейронов на периферически вводимый лептин, в то время как их чувствительность к интрацеребровентрикулярно вводимому лептину при этом менялась в незначительной степени. В другом исследовании среди здоровых трехмесячных мышей линии CD-1 были отобраны 10 % с наибольшим весом и признаками ожирения и 10 % с наименьшим весом и низкой адипозностью. У мышей с большой массой тела транспорт лептина через ГЭБ был нарушен, в то время как у худых животных он соответствовал контрольному уровню. Когда мыши с большой массой тела были лишены пищи в течение 24 ч, транспорт гормона в мозг восстанавливался. Эти данные свидетельствуют о том, что нарушения транспорта лептина через ГЭБ являются обратимыми в случае отсутствия у животных тяжелых, необратимых метаболических нарушений. Окончания чувствительных к лептину гипоталамических нейронов, локализованных в срединном возвышении, где отсутствует гематоэнцефалический барьер, могут непосредственно контактировать с циркулирующим в крови лептином. В этом случае снижение чувствительности нейрональных клеток к лептину не зависит от его транспорта через ГЭБ, а в большей степени определяется окислительным стрессом, дислипидемией, нарушениями углеводного и липидного обмена, характерными для ожирения, метаболического синдрома (МС) и СД 2-го типа. Одним из основных факторов ослабления лептинового сигналинга является снижение плотности функционально активных лептиновых рецепторов OBRb, что может быть вызвано нарушением их внутриклеточного транспорта из аппарата Гольджи и эндосом к плазматической мембране и повышением интенсивности интернализации и деградации рецепторов в клетке. В этой связи необходимо отметить, что значительная часть рецепторов OBRb локализована внутри клетки, в ретикулярных мембранах и эндосомах, и для их транспорта к плазматической мембране необходимо взаимодействие со специальными транспортными белками. Эту функцию выполняют белки синдрома Барде-Бидля (Bardet-Biedl syndrome, BBS), дефицит которых приводит к нарушению транспорта рецепторов OBRb к плазматической мембране и полностью подавляет лептиновый сигналинг, вызывая, таким образом, сильно выраженное ожирение и другие метаболические дисфункции. Негативные регуляторы Другим, не менее важным фактором подавления функций лептиновой системы мозга является повышение активности негативных регуляторов этой системы. К таким регуляторам относятся белок SOCS3 и нерецепторные тирозинфосфатазы, в том числе протеинфосфотирозинфосфатаза PTP1B, протеинфосфотирозинфосфатаза T-клеток (T cell protein tyrosine phosphatase, TCPTP) и протеинтирозинфосфатаза е (PTPe). Белок SOCS3 подавляет активность рецептора OBRb с помощью двух механизмов. В соответствии с первым из них, он ингибирует активность JAK2-киназы и ингибирует всю сеть JAK2-зависимых сигнальных каскадов. В соответствии со вторым механизмом, он специфично связывается с сайтом, содержащим фосфо-Tyr985, и блокирует, таким образом, активацию лептином SHP2-фосфатазы. У мышей с увеличением возраста, а также при потреблении ими обогащенной жирами пищи экспрессия и функциональная активность белка SOCS3 значительно повышаются, что индуцирует лептиновую резистентность. Повышенная экспрессия белка SOCS3 в культуре гипоталамических нейронов приводит к нарушению лептинового сигналинга, в то время как выключение экспрессии SOCS3 с помощью малых молекул РНК, напротив, восстанавливает лептиновый сигналинг и препятствует его ослаблению даже при хронической стимуляции нейронов лептином. Нерецепторная тирозиновая фосфатаза PTP1B дефосфорилирует JAK2-киназу и препятствует, таким образом, ее активации лептином. Выключение гена, кодирующего фосфатазу PTP1B в гипоталамических нейронах, приводит к снижению потребления пищи и повышению расхода энергии. Так мыши LepRb-PTP1B(-/-), у которых в чувствительных к лептину гипоталамических нейронах отсутствует ген, кодирующий фосфатазу PTP1B, имеют повышенную чувствительность к лептину, несмотря на парадоксальное повышение уровня лептина в ЦНС и на периферии. Находясь на высокожировой диете, мыши LepRb-PTP1B(-/-) не прибавляют в весе и имеют нормальную толерантность к глюкозе. К сходному результату приводит и тотальный нокаут гена фосфатазы PTP1B. Нерецепторная тирозинфосфатаза TCPTP блокирует фосфорилирование сайтов, специфичных в отношении STAT3- и STAT5-белков, в первую очередь Tyr1138, и нарушает активацию лептином STAT-зависимых генов. Повышение экспрессии гена, кодирующего тирозинфосфатазу TCPTP, в гипоталамических нейронах приводит к гиперфагии и сильному ожирению, в то время как его нокаут, напротив, снижает аппетит, ускоряет обмен веществ и предотвращает повышение массы жировой ткани в условиях высокожировой диеты. Интрацеребровентрикулярное введение ингибитора фосфатазы TCPTP также вызывает повышение чувствительности к лептину и способствует усилению его влияния на пищевое поведение и энергетический обмен. Одновременное выключение генов, кодирующих фосфатазы PTP1B и TCPTP, приводит к синергичному эффекту в отношении усиления лептинового сигналинга. При активации гипоталамических нейронов лептином происходит фосфорилирование фосфатазы PTPе по остатку Tyr695, локализованному в С-концевой части фермента. Это приводит к стимуляции активности фосфатазы PTPе, которая дефосфорилирует JAK2-киназу и прерывает передачу лептиновый сигнала. В этом отношении фосфатаза PTPе сходна с фосфатазой PTP1B, также дефосфорилирующей JAK2-киназу. Выключение фосфатазы PTPе защищает мышей от ожирения, вызваного высокожировой диетой или овариэктомией, а также приводит к ускорению обмена веществ и гиперчувствительности к лептину. Важно отметить, что у мышей, нокаутных по гену для фосфатазы PTPе, в ответ на высокожировую диету не развивается лептиновая резистентность и не происходит повышения уровня лептина. Таким образом, в гипоталамических нейронах локализовано сразу несколько классов тирозинфосфатаз, которые прерывают реакции трансфосфорилирования, индуцируемые связыванием лептина с лептиновым рецептором. В основе их действия лежит дефосфорилирование лептинового рецептора и функционально связанных с ним сигнальных белков, в первую очередь JAK2-киназы. Позитивным регулятором лептинового сигналинга является адапторный белок SH2B1, который, как отмечалось выше, необходим для активации 3-фосфоинозитидного пути. Он обеспечивает функциональное взаимодействие между IRS-белками и фосфорилированной JAK2-кинзой, которая находится в комплексе с рецептором OBRb. Нокаут кодирующего этот белок гена приводит к лептиновой резистентности, повышению потребления пищи и ожирению, в то время как восстановление экспрессии гена SH2B1 в нейронах нокаутных мышей нормализует их метаболические параметры. Таким образом, причиной лептиновой резистентности может быть не только усиление негативной регуляции лептинового сигналинга, но и ослабление активности его позитивных регуляторов. Факторы лептиновой резистентности К важнейшим факторам, вызывающим лептиновую резистентность, относят гиперлептинемию, воспалительные реакции, повышение активных форм кислорода и стресса эндоплазматического ретикулума (СЭР). Длительное повышение уровня лептина в периферическом кровотоке приводит к снижению чувствительности гипоталамических нейронов к лептину, что связывают с активацией негативной регуляции лептинового сигналинга. Снижение уровня лептина в периферическом кровотоке вследствие ослабления его продукции жировой тканью и повышения деградации лептина в почках, напротив, вызывает повышение чувствительности нейронов к лептину, хотя и не предотвращает ожирения, вызываемого высокожировой диетой. Одним из механизмов снижения уровня лептина и повышения лептиновой чувствительности является блокирование канабиноидных рецепторов 1-го типа, что снижает гиперлептинемию у пациентов с ожирением и у экспериментальных животных, находящихся на высокожировой диете. В свою очередь, нокаут гена, кодирующего эти рецепторы, ведет к значительному повышению чувствительности центральных нейронов и периферических клеток к лептину. Как известно, хроническое воспаление, одной из причин которого является повышенный уровень насыщенных жирных кислот, может приводить к развитию резистентности гипоталамических нейронов к лептину. В этот процесс вовлечен toll-подобный рецептор 4-го типа (toll-like receptor 4, TLR4), активируемый насыщенными жирными кислотами. Ингибирование с помощью специфичных антител рецептора TLR4 приводит к ослаблению воспалительных процессов в гипоталамусе, снижает аппетит у крыс, предотвращает развитие лептиновой резистентности и ожирения, вызываемых высокожировой диетой. Важную роль в развитии лептиновой резистентности играет сигнальный каскад, включающий IKKp (Inhibitor of nuclear factor Kappa-B Kinase subunit В) и ядерный фактор NF-kB, ингибирование которого защищает животных от гиперфагии и ожирения. Ингибирующее влияние IKKP/NF-kB каскада на лептиновый сигналинг реализуется через посредство стимуляции этим фактором белка SOCS3. Показано, что физические нагрузки подавляют IKKP/NF-kB сигнальный каскад и повышают чувствительность гипоталамических нейронов к лептину, причем ключевую роль в этом процессе играют интерлейкин 6 и обладающий сильно выраженными противовоспалительными свойствами интерлейкин 10. У мышей, дефицитных по интерлейкинам 6 и 10, физические нагрузки заметно не влияют на активность IKKВ/NF-кВ и не предотвращают снижения чувствительности нейронов к лептину. Получены убедительные свидетельства негативного влияния СЭР на лептиновый сигналинг в гипоталамусе. Усиление СЭР в гипоталамусе мышей, находящихся на высокожировой диете, приводит к активации сигнальных путей, ведущих к нарушению процессинга и правильной укладки белков в эндоплазматическом ретикулуме гипоталамических нейронов, нарушает их транслокацию к плазматической мембране, что ведет к многочисленным функциональным нарушениям, в том числе к ослаблению чувствительности к лептину. В наибольшей степени в условиях стресса эндоплазматического ретикулума нарушается активация лептином STAT3-сигнального каскада. В основе этого лежит активация тирозиновых фосфатаз, в первую очередь PTP1B-фосфатазы. Индукторы СЭР, в том числе тапсигаргин, усиливают лептиновую резистентность. Показано, что интрацеребровентрикулярное введение тапсигаргина мышам с ожирением, вызванным высокожировой диетой, усиливало экспрессию маркеров СЭР в гипоталамусе и полностью блокировало способность лептина снижать потребление пищи и массу тела у животных. При этом химические шапероны, такие как 4-фенилмасляная и тауроурсодезоксихолевая кислоты, которые предотвращают агрегацию и неправильную укладку белков в условиях стресса эндоплазматического ретикулума, существенно снижали лептиновую резистентность в гипоталамических нейронах. Показано также, что флурбипрофен (flurbiprofen), нестероидный противовоспалительный препарат, который обладает активностью шаперона, ослаблял СЭР и препятствовал развитию лептиновой резистентности, что приводило к улучшению липидного обмена и снижению массы тела у мышей с экспериментальным ожирением. Следует, однако, отметить, что другие нестероидные противовоспалительные препараты не обладали такой активностью, что указывает на уникальность флурбипрофена, как усилителя лептинового сигнала при ожирении, а также на то, что механизмы его действия на компоненты лептиновой сигнальной системы в гипоталамусе отличаются от таковых других фармакологически близких флурбипрофену противовоспалительных препаратов. Все вышесказанное указывает на то, что химические шапероны, которые предотвращают негативные последствия СЭР в гипоталамических нейронах, могут рассматриваться, как эффективные усилители лептинового сигнала в условиях ожирения и других метаболических расстройств, сопровождаемых дислипидемией и окислительным стрессом. Источник: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/leptinovaya-rezistentnost-pri-sakharnom-diabete-2-go-tipa/ © medbe.ru

Защитник мира: Проницаемость гематоэнцефалического барьера напрямую зависит от величины молекул. Маленькие молекулы кислорода, углекислого газа проходят вообще без проблем. Но чем крупнее молекула вещества, тем труднее ей пробраться. Впрочем, существуют способы облегчить эту задачу. Например, давно замечено, что жирорастворимые вещества диффундируют через барьер на ура. Это свойство используется при создании некоторых лекарств, например снотворных барбитуратов. Интересна ситуация с таким важным веществом, как глюкоза. Пониженный ее уровень — гипогликемия мозга — проявляет себя в виде головной боли, нарушений внимания, спутанности сознания и эпилептических приступов. При этом концентрация сахара в крови может оставаться нормальной (!). Тут «заупрямился» ГЭБ и возникли нарушения в системе переноса глюкозы. Кстати, все больше и больше свидетельств, что классическая эпилепсия, происхождение которой в известной мере остается загадкой для врачей, является «болезнью ГЭБ», когда нарушен транспорт глюкозы в тканях мозга. Источник:https://apteka.ru/info/articles/lekarstva_i_dobavki/gematoentsefalicheskiy-barer/ © Apteka.RU

Защитник мира: Когда ГЭБ может рухнуть? Существует ряд ситуаций, при которых страдает ГЭБ и мозг остается незащищенным. Это может случиться при высоком артериальном давлении, поэтому стоит держать его под контролем. Внутривенное введение гиперосмолярных растворов также несет в себе угрозу нарушения барьера. Длительное воздействие микроволнового излучения и радиации доказанно считается причинами нарушений ГЭБ. Инфекции центральной нервной системы типично дают сбои в работе барьера. Также нарушения возможны при травмах мозга, его ишемии, воспалении и инсультах. Источник:https://apteka.ru/info/articles/lekarstva_i_dobavki/gematoentsefalicheskiy-barer/ © Apteka.RU

Защитник мира: 1. Сахарный диабет 2 типа является независимым фактором риска развития цереброваскулярной болезни. При этом развитие поражения вещества головного мозга имеет отличия от дисциркуляторной энцефалопатии без нарушения обмена углеводов. 2. В основе поражения головного мозга при сахарном диабете 2 типа лежат несколько патогенетических факторов: макро- и микроангиопа-тия, определяющие хроническое гипоксическое состояние, нарушение структур гематоэнцефалического барьера, экспрессия макрофагаль-но/микроглиальной реакции в ткани головного мозга, проникновение в ткань мозга иммунокомпетентных клеток моноцитарного ряда, смена М2 фенотипа макрофагов на Ml фенотип. 3. Наличие сахарного диабета 2 типа влияет на структуру развития подтипов ишемического инсульта. Чаще при диабете развивается лакунар-ный подтип инсульта. Риск развития атеротромботического подтипа инсульта не зависит от наличия диабета. 4. Выживаемость пациентов с сахарньм диабетом 2 типа в течение острого периода инсульта зависит от подтипа инсульта. При атеротромбо-тическом подтипе прогноз неблагоприятный вне зависимости от наличия диабета. 5. В основе морфологических изменений головного мозга при сахарном диабете лежат процессы первичной нейродегенерации за счет гли-козилирования белков, и вторичной нейродегенерации за счет выраженного макрофаг-зависимого воспаления и хронической циркуляторной гипоксии. Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/medicina/porazhenie-golovnogo-mozga-pri-saharnom-diabete-2-tipa#ixzz5Hvmo1W00

Защитник мира: Излишек инсулина вреден для здоровья . "Лишний" инсулин снижает уровень глюкозы в плазме , что стимулирует выработку вазоактивных веществ . Адренергическая стимуляция вызывает учащение пульса , сердцебиение , дрожь и мышечную слабость . Психические изменения из-за снижения питания головного мозга также имеют место быть - это головные боли , сонливость , судороги . Но при сахарном диабете 1 типа - инсулин , как заместительная терапия жизненно необходим , его в организме просто нет . При сахарном диабете 2 типа инсулин назначают почти по жизненным показаниям , когда диабет привел к тяжелым осложнениям и таблетированными препаратами невозможно достигнуть компенсации диабета и сохранить жизнь больному . Так является ли инсулин в этих случаях лишним или же вредным , скорее всего , неверно введенная или неправильно рассчитанная доза привела к печальным последствиям . Без согласия самого больного инсулин не назначат , но диабетическая стопа , поражение почек и прочие прелести диабета , быстро убеждают в необходимости инсулинотерапии даже самых несогласных и интернет начитанных . Действие избыточного количества инсулина испытывают и здоровые люди при длительном голодании , что истощает резервы организма . Некоторые опухоли , например , инсулиномы , выбрасывают в кровь избыточное количество инсулина . Человек постоянно испытывает чувство голода и постоянно что-нибудь жует. Не стоит диабетикам говорить о вреде инсулина особенно тогда , когда от этого препарата зависит их жизнь и здоровье . Больной диабетом при правильном лечении и соблюдении всех рекомендаций по статистике , которая все знает , живет на целый год дольше , чем среднестатистический человек .

Защитник мира: Часто в качестве целебного питья в жаркие дни советуют минеральную воду. Однако новое исследование обернулось просто шокирующими результатами. Чрезмерное употребление минералки способно привести к серьёзным проблемам со здоровьем, заявляют учёные. И самое невинное, что ждёт водохлёбов, это гормональный сбой. Получается, что традиционное водолечение просто опасно. Анастасия Гусаченко внимательно вчитывается в текст на этикетке каждого продукта. При хроническом гастрите нужно держать строгую диету. Вольности в меню могут усугубить недуг. Но недавно она заметила, что и рекомендации врача влияют на нее не самым лучшим образом. "Врач посоветовал мне пить минеральную воду. Потом я заметила, что это в общем не очень позитивно влияет на мой желудок. У меня начинается горение, вздутие живота. Я перестала пить, потому что не знаю, почему это происходит", - рассказывает Анастасия. Как выяснилось, дело не в ошибке медиков. Для Анастасии многое стало понятно, когда она прочитала последние исследования ученых. Оказалось, целебная минералка из магазина зачастую содержит так много фтора, что может привести не только к расстройству желудка. Последствия будут гораздо серьезнее: питье такой воды меняет уровень гормонов и провоцирует возникновение рака щитовидной железы. "Фтор приводит к развитию флюороза, зубы становятся хрупкими, страдает щитовидная железа, страдают почки, снижается выработка тестостерона. Появляется вялость и апатия. Накапливается в костях, они становятся хрупкими", - говорит гастроэнтеролог Татьяна Бандурина. Но как так вышло, что минеральная вода, которую все считали едва ли не панацеей от всех болезней, вдруг стала сродни яду? На самом деле люди забывают: магний, кальций, натрий, калий действительно исцеляют, но в умеренном количестве. Несмотря на то, что минералку можно купить в любом магазине, относиться к ней надо как к лекарству! В противном случае заболеть может даже абсолютно здоровый человек. Дело даже не в безграничном потреблении, говорят эксперты Росконроля. Они провели масштабную проверку воды из разных источников по всей стране. Результаты шокируют: на подпольных заводах минеральную лечебную воду подделывают не меньше, чем элитный алкоголь. По разным оценкам, сейчас на прилавках лежит от 40 до 80 процентов фальшивок. Но даже в оригинальных бутылках вы можете купить далеко не лекарство. "Есть, допустим, недостатки по составу минеральному. Есть воды, в которых превышено содержание тех или иных элементов. Допустим, в одной из вод было превышено содержание фтора. В другой мы обнаружили превышение - общая минерализация то есть была выше, чем заявлена на этикетке. При указании от 7-10 г/л мы обнаружили, что общая минерализация больше 13. То есть такую воду нужно употреблять уже при пристальном внимании врача, потому что при такой минерализации можно принести вред организму", - рассказывают специалисты Росконтроля. Но главное: производители с помощью яркой рекламы внушили продавцу: "Пейте нашу воду, и будет у вас здоровье". Вот только упускают важную деталь: чаще всего вода из целебных источников спустя сутки полностью теряет свои свойства. И это в стеклянной таре! Пластик живую воду делает мертвой. В общем, не стоит нырять в омут ассортимента минералки с головой. Иначе можно не только усугубить старые болезни, но и заработать новые, причем куда более серьезные. https://pressa-plus.com/126553-uchenye-raskryli-smertelnuyu-opasnost-mineralnoi-vody-full.html

Защитник мира: Сегодня президент России Владимир Путин вручил гос. премию по науке академику Ивану Дедову. Одним из известных медицинских специалистов является Иван Иванович Дедов, сахарный диабет – одно из его основных направлений изучения. Его известность начала проявляется еще со времен Советского Союза. На сегодняшний день он является президентом Российской академии медицинских наук, главным эндокринологом Министерства здравоохранения Российской Федерации, а также занимается преподавательской деятельностью в Московском государственном медицинском университете имени Сеченова. Меня интересует, что такого выдающегося наработал Дедов в области борьбы с СД 2? Его многочисленные труды сконцентрированы в книге «Сахарный диабет. Для пациентов» под редакцией Дедова Ивана Ивановича. Проанализируем эту книгу и другие научные труды Ивана Дедова (как руководителя НИИ). http://www.volgmed.ru/uploads/files/2015-11/49031-algoritmy_specializirovannoj_pomocshi_bolnym_saharnym_diabetom_2_tipa_pod_red_dedova_7-j_vypusk_2015.pdf https://www.mediasphera.ru/issues/terapevticheskij-arkhiv/2014/10/downloads/ru/030040-36602014101 Выводы (мои): НИКАКОГО ЛЕЧЕНИЯ СД 2 академик Иван Дедов не изобрел. В его трудах имеются все те же рекомендации о совмещении Метформина и препаратами на основе Сульфомочевины и пр. То есть Дедов, предлагает ядовитую ДРЯНЬ! Дедов "лечит" СД 2 снижением СК до нормы здоровых людей, а именно такой путь терапии приводит всех диабетиков к преждевременной смерти. Дедов и его коллеги совершенно не понимают факта того, что все типы диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно на генетическом уровне запускаются в органах мишенях патологии, которые в начале проявляют себя очень слабо, но в последствии приводят к летальному исходу. Дедов предлагает путь внедрения персонализированной медицины по "лечению" СД 2, фактически не имея метода самого лечения. На НИИ Дедова потрачены громадные государственные средства и потрачены с точки зрения лечения СД 2 совершенно бесполезно. Академик Иван Дедов и все его научные сотрудники являются шарлатанами в области диабета второго типа. Все дополнительные доказательства находятся в настоящей теме. Самое главное состоит в том, что вылечить все типы диабета возможно только реконструкцией генома пациента. Все имеющиеся в мире методы "лечения или компенсации " диабета являются мошенничеством, а все врачи эндокринологи - преступниками, погубившими сотни миллионов пациентов.

Защитник мира: Аденома простаты – заболевание, которое начинается у мужчин в зрелом возрасте и характеризуется доброкачественным увеличением (гиперплазия) парауретральных желез. Аденома простаты может появляться уже в возрасте 40-50 лет. По данным ВОЗ (всемирная организация здравоохранения) наблюдается нарастание заболевания, начиная с 12% у мужчин в возрасте 40-49 лет до 82% в 80 лет. После 80 лет аденома простаты встречается в 96% случаев. Проведенные научные исследования связывают данное заболевание с возрастом мужчины (чем старше мужчины, тем чаще они заболевают аденомой простаты). В молодом возрасте мужчины очень редко заболевают гиперплазией простаты. С возрастом происходят изменения в нейроэндокринной регуляции предстательной железы (после 40 лет у мужчин выработка тестостерона снижается, а секреция эстрогенов увеличивается). Существует ряд факторов повышающих риск развития аденомы простаты: Генетическая предрасположенность (кто-то из родных болел данным заболеванием) Избыточный вес (приводит к нарушению метаболизма и эндокринной регуляции) Несбалансированное питание (употребления в пищу избытка соленых, острых, жирных продуктов). Проведенные исследования не доказали влияния - половой активности, табакокурения, употребления алкоголя, инфекционных заболеваний на развития доброкачественной гиперплазии простаты. https://www.polismed.com/articles-adenoma-prostaty-01.html Самое главное: Склероз предстательной железы – уплотнение ткани предстательной железы, основной причиной которого является хроническое воспаление простаты (хронический простатит). При склерозе простаты происходит сдавливание передней части уретры, семявыносящих протоков, сужение шейки мочевого пузыря, что ведет к затруднению мочеиспускания, застою мочи в верхних мочевыводящих путях, ухудшению функции почек и возникновению сексуальной дисфункции. У мужчин в возрасте от 50 до 80 лет склероз предстательной железы диагностируется, как правило, в сочетании с аденомой простаты (доброкачественной гиперплазией предстательной железы), вследствие чего требуется дифференциальная диагностика заболевания. Склероз предстательной железы является конечной стадией хронического простатита и в настоящее время распространен не только среди мужчин пожилого возраста, но и среди более молодых людей – от 20-25 лет и старше. Вывод: пациенты (мужчины) после 50-ти летнего возраста, у кого есть атеросклероз сосудов, в обязательном порядке имеют прогрессирующую аденому предстательной железы.

Защитник мира: Обычное возрастное ухудшение памяти сопровождается изменениями в зубчатой извилине гиппокампа – одного из главных центров памяти в мозге. Нейробиологам удалось понять, как можно затормозить старение этого участка мозга. Защитниками памяти оказались флавонолы (разновидность флавоноидов), содержащиеся виз какао-бобов. Серия экспериментов подтвердила, что они улучшают межнейронные соединения в гиппокампе у мышей. Позже то же самое удалось показать и для человеческого мозга. Повышенное содержание флавоноидов в пище действительно улучшает состояние зубчатой извилины, что сказывалось и на когнитивных способностях, пишет «Наука и жизнь». Судя по результатам теста до и после эксперимента, у 60-летних людей память «молодела» едва ли не вдвое, то есть тест на запоминание они выполняли, как 30-40-летние. Попутно выяснилось, что флавонолы полезны не только для памяти – они также улучшают состояние сердечно-сосудистой системы и уменьшают вероятность инфарктов и инсультов. Тем не менее это вовсе не значит, что желающие улучшить память должны приналечь, например, на шоколад и прочие продукты, содержащие какао. При обычных промышленных методах обработки какао-бобов большая часть флавонолов теряется. Экспериментаторы использовали продукт, обработанный по особой технологии, сохраняющей флавонолы. В обычном шоколаде флавонолы тоже присутствуют, однако, чтобы получить нужную дозу, шоколада придется съедать так много, что минусы от переедания сладкого перевесят флавонольную пользу для мозга и сердца. Нейробиологи советуют запастись здравым смыслом и помнить, что флавоноиды (в разных видах и формах) есть и в других съедобных растениях. Например, они в достаточно высокой концентрации содержатся в зеленых и красных овощах, спелых ягодах, орехах и темной фасоли.

Защитник мира: Западные ученые заявили, что провели глобальное исследование, изучая инсульт на молекулярном уровне и сейчас могут со всей ответственностью заявить, что наследственность в этой болезни играет одну из первостепенных ролей. Также, по их словам, в процессе изучения механизмов заболевания они смогли вычленить ранее неизвестные участки генома, который ответственен за развитие и возникновение данного нарушения. Всего в проекте по изучению инсульта было задействовано более полумиллиона человек -жителей Европы, Азии, Северной и Южной Америки, Австралии, Африки. У всех них были взяты образцы ДНК для проведения анализа. Из согласившихся участвовать в исследовании добровольцев - 67 тысяч человек ранее перенесли инсульт. Как отмечается в докладе, группа ученых занимается изучением этой болезни более 10 лет, отдавая предпочтение ее морфологической составляющей и за эти годы они сумели определить 10 генетических зон, которые и несут ответственность за кровоизлияние в мозг. Но последнее их исследование, которое не имеет аналогов, смогло дать расшифровку еще более двух десятков фрагментов генома, которые связаны с повышенным риском возникновения инсульта. По словам экспертов, «инсультные» участки, помимо своей прямой направленности, также могут вызывать такие болезни, как с венозную тромбоэмболию, мерцательную аритмию, артериальную гипертензию и ишемическую болезнь сердца. Кроме того, оказалось, что гипертония также имеет наследственную природу - ученые сумели обнаружить гены, которые буквально «передают» предрасположенность к высокому давлению. Также сообщается, что ранее специалисты из медицинского центра Техасского университета, после проведенных исследований заявили, что медики теперь смогут «предсказывать» опасность возникновения инсульта, основываясь на данных о состоянии артерий человека, а именно - наличию в них кальциевых отложений. Люди, у которых нет кальция в сосудах относятся к минимальной группе риска и получить в ближайшие 10 лет своей жизни инфаркт или инсульт их шансы чрезвычайно низки - к такому мнению пришли эксперты. Читайте больше на http://www.medpulse.ru/health/beauty/news/378445.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com Справка: у диабетиков принимающих Метформин всегда имеется нехватка Кальция.

Защитник мира: Ученые из университета штата Огайо (США) пришли к выводу, что глубоко верующие люди в среднем живут на 3–4 года дольше, чем агностики и атеисты. К такому выводу исследователи пришли, проанализировав некрологи в американских газетах. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Social Psychological and Personality Science. «Что интересно, в городах, где много религиозных людей, эти плюсы «перетекали» и на неверующих людей», — рассказала исследователь Лаура Уоллэс. По ее словам, это может быть связано с тем, что атеисты и агностики перенимали часть жизненных норм и привычек у верующих. В январе группа исследователей из Германии и Дании пришла к выводам о том, что женщины живут дольше мужчин благодаря биологическим особенностям. По их словам, жизнь мужчин может сокращать высокая выработка тестостерона, который способен нарушить работу иммунной системы.

Защитник мира: Читая зарубежные сайты, складывается впечатление о большом хаосе в голове эндокринологов во всем мире. Четыре ассоциации эндокринологов выступили против новых рекомендаций ACP по сахарному диабету 2 типа ARLINGTON, VA (9 марта 2018 г.). Американская ассоциация клинических эндокринологов (AACE), Американская ассоциация диабета (ADA), Американская ассоциация преподавателей диабета (AADE) и Эндокриновое общество категорически не согласны с Американским колледжем Врачи (ACP) предложили новые рекомендации, которые предполагают более высокие показатели глюкозы в крови для людей с диабетом типа 2. Хотя существует договоренность об индивидуализации лечения на основе специфических для пациента факторов, с целью защиты лиц с наивысшим риском, рекомендация АКТ о контроле уровня глюкозы в крови для А1С «от 7 до 8 процентов» может помешать многим пациентам получить все преимущества долгосрочного контроля глюкозы. Мы также обеспокоены тем, что широкий диапазон, предложенный руководством АКТ, слишком велик для применения к «большинству пациентов с диабетом типа 2» и имеет потенциал для нанесения большего вреда, чем пользы для многих пациентов, для которых более приемлемыми могут быть более низкие показатели глюкозы в крови, особенно учитывая повышенный риск серьезных осложнений, таких как сердечно-сосудистые заболевания, ретинопатия, ампутация и заболевание почек, которые являются результатом более высокого уровня глюкозы в крови (A1C). Как известно из настоящей темы я на собственном опыте пришел к выводу, что при стаже СД 2 более десяти лет надо придерживаться возрастной нормы СК (измерение производить через два часа после еды и, главное, в 21-00 или 22-00 до еды перед сном, при ужине не позже 17-00). Перед сном СК должен быть не выше вашего почечного порога (до 65 лет это около 10 ммоль\л), который с возрастом меняется и в 75 лет может быть около 13 ммоль\л. В этом возрасте СК ни в коем случае снижать НЕЛЬЗЯ ибо начался атеросклероз сосудов головного мозга и недостаток глюкозы может привести к спазмам сосудов мозга, что приводит к конвульсиям тела, типа эпилептических припадков. Более того, старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера и пр. патологии происходят на фоне недостатка глюкозы в мозге. Как я уже много раз писал: измерять СК утром бесполезно, его уровень свидетельствует только о здоровье вашей печени: чем выше СК после голодания ночью (у меня это 10 - 11 часов), тем здоровее печень, которая выбрасывает в кровь гликоген (крахмал, который впоследствии трансформируется в глюкозу). Главное, как только у вас зафиксирован СД 2 надо активно выявлять и лечить патологии, которые запускаются одновременно на генетическом уровне с диабетом, но в начале проявляют себя слабо, не болят, но все диабетики умирают именно от патологий в органах мишенях, которые провоцируются диабетом.

Защитник мира: Сахарный диабет второго типа может сигнализировать о развитии рака поджелудочной железы, выяснила группа американских ученых. Выводы исследователей опубликованы в журнале Национального института онкологии США. Онкологи проанализировали данные о почти 49 тысячах пациентов за период с 1993 по 2013 год. Выяснилось, что у людей, страдающих диабетом второго типа, в 2,3 раза повышается риск обнаружения рака поджелудочной железы. При этом большей опасности были подвержены пациенты с диабетом на ранних стадиях. "Полученные нами данные подтверждают гипотезу о том, что недавно начавшийся диабет — это проявление рака поджелудочной железы, а долгосрочный диабет является фактором риска злокачественной опухоли", — говорится в работе. Авторы исследования отмечают, что подобная связь неприменима к другим онкологическим заболеваниям, таким как рак груди, простаты или колоректальный рак. Сахарный диабет второго типа — это эндокринное заболевание, развивающееся в результате роста невосприимчивости организма к инсулину. По статистике ВОЗ, в мире насчитывают 347 миллионов больных сахарным диабетом, причем примерно каждые 9 из 10 заболевших страдают от диабета второго типа. РИА Новости https://ria.ru/science/20180620/1523088180.html Справка: Метформин - это единственный препарат, который блокирует раковые клетки. Все остальные препараты снижающие СК (например, на основе сульфомочевины) способствуют проявлению рака поджелудочной железы. Именно поэтому, в настоящей теме все препараты снижающие СК кроме Метформина я называю ЯДОМ, а врачей которые их назначают - преступниками и холуями фармацевтической мафии.

Защитник мира: Специалисты из Ирландии заявляют, что употребление одной стандартной порции алкоголя (10 граммов чистого спирта в день) не ведет к каким-либо негативным последствиям для организма. Более того, это позволит снизить риски появления онкологии. В то же время ученые указывают, что употребление больших доз алкоголя безопасным уже не будет – с каждой стандартной порцией опасность появления и развития раковых опухолей возрастает. В исследовании, организованном ирландскими учеными, принимало участие 99 тысяч добровольцев. Специалисты изучили их состояние здоровья, для определения причин развития ряда онкологических заболеваний. Продолжительность изучения составила восемь лет. В ходе эксперимента было выявлено около 12,7 тысяч случаев рака, 9,5 тысяч закончились летально. При этом ученые обратили внимание, что наименьший риск смерти от онкологии или сердечно-сосудистого заболевания был у людей, употреблявших не более одной стандартной порции алкоголя за день. Любое превышение дозы приводит к увеличению опасности развития рака. Ранее американские ученые установили, что даже небольшие дозы алкоголя влияют на онкологические факторы (обнаружена определенная взаимосвязь), особенно у людей старшего поколения. Повышается не только опасность рака, но в вероятность наступления внезапной смерти. https://dailyhype.ru/2018/06/22/eksperty-nazvali-bezopasnuyu-dlya-zdorovya-dozu-alkogolya.html

Защитник мира: Всемирная организация здравоохранения официально объявила варикоз одной из самых опасных массовых болезней современности. Согласно данным статистики за последние 20 лет - 57% больных варикозом умирают в первые 3-4 года после заболевания, из них 29% - в первые 1,5 года. Причины смерти разнятся - от тромбофлебита до трофических язв и вызванных ими раковых опухолей. О том, как спасти свою жизнь, если вам поставили диагноз "варикоз", мы сегодня поговорим с главой Института Флебологии Российского Красного Креста Виктором Михайловичем Семеновым. Корреспондент: "Здравствуйте, Виктор Михайлович. Первый вопрос по статистике - насколько верны данные ВОЗ и согласны ли вы с ними? " Семенов В.М.: Знаете, на сегодняшний день, ВОЗ - это, наверное, единственная международная медицинская структура, которой можно доверять. Помимо "Красного креста", конечно. Но вторые занимаются в основном практической деятельностью, что называется "в поле". Тогда как ВОЗ следит за глобальными трендами и занимается разработкой стратегии по защите человечества от болезней. А если говорить конкретно про этот случай - у них есть все основания бить тревогу по поводу варикоза. Мы в России тоже фиксируем последние десятилетия резкий рост смертности от данной болезни. А учитывая массовость распространения варикоза - это крайне серьёзная проблема. То есть, данные ВОЗ подтверждаются данными российской национальной статистики. И насколько я знаю, наши коллеги из других стран везде фиксируют то же самое. Корреспондент: "В чём именно заключается опасность варикоза? Ведь это же простое расширение вен?" Семенов В.М.: Вы серьёзно задаёте этот вопрос? "Простое расширение вен" - это, на самом деле, крайне опасная болезнь, приводящая к значительному числу осложнений. Чтобы было понятно, давайте пройдём по конкретным примерам. Во-первых, конечно, стоит вспомнить тромбофлебит. Грубо говоря, это ситуация, в которой кровь собирается сгустками в венах. Это может привести к чему угодно - от отрывания такого тромба и его попаданию в сердце или лёгкие с последующим летальным исходом, до полной закупорки вены с её последующим отмиранием и гниением внутри ноги. Это открывает ворота для гангрены, что чревато уже полной потерей конечностей. Тромбофлебит - крайне опасное осложнение, которое имеется у 75-80% больных варикозом. Но в большинстве случаев полностью игнорируются ими. Во-вторых, это, естественно, трофические язвы. Они возникают из варикозных узлов и чрезвычайно опасны. Спровоцировать язву может повреждение вены или просто запущенная ситуация с варикозом. После того, как они возникли - полностью уничтожить их уже практически невозможно. Можно только локализовать, остановив распространение гниения и спасая ноги. Но не более того. То есть, больной до конца своих дней должен тщательно наблюдать за своими ногами и бороться с рецидивами. В-третьих, это, естественно, раковые опухоли. К ним могут либо привести трофические язвы, либо они могут возникнуть в процессе тромбофлебита из-за появления свободных радикалов, порождающих злокачественные опухоли. Оба этих осложнения являются по сути своей предраковыми. А если учесть, что тромбофлебит, как я уже сказал, есть у 75-80% больных, то и сам варикоз можно смело считать крайне онко-опасной болезнью. Корреспондент: "Какие варианты борьбы с болезнью сегодня имеются в арсенале медицины?" Семенов В.М.: Есть классическая система лечения - с препаратами, массажем и ограничениями по нагрузкам для больного. В принципе, она позволяет снизить риск осложнений и продлить жизнь пациента. Основная проблема при таком лечении - если препараты люди принимать регулярно в состоянии, то вот нагрузки в современном мире регулировать сложно. И далеко не у всех получается хотя бы 3-4 раза в неделю получать массаж. А эффективно всё это только в совокупности. В итоге эффективность минимальна. Другой вариант - это стационарные процедуры. Но тут надо понимать, что действительно результативно такие комплексные процедуры проводят только в нескольких специализированных клиниках. И стоят они весьма дорого - цена может доходить до 100-200 тысяч рублей. В обычных больницах, вам способны предложить только хирургическое лечение проблемы. Которое только порождает новые проблемы. Третий вариант, который сейчас взбудоражил всех флебологов России гель "Вариус". Это российская разработка, которая показывает уникальные результаты. Гель прошёл клинические испытания около полугода назад и сразу после этого поступил в продажу. За это время он успел вызвать колоссальный ажиотаж у специализированных клиник по всему миру. Достаточно сказать, что это единственный антиварикозный препарат, официально рекомендованный Красным Крестом. Насколько я знаю, производитель просто не справляется с обработкой заказов. Мнение: у диабетиков всех типов Диабетическая стопа начинается в виде нейропатии конечностей (более 90% диабетиков) на фоне атеросклероза сосудов и варикоза. Я применил на себе свою методику борьбы с этим смертельно опасным заболеванием: http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Защитник мира: Доказательная медицина: как определяется эффективность препарата Главное требование, которое предъявляется к лекарственным средствам в медицине – это наличие доказательной базы. Доказательную базу, в свою очередь, составляют многоцентровые клинические исследования, которые дают понимание о том, какова эффективность и безопасность данного препарата. Читайте также: Не оценили "надрывный труд" Супрун: 75% украинцев недовольны медреформой Те лекарственные средства, которые не имеют такой доказательной базы, не являются эффективными. Особенно явной становится низкая эффективность препаратов, которые уже давно находятся на фармацевтическом рынке, и, казалось бы, их эффективность будет доказана в ходе постмаркетинговых исследований. К удивлению читателей, множество препаратов, которые давно известны и применяются (в основном в странах бывшего соцлагеря), по сути, лекарственными средствами не являются, что особенно явно по итогам длительного их применения. Не удивительно, что, если даже подобное "лекарство" будет вам назначено в одной из цивилизованных стран, оно не будет оплачено страховой компанией – ведь страховщики умеют считать свои деньги, и готовы оплачивать только те лекарства, которые действительно принесут пользу пациенту, а не только продавшему такую пилюлю фармацевту. К числу популярных препаратов, которые не лечат и не являются эффективными, относятся: Актовегин, а также его аналог - Солкосерил. Этот препарат применяют в течение 30 лет, причем им лечат и беременных, а также при лечении инсультов, энцефалопатии, цереброваскулярных нарушений (расстройство работы кровеносной системы), и даже сахарного диабета. Препарат никогда не проходил достоверных клинических исследований, не смотря на длительное пребывание на рынке. Кокрановская библиотека (Cochrane Collaboration - наиболее авторитетный список исследований лекарств в мире) информации об исследованиях Актовегина не содержит. Те два исследования, которые проводились в России, имели весьма незначительную выборку (400-500 человек), и якобы показали эффективность выше плацебо. Однако, насколько именно эта эффективность оказалась выше "пустышки", исследователи указывать не стали – видимо, постеснялись. Не удивительно, что препарат, основа которого – вытяжка из крови телят, – продается только в странах бывшего "совка" и в Китае. Церебролизин – также содержит вытяжку из телячьей крови, которая неким таинственным образом должна лечить старческие маразмы, инсульты, задержки развития у детей, цереброваскулярные расстройства. В отличие от Актовегина, Кокрановская библиотека содержит сведения об одном исследовании Церебролизина. В нем ясно говорится, что ни у одного из 146 обследуемых не было выявлено улучшений состояния организма вследствие приема Церебролизина. Как видим, кое-что о Церебролизине известно, а именно: доказано, что он неэффективен! Арбидол, Анаферон, Виферон, Полиоксидоний, Циклоферон, Эрсефурил, Имуномакс, Ликопид – все это – препараты, которые якобы являются иммуномодуляторами и улучшателями качества жизни человеческого организма. Ни по одному из указанных препаратов не проводились серьезные клинические исследования, которые не стыдно было бы предъявить научному сообществу. Не удивительно, что в разделе "Показания" в инструкции в каждому из них вы прочтете, что препарат лечит практически "от всего". В то же время побочные эффекты или противопоказания практически отсутствуют, как в обычных БАДах. Причины все те же – отсутствие серьезных исследований по ним. Изопринозин, Примадофилюс, Энгистол, Имудон — тоже иммуномодуляторы, некоторые – БАДы, как Примадофилюс, а некоторые, как Энгистол, - гомеопатические "лекарства", назначаемые для лечения простуды и гриппа. По сути являются пустышками, которые, чисто теоретически, могут принести пользу примерно 7-8% пациентов, из-за возможного эффекта плацебо. К ужасу уважающих своих пациентов и свою профессию врачей, есть даже детские формы этих пилюль. Не удивительно, что родители часто жалуются, что "лекарства перестали лечить, хотя дешевле не становятся". Еще бы! Какие у фармацевтов причины снижать цены на пустышки, если существуют: а) врачи, которые уверяют, что это не кусочек спрессованного сухого молока и сахара, а уникальный лекарственный препарат; б) есть люди, которые в это верят? Стоимость этих "лекарств" так же велика, как и наглость врачей, их назначающих. По их уверениям, высокая стоимость препаратов как раз и является доказательством их эффективности. Это удивительное в своей парадоксальности доказательство, на удивление, для многих пациентов выглядит убедительнее серьезных научных исследований, и они продолжают их покупать, засоряя свою печень и опустошая свои кошельки. Зарубежные исследователи даже не пробовали изучать данные "лекарства", понимая, что это будет потраченное напрасно время и деньги. Ну, не может 1 молекула серы и 2 молекулы вытяжки из травы семейства Кутровых стать целительной силой, в считанные дни излечивающей от гриппа. Читайте также: В Николаевской области восьмилетний ребенок умер от кори Бифидобактерин, Бифиформ, Линекс, Хилак Форте, Примадофилус, и прочие пре- и пробиотики. Дисбактериоз – диагноз, который направо и налево ставят в Украине, в мире не существует. Им пользуются только в бывших странах СНГ, и лекарства от этого несуществующего недуга с успехом продаются в наших аптеках. Вызывает недоумение, почему наши педиатры так часто ставят диагноз "дисбактериоз" именно детям – видимо, играя на чувствах родителей, готовых на все, лишь бы их ребенок был здоров. Валидол – основное действующее вещество – мятный экстракт и сахар. По сути, это конфетка с мятой, которая к медицине не имеет отношения. При предынфарктном состоянии – верный путь к тяжелому инфаркту и смерти – это прием валидола вместо нитроглицерина. Винпоцетин (аналог – Кaвинтон). Удивительное доказательство того, насколько мощным рычагом продаж является влияние медпредставителей на врачей. Ведь его действующее вещество, которое звучит так таинственно и научно, как "винпоцетин" всего лишь – вытяжка из растения Барвинок малый. В то же время список болезней, при лечении которых его применяют, может занять несколько страниц, ведь, по уверениям производителей, в числе его свойств – противовоспалительное, антиоксидантное, сосудорасширяющее, даже противоэпилептическое и нейропротекторное. Однако, при попытке провести исследования, в частности, при лечении больных после перенесенного инсульта, результат исследований был неутешителен – особых улучшений вследствие его применения выявлено не было. Не странно, что в США, например, данный препарат за много лет так и не попробовали зарегистрировать в FDA в качестве лекарства, и он продается в этой стране только в качестве БАДа. А вот в Японии вопрос с этой пустышкой решили более кардинально – попросту изъяли его из продажи. Ноотропил, Пирацетам, Фезам, Аминалон, Фенибут, Пантогам, Пикамилон, Инстенон, Циннаризин, Мексидол — препараты имеющие доказанную неэффективность! В частности, Ноотропил, Фезам, другие препараты были созданы на основе пирацетама – "психоактивного" ноотропого вещества. Ни одного научного исследования, которое бы показало хотя бы какую-то пользу от его применения у пациентов, проведено не было. В то же время исследование 2011 года (Piracetam in Acute Stroke Study) показало обратное – что лечение ишемического инсульта этим лекарством никакого позитивного эффекта не дало. Циннаризин, пропагандируемый в качестве лекарства для лечения нарушений кровообращения головного мозга, также никакой эффективности при исследованиях не показал. Поэтому все указанные препараты не применяют для лечения серьезных заболеваний в цивилизованных странах. Вобэнзим. Как и многие другие БАДы, пропагандируется как лекарство чуть ли не от всех болезней на свете, кроме, разве что, родильной горячки. На деле же данный чудо-препарат ни разу не проходил исследований, якобы из-за их дороговизны. Это не мешает, однако, требовать за банку пилюль среднего размера почти 900 грн. На удивление, в составе Вобэнзима в основном – ферменты типа панкреатина (красная цена чистого панкреатина – 40-50 грн за упаковку) и вытяжки из растений, например, рутина (цена за упаковку рутина - от 3 до 30 грн). Если препарат приносит такие бешеные доходы, то у производителей явно имеется достаточно доходов, чтобы оплатить любые, самые сложные исследования, дабы раз и навсегда убедить ученых – Вобэнзим действительно эффективен. Единственная очевидная причина, почему такие исследования не были поведены, - это то, что производитель догадывается об их результате. "От березки и осинки не родятся апельсинки". Другими словами, если в составе препарата всего лишь панкреатин и вытяжка из травок, то максимум, чего можно ожидать от препарата – это некоторого улучшения пищеварения. А это никак не вяжется ни с агрессивной рекламой Вобэнзима как панацеи от всех болезней, ни с его заоблачной стоимостью. Глицин (основной компонент - аминокислота), Тенатен, Энерион (основное вещество – сульбутиамин - БАД, применяется в Японии для лечения астении), препараты зверобоя, Полиоксидоний (еще один иммуномодулятор "от всех инфекций", популярный в России) - препараты с недоказанной эффективностью, потому в основном продаются в качестве БАДов или фитопрепаратов. Эреспал – препарат на основе фенспирида гидрохлорида. Его уникальность в том, что он является парадоксальным примером, когда препарат, рекламируемый для лечения заболеваний дыхательных путей, сам вызывает бронхоспазм….. Преподносится в качестве лекарства от простуд или ОРВИ. Однако обладает таким количеством побочных эффектов, что, судя по всему, от него больше вреда, нежели пользы. Наличие таких агрессивных аллергенов, как мед и химические красители, вызывает дополнительные аллергические реакции, что особенно опасно при лечении детей. Геделикс. Основные компоненты: экстракт листьев плюща и пропиленгликоль, который в промышленности любят применять для производства антифриза, дымовых шашек, шампуней. Такие прекрасные действующие вещества, уверен производитель, являются достаточной причиной для того, чтобы 100-миллилитровый флакон сиропа с этим препаратом стоил в аптеках по 120-150 грн. Правда, у производителя не возникало сложностей с доказательствами эффективности этого сочетания экстракта плюща и вещества для усиления вязкости антифриза. Потому что никаких исследований, доказывающих пользу применения этого препарата, тем более у детей, не проводилось. Тем не менее, Геделикс продается в аптеках в качестве лекарства для лечения ОРВИ у детей. Диоксидин – препарат из группы производных хиноксалинов. Можно сказать, единственный действительно эффективный препарат из всех представленных, обладающий широким спектром противомикробного действия. В то же время из-за своей высокой токсичности имеет такой огромный список противопоказаний, что его категорически запрещено применять при лечении детей, а взрослых допустимо им лечить только в тех случаях, когда уже были использованы все возможные средства. Не случайно его относят к группе препаратов "глубокого резерва". Как видим, список лекарств, которые не лечат, но активно рекомендуются нашими врачами и свободно продаются в аптеках, довольно обширен. NB! Не позволяйте наживаться на вашей доверчивости и неосведомленности!

Защитник мира: В связи с 60 летием использования метформина в диабетологической практике Совет директоров МОО РДА принил к обсуждению вопрос о номинации посмертно первооткрывателя лекарства в Почетные члены РДА. Метформин впервые был описан в научной литературе в 1922 году Эмилем Вернером и Джеймсом Беллом как продукт в синтезе N, N -диметилгуанидина. В 1929 году Слотта и Чеше обнаружили его сахароснижающее действие у кроликов, отметив, что он был самым сильным из бигуанидов, которые они изучали. Эти результаты были забыты, как и работы над другими аналогами гуанидина, такие как синталин, на фоне популярности инсулина. Интерес к метформину, однако, вернулся в конце 1940-х годов. В 1950 году было обнаружено, что метформин, в отличие от некоторых других подобных соединений, не снижает артериальное давление и частоту сердечных сокращений у животных. В этом же году филиппинский врач Эусебио Гарсия применял метформин (который называл флюамин) для лечения гриппа. Он заметил, что препарат «снижает уровень сахара в крови до минимального физиологического уровня» при лечении пациентов и был нетоксичен. Чтобы отметить 60-летие первого клинического применения метформина при сахарном диабете журнал «Диабетология» (ЕАИД – Европейской Ассоциации по изучению диабета) заказал серию статей о многих развивающихся (и спорных) аспектах современного использования метформина. Для начала, исторический обзор был представлен Клиффордом Бейли, а затем наброски механизмов действий описали Rena et al. Санчес-Рангель и Инзукки представляют данные об эффективности и безопасности метформина при сахарном диабете 2 типа, для которого это терапия находится на первой линии. В отличие от этого, Ливингстон и его коллеги обсуждают его использование при диабете типа 1 и Аroda et al для его потенциального использования для профилактики диабета. Griffin et al расследуют связь между риском использования метформина и сердечно-сосудистых заболеваний, проводя Мета-анализ. В то же самое время как Сэм и Эрманн и Линдсей и Лоекен обсуждают его использование при синдроме поликистозных яичников и беременности, соответственно. Терапия метформином в популяции стареющего населении расмотрена Валенсией и др. Майклом Поллаком освещаются не-гликемические влияния метформина, предлагая рассмотреть его роль для человеческого метаболома и для микробиоты кишечника и иммунной системы. Еще одна область, представляющая интерес: влияние метформина на заболеваемость раком и онкологическую смертность, что охватывается обзором Heckman-Stoddard et al. Наконец, чтобы решить проблему гетерогенности в ответ на терапию метформином, Хосе Флорес советует, как персонализированный подход лечения и дозировок может быть достигнут с помощью генетических исследований. В сводке, эта серия публикаций для просмотра демонстрирует как Metformin показывает посыл в многие патофизиологические механизмы, но сколько времени может это снадобье остаться на верхней точке лечения диабета 2 типа? Этот набор обзоров сопровождается редакционной статьей Салли Маршалл под названием "60 лет использования метформина: то, что мы узнали и что нам еще предстоит обнаружить". Список литературы (ссылки DOI предлагаем подписчикам открывать самостоятельно). Салли М. Маршалл, 60 лет использования метформина: взгляд в прошлое и взгляд в будущее, DOI: 10.1007 / s00125-017-4343-y Бейли, Метформин: исторический обзор, DOI: 10.1007 / s00125-017-4318-z Грэм Рена и др., механизмы действия метформина, DOI: 10.1007 / s00125-017-4342-z Elizabeth Sanchez-Rangel et al, Metformin: клиническое применение при сахарном диабете типа 2, DOI: 10.1007 / s00125-017-4336-x Рэйчел Ливингстон и др., новый взгляд на терапию метформином при диабете типа 1, DOI: 10.1007 / s00125-017-4364-6 Vanita R. Aroda et al, Metformin for diabetes prevention: идеи, полученные из программы профилактики диабета/программа профилактики диабета результаты исследования, DOI: 10.1007 / s00125-017-4361-9 Роберт С. Линдсей и др., использование Метформина при беременности: обещания и неопределенности, DOI: 10.1007 / s00125-017-4351-y Simon J. Griffin et al, влияние метформина на сердечно-сосудистые заболевания: Мета-анализ рандомизированных исследований среди людей с диабетом 2 типа, DOI: 10.1007 / s00125-017-4337-9 Willy Marcos Valencia et al, Metformin and aging: улучшение результатов старения за пределами гликемического контроля, DOI: 10.1007 / s00125-017-4349-5 Бренди M. Heckman-Stoddard et al, Repurposing metformin для профилактики рецидивов рака и рака, DOI: 10.1007 / s00125-017-4372-6 Хосе К. Флорес, фармакогенетика метформина, DOI: 10.1007 / s00125-017-4335-y Susan Sam et al, Metformin терапия репродуктивных и метаболических последствий синдрома поликистозных яичников, DOI: 10.1007 / s00125-017-4306-3 Майкл Поллак, влияние метформина на микробиоту кишечника и иммунную систему в качестве исследовательских границ, DOI: 10.1007 / s00125-017-4352-x Precision Diabetes. Sally M. Marshall, Precision diabetes: a realistic outlook on a promising approach, DOI: 10.1007/s00125-017-4244-0 Andrew T. Hattersley & Kashyap A. Patel, Precision diabetes: learning from monogenic diabetes, DOI: 10.1007/s00125-017-4226-2 Giles S. H. Yeo, Genetics of obesity: can an old dog teach us new tricks? DOI: 10.1007/s00125-016-4187-x Paul W. Franks & Alaitz Poveda, Lifestyle and precision diabetes medicine: will genomics help optimise the prediction, prevention and treatment of type 2 diabetes through lifestyle therapy? DOI: 10.1007/s00125-017-4207-5 Марк И. Маккарти, картина новая картина персонализированной медицины при диабете, DOI: 10.1007/s00125-017-4210-x Jose C. Florez, Pharmacogenetics in Type 2 diabetes: прецизионная медицина или инструмент открытия? DOI: 10.1007 / s00125-017-4227-1 Сорен К. Томсен и Ана л. Глойн, генетика человека как модель для валидации цели: поиск новых методов лечения диабета, DOI: 10.1007 / s00125-017-4270-y Leif Groop, новые подходы за пределами генетики: к прецизионной медицине при диабете, DOI: 10.1007 / s00125-016-4014-4 Hiddo J. L. Heerspink et al., Протеомика для прогнозирования прогрессирования заболевания и реакции на терапию при диабетической болезни почек, DOI: 10.1007 / s00125-016-4001-9 Р. Дэвид Лесли и др., Диабет на перекрестке: актуальность классификации болезней для патофизиологии и лечения, DOI: 10.1007 / s00125-015-3789-z В печати Подборка материалов, опубликованных в Diabetologia, сопровождается пресс-релизом. Следующие статьи были выделены главным редактором, и пресс-релизы доступны: Cuilin Zhang et al., Продольное исследование состояния железа во время беременности и риска гестационного диабета: результаты проспективной многорасовой когорты, DOI: 10.1007 / s00125-016-4149-3 Ханна Хонканен и др., Обнаружение энтеровирусов в стулах предшествует аутоиммунный уровень островков к нескольким месяцам: возможные данные для медленно работающих механизмов в вирусно-индуцированном аутоиммуните, DOI: 10.1007 / s00125-016-4177-z Sophie Jacqueminet et al., Гестационный диабет и неблагоприятные перинатальные исходы от 716 152 родов во Франции в 2012 году, DOI: 10.1007 / s00125-017-4206-6 В Kyoon Lyoo et al., Изменения в мозге у взрослых с избыточным весом/ожирением и нормальным весом при сахарном диабете 2 типа, DOI: 10.1007 / s00125-017-4266-7 Janne S. Tolstrup et al., Модели употребления алкоголя и риск диабета: когортное исследование 70 551 мужчин и женщин из общего населения Дании, DOI: 10.1007 / s00125-017-4359

Защитник мира: Как показали масштабные исследования в США и Великобритании снижение СК у диабетиков всех типов до нормы здоровых людей приводят к преждевременной смерти и не тормозят развитие патологий. Более того, врачи - шарлатаны по всему миру уверяют, что снижение СК у диабетиков до нормы здоровых людей, является "компенсацией" диабета, а некоторые особо наглые врачи это шарлатанство называют "лечением"!!! Но и это не все. На ведущих форумах и сайтах по диабету призывают не бояться гипоглейкимии (гипы), так как это просто фобия, которой подвержены около 97% диабетиков. Малограмотные пациенты с сахарным диабетом нередко сталкиваются и с другими неприятными проявлениями своей болезни. Самое опасное из них – гипогликемия, или снижение уровня сахара в крови ниже индивидуальной нормы. Характеризуется это состояние рядом неприятных симптомов, таких как головокружение, слабость, дрожь, учащённое сердцебиение, приступы беспокойства. А ведь головной мозг, печень, почки и миокарда сердца не могут долго функционировать при голоде глюкозы и это строго установленный факт. Частые гипогликемии ещё более опасны, так как могут привести к необратимым нарушениям в мозге, коме и даже смерти. Для грамотных врачей фактом является то, что гипа у диабетика достигается уже при СК нормальном для здоровых людей и при этом все патологии в организме (в органах мишенях) начинают ускорятся в развитии. Гипогликемия в лёгких формах приносит с собой ряд неприятных ощущений, которые влияют на настроение, работоспособность и общее состояние больного диабетом, но главное, чем опасна гипогликемия в этой форме – потеря больным чувствительности к этому состоянию. Это значит, что распознать и принять меры для купирования таких эпизодов становится гораздо сложнее, что вызывает риск возникновения осложнений или тяжёлой формы гипогликемии. Тяжёлая же форма несёт с собой гораздо большее количество симптомов и осложнений – как со стороны психики, так и со стороны физиологии. ОСЛОЖНЕНИЯ Нередки случаи, когда у больных с частыми гипогликемическими приступами развиваются психозы. Также возможна эпилепсия, особенно у больных с тяжёлой формой, или после гипогликемической комы. Последствия этого состояния для мозга крайне печальны. Тяжёлые случаи приводят к нарушениям в мозге, которые порой оказываются необратимыми. Нарушается когнитивная функция, страдает скорость обработки информации и возможность производить несколько мыслительных процессов одновременно. В отдельных случаях гипогликемия провоцирует развитие деменции (приобретённого слабоумия). Но мозг – не единственный орган, который страдает при тяжёлых формах этого состояния. Наблюдаются также патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, особенно у пациентов, имеющих к этому предрасположенность. Процессы, запускаемые в организме во время острой гипогликемии, увеличивают вязкость крови и нарушают мозговое кровообращение, что порой приводит к развитию аритмии, инфаркту миокарда и инсульту. Эти же состояния, в свою очередь, увеличивают риск внезапной смертности. Самым тяжёлым последствием является гипогликемическая кома. Она также может быть осложнена эпилептическими припадками, которые часто приводят к повреждениям тканей и переломам костей. К этому состоянию приводит отёк мозга, в случае, когда состояние не было вовремя распознано, и приступ не был купирован. Особенно опасны такие состояния для пожилых пациентов, мозг которых наиболее уязвим и хрупкость костей гораздо выше, чем у больных младшего возраста. Некоторые осложнения, такие как инфаркт и инсульт, проявляются сразу. Другие же дают о себе знать лишь спустя какое-то время. К ним относится энцефалопатия, при которой ткань мозга изменяется, и его функции искажаются. Также со временем возможно развитие болезни Паркинсона. Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/posledstvija-gipoglikemii.html Скопировано с сайта © http://nerv.hvatit-bolet.ru/

Защитник мира: Австралийские ученые из Государственного объединения научных и прикладных исследований (CSIRO) обнаружили ген, который играет важную роль в иммунной системе организма — он борется с инфекциями. Его открытие может позволить бороться с раком, диабетом и ревматоидным артритом. Как сообщается в статье на сайте Xinhua, этому гену уже более 500 млн лет, но открыт он был только сейчас. «Наша иммунная система производит белок под названием цитокин, который способствует ее укреплению и мешает развитию вирусов и других болезнетворных организмов», — рассказал сотрудник CSIRO Кэмерон Стюарт. Он отметил, что открытый ген C6orf106 регулирует данный процесс. Он отключает генерацию определенных цитокинов, чтобы ответ иммунной системы на раздражители не вышел из-под контроля. Мнение: а при чем тут диабет? Именно при диабете СД 1 иммунная система уничтожает враждебные белки от неандертальцев в поджелудочной железе вместе с бета - клетками. А при СД 2 иммунная система препятстсует проникновению инсулина в клетки путем зарастания беками мембран клеток. Чем больше стаж СД 2, тем больше инсулинорезистентность тканей тела.

Защитник мира: Препарат Метформин относится к группе бигуанидов, известных своими гипогликемическими свойствами. Нормализация состояния при сахарном диабете обусловлена комплексным фармакологическим воздействием препарата на организм: Быстрое расщепление глюкозы до простых сахаридов и препятствие усвоения ее из пищи. Повышение чувствительности клеток организма к инсулину, что способствует снижению его количества для полноценного обмена веществ. Отсутствие стимуляции клеток поджелудочной железы к выработке собственного инсулина, что позволяет избежать развития такого патологического состояния, как гиперинсулинемия . Снижает окисление жиров, чем провоцирует ингибирование жирных кислот. Нормализует обменные процессы в печени. Обладает фибринолитическим воздействием, благодаря чему препятствует образованию тромбов и кровяных сгустков в сосудах, предупреждая развитие тромбоза и тромбоэмболии. Положительно влияет на сердечно-сосудистую систему, предупреждая развитие диабетической ангиопатии. Нормализует артериальное давление и диурез. Борется с судорогами, отечностью и онемением конечностей. Влияет на липидный обмен, снижая синтез липопротеидов низкой плотности и повышая выработку липопротеидов высокой плотности. Это помогает предотвратить отложение холестериновых бляшек внутри сосудов, что снижает риски развития атеросклероза. Основное преимущество препарата в том, что его действие избирательно. Его могут назначать не только пациентам с сахарным диабетом, но и при наличии ожирения. В таком случае уровень глюкозы не снижается, но аппетит притупляется, а обменные процессы ускоряются. Даже при употреблении больших доз лекарства, Метформин не способствует развитию гипогликемии. Это сокращает риски развития гипогликемической комы, что не характерно для других сахароснижающих препаратов.

Защитник мира: https://youtu.be/mDSBMg8Danc Доктор Мясников

Защитник мира: Я уже неоднократно писал, что через каждые примерно 30 минут работы на компе (всего в день я на компе примерно 10 часов) я делаю легкую зарядку, хожу с поверхностным дыханием. Зачем? Учёные Американского онкологического сообщества в результате длительных исследований пришли к выводу, что вести сидячий образ жизни смертельно опасно. Были проанализированы данные о 128 тыс. мужчин и женщин. Эти сведения собирались на протяжении 21 года. За время проведения эксперимента около 49 тыс. человек умерло. Медиками была установлена связь гиподинамии (малоподвижного образа жизни) с увеличением риска смерти от множества заболеваний. Специалисты уверены, что отсутствие физической активности и сидячий образ жизни увеличивают риск развития 14 основных групп заболеваний: болезни сердца и сосудов, опорно-двигательного аппарата, рака, сахарного диабета, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, а также болезни Паркинсона и Альцгеймера. К тому же у людей, которые ведут малоподвижный образ жизни, чаще наблюдаются нервные расстройства. Как заявляют специалисты, существует связь между сидячим образом жизни и склонностью к ****иду. Авторы исследования утверждают: "Если человек находится в сидячем положении 6 и более часов в сутки, риск преждевременной смерти повышается на 19% по сравнению с людьми, которые проводят сидя менее трех часов". По мнению аналитиков, малоподвижный образ жизни приводит к увеличению уровня триглицеридов и глюкозы в крови, к застою желчи, а также к повышению артериального давления. Отсюда и вытекают вышеописанные заболевания.

Защитник мира: Инсулин и глюкоза запускают рост раковых клеток. Биологи из Центра изучения рака имени Мейера в Нью-Йорке пришли к выводу, что набирающая популярность кетодиета помогает некоторым противораковым препаратам быстрее уничтожать опухоли, пишут ученые в статье. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature. Кетодиета предлагает получать часть калорий из жиров и белков, а не из углеводов. Этот режим питания переводит ткань мозга и мышцы в режим сбережения энергии, в итоге мышцы становятся более выносливыми, а мозг стареет медленнее. По этой причине кетоновая диета сегодня пользуется особенной популярностью среди велосипедистов, бегунов-марафонцев и представителей других спортивных дисциплин, где важна выносливость. Ученые изучили поведение раковых клеток, порожденных одной из самых распространенных мутаций — повреждением гена PI3KCA, которое заставляет клетки постоянно делиться. При этом уровень активности PIK3CA становится выше, если в клетке присутствует много инсулина и глюкозы. Кроме того, опыты на мышах показали, что вещества, блокирующие работу PIK3CA, подавляли размножение раковых клеток только на протяжении нескольких часов, после чего этот эффект исчезал. Это происходило потому, что организм грызунов резко повышал концентрацию инсулина и сахара, и клетки начинали «игнорировать» молекулы лекарств. Специалисты обратили внимание, что многие диабетики и здоровые люди переходят на кетодиету для снижения уровня сахара в крови. Руководствуясь этой идеей, ученые ввели раковые клетки в тело мышей и посадили часть из них на эту диету, а других начали кормить двумя популярными лекарствами от диабета. Как впоследствии показали опыты, кетодиета и лекарство глифозин подавляли все негативные побочные эффекты, связанные с блокировкой PI3KCA. Ученые отмечают, что врачам стоит подумать об отказе от глюкозных капельниц при лечении раковых больных, так как они могут провоцировать рост раковых опухолей, отмечает «РИА Новости». Ранее в июне ученые назвали вызывающие рак продукты. Среди них — красное переработанное мясо, пищевые добавки и искусственные подсластители. https://iz.ru/764161/2018-07-06/nazvana-pomogaiushchaia-izlechitsia-ot-raka-dieta

Защитник мира: Сахар и изделия его содержащие - это яд не только для диабетиков. Проблема избыточного питания в современном мире возникла в связи с изменившимся темпом жизни. Такое мнение высказала врач-диетолог, основатель одной из столичных клиник Лидия Ионова, комментируя исследование Росстата, результаты которого показали, что 40% трудоспособного населения страны в возрасте 19–60 лет имеет избыточную массу тела. Это ужасно и смертельно опасно! По словам диетолога, питание западного человека, который живет в странах Европы и Америки, меняется коренным образом. Из-за ускорения ритма жизни люди перестают есть натуральные, цельные продукты, переключаясь на некачественные продукты быстрого приготовления, которые как раз и приводят к ожирению. Маркетинг тоже ориентирован на то, чтобы потребители покупали, не задумываясь о последствиях употребления. «Такое количество сахара, которое потребляет современный человек, на протяжении всей истории не потреблялось. Такое количество дополнительных и животных жиров, мясо натуральное и переработанное (колбасы, сосиски), не потреблялось вообще никогда», — цитирует Ионову НСН. Также она отметила, что очень стрессовым и напряженным становится образ жизни. «Детей мы водим в фастфуд и отмечаем там праздники, не задумываясь, что это совершенно ненормально и как это может повредить их здоровью», — резюмировала медик.

Защитник мира: Исследователи Университета Ватерлоо разработали новый способ для диабетиков определять уровень сахара в крови дистанционно и без забора анализа. Они объединили радиолокационные и интеллектуальные технологии для обнаружения изменений уровня глюкозы несколько раз в день без необходимости прокалывать палец. Со своей системой они поделились в публикации Международного журнала «Мобильное человеко-компьютерное взаимодействие». Исследователи работали с компанией Google и немецкой компанией Infineon. Совместно разработанное небольшое радиолокационное устройство назвали Soli. Суть его в том, что оно посылает высокочастотные радиоволны в жидкости организма и принимает радиоволны, отраженные назад. Затем информация преобразуется в цифровые данные и анализируется с помощью машинных алгоритмов. Таким образом и обнаруживается уровень глюкозы, основанный на более 500 волновых характеристиках. У добровольцев, участвовавших в исследовании, результаты были на 85 процентов точнее, чем по анализу крови. Исследователи нуждаются в автономной технологии, подобной устройствам, которые контролируют частоту сердечных сокращений. Это означает, что необходимо уменьшение размера радарного устройства. По предположениям ученых, такие карманные аппараты появятся на рынке в течение следующих пяти лет.

Защитник мира: Исследовательская группа ученых из Автономного университета Барселоны применила генную терапию, используемую при диабете, и увидели, что она снижает ожирение, в данном случае, в эксперименте с грызунами. Одноразовое терапевтическое лечение уменьшило резистентность к инсулину и привело к потере веса особей, что дало повод сделать заключение о потенциале такой помощи людям. В исследовании ученые управляли адено-ассоциированным вирусным вектором, несущим ген фактора роста Fibroblast Factor 21. При помощи этого метода исследователи манипулировали генами в печени, жировой ткани и скелетной мышце грызунов, и эта генетическая манипуляция вызвала продуцирование белка FGF21, который секретируется естественным путем несколькими органами в поддержании правильного энергетического метаболизма тканей. По словам авторов исследования, это первый случай, когда долгосрочная реверсия ожирения и резистентности к инсулину была достигнута при однократном проведении генной терапии живой модели, аналогичной людям с ожирением и диабетом 2 типа. Результаты показывают, что это безопасный и эффективный метод. Также было обнаружено, что генная терапия защищает от образования опухоли в печени в ответ на гиперкалорическую диету в течение длительного времени. Терапия была протестирована на двух моделях мышц при ожирении, вызванном диетой или генетическими мутациями. Мыши потеряли вес и повысили чувствительность к инсулину, а также уменьшили накопление жира и воспаление в жировой ткани. При проведении генной терапии здоровым грызунам, стало очевидно, что она способствовала здоровому старению особей, предотвращала возрастной рост веса и резистентность к инсулину. Авторы уточнили, что этот метод позволяет гибкое проведение терапии, поскольку каждый раз можно выбрать наиболее подходящую ткань, и в случае некоторых осложнений ее можно применять к любой другой. Когда ткань продуцирует белок FGF21 и выделяет его в кровоток, он будет распределяться по всему телу. Фармацевтическая промышленность разработала препараты, имитирующие FGF21, но они требуют периодического введения. Исследователи до клинических испытаний с людьми намерены протестировать терапию на крупных животных. AAV-опосредованная генная терапия была одобрена для лечения нескольких заболеваний в Соединенных Штатах и Европе.

Защитник мира: https://myfamilydoctor.ru/diabeticheskaya-dermopatiya-i-drugie-vidy-porazheniya-kozhi-pri-diabete/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com Очень обстоятельная статья, где собраны все виды заболевания кожи при диабете Диабетическая дермопатия Липоидный некробиоз Диабетические волдыри Диабетический ксантоматоз Диссеминированная кольцевая гранулема Изменения кожи вследствие атеросклероза Диабетическая склеродермия Витилиго Акантокератодермия Склеродактилия Бактериальные инфекции Грибковые инфекции

Защитник мира: Я рекомендую всем диабетикам вставать не ранее 9 часов утра. Оказывается это полезно и всем здоровым людям. Наверняка все вы слышали поговорку о том, что кто рано встает, тому Бог подает. Но эта народная мудрость была совсем недавно опровергнута учеными из Оксфордского университета, которые провели очередное исследование. Они рассказали о том, что чем дольше человек по утрам валяется в кровати, тем это полезнее для его здоровья и в целом для организма. Так что очень полезно начинать день не с бешеной работы и еще по темному, а с отдыха. Один из сотрудников Оксфордского университета Пол Келли проводил свое исследование в разных учебных заведениях. Во время эксперимента начало учебного дня было перенесено с 8:30 на 10 часов утра. В результате этого было получены невероятные данные! Успеваемость большинства учеников возросла в несколько раз. Те же студенты, которые приходили вообще к 11 утра, всегда имели хорошее настроение и еще лучше обычного начали усваивать полученный материал. Келли объяснил подобное тем, что примерно с 10 часов утра у каждого человека начинают на полную мощь работать самые важные для жизни органы – сердце и печень. Если же начать по максимуму загружать себя делами с утра пораньше, то это отрицательно будет сказываться на только на эмоциональном и психическом состоянии человека, но и на физическом здоровье. Кроме того, работоспособность, как правило, ранним утром обычно понижена, поэтому лучше утром отдохнуть и набраться энергии, а потом уже с полными силами приступать к делам.

Защитник мира: Медики обнаружили средство от инфаркта У любителей орехов риск возникновения сердечной недостаточности ниже на 20%. К такому выводу пришли шведские медики, опубликовавшие результаты своих исследований на сайте EurekAlert. Ученые установили, что регулярное употребление орехов поможет существенно снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Исследование показало, что если употреблять в пищу порцию орехов один-три раза в месяц, то риск возникновения сердечной недостаточности снижается на 12-18%, а при регулярном включении их в рацион фибрилляция предсердий встречается реже уже у 20% пациентов. При этом снижение количества заболеваний сердца было связано именно с употреблением орехов, так как они положительно влияют на состояние сердечно-сосудистой системы, являясь источником здоровых жиров, минералов и антиоксидантов. Были проанализированы данные 60 тысяч жителей Швеции в возрасте 45-83 лет, принявших участие в исследовании. Специалисты изучили их пищевые привычки и образ жизни, а затем наблюдали за состоянием здоровья добровольцев в течение 17 лет.

Защитник мира: Я неоднократно указывал то, что я измеряю СК около 21-00 часа и потом корректирую его приемом легкой пищи. То, что я делаю правильно подтверждают исследования: Испанские учёные из Глобального института здоровья в Барселоне пришли к заключению, что поздний ужин может привести к онкологическим заболеваниям. В рамках шестилетних наблюдений за здоровьем более двух тысяч человек исследователи выяснили, что приём пищи перед сном может увеличивать риск развития рака груди и предстательной железы. Как пишет «Российская газета», ужин за два часа до сна, наоборот, демонстрировал снижение риска онкологии, в среднем на 20%. Особенно если приём пищи проходил не позже девяти часов вечера. Как пояснили учёные, онкологические заболевания связаны с активностью гормонов, колебания уровней которых зависят от суточных ритмов. В этом смысле поздний ужин – не лучший вариант, так как может спровоцировать сбой этих самых ритмов.

Защитник мира: Я неоднократно писал, что применение препаратов снижающих СК, кроме Метформина, приводит к ускорению развития диабета второго типа и сопутствующих патологий. Сегодня получены результаты клинических исследований, которые подтвердили мою гипотезу. Ученые решили исследовать, насколько безопасно для пациентов с диабетом типа 2 отмена Метформина, который является стандартным анти-диабетическим препаратом первой линии, часто назначаемым для контроля уровня сахара в крови, и заменить его на сульфонилмочевину. Автором исследования является Сами Суисса (Samy Suissa) из Университета Макгилла в Квебеке, Канада (McGill University in Quebec, Canada). Как объясняют в своей работе Суисса с соавторами, многочисленные исследования подтвердили безопасность сульфонилмочевины. Меньше, однако, внимания уделяется его безопасности, когда пациенты переходят на монотерапию или когда он добавляется к предыдущему лечению. Таким образом, чтобы заполнить этот пробел в исследовании, ученые изучили вопрос о том, повышает ли сульфонилмочевина риск сердечно-сосудистых заболеваний при замене метформина, таких как сердечный приступ или инсульт, или риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или по любым другим причинам. Кроме того, ученые изучили, повышает ли риск развития тяжелой гипогликемии или низкого уровня сахара в крови замена на этот препарат или добавление его к основному лечению. Все эти риски сравнивались с Метформином. Чтобы изучить эту взаимосвязь, ученые исследовали 77 138 человек с диабетом типа 2, которые начали принимать Метформин в период с 1998 по 2013 год. Из них 25 699 либо добавили сульфонилмочевину к их лечению, либо полностью переключились на нее в течение периода исследования. Диабетики добавляющие или переходящие на лечение второй линии, на 26% чаще переносили сердечный приступ, на 28% больше имели шансов умереть от любых причин и в семь раз чаще имели тяжелую гипогликемию. Исследователи также обнаружили тенденцию к увеличению вероятности инсульта и смерти от проблем с сердцем при переходе на сульфонилмочевину или добавлении сульфонилмочевины к основному лечению. Наконец, при сравнении добавления сульфонилмочевины к Метформину с полным переключением на сульфонилмочевину, последний повышал риск сердечного приступа на 51%, а смертность от всех причин — на 23%. https://medicalinsider.ru/news/diabet-perekhod-na-rasprostranennye-preparaty-povyshaet-risk-oslozhnenijj/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Американские учёные Колумбийского университета установили, что ежедневное добавление всего двух с половиной ложек сахара в чай увеличивает риск развития сенильной деменции или болезни Альцгеймера. Соответствующие выводы были представлены ими на Международной конференции Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера в Чикаго, пишет издание Daily Mail. Согласно исследованию, в котором приняли участие 2 226 человек, не имевших признаков деменции, установлено, что у тех из них, кто ежедневно добавлял 30,3 грамма сахара в пищу, риск сенильной деменции увеличился на 33 % по сравнению с теми, кто употребляет 5,8 грамма сахара в день. Также ученые пришли к выводу, что любители сладких напитков, в том числе пуншей и фруктовых соков, на 27% чаще страдают от болезни Альцгеймера, а постоянно пьющие подслащенные газированные напитки — на 54%.

Защитник мира: Диабет и рак — есть ли связь? Сахарный диабет и рак связаны каким-то образом и это не новая идея, но она никогда ранее не была подтверждена. Теперь в крупном новом исследовании сделан твердый вывод: диабет повышает риск развития рака у человека. Исследования показывают, что диагноз сахарного диабета подвергает человека повышенному риску развития различных видов рака. Авторы нового исследования проанализировали данные, собранные 47 учеными из разных стран мира, включая США, Великобританию, Китай, Австралию и Японию, и это лишь некоторые из них, подтверждающие, что диабет повышает риск развития рака. Ученые отмечают, что женщины с диабетом особенно страдают. По-видимому, они более подвержены воздействию злокачественных опухолей, чем мужчины. Материалы и методы обследования Результаты этого глобального обзора, который оценивал данные, связанные со здоровьем почти 20 миллионов людей — обсуждаются в статье , опубликованной в настоящее время в журнале Diabetologia. Обзор был проведен исследователями во главе с Тошиаки Окумой (Toshiaki Ohkuma) из Института глобального здоровья Джорджа в Университете Нового Южного Уэльса в Сиднее, Австралия (University of Oxford in the U.K., and Johns Hopkins University). Результаты научной работы Доктор Окума c соавторами обнаружили не только то, что диабет — как тип 1, так и тип 2 — подвергают людей риску развития определенных видов рака, но также и этот риск намного выше у женщин, чем у мужчин. Женщины с диабетом на 27% больше склонны к развитию рака, по сравнению со здоровыми женщинами. В отличие от этого, мужчины с диабетом на 19% чаще подвержены развитию рака, чем здоровые мужчины. В частности, в отличие от мужчин с сахарным диабетом, у женщин с этим заболеванием риск развития рака почки на 11% выше, а также на 15% выше риск развития лейкемии. Одним из исключений был рак печени, который преобладал у мужчин с диабетом на 12% выше, чем у женщин с одинаковым метаболическим состоянием. «Связь между диабетом и риском развития рака теперь прочно установлена», — сказал Тошиаки Окума. «Мы также впервые продемонстрировали, — добавляет он, — что женщины с диабетом более склонны к развитию любой формы рака и имеют значительно более высокий шанс развития рака почек, орального и желудочного рака и лейкемии». Почему диабет повышает уязвимость к раку? Механизмы, которые приводят к этой предрасположенности, до сих пор плохо изучены. Тем не менее, некоторые исследователи утверждают, что чрезмерно высокие уровни сахара в крови могут повредить ДНК человека, тем самым повышая риск развития рака. И почему женщины, в частности, более подвержены риску, чем мужчины? Соавтор исследования Санне Петерс (Sanne Peters) считает, что это может быть связано с тем, что женщины живут в условиях преддиабета на 2 года дольше, чем мужчины в среднем, что может способствовать усугублению их уязвимости к раку. «Все это, — продолжает она, — может в какой-то момент объяснить, почему женщины подвергаются большему риску развития рака. Но без каких-либо исследований мы не можем быть уверены». Она призывает к более согласованным усилиям по расследованию корней этих различий по признаку пола. Выводы «Различия, которые мы обнаружили, не являются значительными и требуют решения», — подчеркивает Петерс. «Чем больше мы занимаемся исследованиями по гендерным вопросам, тем больше мы обнаруживаем, что женщины не только не получают помощи, но также имеют очень разные факторы риска для целого ряда заболеваний, включая инсульт, сердечные заболевания и диабет». https://medicalinsider.ru/news/ustanovlena-%E2%80%8B%E2%80%8Bsvyaz-mezhdu-diabetom-i-riskom-raka/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: В данной теме я регулярно привожу результаты замеров своих показателей, которые подтверждают то, что я применяю правильную методику борьбы с СД : 26 июля 2018 года. Вес утром, натощак в 9-00 - 84,10 кг при росте 183. Температура тела под мышкой - 35,6 градусов по Цельсию. Поскольку ем очень много яблок и ягод (не менее одного кг в сутки) общая доза инсулина Рапид и Базал - 36 ед. Доза Метформина - 5,1 гр. в сутки (главное: прием Метформина должен делаться с перерывом более 5-ти часов). Каждый день натощак принимаю Адьфалипоевую кислоту - 600 мг, Витамин В-12, Фолиевую кислоту по одной таблетки и две таблетки Аспаркама (магний, калий). Через день принимаю по одной таблетки Предуктала и Глутаргина. И так уже три года. Давление: 115\ 70, пульс 80 (у нас жарко). Каждый день (круглый год только в помещении, хотя у меня на первом этаже дома свой спортзал, я делаю зарядку в спальне и кабинете) примерно в 19-00 легкая зарядка с поверхностным дыханием (гиря 16 кг., гантели 3 кг, ходьба, приседания, отжимания). Три года назад из за обострения нейропатии конечностей фактически я уже не мог ходить. Два года назад начался Артроз коленных суставов. Перебрасывал все мази - полное шарлатанство. Но я и Артроз вылечил: применяю утром смазывание коленей маслом грецких орехов и плюс Аспаркам. Результат подобен чуду: НИКТО В МИРЕ ЕЩЕ НЕ ВЫЛЕЧИЛ АРТРОЗ после 60 лет, а в 70 лет Артроз вылечил и могу приседать. Боли НЕТ! СК измеряю исключительно в 21-00 и корректирую его приемом пищи. СК утром не измеряю - это шарлатанство! Настроение прекрасное, сон очень крепкий. Работаю на компе примерно десять часов, часто смотрю фильмы.

Защитник мира: Снижение веса и ремиссия диабета Примерно 90% случаев — диабет типа 2, состояние, при котором организм не производит достаточного количества инсулина или адекватно реагирует на него. Этот гормон, продуцируемый бета-клетками поджелудочной железы, помогает усваиваться глюкозе из крови в клетки мышцы, жир и печень для использования в качестве энергии. Диабет 2 типа долгое время считался пожизненным заболеванием, которое ухудшается с течением времени. Недавно клиническое исследование показало, что почти половина людей с диабетом типа 2 достигли ремиссии при нормализации веса в течение 6 лет после постановки диагноза. Теперь исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism, показывает, что этот успешный ответ на потерю веса связан с ранним и устойчивым улучшением функционирования бета-клеток поджелудочной железы. Это открытие бросает вызов предыдущей парадигме о том, что снижение функции бета-клеток необратимо у пациентов с диабетом типа 2. «Это наблюдение несет потенциально важные последствия для первоначального клинического подхода к лечению», — говорит автор исследования Рой Тейлор (Roy Taylor) из Университета Ньюкасла (Newcastle University). «В настоящее время раннее лечение диабета типа 2 имеет тенденцию к изменению образа жизни. Наши данные свидетельствуют о том, что существенная потеря веса на момент постановки диагноза приводит улучшению функций бета-клеток». Материалы и методы обследования Клиническое исследования ремиссии диабета проводилось в Соединенном Королевстве под наблюдением Тейлора. Участники, которым был поставлен диагноз диабета 2 типа в течение 6 лет после начала исследования, были распределены в интенсивную программу управления весом, ориентированную на первичное лечение (группа вмешательства) и контрольную группу. Тейлор и его сотрудники изучили потенциально важные метаболические факторы, такие как содержание жира в печени, поджелудочной железе, концентрацию жиров в крови, называемых триглицеридами, и функцию бета-клеток в подгруппе участников DiRECT, в том числе 64 человек в группе вмешательства. Однако только в группе вмешательства наблюдалось раннее и устойчивое улучшение функции бета-клеток. Бета-клетки поджелудочной железы секретируют инсулин в двух фазах в ответ на увеличение концентрации глюкозы в крови. Первая фаза, состоящая из краткого всплеска, продолжающегося приблизительно 10 минут, обычно отсутствует у пациентов с диабетом типа 2. Результаты научной работы Через год 46% людей в группе вмешательства при снижении веса успешно выздоравливали и поддерживали контроль над концентрациями глюкозы в крови. Как в группе вмешательства, так и в контрольной группе участники потеряли сопоставимое количество веса, что привело к аналогичному снижению содержания жира в печени, поджелудочной железе и концентрации триглицеридов в крови. Секреция инсулина первой фазы повышалась у ответчиков после потери веса, но не изменялась у пациентов из контрольной группы. В совокупности, результаты показывают, что потеря веса нормализует метаболизм жиров у всех людей с диабетом типа 2, но более быстрое улучшение способности бета-клеток к восстановлению возвращает некоторых людей в не диабетическое состояние. Выводы «Знание обратимости диабета типа 2, в конечном счете, из-за повторной дифференциации бета-клеток поджелудочной железы приведет к дальнейшей целенаправленной работе по улучшению понимания этого процесса», — говорит Тейлор.

Защитник мира: Большой вопрос к результатам вышеприведенных исследований: Достоверно установлено, что снижение уровня выделения собственного инсулина у диабетиков второго типа отмечается только у менее 10 % пациентов. Поэтому главной патологией у диабетиков второго типа является невосприимчивость клеток тела к инсулину и чем больше стаж СД 2 , тем блокировка клеток нарастает. Следовательно в исследованиях допущена грубая ошибка уже на стадии постановки задач исследований. Шесть лет от начала диагноза - СД 2 действительно возможно временно стабилизировать диабет, но не излечить его, потому что патология уже запущена на генетическом уровне. Я, например, в первые шесть лет СД 2 смог похудеть на 60 кг, доведя свой вес до идеального. И что? Диабет временно оставался на одном и том же уровне, но НИКАКОГО излечения не наступило.

Защитник мира: Новые исследования показали, что до 90 процентов людей могут подвергаться риску ожирения. Профессор-физиолог Пол Лорсен, объясняет, что это такое. Люди переедают везде. Недавнее исследование Пола Лорсена выявило, что в 30 наиболее развитых странах ожиревших людей больше, чем во всем мире. Поразительно, что до 90 процентов мужчин США и 80 процентов американских женщин переедают. Это кажется невероятным - даже люди, которые выглядят стройными и здоровыми, могут страдать ожирением. Согласно Лоренсу, "ожирение" - лучший показатель общего состояния здоровья и продолжительности жизни, чем старая модель ИМТ. О переедании нужно знать за тем, чтобы избежать и устранить его. Ведь оно увеличивает риск развития многих заболеваний и, в конечном счете, ранней смерти. Предупрежден - вооружен. Если у вас диагностировали ожирение, то вероятно, у вас большой риск получения травмы, а также таких болезней, как рак, сердечно-сосудистые заболевания и слабоумие. Вы приближаете эти страдания. Мы не говорим о жире, который вы можете видеть или потрогать. Как узнать, что вы переедаете? Модель для измерения ожирения очень проста. Вы можете оценить себя, используя соотношение талии и роста: измерьте размер талии, умножьте его на два, и если он больше вашего роста, то скорее всего у вас ожирение. Если человек может помочь себе и получить немного больше знаний по этому вопросу, он потенциально может улучшить свои шансы на долгую здоровую жизнь. Большое количество жировых отложений внутри брюшной области свидетельствует о большом риске воспалительных заболеваний. это так называемый висцеральный жир ИМТ дает неточный диагноз, т.к. неправильно классифицирует людей. Много людей может иметь нормальный ИМТ. И вес может означать кучу разных вещей. В конце концов, если у вас остеопороз, то у вас вдруг кости становятся легкими. Или, если вы элитный спортсмен, велики шансы на то, что ваши мышцы это жир. Посмотрите на команду регби в чемпионате мира в Новой Зеландии All Blacks. Это элитные спортсмены и настоящие образцы здоровья, но у них ожирение. Сначала нужно понять, что нам важно знать, а затем измерить это. Мы знаем, что для здоровья важен уровень висцерального жира. И теперь мы измеряем то, что важно, что показывает нам нашу степень ожирения. Вес не имеет значения. Мы принимаем во внимание жир, лежащий глубоко внутри, что проблематично, хотя жировые складки тоже жир, возникающий для того, чтобы избавиться от лишней глюкозы в кровотоке. Лишняя глюкоза является токсином, и задача тела избавиться от нее или снизить ее уровень. Сахар - большая проблема — это современная зависимость. Много сахара в крови развивает слишком много воспалений и висцерального жира, что приводит к обострению болезней. Ограничьте потребление сахара. Питание является наиболее мощным модификатором ожирения и риска заболевания. Вы можете тренироваться до истощения, и у вас все равно может остаться определенное количество висцерального жира, даже спортсмены страдают ожирением. Конечно, упражнения очень важны, я не обесцениваю их. Спортсмены менее восприимчивы к болезням. Даже спортсмены подвергаются риску ожирения, и есть много людей, которые упражняются каждый день и считают, что они здоровы, но они подвержены риску ожирения. Интенсивные тренировки просто указывают на выносливость человека, которая не равна хорошему здоровью. Мы часто объединяем фитнес и здоровье, но выносливость - это действие, позволяющее достичь цели; здоровье - это симбиоз всех физиологических систем, которые работают в гармонии. Таким образом, осведомленность об ожирении повысит уровень сознания людей об их здоровье. Мы просто пытаемся немного помочь обществу действовать осознанно. Неприятно читать про огромные расходы на здравоохранение. Мировые медицинские центры искалечены главным образом потому, что пищевая промышленность создала систему, которую трудно контролировать. Пол Лорсен - канадский физиолог и тренер по развитию выносливости. Он опубликовал более 100 рецензируемых рукописей в исследованиях об умеренных и высокоинтенсивных тренировках, и считается экспертом в области ожирения. Он также является 17-кратным атлетом Ironman, который семь лет возглавлял команду Performance Physiology в High Performance Sport New Zealand для лондонских и рижских олимпийских велосипедистов. Еще больше полезных статей https://novafit.studio/article

Защитник мира: Низкоуглеводная диета ускоряет развитие диабета! Кетогенная (низкоуглеводная) диета содержит мало углеводов и большое количество жиров, поэтому считается полезной для здоровья и эффективной для похудения. Однако новое исследование показывает, что такой тип питания может вызвать диабет второго типа. Работа опубликована в the Journal of Physiology. Ученые из швейцарской Высшей технической школы в Цюрихе совместно с коллегами из Детского университетского госпиталя Цюриха провели эксперимент на мышах. Части подопытных животных давали обычную еду с высоким содержанием жиров и углеводов, а другую кормили по кетогенной диете. Результаты показали, что у всех мышей замедлился обмен веществ, и увеличилось количество сахара в печени и мышцах. Однако особенности реагирования печени на низкий уровень углеводов в кетогенной диете таковы, что после нескольких дней соблюдения этого режима питания, она иначе реагирует на инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, что в дальнейшем может привести к общему повышению уровня глюкозы в крови. А, как следствие, к снижению чувствительности клеток организма к инсулину, то есть диабету второго типа. Кристиан Вольфрум, один из авторов исследования, заметил: «Диабет — это одна из самых больших проблем на данный момент. Хотя кетогенная диета считается полезной, наше исследование показывает, что у нее могут быть негативные последствия для здоровья. Низкое количество углеводов в рационе приводит к диабету». Ученым пока не удалось сделать выводы о влиянии кетогенной диеты на массу тела подопытных животных. https://health.mail.ru/news/nizkouglevodnaya_dieta_mozhet_vyzyvat_diabet/ Мнение: это революционные результаты, я интуитивно был против низкоуглеводной диеты оказался прав. Диабетики, которые её пытаются применять - живут не долго!!!

Защитник мира: Если диабетик хочет продлить свою жизнь - он не должен иметь в своем доме таких мерзких животных как кошки. Группа ученых из университета Калифорнии в Риверсайде, возглавляемая Эммой Уилсон, выяснила влияние паразита домашних кошек на поведение людей. Эти паразиты «зомбируют» людей, делая их поведение более яростным и спонтанным. Ученые провели ряд экспериментов, в ходе которых выяснили, что заражение токсоплазмозом (заболеванием, которое вызывается одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii) приводит к нарушению глутамата — ключевого сигнального вещества в мозге. Глутамат отвечает за обмен информацией между нервными клетками. Кроме того, «лишние» молекулы глутамата в результате отключения гена GLT-1 не уничтожаются, и это сказывается на поведении. Практически все диабетики подвержены нейропатии конечностей, а кошки резко ускоряют эту смертельно опасную патологию. А вот собаки безопасны для диабетиков.

Защитник мира: Печень – самая крупная железа в организме человека. Она относится к органам пищеварения и находится в правом подреберье. Наша печень состоит из «рабочих» клеток – гепатоцитов, одно из важнейших свойств которых – способность к регенерации для замещения погибших клеток. Жизнь печеночной клетки длится от 3 до 500 дней, но даже когда гепатоциты погибают, потери быстро восполняются. Печень – единственный орган, способный к регенерации. В случае травмы или болезни, когда внезапно погибают миллионы гепатоцитов, клетки печени в состоянии регенерировать три четверти своего изначального объема всего за 4 месяца, сохранив все свои функции. Враги печени Самый опасный и главный враг печени – алкоголь. Спиртные напитки пагубно влияют на гепатоциты. Содержащийся в алкоголе этанол разрушает клетки. Как результат – печеночная недостаточность (заболевание, характеризующееся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани). Кроме того, алкоголь нарушает процесс восстановления печени, поэтому у человека, злоупотребляющего алкоголем, может развиться цирроз. Кстати, у женщин алкогольная болезнь печени развивается быстрее и при употреблении меньших доз алкоголя, чем у мужчин. Жирная пища, особенно в больших количествах, также не сулит печени ничего хорошего. Когда в организм поступает слишком большое количество жиров, клетки печени перестают справляться с нагрузкой. Лишний жир откладывается в межклеточном пространстве, нарушает структуру клеток – и в конце концов гепатоцит разрушается и погибает окончательно. РЕКЛАМА Не любит печень и пищу, перенасыщенную глюкозой (сахаром). Глюкоза, поступившая в организм, запасается в печени в виде гликогена (сложного углевода – одного из источников запаса энергии в организме). Но у печени есть резерв – одномоментно она может справиться с 90 граммами глюкозы. Если количество больше, железа начинает перерабатывать глюкозу не в гликоген, а в жиры. А это предпосылка для развития жировой болезни печени. Еще одна угроза – лекарства. Практически все препараты, которые мы принимаем, фильтруются в печени и способны серьезно повредить ее клетки. Наиболее опасен прием лекарственных препаратов совместно с алкоголем – так печень получает «двойной удар». Мифы о печени Миф 1. Чтобы печень хорошо работала, ее нужно «чистить» Это заблуждение – печень ни в каких «чистках» не нуждается. Более того, процедура чистки печени популярным в народе способом с помощью растительного масла и сока лимона может привести к закупорке желчного протока и вызвать печеночные колики. В результате поклонник народной медицины может оказаться на операционном столе. Кроме того, подобная «чистка» создает дополнительную стрессовую нагрузку для печени и перебои в ее работе. Миф 2. От болезней печени страдают только хронические алкоголики Это не так. Алкогольная болезнь печени развивается не только у тех, кто постоянно злоупотребляет спиртным. Миф 3. Печень страдает от стрессов и плохой экологии Нет. Эту мысль нам постоянно внушают с экранов телевизоров, предлагая различные препараты для ее защиты. Конечно, стрессы и неблагоприятная экологическая обстановка влияют на наше здоровье. Но вот то, что они являются виновниками болезней печени, – это большой вопрос. Гораздо опаснее с этой точки зрения жирная пища, лекарства, спиртные напитки, яды, которые попадают в организм. Печень не болит Несмотря на феноменальную способность к регенерации, возможности клеток печени не безграничны. И, как любой другой орган, она подвержена заболеваниям. Большинство болезней печени имеют одну неприятную особенность – они протекают практически бессимптомно. Дело в том, что в печени нет нервных окончаний – она не болит и не сигнализирует о проблеме. Человек может чувствовать лишь тяжесть и дискомфорт, которые списывают, как правило, на проблемы с пищеварением. В таких случаях люди редко обращаются к врачам. Даже хронические вирусные гепатиты или жировую болезнь печени находят случайно при проведении УЗИ внутренних органов или биохимическом анализе крови. Длительное время человек может не подозревать о болезни.

Защитник мира: В начале данной темы я писал, что Хомо сапиенс является мутантом кроманьонцев и неандертальцев. Теперь это окончательно подтвердилось. Денисовская пещера представляет особый интерес для антропологов, поскольку она служила домом представителям всех трёх видов. Но если раньше считалось, что отдельные группы гоминид жили в ней в разное время и не пересекались, то теперь всё снова перевернулось с ног на голову. По словам ведущего автора нового исследования палеогенетика Вивьен Слон (Viviane Slon) из Института эволюционной антропологии Макса Планка, когда она увидела результаты, то сначала решила, что это какая-то ошибка. Но после повторного анализа стало очевидно, что родители девочки действительно принадлежат к разным видам. Геном девочки, возраст которой на момент смерти составил около 13 лет, в равной степени соответствовал ДНК неандертальцев и денисовцев. Но самое главное, что почти половина генов на её парах хромосом была представлена в двух разных вариантах. Это означает, что межвидовое скрещивание произошло не в предыдущих поколениях, а именно её родители являлись представителями разных групп. А, так как митохондриальная ДНК наследуется только по материнской линии, и в данном случае она полностью соответствовала неандертальской, учёные с уверенностью говорят о видовой принадлежности её матери и отца. Более пристальный взгляд на геном показал, что несколько сотен поколений назад в родословной отца девочки также присутствовали неандертальцы. А гены матери были ближе к неандертальцам, найденным в Хорватии, чем к останкам, из Денисовской пещеры. Это говорит о том, что различные группы неандертальцев неоднократно мигрировали между Западной Европой и Сибирью. Новые доказательства свободного скрещивания денисовских людей и неандертальцев вновь поднимают вопрос, который давно не даёт покоя учёным: почему эти виды оставались обособленными генетическими группами, а не смешались в единую популяцию? В пресс-релизе института авторы работы предполагают, что, вероятно, большая часть неандертальского и денисовского населения Земли всё-таки была разделена географическими барьерами, что серьёзно ограничивало их общение между собой. Результаты исследования были подробно изложены в статье, опубликованной учёными в журнале Nature. Добавим, что недавно увидела свет другая работа, которая обнаружила, что денисовский человек скрещивался и с представителями человека разумного, причём, как минимум, дважды. Об этих и других перипетиях становления нашего вида можно узнать из материалов специального раздела проекта "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru), посвященного антропологии. https://www.vesti.ru/doc.html?id=3052459

Защитник мира: Ужасающая статистика смерти в Украине: Гипертония и скачки давления вызываемые ею - в 89% случаев убивают больного при инфаркте или инсульте! Две трети больных умирают в первые 5 лет болезни! Диабетики всех типов в 99% умирают от инфаркта или инсульта, потому что снижение уровня СК до нормы здорового человека, резко ускоряет развитие диабета всех типов после 50 лет.

Защитник мира: https://lenta.ru/articles/2017/08/29/infarkt/

Защитник мира: Внимательно прочитайте эту статью: Вопрос «Как же так, доктор! Я почти не ем никаких жиров. Откуда же у меня атеросклероз?» приходится слышать нередко. Мифов вокруг этой болезни сложилось немало, и зачастую они очень вредят. Почему же артерии забиваются ***шками, и виноват ли в этом только холестерин? Сначала воспаление, потом - ***шки Если остановить на улице любого человека и спросить, из-за чего возникает атеросклероз (а об этом заболевании слышали все), со стопроцентной гарантией ответ будет: «Из-за высокого холестерина». Кто-то дополнит, что виноваты сливочное масло, сыры, яйца и вообще все животные жиры. Действительно, атеросклероза без холестерина не бывает, а вот наоборот, то есть высокий уровень холестерина и при этом отсутствие атеросклероза, вполне возможно. Внутренняя стенка артерии (эндотелий) в норме необычайно гладкая. В противном случае в сосуде постоянно возникали бы «заторы» из движущихся с большой скоростью клеток крови и молекул питательных веществ. Проще говоря, зацепиться в здоровом сосуде холестерину просто не за что. Зато если эндотелий поврежден, возникают идеальные условия для того, чтобы на пораженном участке начала появляться пробка. Постепенно на стенке начинает налипать все больше холестерина, позже присоединяются соли кальция, разрастается соединительная ткань и образуется полноценная ***шка. В конце концов артерия закупоривается, переставая пропускать кровь. Так вот: изначальное повреждение стенки сосуда чаще всего связано с воспалением. Его могут вызывать инфекции, травмы, курение, гормональные нарушения, токсичное действие глюкозы (риск атеросклероза многократно возрастает при диабете) и даже хронические стрессы. То есть всегда сначала возникает воспаление, разрушающее стенку сосуда, и только потом в действие вступает холестерин. Внутренняя фабрика холестерина Еще лет 20-30 назад со страниц журналов и с экранов телевизоров раздавались призывы полностью отказаться от животных жиров. Сливочное масло, яйца, сало, сыры были записаны во враги сосудов и сердца. Врачи и диетологи убеждали (иногда продолжая убеждать и сейчас), что исключение этих «вредностей» решит проблему атеросклероза раз и навсегда. К счастью, наука не стоит на месте, стало ясно, что не все так просто с холестерином. Убирать его из питания не просто бесполезно, но даже очень опасно. Дело в том, что без холестерина страдают нервная и эндокринная система, головной мозг и даже сами сосуды, так как это соединение входит в состав всех клеточных оболочек. Более того, когда холестерина не хватает в продуктах, его начинает вырабатывать в больших количествах печень. Так сказать, про запас. Причем он будет в основном в своей «вредной» ипостаси (об этом дальше). Поэтому очень часто повышенный уровень общего холестерина обнаруживается у тех, кто любит посидеть на строгих безжировых диетах, беспорядочно использует голодание и разгрузочные дни. Вот вам и ответ на удивленный вопрос пациентов, целиком отказавшихся ради профилактики атеросклероза от жиров и обнаруживающих в результатах высокие показатели холестерина. Баланс плохого и хорошего Холестерин нерастворим в воде, потому в крови он транспортируется, соединяясь с белками в особые структуры, липопротеиды. Эти «переносчики» могут быть низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности. Первые часто называют «плохим» холестерином, а вторые -«хорошим». Именно ЛПНП участвуют в образовании атеросклеротических ***шек, потому их повышенное содержание в крови является фактором риска развития этого заболевания. ЛПВП, наоборот, даже помогают профилактике атеросклероза. Чем выше их уровень, тем лучше для здоровья сосудов. Как можно удерживать необходимый баланс «плохого» и «хорошего» холестерина? • Необходимо снизить общую калорийность вашего питания или, проще говоря, не переедать! Чем больше нагрузка на печень, тем больше в организме образуется ЛПНП. Главный враг - сахар, особенно фруктоза в виде высококалорийного кукурузного сиропа, который сейчас добавляют везде, где можно, от газировок и выпечки до майонеза и полуфабрикатов. • Разумное ограничение животных жиров. Бутерброд с маслом, стакан кефира или омлет с зеленью будут полезны, а вот яичница с беконом или суп на жирной свинине со шкварками противопоказаны. Повторю, совсем отказываться от таких жиров нежелательно, так как в них много других полезных веществ. Например, в тех же яйца содержится лецитин, достаточно мощное противоатеросклеротическое соединение. • От чего вы должны отказаться полностью, так это от гидрогени-зированных растительных жиров (трансжиров). Тех самых, которые раньше объявлялись панацеей от атеросклероза. Доказано, что повышенное их употр***ение увеличивает уровень ЛПНП. Соусы, колбасы, выпечка, чипсы, приготовленные с использованием кулинарного жира, маргарин и мягкие масла намного опаснее сала или сливочного масла. • Ешьте больше продуктов, богатых ненасыщенными жирными кислотами, которые способствуют увеличению уровня ЛПВП. К ним относятся морская рыба, нерафинированные растительные масла, орехи, семечки, злаки. • Основной упор в питании делайте на свежие или ферментированные (квашеные и моченые) овощи, фрукты, зелень. На них должно приходиться больше половины вашего ежедневного рациона. Не диетой единой Питание, конечно, очень важно и для профилактики, и для лечения атеросклероза. Однако одной диетой не обойтись. Самый важный момент - научитесь контролировать свои стрессы. Сердечные приступы или ишемические инсульты (самые серьезные осложнения атеросклероза) чаще всего случаются на почве нервного напряжения. Хронический стресс, как я уже говорил, приводит к полному расстройству обмена веществ и повышению уровня ЛПНП, еще больше разрушая ваши артерии. Методику подберите в соответствии со своими возможностями, ту, что будет удобна вам. Это может быть дыхательная гимнастика или медитация, рисование или вязание, прогулки на свежем воздухе или просмотр комедии. Если не можете справиться сами, не бойтесь и не стесняйтесь обратиться за помощью к психологу. Для пожилого человека постоянный стресс - крайне опасное состояние. Второе изменение - больше двигайтесь! Атеросклероз очень любит малоподвижность и физическую лень. Вам кажется, что вы себя бережете, ведь у вас такая серьезная болезнь. На самом деле вы делаете себе только хуже. Гиподинамия приводит к лишнему весу и потере тонуса сосудов, что только помогает атеросклерозу распространяться дальше, поражая все новые артерии. Совсем не обязательно начинать бегать трусцой или ходить в спортзал. Резкие нагрузки тоже опасны. Начните с 15-минутной утренней гимнастики и часовой ежедневной прогулки. Отличный -и доказанный - метод профилактики осложнений атеросклероза -скандинавская ходьба, то есть прогулки с лыжными палками. Вообще помните, что вклад врача в лечение - только половина успеха, а то и меньше. Самый главный ваш доктор - вы сами! Противоречивые статины Вот и подошло время поговорить о таблетках. В медицине используется целая группа препаратов, которые позволяют снизить уровень холестерина в крови. Их называют статинами. Еще несколько лет назад их прописывали сразу же, как только возникали подозрения на атеросклероз. Большинство врачей продолжает так делать и сейчас, хотя современные рекомендации по терапии атеросклероза советуют использовать статины только в ситуациях, когда уровень ЛПНП в крови очень высокий. Причина -большое количество побочных действий и сложность подбора с учетом других принимаемых лекарств. Часто атеросклероз идет в связке с диабетом, гипертонией или гормональными заболеваниями, при которых назначаются свои препараты. В комбинации со статинами эффекты иногда предсказать трудно. Кстати, статины - не лекарства, которые, вопреки распространенному мнению, избавляют сосуды от ***шек подобно средствам для прочистки труб. Работают они в печени, тормозя синтез вредного холестерина. Потому печень находится под ударом. Что же делать, особенно если врач настаивает на приеме статинов? Проконсультируйтесь с другим специалистом, попробуйте, привести свой холестерин в норму, следуя диетическим рекомендациям и другим советам, о которых уже говорилось. Но если ситуация ухудшается, ничего не помогает, а риск усложнения атеросклероза становится явным, начинайте принимать таблетки. Это тот случай, когда плюсы перевешивают все минусы. Конечно, раскрыть такую сложную тему как атеросклероз в одной небольшой статье сложно, но я надеюсь, что вы примете к сведению эту информацию и уже сейчас начнете заниматься здоровьем своих сосудов, не допуская ошибок. Фраза «у вас повышенный холестерин», сказанная врачом на приеме, также информативна, как слова «повышенное давление». Цифры решают все! Важно, какого холестерина у вас много и насколько. Общий холестерин считается нормальным, если его уровень не превышает 5,5 моль/л, а вот при показателе 6 и выше надо принимать меры для его снижения. ЛПНП холестерин - самый важный показатель. Когда он ниже 2,5 моль/л, вы можете быть спокойными. Если цифра превышает эту отметку, риск атеросклероза высокий. При 4,5 и выше нужно уже не просто следовать диете, а серьезно лечиться. ЛПВП холестерин работает с точностью до наоборот. Чем его больше, тем лучше, и беспокоиться надо, если показатель ниже 0,8 моль/л. Я до этого дошел интуитивно и поэтому моя методика лечения сердечно-сосудистых патологий оказалась столь эффективна. Но если бы я 15 лет назад следовал указаниям врачей - шарлатанов, то я давно бы был уже в могиле.

Защитник мира: 90% населения России, Украины и Белоруссии бедны и оно повсеместно употребляет кокосовое (пальмовое) масло в различных продуктах в громадных количествах и эти продукты изготавливает еврейская мафия, с целью ускорения уничтожения гоев. Гарвардский профессор, онколог Карин Михелс назвала кокосовое масло "чистым ядом". Об этом сообщает портал Business Insider. Выступая в Германии на лекции с докладом "Кокосовое масло и другие пищевые ошибки", онколог развеяла мифы о полезности кокосового масла, используемого как в пищу, так и в косметических целях. "Это чистый яд, один из самых худших продуктов, которые можно употреблять в пищу", — сказала Михелс. По ее данным, кокосовое масло более чем на 80% состоит из вредных насыщенных жиров. Это в два раза больше, чем в свином сале и на 60 процентов больше, чем в говяжьем жире. Именно насыщенные жиры увеличивают содержание в крови человека так называемого "плохого холестерина" и ведут к риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, инфарктов и инсультов. Профессор Михелс не одинока в своей позиции. В 2017 году представители Американской ассоциации сердца рекомендовали воздержаться от использования кокосового масла в пищу, две трети американских диетологов не рекомендуют включать его в рацион. Тем не менее, продукт очень раскручен на Западе и, судя по результатам опросов, до 75% американцев считают его полезным. Ученые полагают, что на результатах опросов сказывается влияние агрессивной маркетинговой политики производителей кокосового масла и продукции из него, продажи кокосового масла в мире продолжают расти. Онколог посоветовала заменить кокосовое масло более полезными оливковым, рапсовым и льняным. https://www.vesti.ru/doc.html?id=3053167

Защитник мира: Когда я писал о том, что диабетикам всех типов нельзя снижать уровень СК до нормы здоровых людей, потому что это приводит к преждевременной смерти, то надо мной все смеялись (банили на форумах) и говорили, что это единственный путь компенсации всех типов диабета. Я же говорил, что это НИЧЕМ не доказано и это шарлатанский путь. И вот теперь моя гипотеза строго доказана: Гарвардские ученые сделали сенсационное заявление. С их слов, те, кто пытается похудеть, исключив из рациона булочки и пирожные, навсегда сократили себе продолжительность жизни. Открытие было сделано исследователями, работающими в учебной больнице медицинской школы Гарварда. Научный прорыв готовился с этих стенах четверть века. Результаты исследования, обнародованные в узкопрофильном журнале, моментально оказались на первых полосах всех ведущих мировых СМИ. Ранее читалось, что полный отказ от простых углеводов — база не только спортивного питания, а основание, на котором стоят самые популярные современные диеты. Однако выяснилось, что все эти ограничения ни к чему не приводят. В проведенном исследования участвовали порядка трехсот тысяч человек. Исследователи много лет следили за их рационом, заболеваниями, онкологическими проблемами. Добровольцами выступили люди разных национальностей в возрасте от 44 до 70 лет. С учетом пола и возраста исследователи оценивали связь между потреблением углеводов и смертностью. Результаты поразили. "Человек, конечно, может прожить без углеводов. Но оказалось, что для большинства людей — это путь к преждевременной смерти!", - заявил Уолтер Уиллет, профессор Гарвардского университета. http://ren.tv/novosti/2018-08-26/garvardskie-uchenye-sdelali-oshelomitelnoe-otkrytie-o-svoystvah-uglevodov

Защитник мира: Уровень сахара в крови - это только симптом. Бороться с уровнем СК для диабетиков всех типов надо очень бережно. Обычный тест на сахар предоставляет данные моментально, но не показывает динамику изменения концентрации вещества. Существует метод определения HbA1c. Он дает возможность быстро получить эти сведения. В 30 лет Уровень гликозилированного гемоглобина может несколько отличаться в зависимости от возраста. Нормальное значение в 30 по HbA1c варьируется в пределах 4-5%. После 30 лет она может немного возрасти. После 40 Нормальные показания HbA1c в 40 лет 5-7%. Превышение результатов будет говорить о патологических состояниях. В 50 лет В зрелом возрасте у женщин концентрация гликозилированного гемоглобина в крови - от 7%, но не должна превышать 7,5%. После 60 Норма сахара в крови в 60 лет у женщин по HbA1c не более 7,5%. Если показатель превышен после 60 лет, эндокринолог может установить предварительные диагнозы: сахарный диабет; железодефицитная анемия. Дополнительно назначаются вспомогательные диагностические мероприятия. Они подтверждают или опровергают диагноз. На возрастание количества глюкозы влияет в первую очередь сахарный диабет. Однако это не единственная причина, по которой уровень вещества выходит за пределы нормы. Такое наблюдается при: эпилепсии; потреблении высококалорийной продукции перед сдачей анализа; проблемах с щитовидкой; физической усталости; патологиях надпочечников; сильном эмоциональном потрясении; курсе лечения индометацином, тироксином, эстрогенами, никотиновой кислотой; волнении перед или во время сдачи анализа; нарушениях в гипофизе. Помимо этого, повышенный показатель может наблюдаться при ожирении, злоупотреблении сладким и жирным при недостатке двигательной активности. Положительный гликемический показатель у пациентов мужского пола при обычном анализе на сахар в крови, такой же как у женщин: 3,3-5,5 ммоль/л. Значения анализа на гликогемоглобин приведены ниже. https://zen.yandex.ru/media/bvk/izmeniaetsia-li-uroven-sahara-v-krovi-u-jenscin-s-vozrastom-i-kakaia-norma-doljna-byt-v-30-40-50-let-i-starshe-5b7c60f648d42300a9441490?from=feed В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом. Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета. Как известно из настоящей темы я на собственном опыте пришел к выводу, что при стаже СД 2 более десяти лет надо придерживаться возрастной нормы СК (измерение производить через два часа после еды и, главное, в 21-00 или 22-00 до еды перед сном, при ужине не позже 17-00). Перед сном СК должен быть не выше вашего почечного порога (до 65 лет это около 10 ммоль\л), который с возрастом меняется и в 75 лет может быть около 13 ммоль\л. В этом возрасте СК ни в коем случае снижать НЕЛЬЗЯ ибо начался атеросклероз сосудов головного мозга и недостаток глюкозы может привести к спазмам сосудов мозга, что приводит к конвульсиям тела, типа эпилептических припадков. Более того, старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера и пр. патологии происходят на фоне недостатка глюкозы в мозге. Как я уже много раз писал: измерять СК утром бесполезно, его уровень свидетельствует только о здоровье вашей печени: чем выше СК после голодания ночью (у меня это 10 - 11 часов), тем здоровее печень, которая выбрасывает в кровь гликоген (крахмал, который впоследствии трансформируется в глюкозу). Главное, как только у вас зафиксирован СД 2 надо активно выявлять и лечить патологии, которые запускаются одновременно на генетическом уровне с диабетом, но в начале проявляют себя слабо, не болят, но все диабетики умирают именно от патологий в органах мишенях, которые провоцируются диабетом. http://uznai-pravdu.com/viewtopic.php?f=28&t=6568&sid=c42689e6ce469a139216bf1e02d5488b Белая Раса и Желтая Раса - это мутанты кроманьонцев и неандертальцев (причем у азиатов есть и примесь генов денисовского человека). Именно этих мутантов принято называть Хомо сапиенс и все они подвержены диабету всех типов в зависимости от количества содержащихся в них количества генов от неандертальцев. Установлено, что их количество у современного человека может достигать 30%. http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385 Современный, здоровый человек употребляет в пищу около 60% углеводов. Углеводы необходимы для функционирования головного мозга, печени, миокарды сердца, почек. У диабетиков сидящих на низкоуглеводной диете и стремящихся держать СК на уровне здорового человека - все равно наступает смерть от многочисленных патологий из за недостатка в организме глюкозы. В этом и состоит катастрофа диабетиков. Только моя методика борьбы с СД 2 дает эффективный результат в выживании. http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034

Защитник мира: Не перестаю удивляться низкой культуре и малой образованности населения в Украине: Украинцы потратили в аптеках на лекарства почти 54 млрд грн в прошлом году. Из них 26% денег ушли на лекарства без доказанной эффективности. На это указывают результаты исследования Мижнароджного фонда "Возрождение" и Центра противодействия коррупции, передает "Украинская правда". Среди самых популярных в 2017 году препаратов, четыре не имеют научных оснований для клинического применения. В исследовании лекарственные средства разделены на несколько групп. К гомеопатическим лекарственным средствам отнесли сильно разведенные препараты, которые фактически не имеют действующего вещества. При этом 1 млрд гривен в 2017 году украинцы потратили именно на такие лекарства. Лекарства на растительной основе составили 2% от общего количества закупленных лекарств в аптеках. К этой группе относятся лекарственные средства, содержащие исключительно действующее вещество из одной или более растительных субстанций. Большинство из таких препаратов отсутствуют в стандартах оказания медицинской помощи, так как они не имеют достаточной концентрации действующего вещества или сами действующие вещества и их комбинации недостаточно изучены с точки зрения безопасности и эффективности. В Украине в 2017 году украинцы в аптеках купили такие препараты на сумму более 3 млрд грн. Это - 6% от общей суммы закупок лекарств. К лекарствам, которые отсутствуют в современных стандартах оказания медицинской помощи, отнесли препараты, имеющие выраженный клинический эффект, но не зарегистрированные в США или в ЕС, отсутствующие в ориентировочном перечне основных лекарственных средств ВОЗ. Украинцы в 2017 году купили таких препаратов на сумму более 2 млрд грн (4% от общего количества). Четвертая группа - лекарства без доказанной эффективности (препараты имеют действующее вещество, не разрешенное к применению Foos and Drug Administration (США), European Medicines Agency (ЕС) и отсутствуют в источниках клинических протоколов The National Institute for Health and Care Excellence или National Guideline Clearinghouse). Таких препаратов украинцы закупили 18% от общего количества (более 9,5 млрд грн). К группе эффективных препаратов отнесли лекарственные средства, действующее вещество которых зарегистрировано в США, или центральной процедурой в ЕС, или присутствует в ориентировочном перечне основных лекарственных средств ВОЗ. Таких препаратов украинцы в 2017 году закупили на сумму 37 млрд грн. Это - 70% от общего количества приобретенных лекарственных средств. Мнение: не удивительно, что в Украине самая высокая смертность в Европе. В России положение не намного лучше.

Защитник мира: Регулярно в данной теме я привожу результаты своего тестирования на основные показатели и все забываю сообщить свой уровень холестерина. А между тем, этот показатель самый главный для диабетика. Он много важнее, чем уровень СК, потому что при СД 2 уровень сахара сравнительно легко регулировать с помощью Метформина, а при большом стаже диабета: Метформином и инсулинами. А вот холестерин снижать очень сложно. Повышенные показатели холестерина в крови не сопровождаются симптомами, и обнаружить патологию можно лишь с помощью специального обследования. Повышенный холестерин - в 89% случаев убивает больного во сне! Спешим Вас предостеречь, большинство препаратов для нормализации холестерина в крови - это сплошной обман маркетологов, которые накручивают сотни процентов на лекарства, эффективность которых равна нулю. Плохой же холестерин находится в крови в виде больших частиц ЛПНП (липопротеиды низкой плотности). Они склонны к закупориванию сосудов вследствие выпадения частиц в осадок. Какая норма холестерина в крови, определяется общей концентрацией разного жира в организме. При проведении исследования липидного профиля крови показатели холестерина разделяют — это позволяет проверять их количество и необходимый баланс. Ниже приведена таблица нормы холестерина в зависимости от пола и возраста: https://youtu.be/4yDFmYvN67M Мой показатель для моих 70 лет - 3,5 моль\л. Это супер! В настоящей теме я подробно описывал, как я этого достиг и без вреднейших статинов. Если общий холестерин так мал, то производить более подробный биохимические анализ крови бесполезно, потому что т.н. плохой холестерин примерно в три раза меньше чем общий показатель.

Защитник мира: Это один из основных фруктов, которые попадают в корзины покупателей в магазине. Но не многие знают, что яблоки это - суперпродукт. В яблоках много веществ, которые защищают от рака. Также они помогают предотвратить развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона, диабета и слабоумия. С июня по ноябрь я ем по 15 и более не дозрелых яблок в день. В остальные месяцы: ем 2-3 яблока в день (сорт Семеринка) и так десятки лет.

Защитник мира: Подведем промежуточные итоги моей борьбы с СД 2: Исходя из показателей тестов у меня общий холестерин ниже низшей нормы, давление идеальное, вес идеальный, температура под мышкой на градус ниже обще принятой, и прочее - см. результаты. Уровень СК по утрам я не контролирую, но знаю что уже более пяти лет он стабильно высокий: до 14 ммоль\л. Запросто могу снизить до уровня почечного порога увеличив дозу длинного инсулина Базал на ночь, но сознательно этой глупости не делаю. Главное не уровень сахара в крови, а лечение патологий органов мишений. Диабетики умирают преждевременно из за смертельно опасных паталогий и постоянного снижения СК до нормы здоровых людей. Как следует из результатов тестов моя методика борьбы с СД 2 ОЧЕНЬ эффективна, но если бы я следовал указаниям врачей - шарлатанов, то давно бы уже был могиле. Я вылечил сердечно-сосудистые патологии, контролирую нейропатию конечностей, восстановил работу печени. Вылечил варикоз, атеросклероз, реология крови прекрасная (я не пью такую гадость как аспирин). Все свои советы диабетикам я даю на основании своего личного опыта и совершенно бесплатно.

Защитник мира: Почему я не принимаю аспирин и считаю его дрянью. Британские медики не рекомендуют принимать аспирин в малых дозах. Риски превышают возможную пользу. Прием низких доз аспирина ежедневно давно превозносится в качестве отличного инструмента профилактики рецидивов инфарктов, инсультов и других проблем с сердцем у людей, у которых уже диагностированы сердечно-сосудистые заболевания. Однако новое исследование ученых из Оксфордского университета в Англии показало, что риск из-за длительного приема аспирина перевешивает те преимущества, которые этот прием обеспечивает. Результаты опытов специалисты представили общественности на встрече Европейского общества кардиологов в Мюнхене. Как утверждают исследователи, аспирин не помог предотвратить инсульты или инфаркты у людей, имевших умеренный риск болезней сердца, являвшихся курильщиками, страдавших от гипертонии и повышенного уровня холестерина. А вот проверка действия аспирина среди диабетиков, которым также угрожает повышенный риск болезней сердца и смерти от них, показала, что умеренный прием аспирина все-таки обеспечивает небольшую пользу, но это же лекарство увеличивает риск серьезных кровотечений, что значительно опасней. Кроме того, аспирин не предотвращает рак, как ранее предполагали ученые. Источник: www.med2.ru

Защитник мира: Рекомендую всем калькулятор для расчета индекса массы тела. http://diet.neolove.ru/calc/ideal_ves_imt/ Очень удобно, например у меня вес 84 кг, а рост в 70 лет 183 см. Индекс массы моего тела (ИМТ): 25.08 кг/м2 Норма: От 22,0 до 25,9 кг/м2 Норма от 73.34 кг. до 86.74 кг

Защитник мира: https://youtu.be/M3N20MaDQXE

Защитник мира: Работа поджелудочной железы при диабете второго типа в зависимости от стажа диабета и индивидуальных (генетических) особенностей пациента. Знакомясь с публикациями о СД 2, я установил, что еще боле 30 лет назад многие эндокринологи считали что введение инсулинотерапии связано с угасанием выработки инсулина поджелудочной железой. Однако это была только гипотеза по аналогии с диабетом первого типа. Позже были проведены масштабные исследования и сделаны выводы о том, что у более 90% диабетиков второго типа ПЖ функционирует нормально, но с увеличением стажа диабета нарастает инсулинорезистентность к собственному инсулину. Позже были проведены исследования UKPDS в которых установлено, что функция клеток ПЖ уже на момент диагностики СД 2 типа снижена в среднем на 50%, а дальнейшее сокращение составляет примерно 4% в год независимо от вида лечения. По данным этого же исследования, сразу после выявления СД 2 типа в инсулинотерапии нуждаются 51% пациентов, а через 10-12 лет после манифестации заболевания – примерно 80% больных. По моему мнению все эти выводы очень приблизительны, т.к не учитывают индивидуальных (генетически заданных) особенностей пациентов. К сожалению на сегодня нет простых способов тестирования работоспособности ПЖ. Известно только, что фармацефтическая мафия и шарлатаны врачи сознательно убивают ПЖ сахаро снижающими таблетками на основе сульфомочевины, препаратов, которые интенсифицируют выделение инсулина ПЖ. А ведь давно доказано, что только Метформин, а потом Метформин и инсулины не убивают ПЖ. Пациенту не важно на сколько у него снижена функция ПЖ и на сколько со стажем диабета повышается инсулинорезестентность, т.к главное правильно определить суточную дозу Метформина, а потом и дозы инсулинов. Известно, что в среднем у здорового человека ПЖ выделяет около 20 ед фонового инсулина и 100 ед после приема любой пищи (кроме воды). Всего около 120 ед в сутки. Если в сутки пациенты колят всего менее 80 ед инсулина, то у них все будет в порядке при активном лечении выявленных паталогий В настоящей теме я подробно описал как я легко подбираю указанные дозы и не довожу уровень СК до нормы здоровых людей, а только до своей возрастной нормы.

Защитник мира: Американская Диабетическая Ассоциация и Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов единодушно определяют стрессовую гипергликемию или госпитально-ассоциированную гипергликемию как повышение уровня глюкозы крови более 7,8 ммоль/л у пациентов без очевидных признаков сахарного диабета. Хотя стрессовая гипергликемия обычно является результатом острого заболевания или хирургического стресса, у 60% пациентов с впервые выявленной гипергликемией имеется скрытый сахарный диабет в течение 1 года. Wexler и соавторы показали, что у одного из пяти взрослых пациентов с уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) > 6,5% «стрессовая» гипергликемия является не диагностированным сахарным диабетом. Это говорит о том, что одна треть пациентов с сахарным диабетом не знают о своем диагнозе. Перекрестные исследования пациентов со стрессовой гипергликемией показали, что при последующем обследовании у 30-60% пациентов имеется нарушенная толерантность к глюкозе или СД. До недавнего времени клинические протоколы рекомендовали у всех пациентов со стрессовой гипергликемией проводить оральный глюкозо-толерантный тест сразу после обнаружения признаков толерантности к углеводам. С недавних пор исследование гликированного гемоглобина (HbA1c) является предпочтительным диагностическим тестом у госпитализированных пациентов с гипергликемией.

Защитник мира: Обширные наблюдения и рандомизированные исследования у пациентов в критическом состоянии показали взаимосвязь между гипергликемией и результатами лечения, смертностью, длительностью пребывания в стационаре, инфекционными и другими осложнениями. Влияние гипергликемии на исход лечения может быть связано с ранее существовавшим СД, интенсивностью гипергликемического ответа, диагнозом и риском инфицирования. Ретроспективные исследования показали, что среди пациентов с впервые выявленной гипергликемией отмечалась повышенная смертность, более длительное пребывание в стационаре, требовался более длительный уход медицинского персонала после выписки, по сравнению с пациентами с уже диагностированным сахарным диабетом, которые находились на инсулинотерапии или у пациентов с нормогликемией. Пациенты с острым инфарктом миокарда и инсультом при наличии впервые выявленной гипергликемии имели более высокий уровень смертности и сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с пациентами с уже известным СД. Было подсчитано, что подъем гликемии натощак на каждый 1 ммоль/л ассоциировался с увеличением смертности на 33%. У пациентов с аортокоронарным шунтированием, независимо от наличия предшествовавшего диабета, повышение гликемии до 11 ммоль/л по сравнению с более низкими значениями увеличивало летальность, количество послеоперационных инфекционных осложнений и требовало более длительного пребывания в стационаре. Ретроспективные исследования у 259040 пациентов в Университетском филиале Медицинского Центра Ветеранов США (University-affiliated Veterans Affairs Medical Center (VAMC)) продемонстрировали взаимосвязь между гипергликемией и смертностью при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда, застойной сердечной недостаточности, аритмиях, ишемическом и геморрагическом инсультах, желудочно-кишечных кровотечениях, острой почечной недостаточности, пневмонии, эмболии легочной артерии, сепсисе. Риск смертности был значительно выше в случаях с впервые выявленной гипергликемией, чем у пациентов с известным сахарным диабетом в анамнезе.

Защитник мира: Этиологическая классификация сахарного диабета (СД) Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ), 1999 г. I. Сахарный диабет 1 типа (СД 1) - деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность А. Аутоиммунный Б. Идиопатический II. Сахарный диабет 2 типа (СД2) - претерпевает развитие от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью. III. Другие специфические типы сахарного диабета A. Генетические дефекты бета-клеточной функции со следующими мутациями: 1. Гепатоцитарный ядерный фактор транскрипции (HNF*) 4а, хромосома 20 (MODY 1**) 2. Глюкокиназа, хромосома 7 (MODY 2) 3. HNF 1а, хромосома 12 (MODY 3) 4.Промоторный инсулиновый фактор (IPF***) (MODY 4) 5. Мутация митохондриальной ДНК в положении 3243 B. Генетические дефекты в действии инсулина 1. Резистентность к инсулину типа А 2. Лепречаунизм 3. Синдром Рабсона-Менденхолла 4. Липоатрофический диабет C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы 1. Панкреатит 2. Травма, панкреатэктомия 3. Неоплазии 4. Кистозный фиброз 5. Гемохроматоз 6. Фиброкалькулезная панкреатопатия D.Эндокринопатии 1.Акромегалия 2.Синдром Кушинга 3.Феохромоцитома 4. Тиреотоксикоз 5. Соматостатинома 6. Глюкагонома 7. Другие E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами (никотиновая кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты а-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, а-интерферон, вакор, пентамидин и др.) F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки) G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета. Аутоантитела к рецептору инсулина Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса-Муна-Бидля, порфирия, миотоническая дистрофия и др.). IV. Диабет беременных *HNF - hepaticnucleartranscriptional factor - гепатоцитарный ядерный фактор транскрипции. **MODY - Maturity onset diabetes of the young - сахарный диабет 2-го типа (инсулин-независимый) у молодых. Характеризуется умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием кетонемии и ипсулинорезистентности. На долю этого типа диабета приходится около 15-20% всех случаев инсулинонезависимого сахарного диабета. ***IPF - Insulin promoter factor - инсулиновый промоторный фактор. Как видно из приведенной классификации, СД подразделяется в зависимости от этиологии на 4 основных группы: сахарный диабет 1 и 2 типов, другие специфические типы сахарного диабета, диабет беременных. На практике врач обычно сталкивается с больными, страдающими сахарным диабетом 1 и 2 типа, другие типы диабета встречаются значительно реже. Перечисленные типы различаются по этиологии, характеру течения и особенностям клинической картины заболевания. СД1 более чем в 90% случаев представлен аутоиммунным вариантом, при котором происходит гибель β-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунного процесса. Реже причиной гибели β-клеток оказываются другие (неаутоиммунные) механизмы – идиопатический вариант СД1. СД2 — это гетерогенная группа заболеваний, общим для которых является инсулинорезистентность тканей, связанная, скорее всего, с пострецепторным дефектом действия инсулина. Природа этого нарушения до настоящего времени точно не установлена.

Защитник мира: Я публичный человек, которого диабет второго типа заставил разрабатывать свою стратегию борьбы с диабетом и многочисленными патологиями. В теме: http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385 и др. там же, подробно приводятся данные как я вылечил свои многочисленные патологии: гипертонию, жировой гепатоз печени, ожирение, снизил холестерин (мне 70 лет, холестерин у меня как у 30 летнего), полностью восстановил зрение (до 100%), нейропатию конечностей, артроз коленных суставов, убрал увеличенный левый желудочек сердца, блокировал развитие коллоидного узла щитовидной железы (а потом уменьшил его за пять лет в двое), и пр. При этом я регулярно делаю тестирование органов и крови на самом лучшем оборудовании, но к врачам специалистам не хожу (им сказать мне нечего!). При этом я доктор философии, кандидат технических наук и мне нет смысла за копейки на форумах что - либо рекламировать. В создание своей методики с СД 2 я вложил много личных денег, на более, чем десяти форумах передаю ее людям совершенно бесплатно. А вот всех уголовников - целителей я призываю арестовывать и направлять на десять лет в северные зоны.

Защитник мира: 10 сентября, AmurMedia. Росстат назвал официальные данные о числе смертей и причинах смертности россиян. Больше всего россиян, как выяснилось, умирают от "естественных" факторов, передает ИА PrimaMedia. По данным статистиков, больше всего россиян в первом полугодии 2018 года умерло от болезней. Заболевания в системе кровообращения (инфаркт, инсульт и т.п.) унесли жизни 444 тысяч россиян. Онкологические заболевания названы причиной смерти еще 147 тысяч человек. Внешние причины, в том числе ДТП, отравления, убийства привели к гибели 66,5 тысяч жителей страны. Так, в автоавариях погибли 8 тысяч человек, от отравления суррогатным алкоголем — 3 тысячи, убиты 4 тысячи человек. В целом, смертность в стране за первые полгода превышает уровень рождаемости — умерло на 164 тысячи больше россиян, чем родилось — 947 тысяч против 782 тысяч человек. Подробнее: https://amurmedia.ru/news/732970/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com А где статистика смертности от диабета? А ее нет, потому что, как я неоднократно писал, умирают не от диабета, а от патологий в органах мишенях, которые заложены на генетическом уровне и они долгое время не болят, но запускаются одновременно с диабетом.

Защитник мира: Новое «Руководство по контролю за артериальной гипертонией», опубликованное в ведущем кардиологическом европейском журнале European Heart Journal, — это солидный 98-страничный документ. В нём много полезной информации не только для врачей, но и для простых людей. Если бы гипертоники внимательно прочитали его, то нашли бы ответы на многие вопросы, которые задают врачам и друзьям о болезни, но не всегда получают грамотный ответ. Для них «АиФ» делает «выжимку» из этого руководства, собрав самое важное и полезное. Правда ли, что повышенное давление говорит о риске инсульта? Давление нормы Важно понимать, что 120/80 — это нормальное давление. Но оптимальное — немного ниже этих цифр (см. таблицу). Почему? Давление повышает риск развития атеросклероза. И что прискорбно: в лёгкой степени такое негативное влияние начинается уже при систолическом (верхнем) давлении (САД) в 115 мм рт. ст. Некоторые низкое давление переносят плохо. Но если у вас 110-115 мм рт. ст. и нет проблем (головокружение, слабость), то это просто здорово. Риск атеросклероза и болезней сердца при этом минимальный.

Защитник мира: «Это исследование является важным шагом на пути к поиску новых путей предотвращения серьезных хронических заболеваний», — сказал К. Крейг Кент (К. Кraig Kent). «Это показывает, как ученые сосредоточены на создании мира без диабета». «Альдостерон вырабатывается надпочечниками и увеличивает артериальное давление. Мы также узнали, что он повышает резистентность к инсулину в мышцах и нарушает секрецию инсулина поджелудочной железы. Оба действия повышают риск развития у человека диабета 2 типа, — сказал Джошуа Дж. Джозеф (Joshua J. Joseph), ведущий автор исследования. https://medicalinsider.ru/news/vyyavlena-gormonalnaya-svyaz-mezhdu-diabetom-i-gipertoniejj/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Фарма мафия активно на многих сайтах рекламирует препараты для снижения в крови. Например: https://zen.yandex.ru/media/bvk/effektivnye-preparaty-kotorymi-mojno-bystro-snizit-sahar-v-krovi-v-domashnih-usloviiah-5b982389307d5800aadb766c?from=feed Все эти препараты являются ядом для диабетиков с СД 2 и их (кроме Метформина) категорически применять НЕЛЬЗЯ. Они ускоряют развитие диабета и сопутствующих патологий. Убиваю бета клетки поджелудочной железы.

Защитник мира: Многие врачи - шарлатаны рекомендуют для диабетиков всех типов низко углеводную диету. Диетологи больницы Бригам Уоменс в Бостоне выяснили, что кетогенная диета серьезно увеличивает на развитие серьезных заболеваний. Об этом говорится в статье, опубликованной на сайте Science Alert. Смысл этой диеты заключается в том, что нужно употреблять как можно меньше углеводов, больше жиров, а содержание белков должно быть умеренным. Исследования показали, что такие ограничения «переучивают» пищеварительную систему, что в итоге может привести к анорексии и сбоям в работе органов пищеварения. Кроме того, такая диета может привести к критическим колебаниям уровня глюкозы в крови, что в будущем сможет привести к диабету. Ученые допускают возможность такой диеты, но придерживаться ее нужно в течение короткого периода времени — от двух недель до месяца. Ранее в сентябре ученые из Университета Торонто в Канаде выяснили, что быстрее всего нормализовать обмен веществ и снизить вес помогает регулярное употребление мяса с овощами.

Защитник мира: Как лекарства повреждают печень? Лекарства - абсолютно чуждые для нашего организма вещества, в большинстве своем имеющие синтетическое происхождение. Печень воспринимает эти химические компоненты как токсины, стараясь максимально быстро инактивировать и обезвредить их. Но существует ряд препаратов, которые при инактивации повреждают печень, надолго выводя ее из строя. Существуют специальные рекомендации по поводу того, как именно применять подобные препараты, в какое время суток лучше пить и как комбинировать с другими лекарствами, чтобы снизить нагрузку на печень и избежать ее повреждения. Рассмотрим некоторые препараты, способные повредить печень. 1. Антибиотики Это самая распространенная группа препаратов, оказывающих негативное влияние на печень. Назначаются антибиотики при инфекционных патологиях, но в последнее время это часто делается необоснованно, даже при ОРВИ и простуде (которые являются вирусными заболеваниями). Чаще всего антибиотики назначаются короткими курсами, за это время они не могут нанести существенный вред печени. 2. НПВС - нестероидные противовоспалительные препараты. К этой группе относится огромное количество препаратов, самыми известными из которых являются парацетамол, аспирин, анальгин, диклофенак и индометацин. Они часто назначаются для снятия болевого синдрома, иногда на довольно длительный срок. при некоторых ревматологических болезнях приходится пить НПВС месяцами и даже годами. При том они оказывают довольно выраженный токсический эффект на печень. таблетки таблетки 3. Противосудорожные препараты. К сожалению, эти лекарства тоже назначаются на длительный срок (иногда пожизненно). Чаще всего они назначаются при эпилепсии, но могут быть использованы при лечении судорог любого происхождения и болевого синдрома (например, при неврите тройничного нерва). 4. Противотуберкулезные препараты. Правильнее было бы отнести их в раздел антибиотиков, но имеется ряд отличий. В основном это - антибактериальные препараты широкого спектра, пьются они минимум 6 месяцев (при легкой форме туберкулеза). Курс лечения может продолжаться несколько лет, в ряде случаев быть повторным. Стоит ли говорить, как страдает при этом печень. 5. Статины. Это очень важная группа, которая назначается для снижения уровня холестерина и нормализации липидного обмена. Назначаются на длительный срок. Чтобы избежать повреждения печени важно подобрать оптимальную дозировку, постоянно контролировать состояние печени - делать УЗИ раз в 3 месяца и каждый месяц сдавать кровь на ферменты (АЛТ, АСТ). Вы можете сказать,что легче их не пить вовсе. Но высокий риск холестерина - это прямая угроза жизни человека, высокий риск осложнений (инсульта и инфаркта миокарда). Поэтому важнее четко придерживаться инструкции и контролировать состояние печени. 6. Витамин А Наверняка вы не ожидали увидеть в этом "расстрельном"списке витамины. Но я хочу сказать не о самом витамине, поступающем к нам в пищу с едой, а о многочисленных БАДах и поливитаминных комплексах, которые мы сами себе часто назначаем по поводу и без, существенно превышаю суточную потребность и не контролируя дозу. Многие лечат витамином А кожные болезни - спросите любого обладателя проблемной кожи, какой витамин чаще всего он принимает, и он без запинки скажет,что это - Аевит. А ведь это - полноценное лекарственное средство, которое при неправильном применении способно нанести серьезный вред печени. 7. Ниацин (витамин В3) Этот компонент в точности повторяет мысль предыдущего пункта. запомните, чтобы не навредить организму, любые БАДы надо принимать обоснованно. И, как нам говорили в мед академии - лучше серьезный гиповитаминоз (недостаток витаминов), чем даже небольшой гипервитаминоз (переизбыток).

Защитник мира: Сюрпризы кардиологии. Жир сосудам не вредит, а кислоты омега-3 — бесполезны На днях в Мюнхене завершился конгресс Европейского кардиологического общества. Он собрал рекордное число участников: более 31 тыс. делегатов из 156 стран. Заметное место среди них заняли ученые из России. http://www.aif.ru/health/life/syurprizy_kardiologii_zhir_sosudam_ne_vreden_a_kisloty_omega-3_bespolezny?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: MagadanMedia. Яд часто выглядит довольно мило, считают ученые, рассказывая о тех продуктах, которые могут нанести существенный вред организму, если употреблять их в пищу, передает ИА PrimaMedia. В ТОП-10 на первом месте сахарозаменитель. Уж лучше положить в чай или кофе настоящий сахар, чем пользоваться его заменителем. Организм, как говорят эксперты, не получает сигнал о том, что он впитал в себя вожделенную сладость и человек продолжает есть, есть, нарушая обмен веществ. Стоит отказаться от сосисок, колбас бекона – все это обработанное мясо, употребляя которое, рискуете приобрести ожирение или диабет. Ешьте, мясо натуральное, приготовленное по вашему любимому рецепту. Номер три: рапсовое, соевое, сафлоровое, подсолнечное и кукурузное масла, которые считаются у диетологов, можно сказать, одними из опасных продуктов из-за огромного содержания калорий и жиров. Человек рискует получить сердечно-сосудистые заболевания, диабет и ожирение. О вреде газированных напитков говорилось уже немало. Диетологи повторяют еще раз – убираем из рациона газировку. Эти напитки вызывают постоянное чувство голода, хочется съесть чего-нибудь сладкое. Что собственно человек и делает, приобретая в качестве бонуса диабет. На пятом месте в ТОП-10 фаст-фуд. Чтобы бургеры, чипсы, картошка фри дольше сохраняли товарный вид, повара добавляют трансжиры, которые являются опасными для организма. В сторону фаст-фуд, переходим на здоровую пищу! Еще одно заумное слово — нитриты. Возвращаемся к обработанному мясу: сосиски, колбасы, бекон помимо того, что и так являются вредными, так еще в них добавляют более опасные нитриты. Хотите рак желудка и толстой кишки? Тогда исключаем из рациона обработанное мясо. На седьмом месте кукурузный сироп, способный вызвать рак кишечника. Покупая детям вкусняшки, читайте этикетку. На ней не должна быть запись о наличие искусственных красителях, таких как: Yellow 5 и Yellow 6. Красители находятся на восьмом месте в списке. На девятом: попкорн, который готовят, разогревая его в микроволновке. Как пишет издание Glamour Russia, "Производители подобных попкорнов используют особое химическое покрытие в упаковке, которое при нагревании расщепляется на перфтороктановую кислоту — это вещество способно вызывать рак у животных и, вероятно, может сделать то же и с человеком". Замыкают список энергетики. Настоятельно не рекомендуют ученые часто употреблять эти напитки, чтобы якобы взбодриться. Возможно, на час-два вы и почувствуете бодрость, которая затем сменится апатией и упадком сил. Так что лучше выпить стакан чистой воды – пользы намного больше и эффекта тоже. Подробнее: https://magadanmedia.ru/news/737369/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Диабетики Украины принимающие инсулин фирмы Индар умирают ускоренными темпами: Скандально известный завод “Индар” выпускающий инсулин, которым пользуются более 60% инсулинозависимых диабетиков, на своей официальной странице заявляет, что здоровье граждан – высшая ценность. Рассмотрим же, как распоряжаются управленцы завода, этой ценностью. Завод “Индар” – производит препараты инсулиновой группы, которые выходят под названием “Хумодар”. Предприятие имеет полный технологический цикл производства инсулинов и является лидером по производству инсулина в Украине. Именно потому, это предприятие стратегически важное для страны. Работает с 21 июня 1999 года. У руля: босс жидовской мафии Вишневская Любовь Викторовна ( с 2012 года по сегодняшний день). Связана с боссом жидовской мафии Александром Хеймоловским и другими мерзкими жидами. Расследование программы “Деньги”, показало, что сырье для отечественного препарата, на самом деле поставлялось китайской компанией. Сказалось ли это на больных – да, они начали полностью терять зрение! https://antikor.com.ua/articles/260825-indar_vorovstvo_i_issledovanija_na_patsientah

Защитник мира: Врачи - шарлатаны пугают диабетиков тем, что при дозе Метформина свыше 3 гр в сутки образуется лактоз (выделяется молочная кислота). А что такое молочная кислота и вредна ли она? Невозможно переоценить роль этого жизненно важного компонента питания. Стоит образоваться дефициту молочной кислоты - и бактерии-союзники слабеют, становятся не в силах противостоять агрессии чужеродных токсинов. Это приводит к тому, что кровь насыщается ядовитыми веществами, которые затем разносятся по всему телу и попадают во все жизненно важные органы, поражая каждую из многих миллиардов клеток человеческого тела. Симптомы этого пагубного процесса, что называется, налицо: фурункулы, прыщи и прочие неэстетичные высыпания на коже. Что же делать в этом случае? Как помочь бактериям-союзникам успешно противодействовать вашим злейшим врагам, как очистить организм от токсических веществ? Прежде всего необходимо снабдить верную союзническую армию провиантом - молочной кислотой. Только тогда они будут в состоянии сопротивляться полчищам гнилостных микроорганизмов. Не жалейте пищи для молочнокислых бактерий! Ведь они - ваши естественные защитники, они спасают вашу жизнь. Почему ферменты молочной кислоты считаются незаменимыми для продления молодости и снабжения энергией, особенно на закате наших дней? Главным образом потому, что молочная кислота необходима для роста новых клеток. Это строительный материал, расходуемый на возведение все новых и новых оборонительных линий, защищающих наш организм от атак невидимого врага. Каждая клетка нашего организма постоянно находится в процессе регенерации, непрерывного восстановления отмирающих структур. Для этого ей требуются бесперебойный приток питательных веществ, кислород, а также удаление накапливающихся в ней продуктов обмена. Нормальная скорость протекания этих процессов во многом зависит от того, имеются ли в достатке определенные ферменты молочной кислоты. В некоторых странах Восточной Европы существуют своеобразные «оазисы долголетия». Этот феномен во многом можно объяснить особой диетой, которую соблюдают живущие в этих оазисах люди. И прежде всего за свое долголетие они должны благодарить молочную кислоту, обеспечивающую им здоровье, бодрость и жизненную энергию. В их дневной рацион входят в больших количествах продукты питания, богатые молочной кислотой, а именно молоко, йогурт, черный хлеб, квашеная капуста и тому подобные продукты. Молочная кислота, поступающая в желудок в достаточном количестве, оказывает благотворное воздействие на кишечник, препятствуя развитию в нем брожения и гнилостных процессов и поддерживая хороший тонус пищеварительного тракта. В древности люди были мудрее, современная городская цивилизация не успела их испортить, и они инстинктивно придерживались аналогичной диеты и схожего режима приема пищи. В их рационе преобладала свежая растительная пища, которую они преимущественно употребляли в сыром виде. Первобытные люди (которых мы совершенно напрасно считаем дикарями) обычно включали в свой рацион и ферментирующие добавки, хотя вряд ли им был знаком этот научный термин. Существовали и другие народные рецепты обогащения пищи ферментами. Например, эскимосы изобрели свой оригинальный способ приготовления закваски; жители островов южных морей ели заквашенную муку таро (тропического растения, корни которого богаты крахмалом); в Африке население некоторых районов в тех же целях употребляет напиток из проса, приготовленный способом сбраживания. Так называемый «цивилизованный» человек может лишь позавидовать этим «первобытным» людям с их великолепным здоровьем и потрясающей выносливостью. Они практически не знают кариеса, у них почти не встретишь болезней дегенеративного характера, безжалостно поражающих изнеженное население «цивилизованного» мира. http://steaman.ru/content/view/263/10

Защитник мира: Последние исследования изменили представления о молочной кислоте: Первое заблуждение: подчас физической нагрузки в мышцах вырабатывается молочная кислота Молочная кислота не вырабатывается нашими мышцами во время физической нагрузки. Они вырабатывают вещество под названием лактат, и он является солью молочной кислоты. Как бы оно не называлось, данное вещество, — это не побочный продукт анаэробного метаболизма, как раньше считали. Оказалось, что это, так сказать, переходное звено между анаэробным и аэробным метаболизмом. Второе заблуждение: причина мышечной усталости это молочная кислота Большинство спортсменов придерживаются мнения, что лактат (теперь мы его называем правильно) является причиной усталости мышц, потому что он делает мышцы чересчур закисленными для того, чтобы сокращаться нормально. Это также не является правдой. Во время упражнений мышцы и вправду закисляются, но лактат абсолютно не причём. На самом деле накопление в мышцах лактата за счёт смягчения от деполяризации отсрочивает усталость. Во время проведения интенсивных тренировок, наши мышцы, так же как и батарейка, начинают терять мощность в процессе деполяризации. То обстоятельство, что в мышцах накапливается лактат, частично сдерживает процесс деполяризации. Третье заблуждение: мышцы болят из-за молочной кислоты Лактат не является причиной мышечной боли после тренировок. Самым простым доказательством является тот факт, что во время тренировок с низкой интенсивностью лактата вырабатывается мало, но после таких тренировок боль в мышцах дольше всего. Мышечная боль после тяжёлой работы и тренировок возникает в результате механического повреждения мышечных волокон, воспалением и разрушением свободных радикалов. Четвёртое заблуждение: молочная кислота не влияет на рост эффективности Мы бы не развивались после тренировок без лактата так, как с ним. Лактат, который вырабатывается во время интенсивных физических нагрузок, стимулирует после тренировок митохондриальный биогенез. Митохондрии сравнивают с маленькими фабриками внутри клеток мышц, в них происходит аэробный метаболизм, то есть там расщепляются при помощи кислорода глюкоза и жиры, для того, чтобы вырабатывалась энергия. Одним из основных механизмов адаптации к нагрузкам, к тренировкам, является увеличение мышечных клетках концентрации митохондрий, что приводит к повышению выносливости. Всё это происходит благодаря лактату. Вот по этой причине вашу эффективность в значительной степени помогают улучшить именно высокоинтенсивные тренировки. Пятое заблуждение: мышцы не могут получать из молочной кислоты энергию Некоторые спортсмены в курсе того, что полученный во время тренировок лактат, может быть переработан в глюкозу и стать в таком случае источником энергии для мышц, мозга. Но не все знают, что в процессе аэробного метаболизма в митохондриях лактат оказывается прямым источником энергии для мышечных сокращений. Считается, что примерно 75% лактата, который выработался в мышцах, расходуется именно таким образом. А в кровь попадает всего 25% лактата, и это можно измерить анализами. Шестое заблуждение: у профессионалов молочная кислота вырабатывается в меньшем количестве У лучших спортсменов вырабатывается меньше лактата, чем у тех же спортсменов, но которые ниже уровнем. Это утверждение будет иметь смысл, если считать лактат токсичным побочным продуктом, являющимся причиной усталости, и который, к тому же, плохо сказывается на результате. Но это утверждение также стало неверным, благодаря данным последних исследований. Самая наивероятнейшая причина того, что у профессионального спортсмена его вырабатывается меньше в том, что его просто больше расходуется. То есть, если у обычного спортсмена в митохондриях преобразуется 75% лактата, то у профессионала, например, 85%, а 15% попадёт в кровь. http://lubim-zhizn.ru/fizicheskaya-kultura/pravda-i-zabluzhdeniya-o-molochnoj-kislote.html

Защитник мира: Группа авторитетных учёных из Европы, Японии и США подготовила и опубликовала в открытом доступе обзор исследований о влиянии уровня холестерина и статинов на риск болезней сердца и сосудов. Краткий вывод обзора — холестерин не причина атеросклероза, он не вызывает сердечно-сосудистые болезни, а статины не уменьшают их риск. Предварительная авторская версия статьи опубликована на сайте журнала «Экспертный обзор клинической фармакологии» (Expert Review of Clinical Pharmacology). Учёные утверждают, что версия о «виновности» холестерина не подтверждена фактами, в доводах сторонников статинов есть серьёзные ошибки и фальсификации. Заголовки разделов статьи сформулированы в виде вопросов, на каждый из которых даётся ответ, идущий вразрез со сложившейся практикой профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Является ли высокий холестерин причиной атеросклероза? Если бы холестерин был причиной атеросклероза, то среди людей, страдающих от сужения сосудов, должно быть больше пациентов с высоким уровнем. Но это не так. Среди пациентов с высоким общим уровнем холестерина или липопротеинов низкой плотности больных атеросклерозом не больше, чем среди всех остальных. Является ли высокий холестерин причиной сердечно-сосудистых заболеваний? Проанализировав доводы исследований, показывающих связь между высоким уровнем общего холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями, авторы статьи называют их мошенническими. У пациентов с острым инфарктом миокарда во время госпитализации уровень «плохого» холестерина ниже нормы, как показывают результаты изучения 140 тыс. госпитализаций, опубликованные в 2009 году журналом American Heart Journal. Авторы объясняют этот факт тем, что заболевания сердца могут быть следствием инфекции, потому что у здоровых людей с низким уровнем ЛПНП снижен иммунитет. Одно из недавних исследований, в котором были задействованы более 68 тысяч человек старше 60 лет показало, что люди с высоким уровнем «плохого» холестерина живут дольше. В заключении авторы статьи пишут, что «холестериновая гипотеза» поддерживалась на протяжении десятилетий потому, что её сторонники исключали из статистики неудачные испытания и игнорировали противоречивые наблюдения. Один из авторов обзора профессор Шериф Султан (Sherif Sultan) полагает, что миллионы людей по всему миру, среди которых много не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, продолжают принимать статины, несмотря на неочевидные преимущества и серьёзные побочные эффекты. Вместо того, чтобы назначать препараты с сомнительной пользой, профессор призывает медиков найти фактические причины сердечно-сосудистых заболеваний.

Защитник мира: Сужение сосудов за счет зарастания их бляшками является основной причиной гипертонии, инфаркта и инсульта. Как показали последние исследования ни холестерин, ни не здоровый образ жизни и питание не являются причиной бляшек в сосудах. Этот процесс начинается с инфекции хламидиями. К сожалению, от хламидий, связанных с образованием бляшек в сосудах и инфарктами, сегодня невозможно избавиться доступными медицине способами. На них не действуют антибиотики. Десять лет велись исследования в США, Аргентине, Великобритании и Германии, но победить бактерии не удалось. Антибиотики, которые подавляют хламидии в случае лечения пневмонии, не влияют на эти же микроорганизмы, провоцирующие образование бляшек в сосудах. Оказалось, что хламидии, как и вирусы, могут селиться внутри клеток тела, используя их как «крепостные стены». В том числе, внутри клеток иммунной системы. Паразитирующие в клетках бактерии менее активны, чем те, которые, быстро размножаясь, вызывают острую пневмонию. Антибиотики можно сравнить с оружием массового уничтожения, поражающим крупные скопления «противника». Но укрытые внутри клеток хламидии неуязвимы как для антибиотиков, так и для иммунитета. Тем не менее малоактивные бактерии потихоньку ведут «подрывную деятельность», нарушая здоровые процессы «оккупированных» ими клеток. Справка: оказалось, что вредоносные статины совершенно бесполезны в борьбе с хламидиями. Я их уничтожил большими дозами водки в период с 45 до 60 лет. Это единственно верный способ убить хламидии, но без соответствующей поддержки печени его выдержит не каждый. Установлен достоверный факт того, что у хронических алкоголиков сосуды не зарастают бляшками. Так же как и то, что алкоголики умирают преждевременно из за других смертельных патологий. Без соответствующей восстановительной терапии выжить при хроническом алкоголизме невозможно.

Защитник мира: Наши гены могут мутировать под воздействием диоксида титана и в последствии инициировать СД 2. Наверное, многие впервые услышали о диоксиде титана в связи с экологической катастрофой, произошедшей недавно в городе Армянск на заводе «Крымский Титан». Так совпало, что за несколько недель до этой аварии диоксид титана был главным «фигурантом» в одном из научных исследований. Однако полученные в ходе этого исследования важные данные не получили широкой огласки по понятным причинам, и поэтому не стали известны большинству людей. Так как эта информация непосредственно связана с детским здоровьем и профилактикой возникновения тяжёлых заболеваний, расскажем о ней подробнее. Кроме крымского завода диоксид титана производят ещё более 60 предприятий в 27 странах мира. Общий объём его мирового производства сейчас составляет около 5 млн тонн в год. Более половины всего произведённого диоксида титана используется в лакокрасочных изделиях. Около 20% идёт для изготовления пластмасс, линолеума и резины, около 15% — применяется в производстве бумаги, картона, обоев. Но нас больше интересует другое направление использования этого вещества — пищевое. Диоксид титана в качестве пищевой добавки (пищевого красителя) под наименованием Е171 (Titanium dioxide) добавляется во многие продукты, жевательные резинки, зубную пасту, мыло, косметику. Именно благодаря ему продукты, жвачки и зубные пасты приобретают ослепительно белый цвет. Диоксид титана также добавляют в сухие молочные смеси, сухие завтраки, молочные продукты (мороженое, йогурты и пр.), в зефир, марш-меллоу, крабовые палочки и др. То есть почти во все, чему требуется придать так любимый потребителем идеально белый цвет. Последний для большинства покупателей ассоциируется со здоровьем и чистотой. До недавнего времени считалось, что диоксид титана — вполне безопасная добавка. И в тех микроконцентрациях, в которых она содержится в продуктах и средствах гигиены, Е171 не представляет угрозы для здоровья человека. Первая и единственная оценка риска применения диоксида титана в качестве пищевой добавки была проведена Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по пищевым добавкам (JECFA) еще в 1969 году. Вот его заключение: «Диоксид титана является крайне нерастворимым соединением. Исследования нескольких видов, включая человека, не показывают значительного поглощения или накопления в тканях после приема диоксида титана. Установление приемлемого ежедневного потребления его для человека считается нецелесообразным». Но несколько лет назад начали поступать первые тревожные сведения. Так, ещё в далёком 2002 году американские учёные на лабораторных животных описали негативное воздействие микрочастиц диоксида титана, вдыхание которых приводило к поражениям лёгких [1]. А так как он окружает нас практически повсеместно, эти результаты должны настораживать. В 2010 году международное агентство по исследованию рака (IARC) признало диоксид титана возможным канцерогеном, отнеся его к категории 2B: «Агент (смесь), возможно, канцерогенен для человека. Фактор, воздействия которого могут быть канцерогенными для человека». Проведённые позже многочисленные исследования также показали, что диоксид титана может поглощаться желудочно-кишечным трактом млекопитающих, биоаккумулироваться (накапливаться в организме) и приводить к гистопатологическим и физиологическим изменениям в различных органах. Так, опыты с лабораторными животными показали, что диоксид титана не «проскакивает транзитом» сквозь желудочно-кишечный тракт, как считалось ранее, а накапливается в виде микрочастиц в печени, селезенке, почках и легочной ткани [2]. Здесь нужно помнить, что кроме красок, пластмасс и пищевых продуктов диоксид титана добавляют и в лекарства. В связи с этим важные данные были получены после исследования легких, печени и селезёнки наркоманов, которые около 10 лет принимали таблетки, содержавшие в качестве неактивного ингредиента диоксид титана (0,9% от массы таблетки). В этих органах у наркоманов были обнаружены жесткие узелки диаметром около 0,5 см, которые состояли из диоксида титана и силиката магния [3]. В 2009 году американские учёные из Калифорнийского университета в своём исследовании показали, что наночастицы диоксида титана при попадании внутрь организма вызывают повреждения ДНК и генетическую нестабильность [4], что чревато для организма самыми неприятными последствиями. Но и это исследование не вызвало широкого резонанса и прошло незамеченным. Хотя, как утверждают авторы, «…наши результаты описывают первое всестороннее исследование генотоксичности, вызванной диоксидом титана». В 2015 году ещё одна группа американских учёных продемонстрировала, что наночастицы диоксида титана способны нарушать работу головного мозга и вызывать неврологические расстройства. Учёные описали, как частицы диоксида титана повреждали митохондрии в клетках головного мозга. Что приводило, во-первых, к ухудшению обеспечения головного мозга энергией (митохондрии производят энергию для организма). А во-вторых, к повышению уровня активных форм кислорода, которые могут повреждать клеточные структуры. Кроме того, было зафиксировано нарушение поглощения астроцитами глутамата, высокие уровни которого губительны для нейронов мозга [5]. Из-за ограниченности объёма статьи, мы здесь приводим лишь некоторые, самые значимые работы по изучению влияния диоксида титана на живой организм, хотя таких работ было гораздо больше. Наконец, в июне этого года как гром среди ясного неба прозвучало открытие, показавшее взаимосвязь потребления диоксида титана с развитием диабета. Ранее считалось, что диоксид титана больше всего накапливается в организме в тканях печени и селезёнки. Адам Хеллер и его коллеги исследовали 11 фрагментов тканей поджелудочной железы, 8 из которых были взяты у больных диабетом 2 типа и 3 образца — у здоровых людей. Проведённый анализ показал, что в клетках поджелудочной железы диабетиков присутствуют хорошо различимые кристаллы диоксида титана. Их количество было просто огромным: ученые подсчитали, что в диабетической поджелудочной железе количество кристаллов достигало значений в 108 –109 на грамм железы. У здоровых людей ничего подобного в тканях поджелудочной железы обнаружено не было [6]. Учёные однозначно связывают своё открытие с развитием современной эпидемии диабета 2 типа, которую мы наблюдаем в последние десятилетия во всем мире. Количество больных диабетом с каждым годом растёт и составляет сегодня просто гигантское количество — 425 миллионов человек. Как полагают учёные, увеличение использования диоксида титана за последние пять десятилетий вполне может быть пусковым фактором эпидемии диабета 2 типа: «Ткани поджелудочной железы людей с диабетом 2 типа содержат кристаллы диоксида титана, который используется в качестве красителя в пищевых продуктах, медикаментах и красках для внутренних поверхностей. Частицы диоксида титана попадают в поджелудочную железу из кровотока. Наше исследование повышает вероятность того, что все более широкое использование человечеством этого красителя является одной из причин глобального увеличения частоты заболеваемостью диабетом». За последние 100 лет диксида титана было произведено 165 млн тонн. Надеяться на то, что химические гиганты (DuPont и др.), узнав о полученных фактах, приостановят производство диоксида титана и откажутся от сверхприбылей, не приходится. Поэтому обязанность родителей — проследить, чтобы их дети не жевали целыми днями жвачки и по возможности избегали продуктов и средств гигиены, содержащих диоксид титана.

Защитник мира: Распространено мнение о том, что хламидиями можно заразится только половым путем, но это далеко не так. Заражение хламидиозом контактно-бытовым путем Можно ли заразиться хламидиозом через грязные руки? Передается ли хламидиоз через продукты питания, через обычное рукопожатие и другими способами? К сожалению, хламидиоз может передаваться и не половым путем. Бытовой путь заражения тоже возможен, хотя и происходит реже. При бытовом заражении хламидия попадает на слизистые оболочки человека (глаза, половые органы, горло): хламидиоз причины симптомы пути передачи фото Заразиться хламидиозом можно через личные предметы гигиены с загрязненных рук; с влажных вещей; с белья; с предметов личной гигиены; редко через еду — необработанное мясо птиц, уличные фрукты; с ободка унитаза, дверных ручек и других предметов, которых касается много людей. Этот путь передачи одинаково опасен и для детей, и для взрослых. Поэтому вопрос, передается ли хламидиоз детям бытовым путем, имеет однозначный ответ: да, передается. Надо сказать, что этими способами передаются разные виды хламидий. Какие-то передаются только от человека к человеку, какие-то — через животных. Например, человеческий хламидиоз очень редко передается рукопожатием: если носитель инфекции не помыл руки после туалета, а зараженный пожал ему руку и после этого потёр глаза. Тогда через некоторое время у члеовека начинается хламидийный конъюнктивит (заразиться можно в общественном душе, холодной части сауны или в бассейне). пути передачи хламидиоз заражение фото Птицы могут заразить человека орнитозом Или если хламидии попали на ободок унитаза, а оттуда — на поврежденную слизистую половых органов. При этом через фрукты и мясо птиц передаются, в основном, другие виды хламидий, птичьи — у человека они вызывают орнитоз. Важно понимать: хотя описанные случаи реально описаны в медицинской литературе, заражение любым из этих путей случается намного реже, чем заражение половым путем. Вне человеческого организма хламидия трахоматис способна выжить до 48 часов — и то, при влажной среде и температуре около 20°С. Например, какое-то время она живет на сыром белье и влажных предметах личного пользования, но бактерий там очень мало — поэтому и риск заразиться небольшой. Некоторые виды хламидий могут выживать в описанных условиях до 5 дней. Большинство практикующих врачей считают, что вероятность заразиться хламидией таким способом крайне мала. К сожалению, точных признаков заражения хламидиозом бытовым путем не существует. Хламидиоз проявляется одинаково — независимо от пути, которым хламидии проникли в тело человека. Воздушно-капельный путь В этом случае хламидии могут попасть в организм, когда их «выбрасывает» в воздух зараженный человек — при чихании или кашле. Передача хламидиоза воздушно-капельным путем особенно характерна для подвида Chlamydia pneumoniae (хламидия вневмониэ), который вызывает хламидийную пневмонию. Воздушно-капельный путь считается не очень опасным: для заражения в мокроте болеющего человека должно содержаться много хламидий с высокой активностью — а это бывает редко. Еще один важный факт — хронический хламидиоз заразен так же, как и острый. Поэтому здесь нет разницы, давно ли человек болен. Какие анализы выявляют наличие хламидий Три вида исследования крови из вены: ИФА – определение уровня антител IgM, IgA, IgG к хламидиям, с помощью чего оценивается стадия развития патологии (выявляется со второй недели после заражения). РИФ. Исследование определяет патоген с точностью до 80%. ПЦР. Точность выявления патогенов составляет 99%. Для самостоятельной диагностики можно использовать экспресс-тесты, которые имеются в свободной продаже в аптечных киосках. Врачи рекомендуют ряд антибиотиков для лечения от заражения хламидиями, но они только маскируют симптомы, но не уничтожают их полностью из крови. Именно поэтому, например в Украине 75% смертей происходят от инфарктов и инсультов. Население Украины, России и др. стран СНГ повально заражено хламидиями!!!

Защитник мира: Хламидии существуют в организме в двух формах: одна — для жизни вне клетки, а другая — для размножения внутри неё. Бактерии вне клетки не вызывают ярких симптомов, но и не боятся антибиотиков. Хламидии внутри клетки, наоборот, приносят больше вреда, но и становятся уязвимыми для лекарства. Поэтому, чтобы уничтожить бактерий, надо дождаться, когда они проникнут внутрь клетки человека — и тогда нанести удар. Даже после грамотного и полноценного лечения может наступить рецидив хламидиоза. Особенно если заболевание было долгим и запущенным. Это связано с еще одной уловкой паразитов: хламидии могут годами прятаться внутри клеток в особой, неактивной форме, а при хороших условиях вновь просыпаться и вызывать симптомы болезни. Поэтому теоретически всегда есть риск, что хламидиоз может повториться. — Остается ли иммунитет после перенесенного хламидиоза? — Нет, у людей не формируется стойкий иммунитет ни к урогенитальному, ни к другим видам хламидиоза. Хотя после курса лечения в крови остаются антитела к болезни, они не обеспечивают настоящей защиты и не справятся с повторной инфекцией без помощи препаратов. Антитела к болезни исчезают через несколько месяцев после выздоровления от хламидиоза. Такое явление называется «нестерильный иммунитет». — Можно ли заразиться хламидиозом повторно? — Да, повторное заражение хламидиозом возможно. Антибиотики и другие лекарства не дают защиты от хламидий «про запас». Хламидии вне клеток убивает только спирт или водка. Но при этом антибиотики не нужны.

Защитник мира: Давно известно, что спирт, водка, коньяк очень быстро снижают уровень сахара в крови и если пациент не злоупотребляет дозами алкоголя, и пьет его только во второй половине дня, то СК легко снизить до возрастной нормы. Другое дело, что употребляющие алкоголь люди не понимают, что даже 100 - 200 грамм водки являются ядом для печени и надо применять до приема и на утро комплес препаратов (гепапротекторов типа Гоутаргина, желчегонного Аллахола и сосудорасширяющий Предуктал). Ни на одном сайте я не нашел достоверных исследований о влиянии алкоголя на резистентность клеток к инсулину СД 2. На многочисленных сайтах приводятся цитаты о том, что крепкий алкоголь вообще запрещен при всех типах диабета. Это несомненная глупость! Конечно, есть дебилы, которые вместо 100 - 300 граммов водки выпьют много больше, уколят обычную свою дозу инсулина и пойдут спать навечно... О таких горе - героях мы не говорим. Главное: пациентам с диабетом следует соблюдать ряд правил при употреблении спиртосодержащих жидкостей. Категорически запрещено выпивать на голодный желудок и кушать пищу с повышенным содержанием углеводов. В течение всего мероприятия нельзя забывать о контроле уровня глюкозы, а также пройти тест перед сном.

Защитник мира: Имеющийся объем совокупных научных данных, не предоставляет убедительных доказательств в подтверждение последовательного тормозящего действия алкоголя (как при «одномоментном» потреблении высоких доз алкоголя, так и при хроническом потреблении) на метаболизм глюкозы скелетными мышцами (точнее, алкоголь не оказывает значимого влияния на инсулинозависимый путь поступления глюкозы в мышечные клетки, а вот насколько алкоголь влияет на инсулинонезависимый путь, вот тут пока качественных данных не так много). https://znatok-ne.livejournal.com/102661.html

Защитник мира: Смертельное ДТП в Харькове: расследование взяли на контроль в Администрации Президента Пострадавшие и родственники погибших в ДТП, которое произошло 18 октября на улице Сумской в Харькове, в коллективной жалобе рассказали о многочисленных нарушениях во время расследования аварии и попросили Администрацию Президента взять на контроль рассмотрение этого дела. В жалобе говорится, что с самого начала расследование аварии, жертвами которой стали шесть пешеходов, происходило с нарушениями действующего законодательства. Ни в одном протоколе не зафиксировано, что Зайцева управляла Lexus без водительских прав, хотя камеры патрульных зафиксировали этот факт. Экспертиза, которую Зайцева прошла в день аварии, показала наличие в ее анализах наркотического препарата. Однако повторный анализ сделать не удалось, поскольку по странному стечению обстоятельств не хватило биоматериалов. Еще одна странность - исчезновение врача-нарколога Елены Федирко, которая проводила первичное обследование Зайцевой. "Федирко уволилась через несколько месяцев после ДТП. В суд на допросы не является. И нынешнее ее местонахождение неизвестно", - говорится в жалобе. Пострадавшие не понимают, почему ни оперативники, ни эксперты не смогли установить номер и марку автомобиля красного цвета, с которым Зайцева, предположительно, устроила гонки. Хотя в центре Харькова, как правило, очень много людей и находится много камер видеонаблюдения, которые зафиксировали, как Lexus и этот неустановленный автомобиль на очень большой скорости ехали от площади Конституции в сторону улицы Сумской. Читайте также: В ДТП с участием полиции в Северодонецке пострадали шесть человек Экспертам также не под силу установить скорость, с какой ехал автомобиль Зайцевой. "Специалистам института имени Бокариуса при наличии записей с пяти камер видеонаблюдения и данных бортового компьютера почему-то также не удалось установить скорость движения автомобиля" - написано в жалобе. 50 тысяч гривен, которые семья Зайцевой перечислила пострадавшим и родственникам погибших, в обвинительном акте признаны смягчающим "частичным возмещением ущерба" и причислили к смягчающим обстоятельствам. Однако законодательство Украины не предусматривает такое понятие, как частичное возмещение ущерба. К тому же большинство потерпевших вернули эти деньги семье Зайцевой. "Жизнь их близких людей оценили в 10 раз меньше, чем принято судебной практикой по таким делам в 2017 году", - подчеркивается в жалобе. Эту жалобу подписали шесть человек. Среди них Оксана Евтеева, у которой в аварии погиб муж Александр Евтеев и спустя неделю после аварии в больнице умерла сестра Диана Берченко. Также жалобу подписал Игорь Берченко - отец погибшей Дианы и чудом выжившей Оксаны. Авторы жалобы попросили Петра Порошенко как гаранта Конституции взять на личный контроль расследование этого дела. В том числе - выполнение судебного решения. Из АП ответили, что дело взято на контроль, сообщает в Facebook журналистка Татьяна Доцяк. Напомним, 18 октября в 20.45 на улице Сумской произошло смертельное ДТП. Шесть человек погибли, пятеро получили травмы различной степени тяжести. Обвиняемые Елена Зайцева и Геннадий Дронов остаются в СИЗО № 27 без права внесения залога. 19 февраля суд начал рассматривать дело о смертельном ДТП на Сумской. Как рассказал очевидец аварии, Зайцева хотела проскочить перед Дроновым, она не собиралась останавливаться. По мнению допрошенного в суде эксперта, и Зайцева, и Дронов могли избежать столкновения.

Защитник мира: Ученые Медицинского центра Университета Эразмуса в Роттердаме (Нидерланды) пришли к выводу, что у каждой второй женщины и каждого третьего мужчины европеоидной расы разовьется деменция, болезнь Паркинсона или инсульт. Однако различные меры профилактики могут уменьшить риск неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний более чем на 50 процентов. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress. В масштабном исследовании, которое проводилось с 1990-го по 2016 год, приняли участие 12 тысяч человек старше 45 лет. Проверка состояния здоровья добровольцев проводилась каждые четыре года для выявления признаков различных заболеваний. В период исследования умерли 5291 человек, при этом 3260 из них не был поставлен диагноз какого-либо неврологического расстройства. У 1489 человек была обнаружена деменция, включая болезнь Альцгеймера (чуть менее 80 процентов), у 1285 человек был инсульт (у 65 процентов — ишемический), а у 263 развился паркинсонизм. Специалисты выяснили, что перед развитием этих заболеваний у пациентов часто наблюдалось высокое кровяное давление, фибрилляция предсердий, высокий уровень холестерина и диабет второго типа. У женщин был выше риск развития деменции, чем у мужчин, однако последние были склонны к инсульту в более молодом возрасте.

Защитник мира:

Защитник мира: Новый обзор исследований последних пятидесяти лет, сделанный международной группой врачей и опубликованный в Expert Review of Clinical Pharmacology, бросает вызов полувековой уверенности в том, что «плохой холестерин» (липопротеины низкой плотности, ЛПНП) вызывает сердечно-сосудистые заболевания. Кардиологи из США, Швеции, Великобритании, Италии, Ирландии, Франции, Японии и других стран (всего 17 человек) не обнаружили никаких доказательств связи между высоким уровнем общего или «плохого» холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями, проанализировав данные 1,3 миллиона пациентов. Они заявили: это представление основано на «вводящей в заблуждение статистике, исключении неудачных испытаний и игнорировании многочисленных противоречивых наблюдений». Также в обзоре ставится вопрос об использовании статинов как основного средства профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Это может иметь серьезный резонанс, поскольку десятки миллионов людей в настоящее время принимают статины для снижения уровня холестерина и профилактики инфаркта миокарда. «Десятилетиями проводились исследования, разработанные для введения в заблуждение общественности и врачей, уверялось, что ЛПНП вызывает сердечные заболевания, а на самом деле это не так, – рассказал один из авторов обзора Дэвид Даймонд (David Diamond), доктор философии, профессор кафедры психологии и молекулярной фармакологии и физиологии университета Южной Флориды (University of South Florida). – Исследование, которое сделало мишенью ЛПНП, ужасно ошибочно. Не только отсутствуют доказательства причинно-следственной связи между ЛПНП и сердечными заболеваниями, но и статистический подход, который защитники статинов использовали для демонстрации преимуществ, был обманчив». Эффективность лечения статинами в качестве первичной профилактики обсуждается исследователями несколько десятков лет. В обзоре указано, что эти препараты имеют «неочевидные преимущества, и серьезные побочные эффекты». Анализ данных в 12 европейских странах с 2000 по 2012 год показал отсутствие связи между приемом статинов и сокращением смертности. В настоящее время, отмечено в обзоре, заявления о положительных результатах испытаний статинов «испарились», поскольку, согласно правилам, введенным в 2005 году органами здравоохранения Европы и США, все данные проб должны быть обнародованы. «Мы предлагаем, чтобы клиницисты отказались от использования статинов и ингибиторов PCSK9, и вместо этого идентифицировали и выявили фактические причины сердечно-сосудистых заболеваний», – отметил соавтор обзора Шериф Султан (Sherif Sultan) из ирландской клиники Гэлуэя (Galway Clinic), профессор Международного общества сосудистой хирургии (International Society for Vascular Surgery). Исследователи обнаружили любопытную вещь: у пациентов с острым инфарктом миокарда уровень «плохого» холестерина был ниже нормы, а у здоровых людей с низким «плохим» холестерином значительно повышен риск инфекционных заболеваний и рака. Но самой важной находкой оказалось то, что пожилые люди с высоким уровнем ЛПНП живут дольше всех. Таким образом, высокий уровень «плохого» холестерина полезен с точки зрения общей продолжительности жизни. А с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний рекомендуется следовать низкоуглеводной диете для снижения веса.

Защитник мира: На днях в Мюнхене завершился конгресс Европейского кардиологического общества. Он собрал рекордное число участников: более 31 тыс. делегатов из 156 стран. Мы придерживаемся европейских рекомендаций. И, конечно, самое существенное влияние будут оказывать новые рекомендации по артериальной гипертензии. Для пациентов важно, что в них сформулировано новое представление о целевом артериальном давлении (АД). Это значения, до которых его нужно снижать при лечении. В максимально упрощенном виде оно выглядит так: «Снижайте АД ниже 140/90 мм рт. ст., а при хорошей переносимости — ниже 130/80 мм рт. ст., но не ниже 120/70 мм рт. ст.». Такое давление должно снизить количество осложнений и улучшить прогноз при артериальной гипертонии. На конгрессе было представлено несколько очень крупных и серьезных исследований, результаты которых порой опровергают сложившиеся представления. Например, мы уже привыкли к необходимости приема при сердечно-сосудистых заболеваниях препаратов с омега-3 жирными кислотами. Но оказывается, что для больных с сахарным диабетом они бесполезны. Это следует из исследования ASCEND, оно является одним из самых продолжительных и крупных в этой области. В нём в течение 7,4 лет наблюдали 15 480 пациентов с сахарным диабетом (94% из них имели II тип диабета). Были получены убедительные данные, показавшие отсутствие какой-либо явной пользы омега-3 жирных кислот, хотя при этом те были безопасными. Это подтверждает другие недавние исследования и должно привести к пересмотру рекомендаций по их назначению для больных сахарным диабетом. Как определить, повышен ли холестерин в крови? В проспективном (наблюдательном) исследовании PURE пытались уточнить структуру современной диеты, которая бы способствовала сердечно-сосудистому здоровью и долголетию. Под наблюдением были 218 000 человек более чем из 50 стран. Вопреки тому, что считалось ранее, жиры оказались связаны с более низким риском общей смертности и инсульта, а диета с высоким содержанием углеводов повышала риск смертности. Было подтверждено защитное действие фруктов, овощей и бобовых культур во всех регионах мира. И ещё парадоксальная находка: молочные продукты и необработанное мясо (блюда из мяса, исключающие колбасные изделия, копчености, полуфабрикаты) были связаны с меньшим риском смертности.

Защитник мира: Основная глупость врачей - шарлатанов состоит в убеждении того, что если концентрация глюкозы в крови будет поддерживаться в пределах нормы (для здорового человека) то никаких осложнений сахарного диабета не возникнет. Чтобы этого добиться, при различных типах диабета используют соответствующие лекарственные препараты и инсулины. Эта глупость никакими клиническими исследованиями или испытаниями подтверждена не была! Наоборот, в США было строго доказано, что все диабетики которые снижали СК до уровня нормы здоровых людей умерли преждевременно (причем использовались пациентами все известные сахароснижающие препараты и инсулины). В Великобритании доказано, что уже при уровне гликированного гемоглобина в 7 % начинают резко ускоряться сердечно-сосудистые патологии, а для диабетиков этот уровень считается высокой компенсацией диабета. Более того, врачи эндокринологи во всем мире проф не пригодны для выявления диабетических патологий, а диабетики умирают именно от них.

Защитник мира: Специалисты Аберинского и Оклендского университетов заявили о бесполезности приема витамина D, поскольку он не оказывает никакого влияния на состояние костей человека. Об этом сообщатся в работе, опубликованной в журнале The Lancet Diabets & Endocrinology. Прежде чем прийти к такому выводу, специалисты провели 81 исследование. В результате было установлено, что витамин D не предотвращает переломы и не улучшает минеральную плотность костной ткани, сообщает телеканал «Звезда». По словам авторов научного труда, подобный эффект реально достичь только естественным путем — принимая солнечные ванны, употребляя рыбий жир, морепродукты и грибы. Исследования проводились среди людей пенсионного возраста, однако, как утверждают специалисты, их результаты относятся к людям любого возраста.

Защитник мира: Если употреблять молоко на завтрак, оно снизит уровень глюкозы в крови на весь день. Такие данные представила группа ученых во главе с доктором Дугласом Гоффом из отдела научных исследований Университетов Гельфа и Торонто. Результаты работы опубликованы в Journal of Dairy Science. Источник: http://zdravotvet.ru/moloko-snizhaet-uroven-glyukozy-v-krovi-na-ves-den/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com Справка: кроме чашки крепкого чая (300 гр) - четыре раза в день, я всегда выпиваю два раза в день по 250 гр молока.

Защитник мира: Я неоднократно писал, что чай - это не подкрашенная вода заваркой, а только заварка (без сахара и подсластителей, которые есть- яд). Воду закрашенную заваркой пьют бедные и больные люди. Если и добавлять горячую воду, то самую малость, чтобы заварка стала теплой. Если не хотите иметь рак, то не пейте горячие напитки. ТОЛЬКО ЧУТЬ ТЕПЛЫЕ!!! Настоящий байховый чай просто необходим диабетикам всех типов. Зеленый чай - это дрянь, вызывает рак.

Защитник мира: Отрывок из книги «Диета здоровой крови», которая посвящена одному из опаснейших заболеваний — диабету. Автор книги Майкл Мосли подробно рассказывает о последствиях повышенного уровня сахара в крови, ссылаясь на авторитетные источники. Клетки крови Проблема заключается в том, что избыточный сахар в крови начинает буквально приклеиваться к стенкам кровеносных сосудов, делая их более жесткими и менее гибкими. Со временем это приводит к образованию в сосудах рубцовой ткани — многочисленных бляшек, критически нарушающих кровоснабжение. В конце концов высокий уровень сахара в крови повреждает нервные окончания в стопе, что вызывает потерю чувствительности. Если пойти дальше и заглянуть внутрь глаз или артерий, то можно обнаружить другие патологические повреждения. Очень важно знать, что повышенный уровень сахара в крови опасен, даже если он не попадает в диабетический диапазон. Так, в одном из проведенных в Австралии экспериментов с участием десяти тысяч человек было доказано, что не только диабет увеличивает риск смерти более чем в два раза, но и незначительно превышенный уровень сахара в крови, взятой на анализ натощак, увеличивает риск преждевременной смерти на 60 %. Мозг Мой отец начал испытывать проблемы с мышлением ближе к концу жизни. Ему стало трудно запоминать имена, он забывал о сказанном пару часов назад. Он почему-то начал считать себя очень богатым и мог отдать крупную сумму денег постороннему человеку, случайно встреченному в баре или ресторане. Я подозреваю, что все это были первые признаки старческой деменции, спровоцированной диабетом. Давно известно, что люди, больные диабетом, рискуют впасть в деменцию во многом из-за нарушения кровоснабжения мозга, но только совсем недавно стало известно, насколько высок этот риск. По результатам исследования, проводившегося в Японии в течение пятнадцати лет с участием одной тысячи человек, было установлено, что диабет увеличивает шанс заболевания деменцией в два раза. Доктор Сюзанна Де Ла Монте (Suzanne De La Monte), невролог из Университета Брауна (Brown University), утверждает, что диабет не обязательно приводит к деменции, но его значение нельзя недооценивать. Она говорит: «Болезнь Альцгеймера диагностируется как у больных диабетом, так и у здоровых людей. Но я уверена, что диабет второго типа многократно увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера». Внешний вид Последнее, но не менее важное замечание. Из-за высокого уровня сахара в крови вы начинаете выглядеть намного старше по той причине, что эта патология негативно воздействует на клетки кожи, из-за чего она становится обвисшей, одутловатой, на ней появляются морщины. В качестве яркого примера я расскажу об эксперименте, который провели исследователи из Лейденского университета (Leiden University in the Netherlands). Ученые измерили уровень сахара в крови у 600 добровольцев, а потом попросили независимых экспертов визуально определить возраст участников эксперимента. Участники, у которых был низкий уровень сахара в крови, оценивались моложе своего возраста, и, наоборот, диабетики постоянно воспринимались как более старые из-за спровоцированных диабетом морщин. Ученые рассчитали, что каждый дополнительный ммоль/л сахара визуально старит человека примерно на пять месяцев. Последствия диабета 1. ГИПЕРТЕНЗИЯ. 70 % диабетиков вынуждены принимать препараты от повышенного уровня артериального давления. 2. ХОЛЕСТЕРИН. 65 % диабетиков принимают лекарства для снижения уровня холестерина. 3. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. У диабетиков, даже принимающих все необходимые медикаменты, риск сердечного приступа увеличивается в два раза. 4. ИНСУЛЬТЫ. Риск инсульта — особенно в тяжелых формах — вырастает в 1,5 раза. 5. СЛЕПОТА И ПРОБЛЕМЫ СО ЗРЕНИЕМ. Диабет — главная из поддающихся профилактике причин слепоты в развитых странах. 6. ИМПОТЕНЦИЯ. Диабет является одной из главных причин импотенции. 7. ДЕМЕНЦИИ. Диабет увеличивает вероятность развития деменции в два раза. 8. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. Диабет является второй по частоте причиной почечной недостаточности. Большинство людей, находящихся на гемодиализе, являются диабетиками. 9. АМПУТАЦИИ. В Великобритании ежегодно проводится более семи тысяч операций по ампутации нижних конечностей в связи с диабетом. В США таких операций ежегодно проводится более 73 тысяч. http://doc-tv.ru/articles/1047?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: В продолжение: поскольку врачи эндокринологи проф. не пригодны к лечению диабетических патологий, а пациенты, которые снижают СК до уровня здоровых людей умирают преждевременно, то главной задачей в борьбе с диабетом всех типов является активное выявление патологий и их лечение.

Защитник мира: В 1923 году, когда началось промышленное коммерческое производство инсулина, стоимость лечения за месяц была эквивалентна 25 долларам. Сейчас 10мл флакон в США стоит 250 долларов, а ежемесячные траты на него составляют от 500 до нескольких тысяч долларов. В Америке более 30 млн диабетиков, приблизительно 7,4 млн из них зависят от инсулина и не все могут позволить себе покупать лекарство по его цене.

Защитник мира: Существует черный рынок инсулина, люди используют просроченный инсулин, онлайн-сообщества собирают деньги, чтобы обеспечить инсулином кого-либо… Дела настолько плохи, что если вы зайдете на краудфандинговую платформу GoFundMe, вы увидите там от 5 до 8 тысяч человек, пытающихся собрать деньги себе на инсулин. Тест-полоски для измерения уровня сахара также дороги, коробка из 50 шт стоит 80 долларов. В результате на черном рынке продаются поддельные или с истекшим сроком хранения тесты. И когда дилер пишет, что жертвует тест-полоски местной церкви для отправки больным в Африку, с большой долей вероятности эти коробки появятся вскоре онлайн на черном рынке по цене 15 долл за коробку. Также на этом рынке появляются неиспользованные тесты, полученные, например, кем-то по страховке (бесплатно или по низкой цене) с избытком. Высокая цена вынуждает диабетиков ограничивать использование инсулина, и эта опасная практика вызвала недавнюю череду смертей: 22-летняя Антавия Ли-Уоршем (диабет 1 типа), которая умерла от гипогликемии. Шейн Патрик Бойл, безработный молодой человек, который заботился о своей больной матери, создал страницу на GoFundMe для покупки своего инсулина и умер, когда оставалось собрать 50 долларов. Алек Раэшаун Смит, который в 26-летнем возрасте выпал из семейной страховки; он обнаружил, что единственная страховка, которую он может себе позволить, имеет франшизу в 7 000 долларов, а покупка инсулина обойдется ему в 1200 долларов ежемесячно из своего кармана. Он думал, что сумеет протянуть на запасах и умер за 4 дня до зарплаты, когда собирался пополнить их. Сегодня в производстве инсулина доминируют три компании: Eli Lilly, Novo Nordisk и Sanofi , они контролируют 90% рынка. За последние два десятилетия Eli Lilly и Novo Nordisk подняли цены на инсулин на 450% выше инфляции, что является смертельным для людей из некоторых этнических групп с самыми высокими показателями диабета (которые по совпадению являются беднейшими). Компании, производящие инсулин, отвергли обвинения в сговоре с целью повышения цены. Во время предвыборной гонки Трамп обвинял фармацевтов в высоких ценах на лекарства, но затем назначил министром здравоохранения и социальных служб Алекса Азара, бывшего главу Eli Lilly, «лису, охраняющую курятник». Ирль Хирш, доктор медицины, является профессором Медицинской школы Вашингтонского университета и одним из ведущих экспертов в области диабета в стране. У него диабет 1-го типа, и он помнит, как платил 75 центов за флакон в 60-х годах. «Вчера у меня было 7 пациентов и четверо из них отправились за лекарством в Канаду из-за его цены», говорит он. «У нас никогда не было такого раньше, чтобы люди были настолько ограничены в средствах для покупки жизненно необходимого лекарства». Он обвиняет не только производителей инсулина, но и непрозрачную систему ценообразования на лекарства в стране. «С момента, когда инсулин выходит с завода и до получения его пациентом появляется длинная цепочка посредников, через которые он проходит, и все хотят денег». Доктор не рекомендует обращаться к черному рынку, в Walmart продают старые формы инсулина за 25 долл., но для этого требуется строгий контроль в плане еды и уровня сахара и работает он не для всех. На самом деле, говорит Хирш, мало врачей знают об этом и назначают их реже, чем новые инсулины длительного действия. Недавнее исследование, проведенное в Йельском университете, показало, что каждый четвертый сокращает использование инсулина из-за высокой цены.

Защитник мира: Когда несколько лет назад я писал на форумах, что нервные клетки могут восстанавливаться и это основное направление в лечении нейропатии конечностей, то надо мню издевались. Нервные клетки все-таки восстанавливаются: «Нервные клетки не восстанавливаются». Это выражение известно каждому. Но было уже много исследований на эту тему и удалось доказать, что это далеко не так. Более того, в недавнем изыскании, опубликованном в журнале Cell Stem Cell, утверждается, что нервные клетки могут не просто восстанавливать свою структуру, но и формироваться заново. Причем даже в довольно преклонном возрасте. Только вот эти клетки все же немного отличаются от тех, что появились в молодом возрасте. Вообще, стоит сказать, что изучение процессов восстановления и образования новых клеток — довольно перспективное направление исследований, имеющее название «нейрогенез». Именно в этом направлении и работали исследователи из Колумбийского университета во главе с нейробиологом Маурой Болдрини. Для своих исследований они использовали образцы тканей гиппокампа 28 человек в возрасте от 14 до 79 лет. Используя метод визуализации под названием конфокальная микроскопия, ученые смогли установить, с какой скоростью в организме людей образовывались новые нервные клетки, а также доказать, что на протяжении всей жизни в гиппокампе образуются новые нейроны. «Согласно данным исследований, проведенных на мышах и подтвержденных при исследовании тканей человека, в области зубчатой фасции головного мозга присутствуют плюрипотентные стволовые клетки. И хоть их количество и ограничено, они могут пойти по пути образования новых нейронов». Стволовые клетки зубчатой фасции ученые назвали «материнскими», а те, что произошли от них — «дочерними». И самое интересное заключается в том, что с возрастом количество «материнских» клеток уменьшается, а вот «дочерних» — нет и они могут свободно делиться. При этом, все же, чем старше человек — тем меньшее количество связей могут образовывать новые клетки. «Новые нейроны, появляющиеся во взрослом состоянии, меньше контактируют друг с другом, образуют меньшее количество связей и реже мигрируют в другие отделы головного мозга». Источник: https://hi-news.ru

Защитник мира: Я всегда корректирую уровень СК перекусом в 21-00. Ранее диетологи писали что есть незадолго до сна вредно. Исследования западных ученых Американские исследователи здорового питания протестировали несколько групп людей, одни из которых каждый день ужинали до 18 часов, а другие — практически перед сном. Результаты, оказавшиеся совершенно непредсказуемыми, они опубликовали в American Journal of Clinical Nutrition. Те люди, которые ели поздно вечером, на следующее утро, до и после завтрака имели один и тот же, средний уровень сахара в крови. У другой части испытуемых, которые последний раз принимали пищу до 18 часов, утром, на голодный желудок, в крови наблюдался низкий уровень сахара, а сразу после завтрака — высокий, и даже превышающий норму. А такие скачки отрицательно влияют не только на фигуру, но и на здоровье человека в целом. На основании этих исследований ученые пришли к выводу, что здоровым людям, придерживающимся идеи правильного питания, просто необходимо ужинать перед сном. Но вот блюда на их вечернем столе должны содержать низкий гликемический индекс. Тогда на следующий день уровень сахара у них в крови будет стабильно в норме.

Защитник мира: Антибиотики как фактор рака Исследователи университетов Торонто и Гарварда первыми дали научное описание патологии, названной ими «каскад назначений». Суть ее в следующем. Больному назначается лекарство, которое в силу его индивидуальных особенностей вызывает чрезмерные побочные последствия. Последствия ошибочно принимаются за симптомы другой болезни, и медики начинают ее лечить. Ошибочное лечение вызывает новые последствия, которые приходится лечить новыми лекарствами, и так до тех пор, пока пациент не умрет. По большому счету, на подобный конвейер попало все так называемое цивилизованное сообщество. И антибиотики чаще других лекарств становятся стартовой площадкой этого конвейера. Что мы знаем об антибиотиках? Прежде всего то, эти препараты действуют на клеточном уровне (а бактерии, сообщим тем, кто 5 класс средней школы провел в коридоре, - одноклеточные), взаимодействуя с энзимами (ферментами, белками-катализаторами процессов, обеспечивающих жизнь клетки). Так, тетрациклин действует на синтез бактериальных протеинов, стрептомицин - на окислительные энзимы, и т.д. У пенициллина - тройное действие: бактериостатическое (задерживает и останавливает размножение бактерий), бактериолитическое (способствует их распаду), бактерицидное (уничтожает их). Остальные антибиотики оказывают какое-нибудь из этих действий. Постепенно в результате мутаций происходит селекция генетически измененных микроорганизмов, и появляется устойчивость к антибиотикам. Но если микроорганизмы генетически изменились, то почему же тогда не изменились человеческие клетки? Разумеется, они так же, как и бактерии, подвержены мутациям. В этом и состоит суть открытия, которое, можно сказать, разрешили сделать профессору Броуэру. До этого ученый мир признавал четыре вида побочных действий антибиотиков: 1. Оказывают токсичное действие на печень, почки, костный мозг, нервную систему. 2. Вызывают аллергию. 3. Вызывают расстройства кишечника. 4. Угнетают иммунную систему организма и его естественное сопротивление инфекциям. Сегодня медики в некоторых странах Запада признали, в некоторых находится в процессе признания еще одного побочного эффекта: 5. Создают предрасположенность к развитию раковых опухолей. Какова реакция организма на антибиотики? ПЕНИЦИЛЛИН вызывает аллергические реакции разных типов: кожная сыпь, головная боль и др. Определяется (как и все другие антибиотики) в молоке и ткани плаценты. ТЕТРАЦИКЛИН (ДЕСХЛОРБИОМИЦИН ) вызывает дисбактериоз, аллергические реакции, гепатотоксичность, боль в желудке и т.д. При назначении СТРЕПТОМИЦИНА наблюдаются аллергия, экземы, происходит воздействие на вестибулярную ветвь VIII пары черепных нервов, ведущее к головокружению, ухудшению слуха вплоть до развития глухоты, нефротоксичность и др. Принимаемый внутрь НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН, МИЦЕРИН, СОФРАМИЦИН, ФРАМИЦИН) ведет к аллергическим реакциям, желудочно-кишечной боли, кандидамикозам. Вместе с КАНАМИЦИНОМ пациент получает аллергии, нефротоксичность, воздействие на VIII пару черепных нервов и т.д. ЛЕВОМИЦЕТИН (ХЛОРОЦИД, ХЛОРАМФЕНИКОЛ) вызывает аллергические реакции, желудочно-кишечную боль, изменение формулы крови и другие нарушения. При назначении ЭРИТРОМИЦИНА наблюдаются диспепсические нарушения и аллергические реакции. И так далее. Кроме того, все антибиотики вызывают дисбактериозы и те или иные психические отклонения. В тех случаях, когда антибиотики оказывают токсическое действие на различные живые ткани, вызывают аллергии, снижают естественную сопротивляемость, генетически меняют микроорганизмы (включая дружественные, симбиотические, коих открыто около 500), они несут ответственность за изменение иммунной системы. Пока биохимическая активность наших клеток не нарушена, организм оказывает противодействие любой агрессии извне. Неизбежный сдвиг в биохимии клеток из-за воздействия антибиотиков открывает путь огромному количеству агрессоров, в том числе высокотоксичных. Кроме того, генетически видоизмененные микроорганизмы сами превращаются в тканях в токсические вещества. Если антибиотики не являются прямой причиной злокачественных опухолей, то они подготавливают организм к их развитию. Далее, по мере того, как антибиотики вызывают энзимные нарушения, в организме автоматически следует нарушение витаминного баланса; возможно даже полное разрушение витаминного запаса. К примеру, витамин В2 (рибофлавин), играющий важнейшую роль в восстановлении и окислении протеинов, углеводов и поддержании уровня железа в обменных процессах, меняет формулу, образуя протеины с непредсказуемыми свойствами. Мало того, после «зачистки» антибиотиками микрофлоры кишечника наступает дефицит В2, который является причиной снижения уровня железа при обмене веществ, а также нарушения функции печени. Это влечет за собой гиперкликемию (повышение содержания сахара в крови), а также поражения слизистой оболочки и различные кожные заболевания. Витамин В3 (РР, никотиновая кислота) также принимает участие в формировании энзимов, носителей водорода. Витамин В5 (кальция пантотенат) подключается в обмен протеинов и жиров, снабжает необходимыми элементами слизистую оболочку, эпителий, усиливает функцию коры надпочечников. Таким образом, эти три витамина, В2, В3 и В5, необходимые в процессе обогащения клеток кислородом, представляют собой естественный щит против онкозаболеваний. И если в организме исчезает один из трех витаминов в результате кислородного голодания, то угнетается метаболизм ткани, и это означает, что создаются предпосылки для ускорения деления клеток, а значит, и для развития опухолей. В конечном счете при употреблении антибиотиков нарушается весь жизненный цикл организма. Процесс перехода в раковое состояние происходит поэтапно: - нарушение активности ферментов; - витаминный дисбаланс; - изменение продукции гормонов; - нарушение метаболизма тканей; - электролитный дисбаланс. Все это, конечно, не значит, что надо отказываться от антибиотиков. Просто это неизбежное зло допустимо применять только в неизбежных случаях - в экстренном порядке (т.е. для спасения жизни) при тяжелых, серьезных заболеваниях. Источник: https://ruslekar.info

Защитник мира: ​ОТКРОВЕНИЕ УЧЕНЫХ... Лекарства производятся жидовской мафией для того, чтобы сократить население земли. (ВИДЕО) Заявление биохимика Шейна Эллисона о том, что «все лекарственные препараты изготавливаются для того, чтобы сократить население. Помните, что мы разрабатываем препараты для устранения симптомов, а не патологий. Я — химик. Люблю научный подход, любил всегда. И когда я работал в фармацевтической промышленности — там был полный отказ от науки. В этих фармкомпаниях, в интервью при найме не смущались говорить следующее: «Учтите, мы разрабатываем лекарства для снятия симптомов. Мы не лечим». Так что такова бизнес-модель, позволяющая пожизненно давать человеку препарат. Если у них закончились симптомы, что им остается делать? Следующий уровень рекламы препаратов — изобретение болезней. Если больше нет симптомов, закончилась клиентура для продаж, остается выдумывать болезни. С психиатрическими лекарствами, вы можете изобретать заболевания без конца. Есть два слова, которых боится психиатр. Два слова: ДОКАЖИТЕ ЭТО. И если доктор не может доказать, а они не могут в девяти случаях из десяти, — не принимайте лекарство. Это наделяет пациента властью принимать решения. Будучи химиком, я удивлялся — я делаю эти препараты, их способность убивать обнаруживается в наших лабораториях, способность убивать обнаруживают в других лабораториях, опасные, неэффективные, вызывающие те самые эффекты, которые они призваны излечивать — как их умудряются продавать? Как они продают их? У них есть отделы маркетинга, фармагиганты имеют лучшие отделы маркетинга в мире. Просто гениальные. Вы просто платите профессионалам — врачам, профессорам, психиатрам — за отчёты, будто исследование обнаружило позитивные результаты. Вы им платите, покупаете науку. Не менее 125 тысяч людей ежегодно умирают от рецептурных препаратов, можно подумать, что вам следовало бы потратить больше средств на исследования с целью понизить уровень смертности. Нет. Вы продолжаете маркетинг. Рекламируете, рекламируете, рекламируете. Гипнотизируете население. Гипнотизируете их и сажайте на препараты, направляете их к психиатрам, чтобы они тихо глотали очередную Цимбалту или очередной Прозак, или что угодно, что они предложат и как это назовут. Вы получите индустрию в миллиарды долларов, которая очень много людей делает больными, и на этом процветает. https://youtu.be/VLx6m9kse9s

Защитник мира: Метформин сегодня является самым назначаемым таблетированным средством для снижения уровня сахара. У него огромная доказательная база клинической эффективности, которая с годами только расширяется. Тем удивительнее, что науке до сих пор было неизвестно, как именно он работает. Точнее, сам принцип действия известен. После применения метформина организм начинает более «чутко» реагировать на инсулин, что позволяет более эффективно усваивать глюкозу. Но что происходит на клеточном уровне? Исследовательская группа из Хельсинского университета выяснила, что при диабете 2 типа пациенты имеют повышенный уровень фосфатазы SHIP2 в почках, мышечной и жировой ткани. Это уменьшает способность тканей реагировать на передачу сигналов инсулина и снижает поглощение глюкозы. Кроме того, из-за повышения SHIP2 увеличивается программируемая гибель клеток в почках. Уровень SHIP2 в ходе заболевания растет, что все более отрицательно сказывается на работе почек и мышц. В опытах на культурах клеток и животных моделях исследователи показали, что метформин непосредственно связывается с фосфатазой SHIP2, уменьшая ее активность. Снижение активности SHIP2 увеличивает поглощение глюкозы в мышечных клетках и уменьшает программируемую гибель клеток в подоцитах или висцеральных эпителиальных клетках почек. https://med.vesti.ru/novosti/issledovaniya-i-otkrytiya/stalo-ponyatno-kak-na-samom-dele-rabotaet-metformin-pri-diabete-2-tipa/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Определена генетическая природа загадочного диабета 1,5 Этот диабет по предыдущим наблюдениям представляет собой нечто среднее между диабетом 1 и 2. Сейчас ученые пришли к выводу, что он ближе по своей природе к диабету 1. «Диабет полтора» можно сравнить с аллергией, которой в детстве не было, а во взрослом возрасте она вдруг появилась. Кроме того, ученые исследовали небольшое количество тканей у людей с диабетом 2 типа. У тех, кто не принимал метформин, активность SHIP2 в почках была повышена и точно так же, как и у животных, наблюдалось поражение почечных подоцитов. У пациентов, принимавших метформин, активность SHIP2 не отличалась от людей без диабета, и потери подоцитов были скромнее. Исследователи сделали вывод, что именно регулирование активности SHIP2 имеет решающее значение для управления диабетом 2 типа. Ученые говорят, что разобравшись в том, как работает метформин, они смогут создать новые, возможно, более эффективные аналоги. Поскольку ингибирование SHIP2 оказывает огромное влияние на подоциты, то больше всего выиграют пациенты с тяжелым инсулинорезистентным диабетом, который характеризуется ожирением и серьезной резистентностью к инсулину. У людей с этим подвидом заболевания самый высокий риск развития болезней почек.

Защитник мира: Мужчины с диабетом в 2,4 раза чаще, чем не-диабетики, страдают сердечной недостаточностью, а для женщин с диабетом риск развития сердечной недостаточности повышается в пять раз. Почему так происходит? Ответ дали исследователи из Университета Лойолы в Чикаго. В здоровом сердце микроскопические структуры клеток миокарда, называемые миофиламентами, заставляют клетки сердечной мышцы сжиматься — миофиламенты работают сообща, чтобы сердце ритмично сокращалось и расслаблялось. У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, клетки сердечной мышцы работают не так дружно, и, следовательно, сердце не накачивает достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Пациента беспокоит одышка, усталость и отеки ног. Нелеченная сердечная недостаточность может стать фатальной. Для того, чтобы проследить механизм нарушения работы сердца при диабете, ученые исследовали ткани сердца у трех типов пациентов: люди без сердечной недостаточности, люди с сердечной недостаточностью, у которых также был и диабет, и третья группа — люди с сердечной недостаточностью, у которых не было диабета.

Защитник мира: Поскольку врачи - шарлатаны во всем мире не предложили метода лечения СД 2, а предлагают мифическую "компенсацию" (снижение СК до нормы здоровых людей), то все диабетики умирают преждевременно и об этом ярко свидетельствуют статистические данные. В настоящей темы приведены масштабные клинические исследования в США и Великобритании, которые мои выводы подтверждают. Последние исследования показывают, что наименьший риск для здоровья человека несет артериальное давление 115/75. Даже если у больного диабетом давление незначительно повысилось (например, 139/89) и по кардиологическим рекомендациям его можно еще не лечить, он попадает в такую же группу риска, как и пациент с давлением выше 170/95. Возможность смертности в таком случае — не менее 20%. Артериальная гипертензия (АГ) и СД почти всегда идут бок о бок. Более 40% всех кардиологических больных имеют инсулинорезистентность. Обратная статистика — почти у 90% больных СД II типа диагностирована АГ. Это говорит о том, что в патогенезе обоих заболеваний есть нечто общее, что позволяет им реализоваться в форме смертельного дуэта, усиливать эффекты друг друга и увеличивать смертность. Патогенез АГ имеет не менее 12 компонентов. Но даже один из них — инсулинорезистентность — приводит к активации ЦНС благодаря тому, что после приема пищи всегда происходит повышение активности ядер симпатоадреналовой системы в структуре головного мозга. Это нужно для того, чтобы потр***яемая энергия тратилась быстро и экономно. В условиях инсулинорезистентности наблюдается постоянное длительное раздражение указанной структуры, последствиями чего является вазоконстрикция, увеличение ударного выброса, а со стороны почек – гиперпродуцирование ренина. Но самое главное — у пациента с СД в дальнейшем возникает почечная гиперсимпатикотония, которая ухудшает порочный круг развития артериальной гипертонии. Особенностями течения АГ у больных СД являются гипертензия в положении лежа и ортостатическая гипотензия. Поэтому для пациента с СД обязателен мониторинг артериального давления (суточный). Также у этих больных наблюдается высокая вариабельность цифр артериального давления, что является фактором риска мозгового инсульта. Очень быстро развивается резистентная АГ и происходит поражение органов-мишеней. Результаты мета-анализа показали, что у больных СД и АГ снижение систолического давления на 6 мм, а диастолического — на 5,4 мм, независимо от того, какое лекарственное средство для этого используется, приводит к уменьшению риска относительной смертности на 30% . Поэтому, когда мы вырабатываем стратегию лечения, главной целью должно быть снижение давления. Важно ориентироваться не только на периферическое, но и на центральное артериальное давление, так как не все препараты способны его эффективно снижать — в первую очередь это касается бета-блокаторов. Выявление высокого риска таких заболеваний ставит перед врачом более жесткие цели антигипертензивной терапии, начинать которую желательно из комбинированных препаратов. Целевое давление для всех больных, независимо от степени риска — 130/ 80. По европейским стандартам лечения, нет оснований назначать медикаментозную терапию больным с СД или ишемической болезнью сердца при высоком нормальном давлении и при его уменьшении ниже значения 140/90. Доказано, что достижение более низких цифр не сопровождается значительным улучшением прогноза, к тому же создает риск развития ишемии. Трагедия сердечного дела С артериальной гипертензией тесно связана хроническая сердечная недостаточность, которая значительно осложняет течение СД. Частота случаев СД в случае прогрессирования сердечной недостаточности возрастает в 5 раз. Несмотря на внедрение новых методов терапии, смертность в результате сочетания этих двух патологий, к сожалению, не снижается. В случае хронической сердечной недостаточности всегда наблюдаются метаболические нарушения и ишемия. СД II типа значительно усиливает метаболические расстройства у таких больных. Кроме того, при СД практически всегда оказывается «немая» ишемия миокарда при суточном мониторинге ЭКГ. По данным Фремингемского исследования, с момента установления диагноза хронической сердечной недостаточности продолжительность жизни составляет у женщин — 3,17 года, у мужчин — 1,66 года. Если исключить острую смерть в первые 90 дней, то этот показатель у женщин будет примерно 5,17 года, у мужчин — 3,25 года. Эффективность консервативного лечения сердечной недостаточности на фоне диабета не всегда позволяет достичь цели. Поэтому сейчас активно развивается концепция метаболической цитопротекции, основанный на коррекции метаболизма в ишемизированной области тканей. В медицинских учебниках пишут, что для того, чтобы диагностировать полинейропатию, пациент должен прийти с жалобой на онемение и покраснение пальцев. Это неправильный подход. Нужно понимать, что пациента с СД, ишемической болезнью сердца и другим «букетом» сопутствующих патологий менее всего беспокоит какое-то незначительное онемение. Поэтому, на этот показатель полагаться не стоит. Врача должно насторожить повышения сердечного ритма или наличие артериальной гипертензии — ведь это первые «звонки» развития нейропатии.

Защитник мира: Что происходит с организмом диабетика второго типа если он не применяет мою методику борьбы с этим страшным недугом. Второй тип сахарного диабета развивается по другой схеме, чем СД 1: клетки и органы оказываются не способными взаимодействовать с инсулином. Это приводит к повышению сахара в крови, ухудшению состояния здоровья. Причины смерти при сахарном диабете в этом случае также связаны с осложнениями заболевания. Причем все патологии начинаются незаметно и потом прогрессируют быстро с ростом стажа СД 2. Сердечно-сосудистые заболевания часто становятся угрозой летального исхода. По этой причине важно следить за правильной работой сердца, состоянием сосудов. Понижение иммунного статуса. Эта причина связана с развитием различных патологий. Сильное ослабление иммунитета обуславливает проявление патологий и летальный исход. Атрофия мышечной ткани приводит к потере двигательной активности. Заболевание обусловлено нарушением проходимости импульсов от нервных окончаний в головной мозг. Нарушения обменных процессов также опасны. При таких сбоях скапливаются кетоновые тела в крови и органах. Организм становится уязвимым перед постоянным отравлением. При развитии патологических изменений может наступить смерть. Диабетическая нефропатия связана с серьезными нарушениями работы почек. Отсутствие лечения приводит к тяжелой почечной недостаточности. В таких случаях обязательной становится трансплантация органа, так как без этой процедуры человек становится обреченным. Сахарный диабет 2 типа считается особенно опасным, так как он затрагивает все кровеносные сосуды. Ткани и органы не получают питательные вещества и кислород, поэтому некротические изменения развиваются быстро. Диабетики должны знать, как возникают осложнения, как происходит дальнейшее развитие патологии и чем может быть обусловлена смерть от сахарного диабета. Сердечная недостаточность. Сахарный диабет и сердечная недостаточность могут привести к летальному исходу. Печеночная недостаточность. Эндокринные сбои, неправильная продукция инсулина и отсутствие нужной восприимчивости печени приводят к ухудшению обменных процессов. В результате развиваются тяжелые заболевания печени. Почечная недостаточность в терминальной фазе также грозит летальным исходом. Большинство больных людей обладает разными нарушениями почек. Тяжелые осложнения, связанные с почками, приводят к летальному исходу. Диабетическая стопа. Тяжелые формы этого осложнения также приводят к смерти. В большинстве случаев при сахарном диабете развиваются сердечно-сосудистые патологии, причем при втором типе заболевания смертельность достигает 65%, при первом – 35%. Обычно умирают женщины. Средний возраст смерти у женщин – 65 лет, у мужчин – 50. Мнение: в настоящей теме приведены масштабные клинические исследования в США и Великобритании, которые доказали, что снижение СК при СД 2 всегда приводит к преждевременной смерти пациентов, но дебилы - эндокринологи действуют по старинке и всегда рекомендую снижать СК не до возрастных норм, а до нормы здоровых людей и при этом эти врачи - шарлатаны не способны лечить ВСЕ сопутствующие патологии, от которых и умирают диабетики.

Защитник мира: Как объяснили специалисты, молоко содержит гормон, который снижает процесс переваривания пищи. Белки подразделяются на сывороточные и казеин. Учёные утверждают, что сывороточные белки способствуют ускорению насыщения, а казеин, напротив, замедляет данный процесс. Молоко в комплексе с углеводными продуктами помогает нормализовать уровень сахара и подавляет чувство голода. Было проведено исследование, в котором участвовали три группы человек. Первая группа ежедневно употребляла молоко с высоким содержанием белка, вторая группа употребляла молоко со средним содержанием, а третья группа употребляла воду, напоминающую молоко. Вместе с этим они питались овсянкой. Во время исследования всем проводили анализ крови, чтобы измерить уровень сахара в крови. Выяснилось, что высокобелковое молоко способствует снижению сахара в крови. Чем больше белка, тем лучше. https://datysho.ru/zdorove/moloko-pomogaet-pri-saharnom-diabete/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Ученые Йельского университета (США) выяснили, что употребление большого количества соли приводит к увеличению риска развития рассеянного склероза. Результаты исследования опубликованы в пресс-релизе на MedicalXpress.

Защитник мира: Для улучшения работы нейронов мозга и связей между ними я каждые полгода принимаю в течении месяца препарат Аминалон. Аминалон является средством с ноотропным и психостимулирующим действием. В составе данного препарата только один активнодействующий компонент – гамма-аминомасляная кислота (по 0,25 или 0,5 грамма в таблетке). Также присутствуют вспомогательные вещества, такие, как микрокристаллическая целлюлоза, безводный коллоидный диоксид кремния, стеарат магния и другие. Гамма-аминомасляная кислота стимулирует процессы метаболизма в головном мозге, способствует нейтрализации и удалению токсичных веществ, что благотворно влияет на работу мышления, памяти, ускоряет восстановление речевой и двигательной функций после нарушения кровообращения в мозгу. Помимо этого, препарат способствует снижению артериального давления и положительно влияет на состояние пациентов, больных сахарным диабетом. Попадая в организм активный компонент Аминалона — гамма-аминомасляная кислота (далее – ГАМК) помогает восстановить процессы обмена веществ в головном мозгу. Это происходит благодаря взаимодействию активнодействующего вещества с определенными рецепторами мозга. В результате нормализуется кровоснабжение головного мозга, дыхательная активность его тканей повышается, энергетические процессы также становятся более активными. Токсические вещества и вредные продукты обмена быстрее выводятся, повышается эффективность утилизации глюкозы. Все это приводит к восстановлению нормальной динамики нервных процессов, у пациента улучшается работа памяти, мышления, быстрее восстанавливаются функции речи и движения, нарушенные в результате сбоев в мозговом кровообращении. Помимо этого, активный компонент препарата стабилизирует артериальное давление, устраняя такие неприятные симптомы, как нарушение сна, головокружение, судороги. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, отмечают снижение уровня сахара в крови после применения препарата.

Защитник мира: Можно выделить следующие основные механизмы действия препарата Аминалон: Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов головного и спинного мозга, особенно коры, подкорковых ганглиев, гипоталамуса и мозжечка. Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках. Усиление церебральной холинергической проводимости (эффект более выражен у производных пиридоксина и пирролидона). Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к нормализации структуры мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов). Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран). Ингибирование агрегации активированных тромбоцитов, увеличение пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла, улучшение микроциркуляции без расширения сосудов (эти эффекты более выражены у пирацетама). Улучшение интегративной деятельности мозга (эффект более выражен у пирацетама, пиритинола, аминалона). Блокирование чрезмерной нейрональной активности, что проявляется антикинетическим действием (эффект более выражен у производных ГАМК, пиритинола, а при корковой миоклонии и хореоформных гиперкинезах - у пирацетама) Снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии (эффект "антигипоксанта" более выражен у ГОМК).

Защитник мира: Исследования ученых на фоне ведущихся споров о пользе свиного сала показали: в продукте содержится большое количество питательных микроэлементов, полезных веществ и витаминов. Большинство диетологов становятся сторонниками употребления этого продукта, хотя в ста граммах содержится 89 процентов жира. Специалисты убеждают, что он вносит свою весомую лепту в дело укрепления иммунитета. Помимо этого, сало улучшает работоспособность головного мозга, что снижает риск возникновения болезни Альцгеймера. А если время от времени употреблять лакомство, множество антиоксидантов в его составе снизят риски развития онкопатологий. Все дело в лецитине - одном из главных компонентов продукта. Давно известно, что это вещество оказывает благотворный эффект на функционирование системы сердца и сосудов.

Защитник мира: ожирение и диабет Этих неприятностей можно избежать, если... не уменьшать потребление соли! Есть убеждение, что чем ниже содержание натрия в диете, тем лучше. В идеале стоит отказаться от соли совсем и свести употребление натрия к минимуму. Но, оказывается, это не совсем справедливо — слишком жесткое ограничение соли в рационе может и навредить. Не зря Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) установила рекомендуемую норму потребления соли — 5 граммов в день (чуть меньше чайной ложки). При уменьшении количества соли примерно в три раза от нормативов, с одной стороны, снижается давление, с другой — растет инсулинорезистентность. А высокая инсулинорезистентность означает, что клетки организма будут с трудом усваивать глюкозу, поступающую с пищей. И это грозит человеку ожирением и сахарным диабетом 2-го типа. Поэтому людям, у которых давление в норме (и тем более — склонно к понижению) нет никакой необходимости слишком жестко ограничивать количество соли в рационе, напротив, это может ухудшить их здоровье. Даже тем, у кого повышено давление, стоит все взвесить, прежде чем полностью отказываться от соли. Если, к примеру, у них уже есть ожирение и метаболический синдром, подобная диета может принести больше вреда, чем пользы.

Защитник мира: Отвергая роль холестерина в развитии атеросклероза, учёные говорят о необходимости поиска и изучения других факторов риска сердечно-сосудистых болезней. К ним они относят стресс, нарушение свёртывания крови, воспалительные процессы в организме и инфекции, особенности эндотелия (внутренняя оболочка артерий). Всё это активно изучается в последние годы и уже приводит к пересмотру взглядов на атеросклероз. http://www.aif.by/health/holesterin_bolshe_ne_vreden_starye_mify_i_novye_fakty?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Организм расщепляет сахарозу на глюкозу и фруктозу. Если первой для усвоения нужен инсулин, то второй нет, из-за чего фруктозу до сих пор включают в состав диетических продуктов вместо рафинированного сахара. Однако исследования последних лет выяснили, что процесс переработки фруктозы более сложный, чем полагали ранее. Сегодня доказано, что активное употребление фруктозы связано с ожирением, высоким уровнем глюкозы в крови, гипертонией, образованием тромбов, воспалениями, нарушениями работы сердца и почек. Фруктоза, таким образом, не является здоровой альтернативой сахарозе. Относится к ней следует так же осторожно, как к обычному рафинированному сахару.

Защитник мира: Диабет типа 2 обусловлен многими метаболическими изменениями, в частности нарушением обмена аминокислот, молекулярных строительных блоков для белков. Ученые из Центра диабета Джослина (Joslin Diabetes Center) показали, что одна аминокислота — аланин, может приводить к кратковременному снижению уровня глюкозы путем изменения энергетического метаболизма в клетке.

Защитник мира: Увеличение количества лейкоцитов указывает на сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с высоким артериальным давлением, возможно, вследствие хронического воспаления, сообщают итальянские исследователи. "Результаты проведенного исследования", отметил доктор Джузеппе Скилачи (Giuseppe Schillaci), "предполагают, что пациенты с гипертензией и увеличением количества лейкоцитов, имеют более высокий риск сердечно-сосудистых осложнений в будущем, и, возможно, нуждаются в более энергичной профилактике посредством достижения оптимального контроля артериального давления". Как сообщается в апрельском выпуске "American Journal of Hypertension", ученые из Университета Перуджи изучили данные 1617 пациентов с выраженной гипертонией, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний в начале исследования. За время наблюдения в среднем 4,9 лет, у 146 пациентов были зарегистрированы острые проявления сердечно-сосудистых заболеваний. Среди них - 38 случаев инфаркта миокарда и 6 случаев внезапной сердечной смерти. Частота сердечно-сосудистых инцидентов варьировалась от 1,2 на 100 пациент-лет при самом низком уровне лейкоцитов, до 2,3 при самом высоком. После учета таких факторов как возраст, диабет и систолическое артериальное давление, увеличение количества лейкоцитов оставалось независимым предиктором сердечно-сосудистых событий. Авторы считают, что определение количества лейкоцитов может быть ценным инструментом для дальнейшей стратификации риска у пациентов с гипертензией.

Защитник мира: Лейкоциты сплошь и рядом именуются белыми кровяными клетками. Что такое ими делается в организме? Выполняется его защита от разного рода вредных агентов, от бактерий до вирусов и т.д. Значение лейкоцитов преуменьшить тяжело, поскольку они требуются как для защиты организма в специфических ситуациях, так и для поддержания общего иммунитета. При заражении хламидиями всегда в мазке, а потом и в крови присутствует повышенное содержание лейкоцитов. Ранее считалось что хламидии уничтожаются антибиотиками за две недели. Современные исследования показали, что это не так. Хламидии могут образовывать устойчивые к антибиотикам структуры и потом вызывать воспаления в сердечно - сосудистой системе. Именно в местах воспаления образуются сужения сосудов и т.н. бляшки. И это не результат повышенного холестерина. Именно эти патологии являются причиной гипертонии. И при гипертонии почти всегда повышенное содержание лейкоцитов.

Защитник мира: Как избежать и устранить избыток сахара в крови Сахарный диабет стал бичом современного человечества. Это довольно опасное заболевание, когда у пациента наблюдается постоянный повышенный уровень сахара в крови. Сегодня же диабет имеет две разновидности заболевания. При диабете 1 типа пациент зависит от приема инсулина. Этот тип диабета часто передается по наследству. А вот заболевание вторым типом применение инсулина не требуется.Однако при большом стаже СД 2 (более 15 лет) приходится переходить на инсулинотерапию. Диабетики знают, что продукты с большим содержанием сахара могут стать причиной скачка уровня сахара. Симптомы сахарного диабета:

Защитник мира: У меня все эти симптомы присутствовали, а теперь их НЕТ! Следовательно: моя методика борьбы с СД 2 очень эффективна, а методы шарлатанской "компенсации" не более чем жульничество.

Защитник мира: По словам эндокринолога-диетолога Вадима Крылова, напитки из соковыжималки могут спровоцировать развитие рака и инсульта. Их специалист сравнивает с газированными напитками, которые уже доказано, пользы для организма не несут. Крылов не рекомендует употреблять соки ни утром, как многие делают, ни днем, ни вечером. Это, по его мнению, один из самых опасных для здоровья продукт. Аргументирует специалист свои доводы следующим: в соках нет волокон, которыми наделены фрукты и овощи. А именно волокна и выводят из организма токсины и тяжелые металлы. Соки же – это, по сути, сахар и углеводы, что не приносит пользы здоровью. По калорийности стакан свежевыжатого сока можно сравнить с блюдом, состоящим из курицы и макарон. Ягодные, а также фруктовые соки, по словам Крылова, способствуют развитию сахарного диабета. Нарушать углеводный обмен в организме могут даже свекольный и морковный соки, которые также содержат сахар. Подробнее: https://ussurmedia.ru/news/755506/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: есь ли жир вреден? Ожирение (преимущественно в современной европейской культуре) считается неэстетичным и, кроме того, часто свидетельствует о проблемах со здоровьем. Фактически ожирение (индекс массы тела, равный 30 или более) сопутствует многим заболеваниям. Однако один из видов жировых отложений, известный как висцеральная жировая ткань (ВЖТ), оказывает и положительное влияние: это важный компонент иммунной системы организма. ВЖТ — хранилище многих клеток как врожденного, так и приобретенного иммунитета. Эти клетки влияют на природу и метаболизм адипоцитов (клеток жировой ткани, которые накапливают жиры и используются организмом для выработки энергии). Адипоциты регулируют функции иммунных клеток и обеспечивают их энергией. Более того, жировые клетки продуцируют антимикробные и противовоспалительные молекулы, а также гормоны жировой ткани (адипокины). Таким образом, висцеральный жир помогает бороться с инфекцией и поддерживает сохранение стабильного уровня обмена веществ. К сожалению, чрезмерное накопление жира нивелирует как эндокринные, так и иммунные функции ВЖТ, способствуя развитию таких заболеваний, как диабет или воспаление кишечника. Ученые продолжают исследовать связь между иммунитетом, микробами и жировой тканью, включая сальник. Что такое сальник и чем он важен для иммунитета? Сальник — это складка жировой и сосудистой ткани внутри брюшной полости, которая покрывает кишечник. Сальник есть в организме любого, даже самого худого человека. Сегодня его фактически выделяют как независимый орган со своими функциями. В начале ХХ века его называли «полицейским живота» — сальник может препятствовать грыжам, закупоривая отверстия в диафрагме, обволакивать воспаленный желудок, кишечник, яичники и даже сдерживать развитие перитонита при аппендиците. Сегодня ученые говорят о том, что сальник поддерживает регенерацию кровеносных сосудов и волокнистой соединительной ткани, а также помогает иммунитету бороться с инфекцией. Многие из иммунных клеток, содержащихся в сальнике, встречаются в скоплениях, называемых «млечными пятнами» из-за их белесого цвета на фоне желтого жира. Млечные пятна нужны для выведения жидкости из брюшной полости. Иммунные клетки в млечных пятнах (как и в лимфатических узлах) реагируют на микробы и инициируют соответствующие иммунные реакции. Млечные пятна по ряду функций схожи с лимфоузлами, но есть и различия — разные группы лейкоцитов. Например, у них различаются рецепторы В-клеток, производящих антитела. В-клетки в млечных пятнах связаны с Т-клеточными реакциями на синантропные бактерии кишечника. Учитывая, что сальник часто закрывает повреждения кишечника или аппендикса, вполне вероятно, что он помогает защищать брюшную полость от бактерий. В сальнике также содержатся макрофаги (клетки, которые захватывают и переваривают бактерии), а они защищают организм в том числе от бактерий кишечника. Исследования лаборатории Руслана Меджитова в Йельском университете показывают, что макрофаги продуцируют фактор GATA6, который регулируется содержащимся в сальнике ретинолом (витамином А). После проведения эксперимента на мышах — им давали еду с низким содержанием витамина А — выяснилось, что клетки-макрофаги не производили фактор GATA6, соответственно, их В-клетки имели более низкую реакцию на микробы кишечника. Т-клетки в сальнике в свою очередь выделяют огромное количество молекул-цитокинов, атакующих инфекцию, причем гораздо больше, чем Т-клетки в других частях тела. Прошлогодний эксперимент Ясмин Белкайд из Национального института аллергических и инфекционных заболеваний показал, что CD8+ T-клетки висцерального жира у мышей быстрее реагируют на инфекцию, чем клетки в других участках организма. Исследователи обнаружили, что быстрое реагирование связано с измененным клеточным метаболизмом в этих Т-клетках, который характеризуется повышенным поглощением жирных кислот. Учитывая, что жирные кислоты и глицерин — основные продукты, производимые адипоцитами, Т-клетки, находящиеся в жировой ткани, вероятно, помогают защищать организм от патогенов. https://spid.center/ru/articles/2165?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: В США нарастает эпидемия диабета. Это связано с шарлатанскими методами лечения этой мутации. Институт Возраста - Institute of Age [ - IoA + ] - Диабет, третье по распространенности заболевание в Америке. - 30 миллионов американцев диагностированы как заболевшие диабетом. - люди с диабетом в среднем теряют семь лет здоровой жизни. - В дополнение к 30 миллионам американцев, которым был поставлен диагноз диабет, есть еще 84,1 миллиона человек, которые имеют предварительный диабет, что означает, что уровень сахара в крови выше, чем обычно, но еще недостаточно высокий, чтобы считаться диабетом типа 2 (а это глупость врачей, потому что еще никто в мире не предотвратил развитие пред диабета в диабет). - 7,1 миллиона американцев, страдающих диабетом, но не знают об этом Для понимания цифр в России можно приведенные цифры разделить на два и понять сколько у нас больных и потенциально больных. И это будет очень неточная цифра, потому что миллионы пенсионеров живут с диабетом и не знают об этом. Умирают они преждевременно в основном от сердечно - сосудистых патологий (а это 75%% умершего населения).

Защитник мира: Новое исследование показывает, что седые волосы могут быть признаком болезни сердца. Ученые обнаружили, что возраст, седые волосы, высокое артериальное давление и дислипидемия — могут спрогнозировать атеросклеротическое поражение коронарных артерий независимо друг от друга. Исследование показало, что у пациентов с ишемической болезнью сердца было больше седых волос и повышен уровень кальцификация в коронарных артерий. Более конкретно, у людей, у которых количество седых волос относилось к 3 – 5 шкале, был повышен риск развития ишемической болезни сердца. Эта корреляция не зависела от возраста или факторов риска. Соавтор исследования доктор Ирини Самуэль (Irini Samuel) из Каирского университета (Cairo University) в Египте прокомментировала: «Атеросклероз и седина увеличиваются с возрастом. Наши данные свидетельствуют, что, независимо от возраста, седые волосы могут быть предупредительным признаком повышенного сердечно-сосудистого риска». Она также рекомендует пациентам с высоким риском, но которые еще не имеют симптомы заболеваний коронарных артерий, проходить регулярные осмотры и принимать профилактические меры. Необходимы дальнейшие исследования в координации с дерматологами, чтобы узнать больше о причинных генетических и предотвратимых факторах окружающей среды, которые влияют на поседение волос. https://medicalinsider.ru/news/sedye-volosy-svyazany-s-vysokim-riskom-serdechno-sosudistykh-zabolevanijj/

Защитник мира: Цвет бровей и риск диабета Если с возрастом цвет бровей остался темным, в то время как остальные волосы поседели, ученые предлагают проверить сахар в крови. Подобный показатель может быть одним из необычных индикаторов сахарного диабета. Немецкое исследование 100 мужчин в возрасте от 50 до 70 лет с седеющими волосами обнаружило, что у 76% мужчин с темными бровями выявился диабет, по сравнению с 18% мужчин с бровями, поседевшими одновременно с волосами на голове. Теория состоит в том, что сахарный диабет может препятствовать процессу поседения волос в области бровей. Источник: https://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/spetsificheskie_indikatory_diabeta_kozha_volosy_razmer_grudi/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com?utm_source=copypaste&utm_medium=referral&utm_campaign=copypaste

Защитник мира: Почему я после обеда регулярно ем Арахис. И это не только для снижения СК. Семена (орехи) арахиса – очень калорийный продукт, но при этом они характеризуются высоким содержанием витаминов, минеральных элементов, белков, полиненасыщенных жирных кислот и фитостеролов. Так, арахис богат витамином РР (никотиновой кислотой) (в 100 г – 94,5% суточной нормы), биотином (соответственно – 80%), фолиевой кислотой (60%), токоферолами: альфа-токоферолом (61,5%) и гамма-токоферолом (56,1%); витамином В1 (тиамином) (40,6%); пантотеновой кислотой (35,3%); витамином В6 (пиридоксином) (17,4%); холином (10,5%). В минеральном составе арахиса преобладают: ванадий (425,0%), бор (285,7%), кремний (266,7%), медь (112,2%), марганец (96,7%), кобальт (67,5%), цирконий (50,0%), фосфор (45,6%), магний (43,5%), железо (32,0%), калий (27,5%), цинк (27,3%), стронций (25,0%), хром (19,4%), молибден (16,7%), селен (11,1%), литий (10,9%), рубидий (9,8%). Семена арахиса выделяются по содержанию как незаменимых, так и заменимых аминокислот (в 100 г – соответственно 36,8% и 31,6%), при этом содержание всех обнаруженных в плодах арахиса аминокислот (в 100 г) превышает 10% суточной нормы. Особо богат арахис незаменимыми аминокислотами: изолейцином (45,4%), фенилаланином (44,6%) и валином (43,3%); заменимыми аминокислотами: аргинином (50,6%) и глицином (44,4%). Арахис характеризуется высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот (84,2%), особенно полиненасыщенных омега-6 жирных кислот (линолевой кислоты): в 100 г семян содержится 152,8% суточной нормы и, таким образом, 65 г арахиса для человека полностью покрывают суточную потребность человеческого организма в омега-6 жирных кислотах. Много в семенах арахиса и мононенасыщенной омега-9 жирной кислоты – олеиновой кислоты (в 100 г – 18,800-23,755 г), защищающей кровеносные сосуды от образования холестериновых бляшек и являющейся хорошей профилактикой атеросклероза. Но особо выделяется арахис по содержанию фитостеролов (в 100 г – 400% суточной нормы), основную часть которых составляет бета-ситостерол (371,4%), что позволяет отнести арахис к женским продуктам (детальнее – см. Авокадо). Достаточно высоко в семенах арахиса также содержание клетчатки (32,4%), пектина (80,0%), крахмала (в 100 г – 0,9-6,7 г) и сахарозы (1,5 г). Достоверно установлено что прием ста грамм Арахиса снижает сахар в крови диабетика на 2 - 4 ммоль\л. Это происходит за счет взаимодействия фосфора (из Арахиса) с инсулином и это приводит с уменьшению резистентности клеток к инсулину.

Защитник мира: Каждый день я выпиваю около 0,5 литра молока. Молоко является источником кальция, оно содержит витамины А, D, Е, К, В12, магний, калий и селен. Молоко является первым продуктом, который пробует младенец сразу же после появления на свет. Составляющие молока положительно влияют на сердце и сосуды, снижают риск возникновения инфарктов и инсультов. Стенки сосудов становятся эластичнее, поэтому снижается давление крови. Молоко успокаивает нервную систему, делает работу мозга более активной, избавляет от дневной сонливости и от бессонницы (следует принять стакан парного молока за час до сна). Стакан молока – это треть суточной дозы витамина В12 и четверть суточной дозы витамина D. Лечит молоко даже сильные головные боли и мигрени. Для этого нужно размешать сырое яйцо в кружке кипящего молока и пить такую смесь каждый день в течение недели. Избавляет молоко и от изжоги. Снижая кислотность, оно отлично воздействует на слизистую желудка, борется с такими заболеваниями, как гастрит и язва двенадцатиперстной кишки, оказывает антибактериальное действие. Источник: https://kaspyinfo.ru/pri-kakih-boleznjah-pomogaet-moloko/ © kaspyinfo.ru

Защитник мира: Новые данные о влиянии диабета в ухудшении функций мозга Хотя диабет непосредственно никогда не связывался с ухудшением функции мозга, было замечено, что пожилые люди более уязвимы для диабетического состояния и как только у них развивается такое состояние, их функции мозга имеют тенденцию ухудшаться в более быстром темпе. Но поскольку диабет все более и более затрагивают людей младшей возрастной группы, становится очевидным, что ухудшающаяся функция мозга имеет некоторое отношение к диабетическому состоянию. Согласно результатам последнего исследования, диабет может значительно уменьшить кровообращение в мозге, а также может ослабить маленькие кровеносные сосуды в мозге, которые приводят к повреждению клеток. Таким образом люди с диабетом могут фактически быть более уязвимыми для ухудшения умственных функций, ответственных за повседневные жизненные задачи и выполнение других познавательных функций. Согласно исследователям, диабетики более уязвимы для Болезни Альцгеймера, слабоумия и других нервных расстройств, чем люди, которые не болеют диабетом.

Защитник мира: Роль нервной системы в производстве инсулина Среди последних прорывов в исследовании диабета во всем мире этот — самый шокирующий, так так, что оно даже потрясло исследователей, которые работали над ним. Долгие годы предполагалось, что наши неврологические функции могут иметь некоторое влияние в порождении диабетического состояния, но до сих пор не было никакого существенного доказательства, чтобы утвердить это. Исследователи из Торонто в конце их новаторских исследований обнаружили, что наша нервная система может вызвать диабет. По словам исследователей, боль нейронов в поджелудочной железе, прежде всего дают сигналы в мозг, что ткань была повреждена и таким образом, постепенно начинается диабетическое состояние. Напротив, когда исследователи отключили сенсорные нервы в поджелудочной железе мышей, путем инъекции капсаицина, внезапно поджелудочная железа начала производить инсулин, и диабетическое состояние прошло. Поскольку один исследователь вставил затруднительные слова, что мыши, затронутые с диабетом внезапно, избавились от него.

Защитник мира: Глупость пациентов - диабетиков и врачей - шарлатанов привело к резкому увеличению пациентов с Диабетической стопой. Связанные с диабетом осложнения, многочисленны и разнообразны, но, пожалуй, самым разрушительным является ампутация нижних конечностей. Высокий уровень сахара в крови повреждает нервы и кровеносные сосуды, что приводит к плохой циркуляции крови в ногах, а это в свою очередь может привести к язвам на ногах, инфекции и ампутации. Россия имеет устрашающие показатели, когда дело доходит до связанных с диабетом ампутаций; за последнее десятилетие показатель ампутаций увеличился на 30%. Мы в настоящее время вторые в развитом мире по этим показателям, уступая лишь Соединенным Штатам. Своевременное обращение к специалисту диабетической стопы является ключевым, что могло бы исправить такое положение дел. Справка: даже врачи в Москве не умеют эффективно бороться с развитием Диабетической стопы. Они не знакомы с моей методикой, а это весьма прискорбно!

Защитник мира: Вот типичные советы врача - шарлатана из Израиля. Советы профессора, еврея Моше Карпа, специалиста по диабету из "Диабетс Медикал Сентер", медицинского консультанта Ассоциации по борьбе с юношеским диабетом. При диабете очень важно предотвратить осложнения, напрямую затрагивающие сердце, мозг, сосуды, глаза и конечности и приводящие даже к летальному исходу. Исследования доказали, что стабилизация давления, уровня липидов и сахара в крови, а также здоровые привычки и поддержание нормального веса сокращают риск развития осложнений и позволяют человеку вести нормальный образ жизни. Вот несколько правил, которых должен придерживаться больной диабетом: http://isramedinfo.ru/articles/7/5247/ Любой врач - эндокринолог на эти советы ведется, думая что это правильно! Но надо разбираться по пунктам. Все клинические исследования, на которые я ссылаюсь приведены в настоящей теме. 1. "Нужно сократить количество углеводов, так как они оказывают сильное влияние на уровень сахара в крови. Но полностью исключать углеводы нельзя, так как многие из них являются ценным источником клетчатки". Сократить количество на сколько? Отвечаю: диабетики должны употреблять около 30 - 40% углеводов в пище и не применять более трех месяцев низко углеводную диету. Это приводит к преждевременной смерти! 2. Еврейский шарлатан совершенно не понимает вреда повышенного количества кислорода при физ. нагрузках при СД 2 и готов рекомендовать даже бег на длинные дистанции. Как известно есть поговорка: бег после 50 лет - это прямой путь в могилу, а пациенты с СД 2 - это люди в возрасте после 50 лет. 3. "Чтобы контролировать оптимальный уровень сахара в крови, нужно несколько раз в день проводить измерения с помощью глюкометра". Это совершенно бесполезно при СД 2. Достаточно измерять в 21-00 и корректировать СК перед сном. 4."Также надо периодически измерять уровень гемоглобина А1С, показывающего средний уровень глюкозы в крови. У больных диабетом уровень гемоглобина А1С должен быть ниже 7%". Это полнейшая чушь ! Например, при 7% гликированного гемоглобина у диабетиков сердечно сосудистые патологии ускоряются на почти 70%!!! А любые попытки снижать СК (любыми средствами) до уровня здоровых людей из за недостатка глюкозы приводят к ранней смерти пациентов. 5."Кроме уровня сахара в крови, нужно следить за давлением и уровнем липидов – это очень важные параметры в борьбе с диабетом. Следует проводить соответствующие измерения раз в три месяца. Оптимальный уровень давления для больных диабетом – 130/80". Это опять несусветное шарлатанство! Давление у диабетиков и здоровых людей не должно отличаться: 120\115 на 70\79 и не выше. Выше - это гипертония! А это надо срочно лечить и не только таблетками снижающими давление. Уровень липидов и холестерина не является причиной сужения сосудов (зарастание их бляшками). Зарастают сосуды пораженные инфекцией (хламидиями, которые при лечении их антибиотиками создают не разрушаемые системы). Например в странах СНГ - 75% населения умирают от сердечно сосудистых патологий, а примерно 80% населения заражено хламидиями (при рождении 50% младенцев уже заражено хламидиями и готова умереть очень рано: 50% мужчин умирают до 65-ти лет!!! А повышенный уровень липидов не так уж плох: все долгожители имеют такой уровень! 6. "Последние исследования в области диабета рекомендуют немедленное лечение инсулином – давно известным и самым эффективным средством борьбы с диабетом, не имеющим долгосрочных побочных эффектов." Вранье! Лишний инсулин при правильно работающей ПЖ - это яд. Нельзя его применять при ранних стадиях диабета. Надо постепенно увеличивать дозу Метформина до 5-6 грамм в сутки, а только потом переходить на инсулины. Где - то после 15 - 20 лет стажа СД 2!!! 10."Нужно активно бороться с лишним весом. 70% больных диабетом 2-го типа страдают от лишнего веса." Мой опыт показывает, что пытаться бороться с СД 2 при лишнем весе вообще НЕВОЗМОЖНО. Вес надо снижать постепенно, но каждый день. Я за восемь лет сбросил 60 кг лишнего жира и около десяти лет держу идеальный вес. Выводы: не слушайте врачей - шарлатанов, в особенности жидов из США и Израиля там они все алчные и бессовестные.

Защитник мира: Я много лет не ем сахар и сахарозаменители потому что это ЯД! Белая смерть. Недавние исследования записали сахар в канцерогены Сахар не только питает раковые клетки, но и способствует их образованию. Для начала представьте себе, что даже если у человека не диагностирован рак, в его организме всё равно имеется как минимум несколько раковых клеток, свободно циркулирующих по «внутреннему ландшафту». Нормальная иммунная система организма со слабощелочной средой или имеющей нейтральный показатель pH способна предотвратить их колонизацию в опухолевые массы. С другой стороны, тот, кто придерживается в основном «стандартной американской диеты», которая включает в себя большое количество мяса фабричного производства и нездоровой пищи, насыщенной рафинированным сахаром или кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, которые применяются для обработки даже несладких продуктов, чтобы поддерживать вашу тягу к ним, за счёт добавления рафинированных углеводы в рафинированные зерновые хлебобулочные изделия, в буквальном смысле подливают масла в огонь рака. Господствующие в онкологии тенденции игнорируют открытие Отто Варбурга, получившего за него в 1930 году Нобелевскую премию, известное как «эффект Варбурга»: когда нормальные клетки начинают испытывать недостаток кислородного дыхания для метаболической переработки глюкозы и питательных веществ для производства клеточной энергии, они приходя в зависимость от ферментации сахара, разрастаясь без кислорода и становясь злокачественными. Онкологи назначают химиотерапию (IV режима), в то же время, разрешая своим пациентам есть мороженое и печенье, которые для них яду подобны. Назначение и продажа этих токсичных препаратов приносит большой доход, делая всё это выгодным. Раковые клетки поглощают сахар примерно в 19 раз быстрее, чем здоровые клетки, сообщают исследователи. Господствующая медицина отказывается замечать, что рацион может стать причиной потенциальной метаболической дисфункции, которая способствует стимулированию и поддержанию рака, утверждая при этом, что первичной причиной рака является генетическая предрасположенность. Их высокомерие и невероятная прибыль процветают от таких токсичных вмешательств, как химиотерапия и облучение. Если вы хотите предотвратить появление рака или избавиться от него, то в первую очередь следите за тем, чем вы наполняете свой организм. Это даст вам контроль над раком. Понятно, если речь идет о необходимости избегать газированных напитков, соков с добавлением сахара, пирожных, конфет и обработанных пищевых продуктов, для производства которых используют обработанные зёрна, но сахар или кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы добавляется даже к несладким пищевым продуктам. Так производители поддерживают вашу зависимость от их продукта, даже если вы не можете почувствовать его настоящий вкус. Рафинированный сахар на самом деле вызывает привыкание, причём по некоторым данным, это привыкание сродни кокаиновой зависимости. Недавнее исследование сделало сахар канцерогеном Дальше – больше. Исследование показало то, что вроде бы скрыто от глаз общественности и, конечно же, не приветствуется в общепринятой системе онкологии. Это бы свело судорогой продуктовый бизнес и бизнес по производству газированных напитков, если сахар-рафинад станут считать канцерогеном. Одно из исследований 2013-2014 годов было посвящено связи онкогенеза и повышенного поглощения сахара. Интересно, что это исследование не вызвало большого переполоха в системе здравоохранения, после появления в открытом доступе. Оно, конечно, богато биохимическими подробностями, знакомыми медикам. Так что давайте пока довольствоваться кратким докладом для неспециалистов об этом исследовании, которое проводилось в искусственно созданных, а не в естественных (на животных или человеке) условиях. Благодаря такому способу, они могли проводить опыты и анализировать полученные результаты под полным контролем. Вот итог данного исследования: повышенное поглощение глюкозы приводит к ранней фазе создания раковых клеток, в свою очередь при прекращении приема глюкозы раковые клетки вновь превращаются в нормальные. Другими словами, сахар способствует как появлению раковых клеток, так и поддержанию уже существующих. Важно не запутаться в огромном количестве видов рафинированного сахара: столовый сахар или кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы добавляется в газированные напитки и обработанные продукты вместе с сахаром натурального происхождения и фруктозой для растительной пищи, независимо от того, насколько высоким может быть гликемический индекс. Фруктовые соки не нуждаются в добавлении сахара, но во многие из них он всё равно добавляется. Это те виды напитков или еды, которых следует избегать. Но столовый сахар является рафинированным, а большинство видов хлеба и выпечки на прилавках изготовлены из отборных зерен, которые представляют собой рафинированные углеводы, мгновенно превращающиеся в сахар, не давая никаких питательных веществ в качестве компенсации. Обработке подвергаются и цельные продукты, чтобы не допустить зависимости от других компонентов, что позволяет сделать выгодной даже продажу натуральных продуктов. Исследователи предполагают, что сахар, содержащийся в органических продуктах, может не способствовать росту раковых клеток, в отличие от своего «коллеги» – рафинированного сахара или кукурузного сиропа. Они поясняют, что клетки человека поглощают левовращающие молекул, тогда как раковые клетки могут усваивать только правовращающие молекулы. По сути, фрукты в их естественном состоянии содержат левовращающие сахара, в то время как фрукты с ГМО состоят только из правовращающих сахаров. Исследователи приходят к выводу, что гликемический индекс не так важен, как источник и происхождение фруктов и овощей, которые мы едим. В качестве примера приводится морковный сок, успешно используемый в качестве альтернативы обычному лечению, несмотря на его высокий гликемический индекс. Простой совет, которому не легко следовать Проще не придумаешь: не добавляйте сахар в пищу и напитки, избегайте всех сладостей и обработанных продуктов, даже несладких – они всё равно содержат рафинированный сахар, чтобы вызывать привыкание у потребителя. Для большинства это намного сложнее, чем кажется. По сообщениям супругов, друзей и родственников больных, многие не желают вносить изменения в свой рацион, чтобы излечиться от рака, и, несмотря на то, что проходили лечение, всё же потерпели неудачу – возможно, именно из-за этого. Многие пациенты, скорее всего, просто делают то, что говорят им врачи, но едят и пьют что пожелают. И некоторые хотят иметь такую же свободу, даже если им ещё не назначена химиотерапия или облучение. Особенно это актуально среди тех, кто использует каннабис, чтобы избавиться от рака. Несмотря на все канцерогенные химические вещества, окутывающие нашу биосферу, есть одна область, которая всё ещё под нашим контролем – избегайте рафинированного сахара и углеводов.

Защитник мира: Установлено, что при СД 2 возникает нехватка в организме витамина В12, Фолиевой кислоты, Магния и Кальция. Если вы читаете настоящую тему, то вы уже знаете, что я регулярно их употребляю и добавляю Альфалипоевую кислоту и Калий. Отсутствие фолиевой кислоты в организме очень трудно переносится, а при ее нехватке человек может резко заболеть, и иммунная система станет слабее. Так же ее назвали витамином В9. Данные витамины помогают многим частям организма. Если же кислоты не будет хватать, то организм подвергается тяжелым заболеваниям. Фолиевая кислота защищает красные кровяные тельца, и эксперты рекомендуют употреблять не менее 400 мкг в день. Это то, что происходит, когда мы этого не делаем. Ниже приведены сигналы, которые ваше тело посылает, если не хватает фолиевой кислоты в организме. Когнитивные проблемы Витамин B9 дает большую пользу центральной нервной системе. Если витамина не хватает, люди становятся уязвимыми к депрессии, к проблемам с концентрацией внимания, раздражительными и внезапно забывчивыми. Выраженный дефицит фолиевой кислоты может увеличить риск приобретения других условий (например, деменции или болезни Альцгеймера. Ломота в теле Нехватка фолиевой кислоты может привести к анемии, из-за которой в мозг поступает меньше кислорода, поэтому артерии мозга могут набухать и вызвать головные боли. Другие части тела также могут страдать от недостатка кислорода, например ноги или руки. Так что внезапные боли в конечностях могут быть предупреждением. Витамин В9 улучшает усвоение витамина В12, а для диабетиков это очень важно!

Защитник мира: Более 79% диабетиков второго типа по своей тупости и безволию имеют ожирение. МОСКВА, 12 ноя – РИА Новости. Молекулярные биологи из Ирландии и США нашли простое объяснение тому, почему тучные люди заметно чаще страдают от рака, чем их подтянутые и стройные сверстники. Их выводы были представлены в журнале Nature Immunology. "Мы открыли цепочки генов, модификация которых может ликвидировать те дефекты в работе иммунитета, которые возникают при развитии ожирения. Все это говорит о том, что перепрограммирование клеток-"киллеров" может восстановить их противораковые свойства и спасти жизнь тучным людям, страдающим от опухолей", — заявила Лидия Линч (Lydia Lynch) из Тринити-колледжа в Дублине (Ирландия). В последние годы ученые находят все больше намеков на то, что ожирение не только повышает нагрузку на скелет, способствует развитию проблем с метаболизмом и является одной из причин возникновения сахарного диабета, но и негативно влияет на другие части организма. К примеру, недавно ученые из США выяснили, что лишний вес у женщин способствует рецидиву рака груди, а также ускоряет старение мозга и вызывает изменения в работе мозга. Год назад британские биологи выяснили, что ожирение было связано с развитием сразу девяти видов рака — шансы их заполучить повышались на 50% на каждые 5 килограммов лишнего веса. Раковые клетки © Depositphotos / vitanovski Ученые раскрыли необычную связь между жиром и раком груди Подобные открытия, как отмечает Линч, заставили ее команду задуматься о том, почему это так. Они попытались найти ответ на этот вопрос, изучая то, как меняется работа иммунитета в организме мышей, которых они длительное время кормили жирной пищей. Ученых интересовало то, как воспаления, повышенный уровень инсулина и глюкозы, а также прочие изменения в работе организма, связанные с развитием ожирения, влияли на работу так называемых "клеток-киллеров" – особых телец, отвечающих за распознавание раковых клеток и их уничтожение. Лишний вес, как показали эти наблюдения, влиял на их работу крайне неожиданным образом. Оказалось, что молекулы жира одновременно мешали появлению новых "киллеров", снижали уровень их активности, а также блокировали работу особых молекулярных рецепторов, при помощи которых эти тельца распознают раковые клетки. Российские показатели заболеваемости ожирением приближаются к американским Все эти изменения, по словам генетиков, были связаны с тем, что "киллеры" активно поглощали молекулы жирных кислот, попадавшие в кровоток или питательную среду, и запасали их внутри себя. Это приводило не только к блокировке рецепторов, но и снижению в уровне активности гена mTORC1, управляющего метаболизмом клеток. В результате этого опухоли в теле тучных мышей росли примерно в два-три раза быстрее, чем у их здоровых сородичей, что может объяснять то, почему люди с лишним весом гораздо чаще страдают от рака. Подобных проблем, как показали дальнейшие опыты, можно избежать, если заблокировать работу гена PPAR-альфа, отвечающего за транспортировку жировых молекул внутрь "клеток-киллеров". В таком случае жирная пища не ускоряла развитие опухолей и не понижала активность иммунной системы. Как надеются ученые, их открытия помогут создать препараты, стимулирующие работу mTORC1 и подавляющие активность PPAR-альфа и в клетках-"киллерах" человека. Это защитит людей с лишним весом от рака и поможет иммунитету стройных людей активнее бороться с опухолями. РИА Новости https://ria.ru/science/20181112/1532641686.html

Защитник мира: Я каждый день, вот уже много лет, выпиваю более литра крепкого черного чая. Ученые университета Западной Австралии выяснили, что употребление чая значительно снижает риск заболеваний сердечно-сосудистой системы и способствует укреплению стенок сосудов. Об этом сообщает Live Science. В ходе исследования специалисты заметили, что белки, жиры, десятки витаминов, чайный фенол, теин и липидные сахара оказывают воздействие аналогично медицинским противовоспалительным препаратам. Вещества помогают остановить развитие ишемических болезней сердца.

Защитник мира: 14 ноября отмечается Всемирный день борьбы с сахарным диабетом. В честь праздника специалисты департамента здравоохранения Москвы развенчали известные мифы о сахарном диабете. Об этом сообщает ТАСС со ссылкой на пресс-службу департамента. Специалисты заявили, что диабет нельзя вылечить полностью, а сахар не является главной причиной этого заболевания. Чрезмерное потребление сахара является одним их факторов риска развития болезни, но не его прямой причиной. Люди привыкли, что сахарным диабетом 2-го типа страдают люди с ожирением, однако он может возникнуть и при нормальной массе тела. Считается, что пациенты с диабетом не могут употреблять продукты, содержащие углеводы. По словам специалистов, это не так. Люди с сахарным диабетом должны придерживаться принципов здорового питания, когда на долю углеводов приходится 50-55% от суточной калорийности пищи. Необходимо свести к минимуму употребление сахара, меда, джем и сладких напитков. Подробнее: https://www.m24.ru/news/nauka/14112018/53980?from=smi2agg?utm_source=CopyBuf

Защитник мира: По данным Международной диабетической федерацией IDF, каждый второй человек, живущий в настоящее время с диабетом, не знает о своем заболевании. При этом ранняя диагностика и своевременное начало лечение имеют ключевое значение для предотвращения осложнений диабета и сохранения физической и социальной активности и качества жизни.

Защитник мира: Все мы знаем, что основные причины появления диабета 2 типа – наследственность и ожирение. Но 25 сентября 2014 в газете HealthDay вышла интересная статья от Серены Гордон, в которой рассматривались последние исследования причины СД 2 типа. О них мы сегодня и поговорим. Эндокринолог Медицинского центра Maimonide в Нью-Йорке Кристина Реста говорит так: ”Генетика важный фактор для появления 2 типа диабета. Но у некоторых этнических групп вероятность появления диабета намного выше, чем у других. Ожирение — тоже важный фактор. Вероятность появления диабета на 50 % зависит от наследственности, но и на 50% от вашего образа жизни. Есть худые люди с диабетом, а есть полные, у которых диабета никогда не будет.” Содержание Генетические мутации Гормон амилин Нарушение природных часов организма Генетические мутации Уже давно врачи заметили, что гены так или иначе влияют на появление диабета. Последние исследования были сосредоточены на гене PPARG. Было установлено, что у 1% людей есть мутация этого гена, и это увеличивает их риск заболеть диабетом 2 типа в 7 раз! Чаще всего мутацию этого гена находили у людей с сильным внутренним ожирением. Многие из них даже не были внешне полными — имеется ввиду висцеральный жир, который окутывает внутренние органы. В исследованиях говорится, что больше всего таких людей в Индии и Пакистане. Гормон амилин В научном журнале American Societies for Experimental Biology были опубликованы исследования такого гормона поджелудочной железы, как амилин. Обычно он вместе с инсулином помогает превращать сахар в “топливо” организма. Но, исследователи из Великобритании и Новой Зеландии заметили, что иногда амилин может собираться вокруг поджелудочной в токсичные сгустки, которые убивают инсулин-продуцирующие клетки, что может привести к диабету. Нарушение природных часов организма Еще одно исследование, которое было опубликовано на сайте Diabetes Research and Clinical Practice , связанно с перебоями внутренних часов организма. Ученые отметили, что нерегулярный сон и пробуждение, 24-часовой образ жизни, смена работы и нерегулярное питание могут напрочь сбить внутренний ритм организма. А нарушение природных часов может вызывать появление диабета 2 типа. В заключение можно сказать, что какие бы ни были причины появления второго типа диабета – все-таки основной является ожирение. И если на наследственность мы никак уже повлиять не можем, то уменьшив хотя бы на 5-10% содержание жира в организме, можно значительно уменьшить вероятность появления диабета. Источник: https://diabetdieta.ru/novye-prichiny-diabeta-2-tipa-geneticheskie-mutacii-gormon-amilin-i-narushenie-prirodnyx-chasov-organizma/

Защитник мира: Жидовская фарма мафия активно продвигает всякую дрянь, якобы для лечения диабета второго типа. Вначале это была дрянь на основе сульфомочевидов, потом препараты убивающие ПЖ, а теперь появилась такая мерзость как Глитазоны. Они делятся на две группы – пиоглитазоны и росиглитазоны. Эти действующие вещества способствуют стимуляции рецепторов, располагающихся в ядрах жировых и мышечных тканей. Когда эти рецепты активируются, происходит изменение в транскрипциях генов, ответственных за регуляцию метаболизма глюкозы и липидов, в результате чего клетки организма начинают взаимодействовать с инсулином, поглощая в себя глюкозу и не давая ей оседать в крови. К группе пиоглитазонам относятся такие лекарственные средства: Актос, Диаб-норм, Пиоглар. Прием этих медикаментов осуществляется только 1 раз в сутки, в независимости от времени употребления пищи. Что касается росиглитазонов, то к их группе относятся следующие препараты: Авандия, Роглит. Эти новейшие препараты принимают внутрь несколько раз в день, также вне зависимости от времени употребления пищи. А что же в сухом остатке: При большом стаже диабета все равно надо переходить на инсулинотерапию. Вышеуказанная дрянь на порядок дороже чем инсулин и при этом: глитазоны уступают в эффективности своим «собратьям», которые относятся к группе Метформина (о сульфомочевинных препаратах вообще не говорим, потому что - это ЯД!); росиглитазоны противопоказаны к применению при возникновении проблем со стороны сердечно-сосудистой системы, так как могут спровоцировать возникновение инфаркта или инсульта (а ведь сердечно-сосудистая система в первую очередь подвергается негативному влиянию при развитии диабета); глитазоны способствуют повышению аппетита и увеличению массы тела, что очень нежелательно при развитии сахарного диабета 2 типа, так как это может привести к возникновению других проблем со здоровьем и переходу СД2 в СД1. Если учесть что при СД 2 более 70% пациентов имеют ожирение, то вся эта дрянь быстро приведет их к смерти. Источник: http://diabetiko.ru/lechenie/novye-metody-lecheniya-diabeta-2-tipa

Защитник мира: Для диабетиков всех типов очень важно иметь давление не выше 125\75 мм.рт. ст. (причем без таблеток снижающих давление), идеальный вес, СК в пределах возрастной нормы (а не нормы здоровых людей), нормальный холестерин, нормальное 100% зрение при хороших глазных сосудах, контролировать нейропатию конечностей и пр. Мне 70 лет, стаж диабета более 23-х лет и я на собственном примере показываю как надо бороться с СД 2 и лечить сопутствующие патологии. Я уже много раз повторял, что у диабетиков главное зло - это сердечно сосудистые патологии. Главный симптом: артериальное давление. И вот тут кардиологи - шарлатаны (а их полно не только у нас, но и во всем мире) выдумывают всякую отсебятину. Например: "я, например, с молодости, оптимально себя чувствуют при давлении 135/90 мм рт ст. Меняется ли норма давления с возрастом? Да, с возрастом уровень давления может постепенно повышаться, и это считается нормой. Причем с возраста после 60-ти лет нормальным считается давление 150/90 мм.рт. ст. https://zen.yandex.ru/media/id/5afc083fdd2484e783e41978/dlia-vseh-li-norma-davlenie-12080-kak-opredelit-idealnoe-davlenie-dlia-sebia-formula-5bbcc4f760011700aa85a90f?&from=feed "Как правило, сначала давление сдвигается с оптимального к нормальному, а после - к повышенному нормальному." При этом этот "спец" считает давление до 140/90 мм. рт. ст. - высокое нормальное. Ужас! При этом это ОНО (трудно подобрать культурное слово) не знает сколько сотен миллионов людей умерло от инфарктов и инсультов преждевременно, имея такое высокое нормально давление. Это уголовно наказуемое преступление распространять такую антинаучную мерзость. А за фразу: " с возраста после 60-ти лет нормальным считается давление 150/90 мм.рт. ст." надо расстреливать без суда и следствия. Например, моя родная сестра не слушала меня в том, что никакого "рабочего давления в старости не существует. У нее давление после 60-ти лет было 150- 160\90 и ей казалось, что все прекрасно! В 75 лет она мгновенно умерла от обширного инфаркта.

Защитник мира: Дрожание рук (тремор) очень часто бывает у диабетиков. Болезни, которые скрываются за тремором: атеросклероз болезнь Паркинсона эссенциальный тремор излишек гормона, который выделяет щитовидная железа постоянное употребление алкоголя, наркотиков, психоактивных препаратов, отравление ядами. Например, ртутью, свинцом, мышьяком побочный эффект от некоторых лекарств заболевания связанные с воспалениями, болезни сосудов, те, которые появились после травм и дегенеративные. за тремором может скрываться такая серьезная проблема, как истерия. Каким бывает дрожание? Статическим и динамическим, такие формы выделяют специалисты. Чем же они различаются? Статический тремор проявляется, когда человек расслаблен. Его можно отследить, когда человек максимально расслаблен. Динамический (акционный) проявляется во время того, как человек совершает активные действия. Он разделяется на несколько подвидов. Различают позный или постуральный — его можно пронаблюдать, если человек будет поддерживать определенную позу.. Еще один вид — тремор сокращения, он проявляется, когда поддерживается сокращение мышцы (сжатие кулака). Интенционный тремор, выявляется, когда человек выполняет мелкие движения, например, дотрагивается до кончика носа пальцем руки. Осложнения тремора К осложнениям относят трудности в выполнении определенных действий на работе и дома. Могут появиться сложности в социальной адаптации. Дрожание может негативно влиять на речь. На сегодня эффективные препараты для лечения тремора отсутствуют.

Защитник мира: Ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) выявили механизм, который позволяет клеткам рака усваивать глюкозу и получать энергию для выживания и роста опухоли. При этом повышается содержание в клетках специфической молекулы, по которой можно определить предраковые состояния. Исследователи обнаружили молекулу, названную натрий-глюкозным котранспортером 2 (SGLT2), которая является белком, отвечающим за перенос глюкозы внутрь клетки. Раковые клетки нуждаются в глюкозе, чтобы обеспечить свое выживание и рост, поэтому другой тип транспортных белков — глюкозные транспортеры (GLUT) — критически важны для них. В предыдущих исследованиях было показано, что SGLT2, возможно, играет важную роль в развитии некоторых типов рака, включая рак простаты и поджелудочной железы. Ученые воспользовались позитронно-эмиссионной томографией, чтобы определить активность различных транспортеров глюкозы в клетках рака легких на разных стадиях развития. Оказалось, что в клетках содержится большое количество SGLT2, что указывает на то, что недавно сформировавшиеся опухоли снабжает себя углеводами преимущественно через натрий-глюкозный котранспортер, а не через GLUT. Кроме того, повышение концентрации SGLT2 может происходить до возникновения опухоли, что делает его удобным маркером для выявления злокачественных заболеваний на ранних стадиях, сообщает «Лента.ру».

Защитник мира: Очередные глупости от врачей - шарлатанов: С начала года в Хакасии диабет зафиксирован у 18900 человек, - это почти на две тысячи больше, чем в прошлом, - сообщает республиканский Минздрав. Главная рекомендация врачей, чтобы не попасть в число диабетиков – снизить потребление сахара. По данным Минпромторга, в среднем горожанин потребляет 200 граммов сахара в день – в блюдах и напитках. Всемирная организация здравоохранения считает безопасным потребление не более 50 граммов в день. Если съедать сладкое очень медленно, можно снизить «дозировку» до безопасных нормативов. Стоит также помнить, что много сахара содержится в газированной воде с сиропом и в пакетированных соках. По данным ВОЗ, в мире 415 млн. человек больны диабетом, 90% из них – диабетом второго типа. В России больных диабетом второго типа порядка 8-9 млн., ещё примерно у 30 млн. – преддиабет. По оценкам экспертов, число больных ежегодно увеличивается на 4-5%. http://ctv7.ru/news/obschestvo/52078-v-hakasii-rezkiy-rost-chisla-bolnyih-diabetom.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com Мнение: просто снижать количество сахара (углеводов) в еде для здоровых людей - это полезно, предотвращает онкологические заболевания. Но предотвратить все виды диабета - это не поможет, потому что все виды диабета - это генные мутации. Что диабет, что преддиабет - это одно и тоже. Никто в мире еще не вылечил преддиабет и не предотвратил наступление полноценного СД 2!!! Именно поэтому, только в России больных СД 2 около 40 миллионов несчастных. Справка: на 1 января 2018 года по оценке Росстата в России было 146 880 432 постоянных жителей, т.е почти каждый третий болен СД 2, который неизлечим!

Защитник мира: Я очень часто ем овсянку на второй завтрак (в 12-30). Овсянка и её полезность для человека Овсянку можно назвать оздоравливающей кашей, которая к тому же обладает омолаживающими свойствами и способствует увеличению длительности жизни. Известно, что все долгожители ели овсянку на протяжении всей своей жизни. Употребляя овсянку на завтрак, человек повышает свой энергетический потенциал, получает необходимые растительные белки и сложные углеводы. Овсянка прекрасно подходит для питания аллергиков, а также она богата клетчаткой, способствует перистальтике кишечника и прекрасно усваивается. Кроме того, в ней содержатся витамины и минералы, среди которых есть антиоксиданты, органические кислоты, далее обо всём поподробнее. Энергетическая ценность овсянки: Калорийность на 100 г: 67 Ккал. Белки: 2,4 г. Жиры: 1,4 г. Углеводы: 12 г. Углеводная часть представлена большим количеством пищевых волокон, жировая основа включает полиненасыщенные, насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты. В овсянке нет холестерина, зато много натрия и калия, также есть железо, магний, комплекс из витаминов: А, В6, Д, С, К. Такой состав не даст намёка на сомнения относительно пользы овсянки. А о её полезности относительно предотвращения тромбоза, снижения уровня холестерина, улучшения памяти, умственного потока, ходят легенды. И это действительно так, каша очень полезна, не зря её уже несколько веков употребляют английские лорды, включают в диетические меню больным, рекомендуют давать детям. Подробнее о составе Овсянка пополняет витаминно-минеральный запас, после её употребления повышается настроение и увеличивается работоспособность. Витамин В6 делает завтраки антистрессовыми, позволяет успокоиться и снизить импульс нервного напряжения. Витамин А и витамин С наделяют продукт антиоксидантными свойствами. Кушая овсянку, вы можете быть уверенными в том, что свободные радикалы не смогут атаковать ваши клетки, а значит они не видоизменяться и не преобразуются в раковые. Также в овсянке есть витамин К, при совместном употреблении её с молоком, укрепляются кости, снижается вероятность проявлений остеопороза. Ещё витамин К улучшает свёртываемость крови, полезен для нормализации функционирования почек. Тот же витамин В6, витамины и минералы антиоксидантного характера, способствуют укреплению волос и ногтей, вдыхают в тело молодость. Употребляя овсянку по утрам, вы не позволите токсинам скапливаться в организме, овёс их сразу выведет. Почему овсяную кашу полезно вводить в ежедневное меню Овсянка обладает невысоким гликемическим индексом, если её готовить на воде, то она даст возможность похудеть, и при этом не заставит страдать от голода и недостатка полезных веществ. При систематическом употреблении овсянки снижаются риски приобретения болезней сердца, а также она способствует понижению сахара в крови, если варится на воде и без наполнителей. Овсяная каша на молоке является прекрасным источником кальция, поэтому её рекомендуется включать в меню маленьким детям, подросткам, а также старикам, для укрепления костных тканей и суставов. Входящие в состав овса полифенолы и пищевые волокна, способствуют понижению уровня холестерина, улучшают пищеварение, снижают аппетит, устраняют запоры, способствуют регулировке микрофлоры в кишечнике. Полезна для питания диабетиков, снижает показатель сахара в крови, на ранних стадиях позволяет обходиться без дополнительных инъекций инсулина. Овсянка не только антиаллергенна, но и способствует устранению симптомов аллергии, полученных от употребления других продуктов или цветенья растений. Это возможно благодаря вхождению в состав каши авентрамидов, они ещё способствуют снижению зуда и воспалённости при экземе. Источник: http://polza-vred.su/chto-budet-s-organizmom-esli-kazhdyj-den-na-zavtrak-sedat-ovsyanuyu-kashu/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Специфика деление овсяных хлопьев, какие выбрать Хлопья с обозначением «Экстра №3» готовятся быстрее всего, они очень тонкие, их достаточно запарить молоком или водой. Это идеальный вариант для деток и людей с проблемным желудком. Я ем именно такие хлопья овсянки. Если на упаковке нет обозначений, а просто написан способ приготовления «запаривание», значит это и есть «Экстра №3». «Экстра №2» уже требуют проварки (5-7 минут). Данный вид производится из резаного овса, каша получается мягкой и разваристой. Самыми высокоуглеводными являются хлопья «Экстра №1», их плющат из целой крупы, такие хлопья требуют 15-ти минутной готовки, каша из них обладает высшей пищевой ценностью, нежели у двух предыдущих видов. Геркулес — отдельный сорт овса, эти хлопья имеют плотную текстуру, готовка такой каши происходит минут 15-20, зато она полезная и вкусная. Источник: http://polza-vred.su/chto-budet-s-organizmom-esli-kazhdyj-den-na-zavtrak-sedat-ovsyanuyu-kashu/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Защитник мира: Что касается мультивитаминов: исследования, результаты различных КИ, показывают, что их применение не даёт каких-либо существенных преимуществ. Из результатов ясно, что клинический эффект применения мультивитаминов, будь он положительным или отрицательным, является с большой вероятностью крайне малозаметным. Мы уже убедились на примере весьма объёмных результатов исследования витамина E, что клинические исследования не очень подходят для изучения малозаметных эффектов, поэтому продолжение исследования мультивитаминов для предотвращения хронических заболеваний среди нормально питающихся слоёв населения в формате КИ не имеет особого смысла. Однако очень важно, что при СД 2 имеется нехватка кальция (усугубляется приемом Метформина - все другие сахароснижающие препараты - это ЯД!). Поскольку для профилактики нейропатии конечностей (ее развития) ибо нейропатия у более чем 80% пациентов с СД 2. Необходимо регулярно проводить курсы с приемом Альфалипоевой кислоты, витамина "-12 и фолиевой кислоты. После установления контроля над нейропатией (это может занять 2 - 3 года) я перешел на каждодневный прием Альфалипоевой кислоты, витамина В-12, Фолиевой кислоты и Аминалона. Это дает большую эффективность: нейропатии я не ощущаю. Проверить очень легко: достаточно пощекотать ступню от пятки до пальцев и если вы ощущаете щекотку, то нейропатия в узде. Кроме того не должно быть варикоза и атеросклероза сосудов ног. И не забывайте что артроз лечится каждодневным приемом Аспаркама и мазанием по утрам колен маслом грецких орехов. А артроз при диабете - это очень частая патология.

Защитник мира: Опубликованы рекомендации по продлению продолжительности жизни и они полностью совпадают с моими: Способы продления жизни, которые работают Плохая экология, ненатуральная еда, стрессы… Вроде бы, всё идёт к тому, что жить мы будем меньше, чем предки. Однако исследователи утверждают, что продлить свою жизнь может каждый. Для этого нужно следовать следующим правилам: 🍽1.Ограничить калорийность питания Уменьшение калорийности пищи на 20–30 % сокращает вероятность заболеть диабетом на 50 %, раком — на 70 %. Сейчас мы едим больше, чем требуется организму, эволюционно формировавшемуся в условиях физических нагрузок и нехватки пищи. 🌯2. Ограничение сахара и соли в рационе Избыток соли вызывает гипертонию, как следствие — ранний инсульт. От сахара ухудшается работа мозга и сердца, а главное — он портит поджелудочную железу, провоцируя диабет, ожирение и раннюю смерть. 🥒3. Минимум 5 порций овощей и фруктов в день Порция здесь равна количеству, которое помещается в горсти человека. Во фруктах и овощах содержатся антиоксиданты, которые борются с повреждающими клетки формами кислорода. 😴4. Сон в полной темноте Световые помехи мешают выработке мелатонина, крайне важного для иммунитета и противораковой защиты. Благодаря ему организм «перезагружается» и очищается ночью. 🚴‍♀️5. Активная умственная и физическая деятельность Специалисты точно не знают, как это работает, но факт остаётся фактом: дольше живут активные умственно и физически люди. Чтение, разгадывание кроссвордов и прогулки не менее 30 минут сделают больше, чем курсы дорогих препаратов. Будьте здоровы! t.me/InstituteOfAge /202

Защитник мира: Рост числа диабетиков не остановить — к такому неутешительному выводу пришли учёные из США, Великобритании и Швейцарии. По мнению специалистов, к 2030 году количество лиц с диабетом 2-го типа в мире увеличится на 100 миллионов человек, таким образом, заболевание в общей сложности будет диагностировано у более чем 510 миллионов человек (сейчас в мире насчитывается около 410 миллионов человек с диагнозом «диабет 2-го типа»). Учёные сделали прогноз, проанализировав 221 страну. По мнению специалистов, подогревают мировую эпидемию диабета неправильное питание, ожирение, малоподвижный образ жизни. Сейчас самый высокий уровень заболеваемости выявлен среди жителей США, там сахарным диабетом страдают около 20% населения страны. В России этот показатель около 9%. Учёные считают, что в основном в ближайшем будущем рост заболеваемости будет отмечен в Китае, США и Индии. Воронеж не стал исключением из этой печальной статистики. За последние 12 лет количество больных диабетом в регионе удвоилось. По словам главного диабетолога Воронежской области Елены Ждановой, диабетом I типа страдает не более 8% от общего числа диабетиков. А остальные 92% – сахарный диабет II типа, это диабет полных, тучных, малоподвижных людей. Подробнее: https://moe-online.ru/news/society/1025446

Защитник мира: Все больше моя методика борьбы с СД 2 подтверждается на мировом уровне. 14 ноября отмечается Всемирный день борьбы с сахарным диабетом. В честь праздника специалисты департамента здравоохранения Москвы развенчали известные мифы о сахарном диабете. Об этом сообщает ТАСС со ссылкой на пресс-службу департамента. Специалисты заявили, что диабет нельзя вылечить полностью, а сахар не является главной причиной этого заболевания. Чрезмерное потребление сахара является одним их факторов риска развития болезни, но не его прямой причиной. Люди привыкли, что сахарным диабетом 2-го типа страдают люди с ожирением, однако он может возникнуть и при нормальной массе тела. Считается, что пациенты с диабетом не могут употреблять продукты, содержащие углеводы. По словам специалистов, это не так. Люди с сахарным диабетом должны придерживаться принципов здорового питания, когда на долю углеводов приходится 50-55% от суточной калорийности пищи. Необходимо свести к минимуму употребление сахара, меда, джем и сладких напитков. Подробнее: https://www.m24.ru/news/eda/14112018/53980?utm_source=CopyBuf Справка: здоровые люди употребляют в сутки до 70% углеводов, а вот диабетикам с СД 2 желательно употреблять 30% - 40% углеводов в сутки. Это оптимальное количество, доказанное клиническими испытаниями. 50% - 55% - это лишнее.

Защитник мира: Но как оказалось у всех долгожителей (свыше 90 лет) холестерин повышенный. Более того, его влияние на зарастания сосудов бляшками оказалось вторичным, а первичным в этом процессе является инфекционные поражения сосудов хламидиями, которое чрезвычайно тяжело лечится антибиотиками (а вот большими порциями водки - ЗАПРОСТО!!!). Исследования образа жизни людей, которым за сто лет показали, что 70% из них ежедневно, на протяжении многих лет, употребляют алкогольные напитки. И не придерживаются особой диеты! В мире существует множество врачей - шарлатанов, которые не имя масштабных клинических исследований фантазируют (не за бесплатно) на темы сердечно-сосудистых патологий, диабета, рака и т.д. Сотни миллионов пациентов погибли из за этих алчных негодяев.

Защитник мира: Я в своих темах регулярно пишу о том, что диабетики после 60 лет должны жить в одном и том же тепловом режиме окружающей среды. Для себя я подобрал температуру 23 - 24 градуса плюс круглый год. Летом, кратковременно выхожу на 20 минут на Солнечный свет, а зимой на улицу не выхожу вообще. Хотя, (см. мои тесты) чувствую себя очень хорошо. Конечно не все пенсионеры могут это себе позволить... В мире опубликованы очень важные результаты клинических исследований, которые указывают, что рак, диабет и сердечно-сосудистые патологии резко ускоряются на морозе и высокой плюсовой температуре. Вот, например: Как показало исследование, в первую очередь от пониженной температуры страдают сердце и кровеносная система. Учёные проанализировали почти 2 млн смертей в 270 китайских городах. «Холод приводит к изменениям в автономной нервной системе человека, воздействует на кровяное давление и имеет отношение к воспалительным процессам», — приводит Chine Daily слова Кань Хайдуна, ведущего исследователя из команды специалистов. Китайские учёные пришли к выводу, что оптимальной для человека следует считать температуру +22,8 градуса Цельсия. При таких условиях опасность заболеть оказывается минимальной. https://govoritmoskva.ru/news/181737/

Защитник мира: REUTERS/Lucas Jackson От ожирения и других проблем с весом страдает более двух миллиардов человек. Кроме того, от вызванных ожирением проблем со здоровьем умирает гораздо больше людей, чем в 1980-1990-е. К таким выводам пришли авторы статьи в журнале New England Journal of Medicine. Ученые из Вашингтонского университета работали с данными глобального исследования болезней (Global Burden of Disease Study) за 2015 год, в котором участвовало 133 страны. Медиков интересовала динамика проблем с весом среди детей и взрослых с 1980 по 2015 год. Оказалось, что более 30% процентов жителей Земли страдает от избыточного веса или ожирения. Ученые ставят эти диагнозы по индексу массы тела: 25-29,9 в первом случае и более 30 во втором. От ожирения в мире сейчас страдает 107,7 миллионов детей и 603,7 миллионов взрослых. За 35 лет распространенность этого явления выросла вдвое в 70 странах, причем быстрее всего ожирение распространяется среди детей. Хуже всего ситуация обстоит в развивающихся странах, сделавших резкий рывок к процветанию: в Китае, Бразилии, Индонезии количество страдающих от ожирения детей, подростков и молодежи (18-24 года) увеличилось втрое. Тучность среди детей наиболее распространена в США (13%), среди взрослых — в Египте (35%). Самыми худыми оказались взрослые во Вьетнаме и дети в Бангладеш (1,6% и 1,2% тучных соответственно). Связанные с избыточным весом болезни привели к смерти примерно четыре миллиона человек в 2015 году. Примечательно, что почти 40% этих смертей поразило тех, кто не попадал в группу страдающих от ожирения (по индексу массы тела). То есть, даже небольшой избыток тела может создавать проблемы со здоровьем. Авторы исследования предупреждают о пандемии ожирения. «Те, кто отмахивается от своих проблем с весом, очень рискуют "заработать" заболевания сердечнососудистой системы, диабет, рак и другие смертельно опасные болезни. Полушутливые новогодние зароки должны стать программой действий на весь год — сбросить лишний вес и не позволять себе набрать его снова», — заявил соавтор статьи Кристофер Мерри. http://indicator.livejournal.com/40955.html?media

Защитник мира: Кризис последних нескольких лет, скачки курсов валют, подорожание продуктов и эмбарго на качественную еду из Европы уже приносят свои плоды: за последние шесть лет в среднем по РФ показатель ожирения подскочил в 2,3 раза. Если в 2011 году было 123 таких диагноза на 100 тыс. населения, к 2017 году их стало уже 285. О том, что пухнут не от хорошей жизни, а от плохой еды, подтверждает и статистика: в самых бедных частях страны проживает наибольшее количество тучных людей: лидеры по ожирению - Ненецкий округ, Алтайский край и Пензенская область. По данным Всемирной организации здравоохранения, в России 24% тучных граждан. Это около 35 млн человек. В целом избыточным весом в России страдает каждый второй взрослый (51% населения). http://macos.livejournal.com/1564313.html?media

Защитник мира: Водку регулярно можно пить до 50 лет и при этом следить за состоянием печени, веса и давления. При необходимости, применять соответствующие препараты. После 60 лет алкоголь - только по праздникам, а грецкие орехи или арахис - каждую неделю. Главное в вопросе в употреблении алкоголя - это сила воли. Я примерно с 43 лет до 60 лет выпивал ежедневно от 0,5 - до 1 литра водки перед сном (не опохмеляясь по утрам). Подробно в основной теме. На днях в Мюнхене завершился конгресс Европейского кардиологического общества. Он собрал рекордное число участников: более 31 тыс. делегатов из 156 стран. Мы придерживаемся европейских рекомендаций. И, конечно, самое существенное влияние будут оказывать новые рекомендации по артериальной гипертензии. Для пациентов важно, что в них сформулировано новое представление о целевом артериальном давлении (АД). Это значения, до которых его нужно снижать при лечении. В максимально упрощенном виде оно выглядит так: «Снижайте АД ниже 140/90 мм рт. ст., а при хорошей переносимости — ниже 130/80 мм рт. ст., но не ниже 120/70 мм рт. ст.». Такое давление должно снизить количество осложнений и улучшить прогноз при артериальной гипертонии. На конгрессе было представлено несколько очень крупных и серьезных исследований, результаты которых порой опровергают сложившиеся представления. Например, мы уже привыкли к необходимости приема при сердечно-сосудистых заболеваниях препаратов с омега-3 жирными кислотами. Но оказывается, что для больных с сахарным диабетом они бесполезны. Это следует из исследования ASCEND, оно является одним из самых продолжительных и крупных в этой области. В нём в течение 7,4 лет наблюдали 15 480 пациентов с сахарным диабетом (94% из них имели II тип диабета). Были получены убедительные данные, показавшие отсутствие какой-либо явной пользы омега-3 жирных кислот, хотя при этом те были безопасными. Это подтверждает другие недавние исследования и должно привести к пересмотру рекомендаций по их назначению для больных сахарным диабетом. Как определить, повышен ли холестерин в крови? В проспективном (наблюдательном) исследовании PURE пытались уточнить структуру современной диеты, которая бы способствовала сердечно-сосудистому здоровью и долголетию. Под наблюдением были 218 000 человек более чем из 50 стран. Вопреки тому, что считалось ранее, жиры оказались связаны с более низким риском общей смертности и инсульта, а диета с высоким содержанием углеводов повышала риск смертности. Было подтверждено защитное действие фруктов, овощей и бобовых культур во всех регионах мира. И ещё парадоксальная находка: молочные продукты и необработанное мясо (блюда из мяса, исключающие колбасные изделия, копчености, полуфабрикаты) были связаны с меньшим риском смертности. Вывод: когда я последними словами всегда ругаю врачей кардиологов, диетологов и эндокринологов за их шарлатанский подход к медицине, то разве я не прав? Ведь я в своих темах привожу результаты масштабных клинических исследований, но подавляющее количество врачей мира с ними не знакомы и внедряют свою чушь исключительно с целью личного обогащения за счет несчастных пациентов.

Защитник мира: Доказано, что вес мужчины и женщины с возрастом должен постепенно увеличиваться — это нормальный физиологический процесс. Килограммы, которые некоторые люди считают «лишними», на самом деле такими могут и не являться. Можно использовать для определения оптимального веса формулу в зависимости от возраста. Р — в данном случае рост, а В — возраст в годах. Масса тела = 50 + 0,75 (Р — 150) + (В — 20) : 4 https://otyrar.kz/wp-content/uploads/2018/11/%D0%B2%D0%B5%D1%81-%D1%80%D0%BE%D1%81%D1%82.jpg



полная версия страницы