Форум » Культура и искусство » Стратегия борьбы с СД 2. (продолжение) » Ответить

Стратегия борьбы с СД 2. (продолжение)

Защитник мира: Важно для диабетиков с СД 2! Мне пошел 69 год и стаж с СД 2 составляет более 22 лет. Только в феврале 2016 года начал принимать инсулин и был вынужден (согласно приказа Минздрава Украины) стать на учет в НИИ эндокринологии НАН Украины в Харькове для подбора доз инсулина. Важно подчеркнуть, что 21 год с СД 2 я НИКОГДА не обращался за помощью к эндокринологам и боролся с СД 2 самостоятельно (я из ученных и привык мыслить аналитически). НАДО ЧАЩЕ ЧИТАТЬ СОВРЕМЕННЫЕ, ЗАРУБЕЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ сайты о борьбе с диабетом и его патологиями. Начну с того, что СД 2 вообще не болезнь, а последствие того, что геном многих людей содержит до 5% генов от неандертальцев. Кроманьонцы (Хомо сапиенс) пришли в Европу и Азию с Африки примерно 60 тысяч лет тому назад. Все они были черноволосые и смуглые (много меланина). Неандертальцы до этого жили на Земле около пяти миллионов лет (!!!) и были не глупее Хомо сапиенс. У них была белая кожа (в северных условиях мало меланина), светлые или рыжие волосы, светлые глаза. У неандертальцев был отличный от Хомо сапиенс метаболизм: они ели мясо и почти не употр***яли пищу, содержащую углеводы. Кроманьонцы похищали женщин неандертальцев и они рожали от них вполне жизнеспособных детей. Эти дети часто возвращались в племена неандертальцев и приучили неандертальцев есть злаковые, сладкие фрукты и примерно 30 - 40 тысяч лет тому назад все неандертальцы вымерли от СД 2 !!! Немецкие ученые считают, что подобные смешанные браки дали дополнительный стимул к ускорению эволюции. Так современный человек в результате смешения приобрел необходимые для выживания качества. Общность ДНК коснулась и некоторых генов, связанных с познавательными способностями человека, метаболизмом, строением черепа, ключицы и грудной клетки. А главное — усилила иммунную систему: половина генов в сегменте HLA отвечает за распознавание бактерий и вирусов. Впоследствии это не раз спасало жизнь европейцам при колонизации вновь открытых континентов. Во время повальных эпидемий, например, при освоении Америки (уже в историческое время) целые города майя выкашивал неизвестный науке вирус, а европейцы, благодаря древней наследственности, им не заражались. На сегодняшний день более половины азиатов обладают геном, влияющим на функцию белка кератина. Его волокнистая природа придает прочность волосам, ногтям и коже, препятствует проникновению патогенов и способствует сохранению тепла в организме. Кроме того, контакты с неандертальцами способствовали высветлению кожи у наших предков, что имело важные последствия для выживания. Но не только плюсы несли в себе гены неандертальцев. Они также вызвали изменение у нас размера слепого пятна сетчатки глаза, стали причиной появления у современного человека таких заболеваний, как диабет второго типа, волчанка, болезнь Крона, одна из форм цирроза печени, повысили уровень фермента интерлейкина-18, связанного с воспалительными процессами… Тем не менее, эта "нагрузка" не помешала нашим предкам жить и рассеиваться по планете… Например, папуасы (почти у всех ожирение) вообще не болеют СД 2, потому что у этого этноса не было соприкосновения с неандертальцами. В США сегодня ищут белок, чтобы разблокировать мембрану клетки от белка, доставшегося в наследство диабетикам от неандертальцев. Уверен,что примерно через пять лет такие белки будут найдены и богатые диабетики смогут избавится от СД 2. Для диабетиков второго типа Метформин, Предуктал, Альфа липоевая кислота, кальций с витамином Д и добавками, витамины группы В - хорошо влияют как комплекс повышающий долголетие (совместно с умеренными физическими нагрузками, низко - калорийной диетой , отказом от всех вредных привычек, секса (резко снижает уровень тестостерона, который примерно на 15 лет уменьшает продолжительность жизни у мужчин. Сегодня на Западе богатые богатые люди после 55 лет подвергают себя кастрации, чтобы снизить уровень тестостерона) и установлением идеального веса тела. Диета, для диабетиков (СД 2) на инсулине, играет второстепенную роль для долголетия: главное количество, не есть сахара и изделий его содержащих) и активно лечить возникшие патологии. И о Метформине: сегодня повсеместно эндокринологи мира отказались от препаратов на основе сульфомочевины они оказались фактически ядом. А вот Метформин - это лучший препарат, который кроме снижения уровня сахара до нормы (в начальной стадии СД 2), прекрасно предотвращает сердечно сосудистые осложнения, предотвращает злокачественные опухоли и пр. Но! При инсулинотерапии Метформин надо принимать не менее 3 гр в сут. Установлено, что при употреблении менее 2 гр, волшебные свойства Метформина исчезают! Установлено, что боятся лактоза не следует - это чрезвычайно редкое явление. Например, я более 15 лет принимаю Метформин в количестве 3,5 гр. и никакого лактоза НИКОГДА не было. Очень важно при инсулинотерапии принимать изначально метформин совместно с инсулином. Это значительно сокращает количество ЕД инсулина. У меня прием инсулина (короткого и пролонгированного) составляет 0,45 ЕД на кг тела. Природный антиоксидант альфалипоевая кислота убивает клетки с нарушенным набором хромосом, в том числе раковые. Это наблюдение сотрудники кафедры клеточной биологии и гистологии МГУ им. М. В. Ломоносова сделали на культуре клеток карциномы. Но в организме клетки ведут себя не так, как в культуре, поэтому неизвестно, как альфалипоевая кислота будет действовать на настоящую опухоль. При многих заболеваниях, в том числе онкологических, в клетках накапливаются активные формы кислорода (АФК). Они повреждают клеточные мембраны, белки и ДНК. Поэтому в качестве лекарств медики давно используют антиоксиданты. Один из важнейших антиоксидантов — липоевая кислота, которая синтезируется в митохондриях. Московские ученые исследовали ее действие на культуру клеток ороговевающей эпидермоидной карциномы человека. Эту культуру традиционно используют для изучения онкологических заболеваний эпидермиса. В культуре карциномы много клеток с ядрами неправильной формы и размера, что свидетельствует о хромосомных нарушениях. Действие липоевой кислоты в определенных концентрации значительно сокращает долю клеток с такими ядрами. В Германии доказано, что диабетическая нейропатия конечностей полностью излечима. У нас пока таких результатов мало. Например, очень мало применяют препарат Нуклео. А ведь он покрывает оболочкой восстановленные альфа липоевой кислотой и витаминами группы В нейроны. Более того, выпускаемая в России и Украине липоевая кислота только на примерно на 40% содержит активную составляющую (а остальная часть почти бесполезна). Видимо, поэтому у нас так много жалоб на лечение нейропатии ... Общая сумма неандертальских генов в современных геномах Хомо сапиенс оказалось значительно выше, чем это было установлено ранее, так как разные люди имеют различные "ассортименты" древних генов. Команда Эйки восстановила около 20% от общего генома неандертальцев, а команда Рейча – около 30% !!! При последующих генетических исследованиях есть уверенность, в том что количество найденных в Хомо сапиенс генов от неандертальцев будет только возрастать. Более того, уже сегодня известно, что гены неандертальцев есть у всех людей Белой и Желтой рас!!! Поскольку неандертальцы жили до кроманьонцев более пяти миллионов лет и объем мозга у них был значительно больше, то они были и много умнее кроманьонцев. Сенсационность вывода состоит в том, что Хомо сапиенс есть мутантами кроманьонцев и неандертальцев. Кроме того, четко установлено, что у негров отсутствуют гены неандертальцев и именно поэтому негры и негроидные этносы из Африки мало приспособлены к умственному труду. Фактически негры не относятся к Хомо сапиенсам!!! Кстати, коренные негры Африки диабетом не страдают. Гены неандертальцев в Хомо сапиенс в том числе провоцируют (с началом старения) проявление диабета второго типа. Кроме того, есть моя гипотеза о том, что отказ в работе поджелудочной железы в раннем возрасте является тоже проявлением генов от неандертальцев, потому что фактически поджелудочная железа у неандертальцев была недоразвитой ибо на протяжении более пяти миллионов лет (до встречи с кроманьонцами) они ели только мясо и жиры!!! Сегодня здоровый человек (у которого не проявились гены диабета) в еде поглощает более 56 % углеводов, а остальное приходится на белки и жиры. А вот неандертальцы питались исключительно жирами и белками и у них был другой метаболизм. Современные мутанты с СД 2 не могут перейти на такой вид питания полностью, потому что наши: головной мозг, сердце и печень функционировать без глюкозы НЕ МОГУТ. Это и есть суть нашей метаболической катастрофы при СД 2. Только, когда генетиками будут созданы белки способные разблокировать клетку от враждебных белков неандертальцев, то тогда инсулин начнет свободно и сразу при принятии пищи (содержащей углеводы) поступать в клетки. До этого все методы "лечения и "компенсации" СД 2 являются профанацией и мошенничеством. Есть только один Путь - это стратегия Борьбы с СД 2, изложенная в данной теме.

Ответов - 244, стр: 1 2 3 4 5 6 7 All

Защитник мира: Резистентный крахмал можно разделить на четыре типа, и встречается он в самой разной еде. Первый тип содержится в зерновых, семенах и бобовых. Он не переваривается, потому что связан с клетчаткой. Второй тип содержится в крахмалистых плодах, например в сырой картошке и зелёных неспелых бананах. Третий тип также содержится в некоторых приготовленных и охлажденных углеводистых продуктах, например, картошке и рисе. Суть в том, что после термической обработки и охлаждения часть крахмала хуже растворяется и более устойчива к перевариванию. Четвёртый тип — это крахмал, который приобретает устойчивость в результате химической обработки и не встречается в натуральной еде. Такая классификация достаточно условна, потому что несколько типов крахмала могут содержаться в одном продукте. В зависимости от того, как приготовлена еда, количество резистентного крахмала меняется. Например, если дать бананам созреть, устойчивый крахмал превращается в обычный. Одной из главных причин того, что резистентный крахмал улучшает здоровье, является то, что он питает дружественные бактерии в кишечнике и увеличивает выработку короткоцепочечных жирных кислот, таких как бутират. Бутират фактически является предпочтительным топливом для клеток, выстилающих толстый кишечник. Таким образом, устойчивый крахмал как питает полезные бактерии, так и косвенно питает клетки в толстой кишке за счет увеличения количества бутирата. Это снижает уровень рН в кишечнике, уменьшает воспаление и приводит к ряду полезных изменений, которые должны снизить риск развития колоректального рака(Колоректальный рак находится на 4-м месте по смертности от рака во всем мире). Жирные кислоты с короткой цепью, которые не были использованы клетками толстого кишечника, потом попадают в кровоток, печень и остальные части организма, где он может принести пользу: резистентный крахмал может благотворно влиять на зрение, предотвращать возрастные изменения мозга, улучшать функцию почек. Если вы хотели бы прочитать о невероятной пользе для здоровья бутирата, то я настоятельно рекомендую статью доктора Стефана Гайнета(ссылка на нее в комментарии). Из-за его лечебного воздействия на толстый кишечник, устойчивый крахмал может быть полезен в лечении различных расстройств пищеварения, в том числе, таких как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, запор, дивертикулит и диарея.В исследованиях на животных было показано, что резистентный крахмал увеличивает поглощение минералов. Кроме того, есть много исследований которые показывают, что, в отличие от обычного крахмала, резистентный увеличивает чувствительность клеток организма к инсулину и снижает уровень глюкозы в крови. Обычный крахмал всё делает наоборот, провоцируя тем самым диабет, ожирение, смертельные сердечно-сосудистые болезни и старческое слабоумие. По некоторым данным, если в день съедать 15-30 граммов устойчивого крахмала, то всего за четыре недели чувствительность к инсулину увеличивается на 33-50 процентов. Кроме того исследования проведенные на женщинах с избыточным весом показали, что совместный прием сывороточного протеина и резистентного крахмала усиливал жиросжигание по сравнению с приемом протеина или крахмала по отдельности, а также прием резистинтного крахмала увеличивал производство энергии на 70% в течение 3-х часов после приема пищи. Как добавить резистентный крахмал к своей диете? Проблема с резистентным крахмалом в том, что в натуральной пище он идёт вместе с большим количеством обычного. Картошка, овсянка, бананы — углеводистая пища. Также резистентного крахмала довольно много в фасоли, зелёном горошке и других бобовых. В целом работает такое правило: в сырой еде резистентного крахмала больше, чем в жареной или запеченной, а в жареной больше, чем в тушёной или варёной. Что ещё раз подтверждает давно известный факт, что готовить те же овощи нужно легко и быстро, чтобы сохранить не только витамины, но и полезный крахмал. Процесс перехода крахмала из одного состояния в другое зависит от термической обработки: при нагревании увеличивается доля простого крахмала, при охлаждении — резистентного. Но это не значит, что можно смело налегать на картофельный салат. В сваренном и охлаждённом картофеле резистентного крахмала всего 3,2% — т.е. почти в 4 раза меньше, чем простого крахмала. Так же обстоят дела и с варёной чечевицей — ок. 25% резистентного крахмала, и 75% — простого. У холодных макарон и риса пропорция ещё хуже. В сыром, не прошедшем термическую обработку картофеле практически весь крахмал находится в резистентной форме. Единственная проблема состоит в том, что в сыром виде картофель ужасно невкусный. Но есть сырую картошку не обязательно – достаточно извлечь из нее крахмал. Можно сделать это двумя способами. Во-первых, вы можете извлечь картофельный крахмал сами. Возьмите качественную твёрдую не позеленевшую картошку и потрите её на терке. Залейте водой, процедите через марлю и дайте жидкости отстояться. Образовавшийся осадок и есть резистентный крахмал. Во-вторых, можно купить готовый Bob's Red Mill, Картофельный крахмал, неизмененный, 24 унции (680 г) Сырой картофельный крахмал содержит около 8 граммов резистентного крахмала на столовую ложку и очень мало углеводов. К тому же он еще достаточно дешев - 3,47$ На вкус он совершенно пресный и безвкусный, и вы можете добавить его в свой рацион различными способами, путем разбрызгивания его на пищу, смешивая его с водой, поместив его в смузи и т.д и т.п. Помните только, что его нельзя нагревать свыше 50С, иначе резистентный крахмал превратится в простой вредный крахмал. В 4 столовых ложках сырого картофельного крахмала содержится 32 грамма резистентного крахмала. Важно, доводить до этой дозы постепенно, начиная с 2-х чайных ложек в день, потому что слишком много крахмала сразу может спровоцировать метеоризм и дискомфорт в кишечнике. Также нет смысла брать большее количество, чем это - лишний крахмал просто не будет использоваться организмом. Для производства короткоцепочечных жирных кислот потребуется некоторое время (2-4 недели), так что будьте терпеливы. https://herbomania.livejournal.com/284083.html

Защитник мира: Последние данные по исследованию крахмала в области его влияния на состояние диабетических больных или людей, склонных к диабету, подтвердили, что заболевание второго типа грозит как раз тем людям, в рационе которых крахмала недостаточно. На фоне безуглеводных диет, исключающих употр***ение мучных и других крахмалистых блюд, восприимчивость организма к гормону инсулину резко понижается. В то же время люди, употр***яющие в ходе эксперимента по 20 г крахмала в сутки, уже через месяц демонстрировали в крови высокую (на 40 % выше относительно прошлого уровня) индексацию инсулина. - Читайте подробнее на SYL.ru: https://www.syl.ru/article/367768/chto-takoe-krahmal-svoystva-i-primenenie Вот почему нельзя быстро уничтожать натощак утренний гликоген (животный, почти резистивный крахмал). Однако, если подходить к этому на строго научной основе, то гликоген (животный крахмал) не является резистивным крахмалом и вот почему: Гликоген — это своеобразный «консервант» углеводы, другими словами, сохраненная про запас для последующих энергетических нужд глюкоза. Она хранится в связанном с водой состоянии. Т.е. гликоген — это «сироп» калорийностью 1-1.3 ккал/гр (при калорийности углеводов 4 ккал/г). Процесс образования гликогена (гликогенез) проходит по 2м сценариям. Первый — это процесс запаса гликогена. После углеводосодержащей еды уровень глюкозы в крови повышается. В ответ инсулин попадает в кровоток, чтобы впоследствии облегчить доставку глюкозы в клетки и помочь синтезу гликогена. Благодаря ферменту (амилазе) происходит расщепление углеводов (крахмала, фруктозы, мальтозы, сахарозы) на более мелкие молекулы.Затем под воздействием ферментов тонкого кишечника осуществляется распад глюкозы на моносахариды. Значительная часть моносахаридов (самая простая форма сахара) поступает в печень и мышцы, где гликоген откладывается в «резерв». Всего синтезируется 300-400 гр гликогена. Второй механизм запускается в периоды голода или активной физической деятельности.По мере необходимости гликоген мобилизуется из депо и превращается в глюкозу, которая поступает к тканям и используется ими в процессе жизнедеятельности. Когда организм истощает запас гликогена в клетках, то мозг подает сигналы о необходимости «дозаправки». Гликоген в печени. Основные запасы гликогена находятся в печени и мышцах. Количество гликогена в печени может достигать у взрослого человека 150 — 200 гр. Клетки печени являются лидерами по накоплению гликогена: они могут на 8 процентов состоять из этого вещества. Основная функция гликогена печени — поддержать уровень сахара в крови на постоянном, здоровом уровне. Печень сама себе является одним из важнейших органов организма (если вообще стоит проводить «хит парад» среди органов, которые нам все необходимы), а хранение и использование гликогена делает ее функции еще ответственнее: качественное функционирование головного мозга возможно только благодаря нормальному уровню сахара в организме. Если же уровень сахара в крови снижается, то возникает дефицит энергии, из-за которого в организме начинается сбой. Нехватка питания для мозга сказывается на центральной нервной системе, которая истощается. Тут то и происходит расщепление гликогена. Потом глюкоза поступает в кровь, благодаря чему организм получает необходимое количество энергии. Гликоген в мышцах. Гликоген откладывается также в мышцах. Общее количество гликогена в организме составляет 300 — 400 граммов. Как мы знаем, около 100-120 граммов вещества накапливается в печени, а вот остальная часть (200-280 гр) сохраняется в мышцах и составляет максимум 1 — 2% от общей массы этих тканей. Хотя если говорить максимально точно, то следует отметить, что гликоген хранится не в мышечных волокнах, а в саркоплазме — питательной жидкости, окружающей мышцы. Количество гликогена в мышцах увеличивается в случае обильного питания и уменьшается во время голодания, а снижается только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной. При работе мышц под влиянием специального фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, который используется для обеспечения глюкозой работы самих мышц (мышечных сокращений). Таким образом, мышцы используют гликоген только для собственных нужд. Интенсивная мышечная деятельность замедляет всасывание углеводов, а легкая и непродолжительная работа усиливает всасывание глюкозы. Гликоген печени и мышц используется для разных нужд, однако говорить о том, что какой-то из них важнее — абсолютнейший вздор и демонстрирует только вашу дикую неграмотность. http://kost-shirokaya.ru/pp-bez-problem/glikogen/ Обратите внимание (особо диабетики): если речь идет не о длительном полном голодании, запасы гликогена не истощаются полностью, потому что имеют жизненно важное значение. Без запасов в печени мозг может остаться без снабжения глюкозой, а это смертельно опасно, ведь мозг самый главный орган (а не попа, как некоторые думают). Без запасов в мышцах сложно совершить интенсивную физическую работу, что в природе воспринимается как повышенный шанс быть сожранным/без потомства/замерзшим и т.д. Вот почему все диабетики всех типов преждевременно умирают, если регулярно снижают СК до уровня здоровых людей. Все, что я пишу в своих постах о своей методике борьбы с СД 2 находится в свободном доступе! Но врачи неучи, шарлатаны и мошенники всего этого кладезя знаний не замечают и продолжают совместно с фарма мафией массово убивать диабетиком всех типов

Защитник мира: Чаще всего диабетики болеют раком толстой кишки. Ученые из Копенгагенского университета связывают развитие онкологических заболеваний с присутствием в тканях толстой кишки фермента GalNAc-T6. Результаты исследования опубликованы журналом Journal of Biological Chemistry. Ученые выяснили, что данный фермент отсутствует в здоровых тканях, однако, в большом количестве содержится в клетках раковой опухоли. GalNAc-T6 запускает процесс превращения здоровых клеток организма в раковые путем присоединения молекул сахара к определенным белкам. Это, в свою очередь, изменяет структуру клеток и вызывает их агрегацию (слипание. – Прим. ред.). Клетки с гликозилированными белками, к которым присоединись остатки сахара, начинают развиваться как раковые. "Когда мы удаляем GalNAc-T6, то формации тканей изменяются и становятся похожими на углубления эпителия слизистой, которые вы бы обнаружили в здоровой толстой кишке", — приводит слова одного из авторов работы Ганса Вандалла портал EurekAlert. Как говорится в исследовании, полученные данные свидетельствуют о том, что фермент GalNAc-T6 "путем гликозилирования участвует в онкогенной трансформации". Ученым предстоит выяснить, каким именно образом присоединение молекул сахара к определенным белкам способствует аномальному развитию клеток организма. Вандалл надеется, что понимание механизма гликозилирования в раковых клетках будет способствовать появлению более эффективных способов диагностирования и лечения рака. РИА Новости https://ria.ru/science/20180128/1513488376.html


Защитник мира: Окисление жирных кислот может быть патологически повышено или патологически снижено. Строго установлено (совсем недавно), что ускорение окисления жирных кислот приводит к ускорению метаболизма и сокращению продолжительности жизни. Как мы видим это очень актуально для всех диабетиков, которые снижают СК до уровня здоровых людей!!! Увеличение скорости окисления жирных кислот, особенно при недостатке углеводов происходит: 1. При приеме богатой жирами пище. 2. При голодании. 3. При сахарном диабете. В этом случае из ацетил-КоА, образующего при β-окислении жирных кислот в печени образуется большое количество кетоновых тел. Накопление кетоновых тел приводит к ацидозу и называется кетоз.

Защитник мира: Вот еще одно подтверждение моих рекомендаций. Группа ученых из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе доказала, что пища с высоким содержанием холестерина может привести к ускорению роста онкологических образований толстой кишки в 100 раз. Исследование на эту тему опубликовано в Cell Stem Cel. Связь между диетическим холестерином и раком толстой кишки уже установлена, но никто до сих пор не разобрался в механизме этого явления. - Мы выяснили, что холестерин оказывает влияние на рост стволовых клеток в кишечнике, что приводит к ускорению темпа развития опухолей, - сказал доктор Питер Тонтоноз. Исследования проводились на мышах. Одна группа грызунов получала пищу с высоким содержанием холестерина. А у другой ученые изменили конкретный ген, чтобы заставить генерировать больше холестерина самостоятельно. Этот ген образует фермент под названием Lpcat3. В результате изменений фермент был "отключен", что привело к росту уровня холестерина. Эксперименты показали, что у всех мышей не только повышался холестерин, но и активно делились стволовые клетки, из-за которых разрастались ткани кишечника. Эти процессы привели к ускоренному образованию онкологических образований в толстой кишке. Сегодня задача ученых состоит в том, чтобы увидеть, есть ли этот эффект холестерина для других видов рака. Диеты, богатые транс-жирами, насыщенными жирами и некоторыми углеводами, способны повысить уровень "плохого" холестерина, считают исследователи. В результате большинство экспертов предупреждают о вреде чрезмерного употребления красного мяса и молочных продуктов.

Защитник мира: Ученые из Гранадского университета пришли к выводу, что длительное употребление в пищу подсолнечного масла приводит к серьезным проблемам с печенью. Результаты соответствующего исследования были опубликованы в Journal of Nutritional Biochemistry. За реакцией печени крыс на употребление оливкового и подсолнечного масла исследователи наблюдали с помощью электронного микроскопа. Более здоровой печень оказалась у тех грызунов, которые употребляли в пищу оливковое масло. При этом у крыс, которых подкармливали подсолнечным маслом, наблюдался фиброз и ультраструктурные изменения тканей печени. Кроме того, ученые выяснили, что подсолнечное мало повышает риски заболеть метаболическим неалкогольным стеатогепатитом.

Защитник мира: Диабетики второй, третьей и четвертой групп, намного более подвержены к патологиям сердца. Команда ученых из Института кардиологии в Солт-Лейк-Сити, штат Юта, установила, что обладатели определенных групп крови чаще прочих страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы в условиях неблагоприятной экологической обстановки. Обзор исследования опубликован на портале Science Alert. Ученые рассказали, как снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний Специалисты проанализировали данные о пациентах местной системы медицинского учета Intermountain Healthcare, у которых с 1993 по 2007 диагностировали острый коронарный синдром. В отдельную группу выделили тех, кто имел проблемы с сердцем в периоды, когда содержание мелкодисперсных частиц в воздухе было выше нормы. Выяснилось, что при высоком уровне загрязнения обладатели второй, третьей и четвертой групп крови попадали в больницы значительно чаще, чем носители первой группы. Ученые убеждены, что подобная статистика связана со специфической вариацией гена ABO (rs687289), которой лишены обладатели первой группы. Именно она, по мнению специалистов, существенно повышает вероятность нарушений в работе сердца. Один из авторов исследования, эпидемиолог Бенджамин Хорн, советует пациентам из группы риска проводить больше времени за городом и не забывать брать с собой все необходимые лекарства. РИА Новости https://ria.ru/science/20171115/1508901154.html

Защитник мира: Вот типичные утверждения врачей - шарлатанов на многочисленных сайтах: "Если не лечить повышенный сахар в крови, то он вызывает острые и хронические осложнения диабета. Острые осложнения были перечислены выше. Это гипергликемическая кома и диабетический кетоацидоз. Они проявляются нарушениями сознания, обмороком и требуют неотложной медицинской помощи. Однако острые осложнения являются причиной смерти 5-10% диабетиков. Все остальные погибают от хронических осложнений на почки, зрение, ноги, нервную систему, а больше всего — от инфаркта и инсульта. Хронически повышенный сахар повреждает стенки кровеносных сосудов изнутри. Они становятся аномально твердыми и толстыми. С годами на них откладывается кальций, и сосуды напоминают старые ржавые водопроводные трубы. Это называется ангиопатия — повреждение сосудов. Она уже в свою очередь вызывает осложнения диабета. Главные опасности — почечная недостаточность, слепота, ампутация ноги или стопы, а также сердечно-сосудистые заболевания. Чем выше сахар в крови, тем быстрее развиваются и сильнее проявляются осложнения. Уделяйте внимание лечению и контролю своего диабета!" https://www.liveinternet.ru/users/5157860/post372229329 Причем, эти якобы врачи считают повышенным сахар в крови свыше 7 ммоль\л через два часа после еды! Подобные глупости врачи постят без всяких оснований: клинических испытаний или исследований. Все перечисленные патологии возникают не от того что СК выше почечного порога (не более 5 ммоль\л), а от того, что в организме есть избыток инсулина и генетически заданные органы - мишени. Именно лишний инсулин, еще со стадии пред диабета, убивает человека изнутри. И все эти мерзости врачей производятся в сговоре с фарма мафией. Ведь СК легко снижать с помощью всякой дряни, но то, что от это умирают десятки миллионов пациентов: НИКОГО НЕ ИНТЕРЕСУЕТ!!!

Защитник мира: Помните: 35, 5 – температура долгожителей. И ее диабетику легко достичь (читай мои темы). Американские ученые выявили связь между продолжительностью жизни человека и некоторыми особенностями его организма, сообщает радио "Свобода". Исследователи из Национального института по изучению процессов старения – в ходе экспериментов над животными – обнаружили, что низкокалорийная диета намного увеличивает продолжительность жизни таких различных представителей класса млекопитающих, как грызуны и обезьяны. Выяснилось, что малокалорийная пища уменьшает температуру тела и интенсивность выработки инсулина, а также увеличивает уровень одного из стероидных гормонов. Приступив к проверке этих выводов на человеке, ученые обследовали семьсот жителей города Балтимора. Оказалось, что люди со сниженной температурой тела, невысоким уровнем инсулина и повышенным содержанием того же самого стероида в среднем живут дольше обычного, даже если они нормально питаются, но не переедают. Источник: MIGnews.com

Защитник мира: Названа еда, провоцирующая развитие агрессивных злокачественных опухолей. Об этом рассказали ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе в научном журнале Cell Stem Cell, сообщает портал Science Alert. В ходе своего исследования ученые проводили эксперименты на лабораторных мышах, которые были разделены на две группы. Если одни грызуны находились на диете с высоким содержанием холестерина, то у остальных ученые и вовсе изменили ген, который кодирует фермент Lpcat3. Блокировка данного белка провоцирует повышение уровня холестерина. Как выяснилось, увеличение концентрации холестерина в организме приводит к росту и активному делению дефектных стволовых клеток в кишечнике. Из-за этого происходило утолщение клеток толстой кишки, а сам кишечник удлинялся. Подобные процессы приводили к быстрому образованию в толстой кишке раковых опухолей. По данным ученых, из-за холестерина скорость образования опухоли повышается более чем в 100 раз. Специалисты советуют во избежание развития различных заболеваний уменьшить потребление молочных продуктов и красного мяса - именно эти продукты, богатые трансжирами, насыщенными жирами и некоторыми углеводами, увеличивают уровень холестерина в организме.

Защитник мира: Масла используются человечеством на протяжении многих тысячелетий. Однако какое из всех видов можно считать наиболее полезным? Выяснить это взялись ученые из Кембриджского университета Кэй Ти Хо и Нита Форухи. Для чего они собрали группу добровольцев в возрасте от 50 до 75 лет (всего 94 человека) и разделили их на несколько групп. Перед началом эксперимента у каждого из участников были взяты анализы, чтобы удостовериться, что на начало исследования ни у кого из них нет проблем с сердечно-сосудистой системой или диабетом. Перед добровольцами стояла задача: на протяжении четырех недель ежедневно съедать масло в норме 50 граммов (что равняется примерно трем столовым ложкам), независимо от способа приготовления - будь то жарка, заправка для салатов, масло для бутербродов или просто прием внутрь. Участники первой группы должны были принимать исключительно оливковое масло. Люди из второй - кокосовое. А людей из третьей группы обязали «лакомиться» маслом сливочным. В конце исследования были сделаны еще одни анализы, которые показали, как изменились показатели холестерина в крови добровольцев - одного из основных виновников сердечно-сосудистых заболеваний. ЧТО ПОКАЗАЛ ЭКСПЕРИМЕНТ На данный момент завершилась только первая часть исследования. Она показала, что у участников, потреблявших сливочное масло в вышеуказанных дозах, уровень плохого холестерина ЛПНП (липопротеины низкой плотности) увеличился на 10 процентов! Люди, потреблявшие ежедневно оливковое масло, показали небольшое снижение уровня плохого холестерина ЛПНП и пятипроцентное повышение уровня хорошего холестерина ЛПВП (липопротеины высокой плотности). А вот у добровольцев из группы «кокосового масла» анализы зафиксировали 15-процентный рост уровня хорошего холестерина ЛПВП. Плюс снижение плохого. «Анализ показал, что если принимать кокосовое масло каждый день на протяжении четырех недель, то можно снизить личный риск болезни сердца и инсульта. Это важная новость для медицины и всех тех, кто заботится о своем здоровье», - подвела итоги первого этапа исследования Нита Форухи. ХОЛЕСТЕРИН ПЛОХОЙ И ХОРОШИЙ - КАКАЯ РАЗНИЦА За долгие годы мы привыкли к тому, что холестерин - это плохо. Однако, это не так. Вернее, не совсем так. Более того, отказаться от холестерина совсем будет неправильно, да и невозможно - наше тело нуждается в нем. Но холестерин холестерину рознь: он бывает « хороший» (обозначается как ЛПВП) и «плохой» (ЛПНП). Первый с пищей не поступает, а вырабатывается организмом, и служит для борьбы с вредным «собратом»: забирает из клеток и стенок артерий и утилизирует «плохой» холестерин. Который, в свою очередь, и пытается образовать те самые вредные атеросклеротические бляшки. Такой холестерин поступает в организм с едой, в которой содержится много вредных насыщенных жиров, в основном это продукты питания животного происхождения (масло, мясо, молоко, жирные сыры).

Защитник мира: Актуально: сколько воды в сутки пить диабетику? Диетологи - шарлатаны утверждают что надо пить не менее 2 литров воды в сутки. Глупость этого утверждения очевидна. Количество употребляемой воды зависит от температуры окружающей среды и веса тела. Если жарко, то и пить надо больше. Если вес большой, то и воды надо больше. Например я употребляю за сутки около 1,5 литров всяких жидкостей (ЧАЙ, РЕДКО КОФЕ, КЕФИР, РЕДКО СУП). ВОДУ ПЬЮ МИНЕРАЛЬНУЮ БЕЗ ГАЗА - около 200 грамм. Мой рост 183 см, вес 85,5 - 87 кг (колеблется в течении месяца). Что же происходит с водой внутри тела. Физиология мозга устроена таким образом, что он автоматически начинает ограничивать расход глюкозы, чтобы поддерживать свой объем и восполнять затраты энергии. Мозгу необходима глюкоза для энергии и ее метаболического превращения в воду. Общепринятое мнение сводится к тому, что энергетические затраты мозга восполняются исключительно сахаром. Однако это верно лишь для тех случаев, когда в организме наблюдается дефицит воды. Причина и механизм изменения уровня сахара в крови довольно просты. Когда гистамин активизируется для регуляции воды и энергии, он активизирует и группу веществ, известных как простагландины. Простагландины участвуют в процессе рационального распределения воды по клеткам организма. Поджелудочная железа, расположенная между желудком и двенадцатиперстной кишкой, помимо выработки инсулина участвует в производстве водных растворов, содержащих бикарбонат. Этот двууглекислый раствор попадает в двенадцатиперстную кишку для нейтрализации поступающей из желудка кислоты. Именно так и нейтрализуется желудочная кислота. В то время как стимулятор — простагландин Е — участвует в направлении крови к поджелудочной железе для производства двууглекислого раствора, он же одновременно подавляет выработку инсулина поджелудочной железой, действуя как отлаженная следящая система. Чем активнее работает одна система, тем пассивнее становится другая. Следует запомнить, что хотя боль и локализуется в районе желудка, от обезвоживания страдает весь организм в целом. Отказ признать боль при диспепсии сигналом жажды, позднее обернется множеством серьезных проблем. В случае повторяющихся болей, даже при регулярном употреблении воды в течение нескольких дней, рекомендуется обратиться за консультацией к врачу. Если причиной являются гастрит, воспаление двенадцатиперстной кишки или язва желудка, то регулярное употребление воды — обязательное условие ежедневного рациона, для успешного лечения и профилактика ее рецидивов. ПОЧЕМУ? Инсулин способствует проникновению в клетки калия и сахара, а также аминокислот. Содействуя проникновению сахара, калия и аминокислот, вода также попадает в клетки, стимулируемые инсулином. Подобное действие автоматически уменьшает количество воды вне клеток. В условиях обезвоживания деятельность инсулина будет приводить к обратным результатам. Логика устройства организма запрограммировала простагландин Е на две функции: снабжение поджелудочной железы водой и необходимое подавление действия инсулина. Таким образом, вода для процесса пищеварения и нейтрализации кислоты в кишечнике обеспечивается за счет извлечения ее из некоторых клеток. Когда выработка инсулина подавляется, происходит нарушение обмена веществ во всем организме за исключением мозга. При обезвоживании мозг пользуется подавлением выработки инсулина. Сами по себе функции клеток мозга не зависят от инсулина, в то время как клетки других органов очень сильно зависят от его свойств. Можно усмотреть вполне здравую логику в развитии сахарного инсулинонезависимого диабета в условиях обезвоживания. Почему он так называется? Потому что организм продолжает вырабатывать инсулин, хотя для этого и требуется воздействие некоторых химических веществ. Подавление выработки инсулина при обезвоживании доказывает, что основной функцией поджелудочной железы становится не обеспечение воды для процесса пищеварения. Это процесс адаптации железы к обезвоживанию организма. У пациентов с СД 2 часто имеется ожирение и они по своей глупости не могут с ним бороться. При этом пациенты не пьют много воды, потому что думают, что их вес еще увеличиться. Это приводит к обезвоживанию организма и не снижает жировые отложения. Повышения уровня обезвоживания мозга, возникает как следствие поражения нейротрансмиттерных систем мозга, особенно тех, которые регулирует нейротрансмиттер серотонин. Мозг запрограммирован на то, чтобы автоматически повышать уровень содержания глюкозы для самостоятельного поддерживания своего объема и энергии, когда организм испытывает недостаток воды. Если уровень обезвоживания в организме постоянно растет, мозгу приходится больше полагаться на глюкозу как источник энергии. Обезвоживание, которое организм воспринимает как стресс, серьезный к высвобождению слишком большого количества нейротрансмиттера гистамина из производящих его клеток. Механизм этот создан, чтобы в условиях нехватки воды сохранить и разумно перераспределить имеющуюся воду согласно определенным индивидуальным приоритетам, используя уникальный регулятор, придуманный природой на этот случай – гистамин. По мере обезвоживания уровень гистамина возрастает экспоненциально. Один из заместителей гистамина, который начинает активно участвовать в работе систем распределения воды, – это простагландин Е. Это химическое вещество подавляет производящие инсулин клетки поджелудочной железы, запрещая им вырабатывать и выделять инсулин. Когда инсулина выделяется слишком мало, основные клетки организма недополучают сахар и некоторые аминокислоты. Калий остается вне клеток, а сопровождающая его вода не проникает в клетки. В результате клеткам приходится отказаться от своего права на воду и некоторые аминокислоты, что приводит к их постепенному разрушению. Вот как диабет становится причиной многих сопутствующих заболеваний. Одним из признаков пред диабета является жажда. Я, например, за ночь выпивал по 2 литра воды. Но это было 20 и более лет тому назад. Сегодня у меня не бывает жажды.

Защитник мира: Чем вода может повредить? 1. Самое очевидное объяснение – если она была загрязнена. Вспомним, что легендарный завоеватель Александр Македонский умер от питья из зараженного источника. Ни в коем случае не стоит брать воду из рек и водоемов, учитывая текущую экологическую обстановку. Употреблять ли воду из-под крана – ваше собственное решение, которое основывается на ее качестве и способах очистки. 2. Потребление большого количества воды (более 3 литров за раз) способно вызвать рвоту. Этот принцип лежит в основе промывания желудка. В крайних случаях возможно повреждение стенок желудка, вплоть до образования разрывов. 3. Гипергидратация, имеющая место у спортсменов. Выражается в отеках различной сложности, иногда поражает легкие и мозг. Проявляется при выпивании более 3 литров воды в течение часа и основана на критически быстром выведении натрия и калия – регуляторов водно-солевого обмена. Оригинальную точку зрения на питье высказал Ферейдун Батмангхелидж, автор книги «Ваше тело просит воды». По его личным исследованиям вредно НЕ пить воду. Признаками обезвоживания, в его концепции, являются: + изжога, расстройство желудка; + ревматизм, боли в мышцах; + запах изо рта; + тошнота при беременности; + сердечно-сосудистые проблемы; + ухудшение памяти, настроения, работы мозга; + агорафобия; + переедание, алкоголизм и другие зависимости; + импотенция и тревожность. На основе этого Ф. Батманхелидж дает такой совет: «Если после пробуждения у вас нет сил или желания включаться в деятельность, ваш организм обезвожен. Лучший тоник - стакан чистой воды. Он способен вывести из апатии через пару минут» Подведем итог: рассчитываем потребление воды, как 30 мл. на 1 кг. веса; учитываем жидкость в продуктах питания; восстанавливаем содержание витаминов и микроэлементов при питье; увеличиваем норму при выходе из «комфортного» состояния; вредно пить много воды: более 3 литров в день и 300 мл. за раз; снижаем количество напитков и кофе в пользу соков, фруктов, первых блюд. - See more at: http://bodycamp.ru/wiki/health/pit-mnogo-vody/#sthash.n3VtYW3c.dpuf

Защитник мира: Исходя из моего опыта борьбы с СД 2 могу сказать: если перед приемом пищи СК выше моей возрастной нормы (читай мои темы), то теоретически надо пропускать прием еды. Но так не всегда получится из за устоявшихся наших стереотипов поведения. Голодать лучше , чем вводить лишний инсулин и кушать. Умирают не от высокого СК, а от избытка инсулина, который нас активно убивает изнутри. Инсулин - это самый мощный гормон, избыток которого провоцирует все патологии. В любом случае стараюсь держать СК перед едой в пределах моей возрастной нормы. Последний год я принципиально не измеряю СК натощак и в ходе дня. Меряю только в 21-00 и корректирую (если надо легким перекусом) и Метформином с инсулинами.

Защитник мира: Возник вопрос: почему некоторые пациенты с СД 2 живут как долгожители - дольше обычных (здоровых еще в средние годы) людей? Начнем с кислотно - щелочного баланса организма. С показателем pH в пределах допустимого диапазона (7,35—7,45) живут все 7 миллиардов человек на нашей планете. Именно в этих условиях в организме выделяется 3 тысячи ферментов, необходимых для пищеварения, происходит синтез белка, расщепление кислорода, водорода с переходом в энергию, в этих условиях работают гормоны. Например «внутренняя вода» в организме — щелочная и ее границы обозначены вполне конкретно: Артериальная кровь = 7,35–7,45 Венозная кровь = 7,26-7,36 Лимфа = 7,35-7,40 Межклеточная жидкость = 7,26-7,38 Внутрисуставная жидкость = 7,3 Проще говоря, мы — слабощелочные. Ткани живого организма весьма чувствительны к колебаниям показателя pH. Чуть в сторону – и уже сбой во всем. Более того, pH = 7,20 — исключительно тревожный признак; Ph = 7,05 — предкоматозное состояние; Ph = 7,00 — наступает кома; Ph = 6,80 — наступает смерть. http://krasota-biznes.ru/zdorovje-krasota/sekret-dolgoletiya-ili-ph-v-organizme/ Но не симптомы вызывают болезни, как раз наоборот. «85% людей, страдающих подагрой, гипертонией, раком, гиперлипемией имеют кислую среду организма. Поэтому медики предложили, что кислая среда организма является источником сотни видов заболеваний». Однако перечисленные заболевания являются причиной нарушения кислотно - щелочного баланса, а не наоборот. «По данным Всемирной Организации Здравоохранения причиной смерти свыше 90% людей во всем мире является повышенная кислотность организма». Остановка дыхания и кровообращения вызывают метаболический ацидоз (закисление) вследствие накопления углекислоты, Поэтому повышенная кислотность возникает по причине смертельно опасных патологий , а они заданы человеку на генетическом уровне. Есть такой украинский ученый: Николай Григорьевич Друзьяк. Этот человек сделал невероятное — он раскрыл один из важнейших секретов долголетия, о котором подробно написал в своей книге «Как продлить быстротечную жизнь».В чём заключается его открытие? Он взял всех людей на планете, включая спортсменов, «моржей», бегунов, «голодателей», сыроедов, вегетарианцев, веганов, и выделил те районы, где больше всего долгожителей. Вот эти районы: Талышские горы (Азербайджан). Долина Хунза в Пакистане. Долина Вилькабамба в Андах (Эквадор). Якутия. Компактные очаги: северный склон Эльбруса (Кабардино-Балкария); склоны Кодорского хребта (Абхазия); верховья Кумы (Дагестан); югославский «оазис столетних» – село Банчичи; коралловые острова Полинезии. Решающим фактором оказалась — МЕСТНАЯ ВОДА! 12848_1Н.Г. Друзьяк – единственный, кто сравнил местную воду в районах долгожительства с водой в других районах! Главный итог 14-летнего исследования местной воды: во всех районах долгожительства вода мягкая – 8 … 20 мг/л Са! В крови долгожителей – около 50 мг/л Са. А у тех, кто живёт 70-75 лет, в крови – до 125 мг/л Са. Кстати, у пациентов с СД 2 постоянный недостаток кальция по сравнению со здоровыми людьми. Я много проехал городов в Украине и только в двух местах в магазинах видел хорошую воду — «Роганскую» (7 мг/л) и «Святогорскую» (до 10 мг/л). Эту воду можно пить, если хотите долго жить! И не просто долго жить, ведь долгожители в районах долгожительства — это не просто те, кто дожил до 150 лет, а те, кто до 150 сохранил долгую, активную, полноценную жизнь. Ещё есть вода «Старый Миргород», в которой кальция 2-5 мг/л, и «Сорочинская» — 4-6 мг/л. Теперь о еде Самая страшная еда по количеству кальция — это солёная рыба с костями (килька, мойва, хамса и другие). Следом идут рыбные консервы (бычки, шпроты, килька в томате), затем сыры, творог и вся молочная продукция. Молоко коровье, а особенно козье — чрезвычайно богато кальцием. Кому-то пришлось по вкусу коровье молоко, и он совершил исторический грех — сверг большую часть человечества в норму жизни 70 лет. При том, что биологическая норма — 170 лет. В чём вред коровьего молока? Детёныш коровы удваивает вес за 1,5 месяца. А ребёнок — за 5 месяцев. Тёлка становится нетелью после 1,5 лет. А женщина готова стать матерью биологически в среднем в 15 лет. У коровы задача — за 1,5 месяца запустить мощный процесс образования скелета и роста тканей у телёнка. Он за 2 месяца должен заложить основу всего. А человек заканчивает расти в среднем к 18-20 годам. Корове нужен был взрывной инструмент, и она его получила — молоко. Исключением из молочных продуктов может быть сметана и сливочное масло. Только не становитесь ригористом, ешьте по своему вкусу. Если вдруг сильно захотелось ряженки — не отказывайте себе в этом. Просто уменьшайте количество молочных продуктов по возможности. У японцев мясо и молоко — это продукты лакомства, и поэтому среди них много долгожителей. Опасаться того, что в организме не будет хватать кальция, не нужно: во всём, что мы едим, полно кальция. Просто добавочные ударные порции необходимо исключить. Второй специфический фактор долголетия — КИСЛАЯ КРОВЬ! Показатель нейтральной кислотности рН = 7,2. У долгожителей рН крови – 6,9 … 7,0 (кислая). А современная медицинская норма кислотности (установлена просто по факту) рН≈7,35 …7,45 (щелочная). В чём беда щелочной крови в сочетании с кальцием? В щелочной среде соли кальция выпадают в осадок. В такой крови гидрокарбонаты каменеют в известняк, а в сосудах и почках растут «сталактиты» (то, что в пещерах многие видели). Вместе с карбонатом кристаллизуются и фосфат кальция, и урат кальция (соль мочевой кислоты), и оксалат кальция (соль щавелевой кислоты). Кровь забивается хлопьями и пластинами, становится нетекучей, густой, и «мусор» оседает в сосудах и органах. Некоторые органы ждут, когда кровь принесёт кальций, а он давно осел в сосудах и уже не доходит. Такая кровь, когда притекает к органам, ещё и всасывает кальций по закону осмоса. В кислой среде соли кальция растворяются. Кислая кровь с раствором Са остаётся жидкой, текучей, проникает в мелкие сосуды и доносит кальций органам, которые в нём нуждаются. Лишний кальций выводится почками. Теперь становятся яснее причины многих болезней! Кровь разнится не только кислотностью, но и способностью питать все органы человеческого тела. Текучая кислая кровь с умеренным содержанием кальция обеспечивает всем органам долгую жизнь. Щелочная кровь с хлопьями выводит органы один за другим из строя. http://cluboz.net/blog/v-chyom-sekret-dolgozhitelstva/ Выводы: 1.У пациентов с СД 2 наблюдается природный недостаток кальция. 2. У тех пациентов, кто практикует поверхностное дыхание - среда организма сдвигается в сторону кислой, потому что в организме накапливается углекислый газ и нет ядовитого избытка кислорода. В горных районах нет необходимости специально тренировать поверхностное дыхание, потому что там - недостаток кислорода. Более того, в то время, когда на Земле создавалась биомасса млекопитающихся - количество углекислого газа было много больше. 3. Температура тела (под мышкой у долгожителей 35, 5 градусов и это результат поверхностного дыхания и более кислой среды организма. Так что есть все теоретические предпосылки для пациентов с СД 2 жить много дольше, чем обычные здоровые люди, но надо бороться и много работать над собой!

Защитник мира: Анализ крови на кислотно - щелочной баланс проводят на голодный желудок (натощак). Кровь берут из капилляров: из одного из пальцев (но точнее - брать из вены). У подавляющего количества обычных людей РН - крови находится в пределах 7,3 - 7,4. Есть очень простой тест на воспалительный процесс в организме, включая онкологию. Измерьте натощак температуру тела (например, под мышкой) и РН - крови. Если у вас одновременно будут зафиксированы: температура около 35,5 градусов и РН - крови 6.9 - 7,0, то у вас есть гены долгожительства и у вас есть большой шанс дожить за 90 лет!. Этот тест верен только для людей после 40 лет. Если температура тела будет выше 36,6 градусов, то надо искать в организме воспалительный процесс и РН пока можно не измерять.

Защитник мира: Сегодня общепринято брать кровь для анализа на сахар в Глюкометре из пальца. Это кровь из капилляров. Тонкие стенки капилляров позволяют свободно проходить молекулам воды, поэтому капиллярная кровь разбавлена другими биологическим жидкостями: тканевой жидкостью и лимфой. Удивительно, но это тоже сильно искажает результаты. Итого: нестабильный состав капиллярной крови дает очень плохую воспроизводимость тестов. Это значит, что можно взять 10 анализов из 10 разных пальцев и получить разные результаты. Можно сравнить кровь из капилляра с водой из узкой грязной трубы в отдельно взятом доме: если хочется судить о все системе водоснабжения, лучше зачерпнуть ведром из реки. Осталось добавить, что обломки эритроцитов образуют засоры в тех самых трубах, поэтому кровь содержит сгустки, которые крайне затрудняют анализ. Не забудем и про то, сколько крови можно добыть из капилляра? Миллилитр, от силы – образовавшийся тромб быстро запечатывает пробоину. Из вены можно взять любой объем крови. И наконец – кровь из прокола сначала попадает на кожу. И хотя последнюю протерли спиртовой салфеткой, кровь все равно уже не стерильна. Далеко не так стерильна, как при заборе крови в вену, когда кровь через иглу попадает прямо в закрытую пробирку и вообще не контактирует ни с воздухом, ни с инфекциями. Из вышепривенденного следует, что все анализы на сахар в крови, полученные даже самыми лучшими Глюкометрами - это ФИГНЯ. ВСЕ Глюкометры надо тестировать в Лаборатории на погрешность и учитывать ее при измерении уровня СК. Именно поэтому меня всегда умиляют лохи - диабетики, которые пытаются дискутировать при выборе типа Глюкометра!!!

Защитник мира: Мой ответ на форуме: http://forumjizni.ru/showthread.php?p=411641#post411641 Библия, Тора и пр. "священные" книги христианства и иудаизма - есть сборники жидовских пасквилий НИ О ЧЕМ!!! Если у вас есть достаточный уровень культуры и образования - познавайте Последний Закон от Меня - Защитника мира: главы 1 - 10 http://shamir.borda.ru/?0-4 Важно у кого какой Господь: у вас - это господь бог Израиля, который есть Дьявол, а у Меня - Это Бог Триединой Субстанции. Можно еще привести сотни подобных сатанинских цитат из жидовских пасквилий для сирых и убогих, но целители и пр. мошенники все равно не смогут излечивать от смертельных недугов. Например: Современные врачи - шарлатаны (откройте сотни сайтов) утверждают, что снижение уровня сахара в крови диабетиков всех типов до нормы здорового человека тормозит развитие диабета и диабетических патологий. Современные целители - шарлатаны тоже считают лечением диабета - это снижение уровня сахара в крове до нормы здорового человека. А на самом деле в последние годы установлена генетическая природа всех типов диабета и органов мишений, где образуются диабетические патологии и диабет, и патологии снижением сахара НЕ ОСТАНОВИТЬ СК - это симптом, а не причина патологии! http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/1995-geneticheskii-zapusk-vseh-vidov-diabeta-3.html#post14249 http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034 В вышеприведенных моих темах приведены крупнейшие в мире клинические исследования снижения сахара в крови до норм здоровых людей. Они произведены в США, задействовано было 77 центров диабета и 10237 пациентов. Оказалось, что все диабетики, кто снижал сахар в крови до нормы здоровых людей УМЕРЛИ в процессе исследований и исследования эти были срочно прекращены. Я вылечил свою гипертонию за десять лет и уже восемь лет не пью таблетки понижающие давление. Ведь уровень давления - это только симптом, а надо искать орган мишень, который задан генетически от рождения и проявляется на определенном жизненном этапе. http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385 Я подробно привожу в своих темах мои результаты борьбы и излечения от различных болезней и делаю это БЕЗВОЗДМЕЗДНО затратив на это большие СВОИ деньги.

Защитник мира: Эксперты провели специальное исследование Специалисты из Японии представили исследование, которое выявило связь между скоростью приема пищи и индексом массы тела, а также окружностью талии, пишет Лента.ру. Исследователи изучили данные, которые были собраны в ходе медицинских осмотров более 59 700 человек с 2008 по 2013 годы. Люди отвечали на семь вопросов об их образе жизни, в том числе о скорости принятия пищи. Как выяснили ученые, среди тех, кто привык есть медленно, ожирением страдали 21,5%. Среди тех, кто ел со средней скоростью, ожирение было диагностировано у 30%, а среди привыкших есть быстро — у 45%. Размер окружности талии также увеличивался пропорционально скорости принятия пищи. Отмечается, что эксперимент проводился только среди людей, страдающих диабетом второго типа, в подопытных группах было мало людей старшего возраста, кроме того не учитывались уровень физических нагрузок и количество потребляемой ежедневно пищи.

Защитник мира: Я уже неоднократно писал о том, что у пациентов с СД 2 ПЖ выделяет на любую пищу (а не только на углеводы) достаточное количество инсулина. Но зачастую инсулина ПЖ выделяет и больше нормы. По мере развития СД 2 мембраны клеток все более зарастают враждебными белками и все меньше пропускают свой инсулин от ПЖ. Хомо Сапиенс - это сочетание генов кроманьонцев и неандертальцев, причем генов от последних в нас доходит до 30% и их комбинация приводит к мутации в виде СД 2. Очень важно понять, что у неандертальцев был другой тип метаболизма: они ели только белки и жиры и ПЖ у них была недоразвита. У мутантов с СД 2 иммунная система отторгает враждебный ей инсулин, блокируя мембраны клеток белками. Повышенный СК - это только симптом мутации СД 2 и бороться с ней только снижением СК до ровня здоровых людей является ГЛУПОСТЬЮ. Повышенный уровень глюкозы в крови – это симптом не только диабета, но и болезни сердца, заболевания периферических сосудов, инсульта, гипертонии, рака и ожирения. Попытки снижать СК является только маскировкой основной патологии и явным мошенничеством врачей по отношению к пациенту! Поскольку ВСЕ смертельно опасные патологии заложены в человека на генетическом уровне от рождения (не важно это от прямого наследования или по закону случайных чисел), то только на генетическом уровне их можно вылечить. Сегодня в мире пока НЕТ таких методов лечения, но даже если они и появятся у концу 21-го века, то они будут дорогостоящими и недоступными для обычных пациентов. Все идет к тому, что уже в 22-веке человечество будет массово вымирать от вех видов диабета. Вот именно поэтому я разработал методику борьбы с СД 2, которая позволяет эффективно лечить диабетические патологии и бороться с СД 2. Фридман и Коулман также открыли, что лептин отвечает за точность сигнализации инсулина и инсулинорезистентность. Таким образом, основная роль инсулина заключается НЕ в том, чтобы снижать уровень сахара в крови, а в том, чтобы сохранять дополнительную энергию (гликоген, крахмал) для нынешнего и будущего потребления. Его способность понижать уровень сахара в крови – это всего лишь «побочный эффект» этого процесса сохранения энергии. В конечном счете, это означает, что диабет является как болезнью инсулина, так и нарушением сигнализации лептина. Вот почему «лечение» диабета простым снижением уровня сахара в крови может быть небезопасным. Такое лечение просто не учитывает фактическую проблему нарушения метаболической коммуникации, имеющего место в каждой клетке организма, если уровни лептина и инсулина нарушены и перестают работать вместе, как должно быть. Как повысить уровень лептина: надо менять рацион питания, есть продукты содержащие лептин, а это овощи, крупы, фрукты, бобы, все виды орехов (грецкие, фундук, арахис и др.). Так же продукты, богатые цинком, поскольку его недостаток в организме приводит к развитию инсулинорезистентности тканей и снижению чувствительности к лептину. К ним относятся говядина, печень, пшеничные отруби, кунжутное семя, тыквенные семечки. Источник: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18160-gormon-leptin-kak-ponizit-uroven-gormona.php Люди, желающие похудеть, думают, что если ими будут употребляться небольшие порции пищи или вовсе будут пропускаться некоторые приемы пищи, то они смогут быстро и успешно сбросить лишний вес. Но на самом деле это не так. При употреблении пищи в меньшем количестве, чем надо организму, им не будет вырабатываться лептин, следовательно, повышается аппетит, и худеющий человек в скором времени срывается со строгой диеты. Для похудения необязательно морить себя голодом. Наоборот, нельзя допускать резкого сокращения количества калорий, поскольку это грозит полным провалом. Клетки могут производить лептин круглые сутки, а этот гормон, в свою очередь, обладает способностью укрощения аппетита и повышения метаболизма. Для исполнения этим гормоном своих обязанностей ему нужно помочь: не соблюдать строгих диет, питаться маложирными продуктами и регулярно заниматься легкими физическими нагрузками. Если механизмы аппетита были сильно повреждены, то необходимо некоторое время для того, чтобы восстановить их. Поэтому следует запастись терпением и действовать. Пациент с СД 2 обязан иметь идеальный вес (плюс 2- 6 кг после 60 лет). Так же для восстановления чувствительности к лептину необходим витамин D Источник: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18160-gormon-leptin-kak-ponizit-uroven-gormona.php

Защитник мира: Я уже неоднократно писал о том, что у пациентов с СД 2 ПЖ выделяет на любую пищу (а не только на углеводы) достаточное количество инсулина. Но зачастую инсулина ПЖ выделяет и больше нормы. По мере развития СД 2 мембраны клеток все более зарастают враждебными белками и все меньше пропускают свой инсулин от ПЖ. Хомо Сапиенс - это сочетание генов кроманьонцев и неандертальцев, причем генов от последних в нашем геноме доходит до 30% и их комбинация приводит к мутации в виде СД 2. Очень важно понять, что у неандертальцев был другой тип метаболизма: они ели только белки и жиры и ПЖ у них была недоразвита. У мутантов с СД 2 иммунная система отторгает враждебный ей инсулин, блокируя мембраны клеток белками. Повышенный СК - это только симптом мутации СД 2 и бороться с ней только снижением СК до ровня здоровых людей является ГЛУПОСТЬЮ. Повышенный уровень глюкозы в крови – это симптом не только диабета, но и болезни сердца, заболевания периферических сосудов, инсульта, гипертонии, рака и ожирения. Попытки снижать СК является только маскировкой основной патологии и явным мошенничеством врачей по отношению к пациенту! Поскольку ВСЕ смертельно опасные патологии заложены в человека на генетическом уровне от рождения (не важно это от прямого наследования или по закону случайных чисел), то только на генетическом уровне их можно вылечить. Сегодня в мире пока НЕТ таких методов лечения, но даже если они и появятся у концу 21-го века, то они будут дорогостоящими и недоступными для обычных пациентов. Все идет к тому, что уже в 22-веке человечество будет массово вымирать от вех видов диабета. Вот именно поэтому я разработал методику борьбы с СД 2, которая позволяет эффективно лечить диабетические патологии и бороться с СД 2. Фридман и Коулман также открыли, что лептин отвечает за точность сигнализации инсулина и инсулинорезистентность. Таким образом, основная роль инсулина заключается НЕ в том, чтобы снижать уровень сахара в крови, а в том, чтобы сохранять дополнительную энергию (гликоген, крахмал) для нынешнего и будущего потребления. Его способность понижать уровень сахара в крови – это всего лишь «побочный эффект» этого процесса сохранения энергии. В конечном счете, это означает, что диабет является как болезнью инсулина, так и нарушением сигнализации лептина. Вот почему «лечение» диабета простым снижением уровня сахара в крови может быть небезопасным. Такое лечение просто не учитывает фактическую проблему нарушения метаболической коммуникации, имеющего место в каждой клетке организма, если уровни лептина и инсулина нарушены и перестают работать вместе, как должно быть. Как повысить уровень лептина: надо менять рацион питания, есть продукты содержащие лептин, а это овощи, крупы, фрукты, бобы, все виды орехов (грецкие, фундук, арахис и др.). Так же продукты, богатые цинком, поскольку его недостаток в организме приводит к развитию инсулинорезистентности тканей и снижению чувствительности к лептину. К ним относятся говядина, печень, пшеничные отруби, кунжутное семя, тыквенные семечки. Источник: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18160-gormon-leptin-kak-ponizit-uroven-gormona.php Люди, желающие похудеть, думают, что если ими будут употребляться небольшие порции пищи или вовсе будут пропускаться некоторые приемы пищи, то они смогут быстро и успешно сбросить лишний вес. Но на самом деле это не так. При употреблении пищи в меньшем количестве, чем надо организму, им не будет вырабатываться лептин, следовательно, повышается аппетит, и худеющий человек в скором времени срывается со строгой диеты. Для похудения необязательно морить себя голодом. Наоборот, нельзя допускать резкого сокращения количества калорий, поскольку это грозит полным провалом. Клетки могут производить лептин круглые сутки, а этот гормон, в свою очередь, обладает способностью укрощения аппетита и повышения метаболизма. Для исполнения этим гормоном своих обязанностей ему нужно помочь: не соблюдать строгих диет, питаться маложирными продуктами и регулярно заниматься легкими физическими нагрузками. Если механизмы аппетита были сильно повреждены, то необходимо некоторое время для того, чтобы восстановить их. Поэтому следует запастись терпением и действовать. Пациент с СД 2 обязан иметь идеальный вес (плюс 2- 6 кг после 60 лет). Так же для восстановления чувствительности к лептину необходим витамин D Источник: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18160-gormon-leptin-kak-ponizit-uroven-gormona.php

Защитник мира: Что мы знаем о метформине Сейчас метформин считается «препаратом первой линии» для лечения диабета 2 типа. Основное его преимущество в том, что он практически не вызывает гипогликемии, это отличает его от инсулина и другого класса сахароснижающих средств — производных сульфонилмочевины. Метформин снижает концентрацию глюкозы в крови путём угнетения её образования в печени, в то время как препараты сульфонилмочевины увеличивают выделение инсулина из бета-клеток в поджелудочной железе. Кроме того, он не способствует набору веса. Побочные эффекты у него, конечно, тоже есть, неприятные, но не смертельные: самые распространённые — желудочно-кишечные расстройства, в частности — тошнота, рвота, метеоризм и диарея. А снижение аппетита даже полезно. Многое из того, что нам известно о влиянии метформина на здоровье, мы знаем благодаря клиническим исследованиям. Этот препарат изначально разрабатывали для снижения сахара в крови, и изучали его, конечно, прежде всего, в контексте диабета. Для того чтобы говорить о преимуществах и недостатках метформина, нужно хотя бы немного рассказать о том, как медики добывали эти сведения — иначе история превратится в «учёные доказали». Вот некоторые из самых значимых клинических испытаний, посвящённых диабету 2 типа: The University Group Diabetes Program, UGDP (Диабетическая программа университетской группы) United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS (Британское проспективное исследование диабета) Diabetes Prevention Program, DPP (Программа по профилактике диабета) UGDP было первым рандомизированным клиническим испытанием, посвящённым диабету. В нём приняли участие 1027 человек, исследование длилось 21 год, с 1960 по 1981, а первые результаты были опубликованы в 1970 году. Учёные хотели узнать, какое лекарство эффективнее всего предотвращает развитие сердечно-сосудистых осложнений. Клиническое испытание подверглось ожесточённой критике, в том числе из-за ошибок при рандомизации. Однако FDA не нашло оснований не доверять его выводам. Метформин участники не принимали, но UGDP объявило неэффективным другое лекарство того же класса — фенформин, и в результате лекарство «по аналогии» не одобрили для применения в США. Именно благодаря UGDP выход лекарства на рынок этой страны отложили на много лет. UKPDS стало самым крупным на тот момент клиническим исследованием — оно включало 5102 больных диабетом второго типа. Испытание длилось 20 лет, с 1977 по 1997 годы. UKPDS должно было ответить на вопрос: может ли интенсивный контроль уровня глюкозы в крови предотвратить развитие осложнений, и какое лекарство подходит для этого лучше всего? Участники принимали препараты сульфонилмочевины первого поколения, инсулин или соблюдали диету. После публикации результатов, медики стали чаще рекомендовать метформин. В DPP приняли участие 3 234 человек. Целью исследования было найти самый эффективный способ профилактики диабета 2 типа у людей с предиабетом. Для этого одной группе предлагали диету, упражнения и изменение образа жизни, другой — метформин, а третьей — плацебо. После клинического испытания провели ещё одно — Diabetes Prevention Program Outcomes Study, DPPOS или, по-русски, «Программа по профилактике диабета: исследование последствий». Медики изучили состояние здоровья участников DPP спустя 15 лет. В ходе UKPDS метформин получали только пациенты с лишним весом. Результаты показали, что лекарство снижает риск смерти от осложнений диабета на 42% и смертность от всех причин — на 36%. Хороший результат, но он не так впечатляет, если учесть, что лекарство сравнивали с обыкновенной диетой. Риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов на метформине, инсулине и препаратах сульфонилмочевины практически не отличался. В паре с производными мочевины лекарство даже увеличивало смертность. Зато, в отличие от остальных средств, метформин не способствовал набору веса и реже вызывал гипогликемию. Поэтому учёные предложили ни много ни мало назначить метформин препаратом первой линии при лечении больных с ожирением. Это и положило начало его популярности. DPP/DPPOS показали, что приём метформина может снизить риск развития диабета у людей с предиабетом на 31%. Но лучше всё-таки изменить образ жизни — в таком случае заболеваемость снижается на 58%. Старая добрая физкультура и диета оказались почти в 2 раза эффективнее. Зато у лекарства обнаружилось другое преимущество — метформин помогал сбросить вес. Люди с предиабетом, принимавшие препарат, в среднем теряли около двух килограммов. Эффект сохранялся всё время, пока участники исследования пили таблетки, при этом лекарство хорошо переносилось. Конечно, были и другие исследования метформина и даже метаанализы этих исследований. Однако о преимуществах и недостатках этого препарата мы знаем ещё не всё. Например, учёные до сих пор пытаются разобраться, как метформин влияет на развитие сердечно-сосудистых заболеваний и смертность — данные на этот счёт противоречивы. Обзор 30 работ от 2011 года показал, что лекарство от диабета не приносит сердцу ни существенного вреда, ни весомой пользы, и выглядит молодцом только по сравнению с плацебо или полным отсутствием лечения. Статья от 2016 года, в которой анализировали 300 исследований, говорит, что отношении смертности и сердечно-сосудистых заболеваний между девятью классами сахароснижающих средств вообще нет разницы. Однако авторы анализа признают, что в отобранных статьях был высок риск предвзятости — больше, чем в половине публикаций информация подавалась избирательно, а в работе над ними участвовали спонсоры. С другой стороны, свежее исследование на основе 17 публикаций показывает, что у пациентов с хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и хронической печёночной недостаточностью метформин смертность всё-таки снижает. Новое применение В России и США метформин одобрен только для лечения диабета 2 типа, но им пытаются лечить и другие заболевания. И чем больше становится известно о механизмах действия и влиянии препарата на организм, тем активнее ему ищут новое применение. О том, что приём метформина сопровождается снижением веса, известно давно. DDP и DDPOS не открыли врачам глаза, а только подтвердили предыдущие наблюдения. Поэтому медики попробовали лечить метформином здоровых людей с ожирением. Одно из первых таких исследований вышло в 1970 году в журнале Lancet. Учёные сравнивали эффективность метформина и фенфлурамина на примере 34 женщин в возрасте 22— 59 лет. После 8 недель терапии они пришли к выводу, что фенфлурамин работает лучше, да и побочных эффектов у него меньше. Работы от 1998 и 2001 года реабилитировали сахароснижающий препарат и показали, что он снижает вес и у недиабетиков, но позже вышел метаанализ, который поставил эти результаты под сомнение. Учёные отобрали 57 исследований и 48 из них исключили, потому что они не соответствовали стандартам проведения клинических испытаний. Осталось всего 9 — и после анализа стало ясно, что данных об эффективности метформина недостаточно. Спустя 3 года вышел ещё один обзор и подтвердил результаты предыдущего. Метформин, вроде бы, снижал вес на 3—9 килограммов, но выборка таких исследований была маленькой, продолжительность — короткой, а дизайн — «слабым». К тому же участники помимо приёма лекарства занимались физкультурой — попробуй разберись, что именно помогло им похудеть. Несколько более длительных испытаний, лишённые этих недостатков, показали только незначительное снижение веса. Четыре года назад опубликовали результаты, пожалуй, самого масштабного клинического исследования, посвящённого лечению ожирения у недиабетиков. Если в предыдущих работах речь шла о трёх-четырёх десятках человек, то теперь добровольцев было 200. 20% вообще не смогли сбросить вес, а 9 человек его набрали. Оставшиеся участники исследования теряли, в среднем, 5% массы тела, и больше всего препарат помогал людям с нарушением восприимчивости к инсулину. Но и в это исследование вкрался методологический подвох: не было рандомизации контрольной группы. Детей и подростков с лишним весом метформином тоже лечат, но не особенно успешно. В 2016 году Кокрейн (Cochrane) — международная НКО, которая изучает эффективность технологий здравоохранения — представила систематический обзор и показала, что не только метформин, но и остальные лекарства у этой категории населения неэффективны. Да и качество доступных данных ожидает желать лучшего. В общем, медики признают, что рекомендовать диабетический препарат для лечения ожирения и детям, и взрослым пока рано. Проблему по-прежнему решают, в основном, диетой и физкультурой. Другое применение метформина — лечение синдрома поликистозных яичников (СПКЯ). СПКЯ — это состояние, при котором у женщин повышается уровень мужских гормонов (андрогенов), нарушается работа яичников и сбивается менструальный цикл. В результате овуляции не происходит, и забеременеть становится сложно (хотя и не всегда невозможно). У многих больных начинается избыточный рост волос на лице и теле, появляется акне, а примерно половина набирает лишний вес. До конца разобраться в причинах СПКЯ не удалось, и вылечить его раз и навсегда не получается. Но уже известно, что болезнь связана с нечувствительностью тканей к инсулину, а у женщин с этим синдромом повышен риск развития диабета 2 типа. Метформин, который борется с инсулинорезистентностью, здесь как будто кстати. Но не всё так просто. В 1994 году препарат хорошо себя зарекомендовал — тогда венесуэльские учёные провели исследование с участием 29 женщин, у 7 из которых восстановился менструальный цикл, а трое спонтанно забеременели. «При помощи метформина можно обратить многие, если не все, метаболические расстройства СПКЯ», — писали авторы. Правда, тут же оговаривались, что не проводили рандомизацию и не использовали плацебо для сравнения. Однако более крупные и продуманные клинические испытания 2006—2007 годов не подтвердили оптимистичные предположения. Метформин стимулировал овуляцию не особенно эффективно и уступал кломифену (торговое наименование — Клостилбегит). Согласно клиническим рекомендациям международного Общества эндокринологов (Endocrine Society), диабетический препарат помогает при нарушениях метаболизма и нерегулярных месячных, но ограниченно эффективен или не эффективен при лечении бесплодия, акне и избыточного роста волос. К аналогичному выводу пришли участники семинара, организованного Американского общества репродуктивной медицины (American Society for Reproductive Medicine). Они рекомендовали метформин только женщинам с нарушением толерантности к глюкозе. А вот кокрейновский обзор от 2014 года говорит, что лекарство эффективнее, чем плацебо и повышает шанс забеременеть. Правда, качество доказательной базы исследований признали низким, а вероятность ошибки — высокой. А ещё метформин, теоретически, может помочь в борьбе с раком. Но насколько эти надежды оправданы, пока неизвестно. Всерьёз присматриваться к лекарству с этой стороны стали только 12 лет назад — ничтожный срок, если вспомнить, сколько времени длилось, к примеру, UKPDS. В 2005 году Джози Эванс (Josie Evans) и её коллеги из Университета Данди (University of Dundee) сообщили, что приём метформина на 23% снижает заболеваемость онкологическими заболеваниями среди диабетиков. К таким выводам они пришли после анализа данных электронной медицинской базы данных DARTS. Публикация вдохновила остальных медиков, и они принялись перепроверять выводы коллег с помощью других медицинских реестров. Постепенно пользу метформина подтверждали всё больше исследований. Появились обзоры научных работ, которые показывали снижение заболеваемости на уровне 31—34%. Затем — эксперименты на клеточных культурах и мышах. Оказалось, что у грызунов под влиянием диабетического препарата рост опухолей замедляется аж на 50% — правда, лекарство им скармливали в дозах, превышающих человеческие. Почему же нельзя порадовать читателей и сказать, что мы наконец нашли новое эффективное средство от рака? По двум причинам. Во-первых, абстрактного «рака» не существует — это совокупность разных онкологических заболеваний. Насколько эффективно метформин борется с каждым из них нужно проверить в ходе клинических испытаний, и этот процесс пока далёк от завершения. Во-вторых, достоверность данных, которые вызвали энтузиазм на раннем этапе, поставили под сомнение. В двух десятках работ нашли ошибки, которые могли исказить результаты. А там где не нашли, не нашли и связи между метформином и заболеваемостью раком. В общем, нужно больше времени, нужно больше исследований. https://22century.ru/popular-science-publications/metformin-longread

Защитник мира: Как показало исследование, которое было опубликовано онлайн в журнале Annals of Internal Medicine, метформин ассоциируется с улучшением клинических исходов у тех пациентов с сахарным диабетом, у которым лечение этим препаратом исторически всегда считалось противопоказанным. Метформин у детей с диабетом первого типа У детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа и избыточной... Этот систематический обзор 17 обсервационных исследований был выполнен группой исследователей из Медицинского центра Управления по делам ветеранов в Дареме и Университета Дьюка. Полученная информация, с той оговоркой, что речь идет исключительно об обсервационных данных, позволяет предположить, что применение метформина ассоциируется со снижением общей смертности у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, имеющих сопутствующую хроническую болезнь почек (ХБП), застойную сердечную недостаточность (ХСН) и хронические заболевания печени (ХЗП) с печеночной недостаточностью. Также создается впечатление, что метформин снижает частоту госпитализаций в связи с ХСН у пациентов с умеренной ХБП и ХСН, а также уменьшает риск гипогликемии у пациентов с ХБП. Метформин рекомендуется профессиональными диабетологическими обществами из США и Европы в качестве первой линии лечения диабета 2 типа уже более десяти лет, и в начале 2017 года эта рекомендация была в очередной раз подтверждена в руководстве Американской коллегии врачей, которое было размещено онлайн 3 января на сайте журнала Annals of Internal Medicine. Это обновление рекомендаций в поддержку этого препарата опирается на недавно появившиеся данные о том, что существовавшие ранее опасения о риске лактат-ацидоза у пациентов с умеренной ХБП, ХСН и ХЗП, оказались в значительной мере необоснованными. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) вычеркнуло ХСН из списка противопоказаний к применению метформина в 2006 г. Более того, в апреле 2016 г., агентство пересмотрело свое предостережение касательно ХБП, ограничив запрет на применение метформина исключительно пациентами с тяжелой ХБП (с расчетной скоростью клубочковой фильтрации [рСКФ] <30 мл/мин/1,73 м2), что открывает возможность для его назначения лицам с умеренной ХБП (рСКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2). Авторы обсуждаемого исследования, проведение которого было спонсировано Управлением по делам ветеранов США, решили посмотреть на обратную сторону вопроса. Метформин. Механизм снижения холестерина ЛНП Препарат метформин, который применяется для снижения уровня ... Недавние заявления FDA и обзоры данных в отношении метформина у пациентов с прежними противопоказаниями и состояниями, требовавшими применения с осторожностью, фокусировались на частоте лактат-ацидоза. В рамках данного проекта было решено заняться другой проблемой: теперь, когда мы знаем о том, что лактат-ацидоз не так опасен, как считалось ранее, предстояло сформулировать, что мы знаем о влиянии метформина на долгосрочные клинические результаты у тех пациентов, у кого он традиционно был противопоказан или должен был применяться с осторожностью. Исследователи обнаружили, что препарат обладал рядом положительных эффектов. Конечно, надо осознавать, что эти оценки могли быть искажены за счет систематических ошибок, связанных с показаниями и другими факторами, однако воздействие метформина действительно не оказалось просто нейтральным. По-видимому, он действительно ассоциируется с более низкими уровнями смертности и некоторых сердечно-сосудистых конечных точек. Авторы считают, что эти результаты должны способствовать клиническому применению метформина в этих группах пациентов, а также продолжению научных исследований по изучению долгосрочных результатов лечения метформином в сравнении с другими препаратами. Данные по ХБП были получены в шести обсервационных исследованиях с объемом выборки от 1246 до 11 481 пациентов с умеренной и тяжелой ХБП. Длительность наблюдения составляла от 1 до 3,9 лет. Мета-анализ пяти исследований, в которых оценивалась общая смертность у в общей сложности 33 442 пациентов, показал снижение относительного риска смерти на фоне метформина на 22% по сравнению с отсутствием его приема (отношение рисков [ОР], 0,78; P < 0,001). В одном исследовании с участием 5859 пациентов на фоне метформина также было обнаружено небольшое снижение частоты повторных госпитализаций в связи с ХСН у пациентов с ХБП и ХСН (ОР, 0,91). Кроме того, в исследовании с участием 1644 пациентов с рСКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 и глибурид (глибенкламид), и инсулин ассоциировались с большим числом гипогликемических эпизодов, чем при применении метформина (корректированное отношение шансов 6,0 для глибурида и 7,9 для инсулина), и эти результаты сохранялись и у пациентов с более низкими уровнями рСКФ. У пациентов с ХСН и ХЗП метформин также ассоциировался со снижением общей смертности. Влияние метформина на рост детей и подростков. Результаты мета-анализа Прием метформина может увеличивать рост получающих этот преп... В обзор вошло 11 обсервационных исследований с объемом выборки в диапазоне от 346 до 13 930 пациентов и длительностью наблюдения от 1 до 4,7 лет, и лечение метформином ассоциировалось со снижением риска смерти по сравнению с отсутствием его приема на 22% (ОР, 0,78;P = 0,003). Кроме того, относительный риск повторных госпитализаций по поводу ЗСН в течение наблюдения у пациентов, которые получали метформин, был на 13% ниже, чем при отсутствии его приема (ОР, 0,87; P =0,009). Несмотря на то, что в группе пациентов с ХСН имелась тенденция к снижению частоты основных сердечно-сосудистых конечных точек и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, различия между получавшими и не получавшими метформин пациентами не достигли статистической значимости (ОР, 0,87 и 0,77, соответственно). В обзор вошли три обсервационных когортных исследования с участием пациентов с ХЗП и циррозом печени. Объем выборки составлял от 82 до 250 пациентов (суммарно 432 участника), а период наблюдения продолжался от 4,5 до 5,7 лет. Хотя в этой ситуации невозможно было провести мета-анализ, поскольку в двух исследованиях приводились только некорректированные значения частоты событий, в одном исследовании с участием 250 пациентов и с низким риском искажений, было обнаружено, что прием метформина ассоциировался в с достоверно более длительной выживаемостью (ОР, 0,43), независимо от тяжести цирроза. Комментируя полученные данные, авторы работы также обращают внимание на значительное преимущество метформина с экономической точки зрения. Идея о том, что дешевый препарат может обеспечивать такой же выигрыш в отношении смертности, как более новые лекарства, кажется грандиозной. Если это подтвердится, то это будет большой удачей для всех пациентов с диабетом во всех странах мира. В сопровождающей публикацию редакционной статье говорится, что метформин действительно обладает многочисленными достоинствами, включая низкую стоимость и низкие риски увеличения массы тела и гипогликемии. Тем не менее, чтобы этот препарат мог всерьез конкурировать с более новыми лекарствами, которые продемонстрировали благоприятные сердечно-сосудистые эффекты в проведенных по требованию FDA специальных рандомизированных контролируемых исследованиях с кардиоваскулярными клиническими конечными точками, а именно, с ингибитором натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2) эмпаглифлозином и агонистом глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) лираглутидом, метформину тоже необходимы исследования более высокого качества. Существующий на данный момент дисбаланс доступной информации потенциально привести к более частому применению боле новых препаратов вместо метформина, что значительно увеличит затраты на лечение. Лираглутид при сахарном диабете 2 типа. Влияние на сердечно-сосудистые риски 4 марта 2016г. появилась сенсационная информация о том, что ... В свете того, что недавно была существенно смягчена политика в отношении противопоказаний к метформину, усиление его доказательной базы может оказаться весьма мудрым капиталовложением. С другой стороны, необходимо осознавать, что проведение исследований такого рода будет сопряжено со значительными трудностями, поскольку при этом будет необходимо наблюдать большое число пациентов в течение длительного времени. Кроме того, при этом возможны этические проблемы, поскольку метформин уже и так является стандартом оказания помощи. Теоретически вопросы со стороны этических комитетов можно решить, изучая различные дозы метформина или сопоставляя его с другими эффективными альтернативами, однако проведение таких исследований все же будет сопряжено с большими финансовыми затратами. При этом, к сожалению, фармацевтические компании далеки от того, чтобы выстроиться в очередь за привилегией спонсировать изучение генерического метформина. В любом случае, ожидается, что вопрос о роли метформином еще долго будет предметом для обсуждения на всех профессиональных площадках, включая предстоящий конгресс Американской диабетологической ассоциации. http://medspecial.ru/for_doctors/10/29383/

Защитник мира: В статье, опубликованной в журнале Nature, они описывают новый механизм, посредством которого метформин противостоит действию глюкагона, снижая таким образом уровень глюкозы, когда организм не получает пищи. Итак, основной механизм действия метформина на снижение глюкозы заключается в подавлении глюконеогенеза в печени и противо действия глюкагона. Ингибирование митохондриальных комплексов I производится за счет дефектных сигнализации цАМФ и протеинкиназы в ответ на глюкагон. Ученые предполагают, что метформин повышает чувствительность к инсулину, в основном, путем модуляции метаболизма липидов. Метформин уменьшает всасывание глюкозы (примерно на 12%) и других простых углеводов (фруктозы, галактозы, маннозы) через кишечную стенку путем активации их метаболизма аналогично действию ингибиторов α−глюкозидазы. Метформин не метаболизируется и выводится в неизмененном виде с мочой. Метформин уменьшает клеточный АТФ и ограничивает пассивный перенос через ядерные поры, чтобы ограничить ядерную активацию белка, который активирует mTORC1. Целостность митохондрий важна для регуляции клеточной энергии и апоптоза. Метформин является энергетическим разрушителем, нацеленным на комплекс I дыхательной цепи. Метформин вызывает напряжение эндоплазматического ретикулума (ER), выделение кальция из ER и последующее поглощение кальция в митохондрии, что приводит к набуханию митохондрий. Метформин вызывает дезорганизацию cristae и внутренней митохондриальной мембраны в нескольких раковых клетках и опухолях. Механически эти изменения были обусловлены введением кальция в митохондрии, поскольку набухание, индуцированное метформином, было отменено ингибированием митохондриального кальциевого унипортера (MCU). МЕТФОРМИН (ГЛЮКОФАЖ, СИОФОР) ОБЛАДАЕТ СЛЕДУЮЩИМИ СВОЙСТВАМИ: - Метформин снижает концентрацию глюкозы в крови путём угнетения образования глюкозы (глюконеогенеза) в печени - Метформин снижает уровень глюкозы в крови за счет повышения чувствительности тканей к действию инсулина (механизм пока не ясно) и улучшению усвоения глюкозы клетками; - Метформин замедляет всасывание глюкозы из кишечника и, тем самым, уменьшает гипергликемию после приема пищи; - Метформин не вызывает гипогликемию; С помощью терапии метформином можно добиться снижения уровня глюкозы на 20 %, а содержание гликозилированного гемоглобина на 1,5 %. Монотерапия метформином по сравнению с другими средствами для снижения концентрации глюкозы в крови (пиоглитазоном, акарбозой, препаратами сульфонилмочевины), а также по сравнению с диетой, инсулином или плацебо снижает риск развития инфаркта миокарда, а также снижает общую смертность в популяции лиц с сахарным диабетом второго типа. Метформин (глюкофаж, сиофор), в отличие от препаратов сульфонилмочевины и инсулина, не повышает, а даже несколько снижает избыток жировой массы тела — в среднем на 1,5 кг в год. Поэтому он рекомендуется при сахарном диабете 2-го типа в сочетании с ожирением, особенно при наличии метаболического синдрома. При этом допустим прием метформина совместно с лекарствами, применяемыми при ожирении. В настоящее время признано, что для больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением первым средством выбора из глюкозоснижающих таблеток является сиофор или другие препараты метформина. Метформин включен в перечень жизненно важных лекарственных препаратов, утвержденный Всемирной организацией здравоохранения. Отметим возможность сочетания Метформина (глюкофаж, сиофор) с препаратами сульфонилмочевины, что позволяет лучше компенсировать углеводный обмен, а также с новыми препаратами, регулирующими гликемию после приема пищи (репаглинид, натеглинид), или акарбозой, или инсулином. В настоящее время метформин (Глюкофаж) является первым пероральным сахароснижающим препаратом, разрешенным к применению у детей старше 10 лет. В результате крупномасштабных и длительных (12 лет) исследований установлено, что интенсивное лечение препаратами метформина снижает риск развития любых осложнений сахарного диабета 2-го типа в среднем на 32%. При этом действие лечения препаратами метформина на уровень глюкозы в крови не отличалось от такового при лечении препаратами сульфонилмочевины или инсулином. Однако, в отличие от последних, метформин оказывал существенное влияние на сердечно-сосудистые осложнения диабета, в частности снижал риск развития инфаркта миокарда.

Защитник мира: МЕТФОРМИН (СИОФОР, ГЛЮКОФАЖ) РЕЗКО СНИЖАЕТ ВСАСЫВАНИЕ ВИТАМИНА В12, ИМЕЮЩЕГО ВАЖНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ КРОВИ И НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Пожалуй, наиболее серьезным побочным эффектом метформина является то, что он приводит к снижению концентрации витамина B12 в организме, особенно у людей, у которых возникали желудочно-кишечные симптомы от приема метформина. Это может оказаться проблемой, если у вас появятся симптомы расстройства пищеварения после приема данного препарата. В результате у вас может повыситься уровень гомоцистеина, что, в свою очередь, может привести к увеличению риска сердечного приступа. Даже кратковременное лечение метформином приводит к уменьшению фолиевой кислоты, Cbl сыворотки и увеличению Hcy, что приводит к периферической невропатии у пациентов с диабетом типа 2. Начало терапии метформином даже на короткое время может вызвать дефицит витамина B12, фолиевой кислоты и повышение уровня Hcy в плазме, что может ускорить периферическую невропатию. Мнение: раз в пол года надо вкалывать витамин В-12 (десять уколов) и пить таблетки Фолиевой кислоты в течении месяца.

Защитник мира: МЕТФОРМИН И МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ УЩЕРБ Возможно, наиболее тревожным среди побочных эффектов Метформина является его способность серьезно нарушать работу митохондрий. Метформин снижает продукцию митохондриального АТФ в скелетных мышцах на 48%. Посидите с этим на мгновение, на 48% уменьшите количество клеточного топлива. Представьте, что вы работаете только наполовину. Представьте, что подобные сокращения в производстве АТФ наблюдались в мозге или сердце или ЖКТ (что, вероятно, на метформине), типы нарушений, которые мы могли бы видеть, стали совершенно ясными: нейрокогнитивное снижение, психическая нестабильность, невропатия, частота сердечных сокращений, Ритма и артериального давления, наряду с желудочно-кишечным расстройством, чтобы назвать лишь некоторые из них. В основе всех этих симптомов и, действительно, вся митохондриальная дисфункция - подавляющее чувство усталости и недомогания. Мнение: именно поэтому пациенты должны регулярно и пожизненно употреблять Альфа липоевую кислоту, которая восстанавливает все митохондриальные дисфункции.

Защитник мира: Особенно важна функция Метформина после шестидесяти лет снижать уровень тестестерона. Некоторые исследования показывают, что применение Метформина снижает уровень тестостерона у мужчин. Низкий уровень тестостерона у мужчин с сахарным диабетом второго типа также может быть связан с инсулинорезистентностью. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11707532 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18319314 Мнение: только дебилы мечтают о сексе после 65 лет и вводят в себя препараты усиливающие выработку тестостерона, который резко ускоряет старость и приближает преждевременную смерть. Известно, что многие миллиардеры на Западе добровольно себя кастрируют, чтобы жить дольше на 15 - 25 лет!!! http://drdobrov.com/novosti/1264-kastrati-jivut-na-20-let-dolshe-obichnih-mujchin https://utro.ru/articles/2002/09/27/103049.shtml

Защитник мира: Кроме мощного сахароснижающего эффекта, Метформин обладает кардиозащитным, гиполипидемическим действием. Так, согласно результатам одного из самых масштабных исследований конца прошлого столетия — UKPDS, метформин, продемонстрировав сходную с препаратами сульфонилмочевины эффективность в отношении контроля уровня глюкозы крови, показал способность к сердечно-сосудистой защите (снижение риска инфаркта миокарда на 39%), а также к повышению уровня выживаемости пациентов — в сравнении с препаратами сульфонилмочевины или инсулином. А по некоторым клиническим данным, на фоне применения метформина отмечается снижение артериального давления, высокий уровень которого грозит, как известно, артериальной гипертонией, а затем и ишемической болезнью сердца. Заметим, кстати, именно UKPDS было первым исследованием, послужившим толчком к более углубленному изучению эффектов метформина. С полным правом можно утверждать, опираясь на результаты многочисленных исследований и широкий международный клинический опыт применения, что метформин стал бесспорной доминантой в лечении сахарного диабета 2 типа. А вот недавно опубликованное исследование впервые доказало целесообразность как можно более раннего старта терапии метформином на фоне изменения образа жизни (здоровое сбалансированное питание плюс физическая активность). https://moidiabet.ru/articles/diapreparat-etot-mnogogrannii-metformin

Защитник мира: Более того, установлено, что метформин можно успешно использовать при профилактике СД 2 типа. Как известно, контингент лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе, или стадией предиабета, стремительно нарастает как в России, так и во всём мире. Чтобы справиться с этим угрожающим валом, Международная диабетическая федерация (IDF) разработала консенсус по предупреждению сахарного диабета 2 типа, состоящий из трёх ступеней: 1) выявление лиц, имеющих высокий риск; 2) оценка величины риска и 3) профилактика, включающая изменение образа жизни — снижение веса за счёт умеренного ограничения калорийной пищи и увеличения физических нагрузок; при невозможности достичь нормализации углеводного обмена — терапия метформином в дозе 250-850 мг 2 раза в сутки. Накопленные к настоящему времени данные о профиле безопасности метформина позволяют достаточно чётко определить границы его возможного применения при патологии почек и печени, поднять возрастной порог приёма препарата до возраста 80 лет и старше (при соблюдении определённых условий). Многообещающие возможности Продолжая изучать этот медикаментозный «бестселлер» нашего времени, исследователи обнаруживают его многообещающие возможности в лечении не только СД 2 типа, но и других серьёзных заболеваний. Так, немецкие учёные из научно-исследовательского центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) выяснили, что метформин может быть эффективен при болезни Альцгеймера, которая поражает преимущественно пожилых людей (в той же Германии примерно 700 тысяч человек страдают этой болезнью). Проводя эксперимент на мышах, учёные пришли к заключению, что метформин способен нарушать структурную перестройку тау-белка в нейронах головного мозга, которая, является отправной точкой при развитии болезни Альцгеймера и как раз приводит к когнитивным нарушениям. Более того, им удалось раскрыть молекулярные механизмы данного эффекта метформина. Теперь стоит задача подтвердить его у людей. Учитывая тот факт, что метформин является хорошо изученным сахароснижающим препаратом, в случае его назначения нет риска возникновения неизвестных побочных эффектов. Для пожилых людей характерно также развитие остеопороза — метаболического заболевания скелета, характеризующегося нарушением прочности кости, что приводит к высокому риску переломов (кстати, по оценке специалистов, частота переломов при СД 2 типа почти в 2 раза больше, чем в популяции). Примечательно, что метформин показал в научных экспериментах остеогенное действие, то есть защитный эффект в отношении костных остеопоретических переломов. И сегодня учёные рассматривают этот препарат как теоретически перспективный профилактический потенциал в отношении повышенного при диабете риска остеопороза. И ещё одна хорошая новость — метформин заявил о своих потенциальных возможностях в профилактике и лечении онкологических заболеваний у больных СД 2 типа, снижая риск развития некоторых форм рака (поджелудочной железы, яичников, молочных желез, кишечника, лёгких). В онкологической практике Большинство проведенных в последние десятилетия исследований возможных взаимосвязей диабета и онкозаболеваний показало, что люди, страдающие СД 2 типа, предрасположены к развитию ряда злокачественных новообразований в большей степени, чем популяция в целом. Как явствует из ряда метаанализов, наиболее высок риск развития рака печени и поджелудочной железы — двух ключевых органов, вовлечённых в метаболические нарушения при диабете. Имеется также немало публикаций, свидетельствующих о том, что СД при раке определенной локализации повышает риск развития рецидивов, сочетается с его более злокачественным течением, повышает вероятность неблагоприятных исходов заболевания. По данным метаанализа, проведенного B.B. Barone с соавт., общая смертность у пациентов со злокачественными новообразованиями различной локализации, страдающих СД, была значимо выше, чем у пациентов без него. Поскольку гиперинсулинемия является одним из ведущих факторов, играющих роль в увеличении риска развития онкологических заболеваний у пациентов с СД, есть все основания ожидать, что препараты, влияющие на инсулинорезистентность и гиперинсулинемию при сахарном диабете (прежде всего, метформин), могут влиять на эту связь. Кстати, метформин, помимо такого влияния, считают учёные, способен напрямую подавлять пролиферацию, то есть размножение, раковых клеток, через стимуляцию АМФ киназы (АМРК). Предположение о том, что метформин способен контролировать клеточный цикл и синтез белка в клетках, было подтверждено результатами ряда экспериментальных и клинических исследований. Так, антипролиферативный эффект метформина зафиксирован в отношении рака молочной железы и яичников. Ряд недавно проведенных наблюдательных исследований показал, что терапия метформином ассоциирована со снижением риска развития злокачественных новообразований у больных СД 2 типа. Так, в 2005 г. были опубликованы результаты пилотного исследования с участием 314127 пациентов с СД 2 типа, имеющих длительность заболевания 8,5±6,4 года. Авторы продемонстрировали, что применение метформина, действительно, сочеталось со снижением риска развития рака. Спустя год были представлены результаты другого ретроспективного исследования, включавшего более 10 тысяч пациентов с СД 2 типа, которые получали препараты сульфонилмочевины или метформин с возможным добавлением инсулинотерапии. Средний возраст участников — 63,4±13,3 года, средний период наблюдения — 5,4±1,9 лет. Авторы пришли к заключению, что у пациентов, получавших препараты сульфонилмочевины или инсулин, онкологический риск смерти оказался значимо выше, чем у пациентов, принимавших метформин. Однако остался неясным вопрос о том, как при статистической обработке данных учитывалось наличие инсулинотерапии. Исследователи не рассматривали также типы, агрессивность опухолей и эффективность проводимой противоопухолевой терапии. Поэтому, по мнению авторов, несмотря на привлекательность полученных данных, они должны расцениваться как гипотетические и требующие дальнейших исследований. В 2010 году были опубликованы результаты проведенного в Нидерландах 10-летнего проспективного исследования влияния метформина на смертность от злокачественных новообразований с участием 1353 больных СД 2 типа. Было также отмечено, что приём метформина способствует снижению онкологической смертности. Причём этот эффект проявлялся тем сильнее, чем больше была суточная доза метформина. https://moidiabet.ru/articles/diapreparat-etot-mnogogrannii-metformin

Защитник мира: По своей структуре Альфа липоевая кислота является мощнейшим антиоксидантом – особым химическим соединением, которое может нейтрализовать действие свободных радикалов. Он позволяет снизить интенсивность окислительного стресса, который очень опасен для организма. Липоевая кислота может замедлить процесс старения. Очень часто врачи назначают тиоктовую кислоту при сахарном диабете второго типа. Она обладает высокой эффективностью и при первом типе патологии. Хорошо поддается терапии диабетическая полинейропатия, при которой основными жалобами пациента являются: онемение конечностей; судорожные приступы; болевые ощущения в ногах и ступнях; ощущение жара в мышцах. Неоценимую пользу для диабетика носит ее гипогликемический эффект. Одним из самых важных качеств липоевой кислоты является то, что она потенцирует действие других антиоксидантов – витаминов С, Е. Это вещество также может положительно влиять на заболевания печени, атеросклероз, катаракту. С течением времени организм человека вырабатывает все меньшее количество кислоты. Поэтому возникает необходимость в употреблении пищевых добавок. Однако, чтобы не возникали сомнения по поводу применения различных биологически активных добавок, липоевую кислоту можно употреблять отдельно, поскольку она выпускается в таблетированной форме.

Защитник мира: Врачи шарлатаны на многочисленных сайтах утверждают: Можно выделить следующие основные симптомы сахарного диабета 2 типа: Сонливость - один из симптомов сахарного диабетапостоянная жажда и пересыхание во рту; частое мочеиспускание, причем круглосуточно; слабость во всем организме и особенно в мышцах; постоянное желание чего-нибудь поесть; кожный зуд; сонливость; частая утомляемость, даже без физической нагрузки; плохая свертываемость крови и заживление царапин; ожирение. http://saharvnorme.ru/vidy/2/saxarnyj-diabet-2-tip.html Эти симптомы действительно бывают у дебилов пациентов с СД 2, которые не лечат диабетические патологии, а только снижают уровень СК до нормы здоровых людей. У меня стаж СД 2 - 23 года и у меня полностью отсутствуют вышеуказанные симптомы. При этом уровень СК я держу в пределах возрастной нормы (см. настоящую тему) и измеряю его только в 21-00! Все свои патологии я давно вылечил по своим методикам и все обследования и анализы дают мне в мои 70 лет прекрасные результаты. А это свидетельствуют о том, что ВСЕ врачи эндокринологи в области "лечения или компенсации" СД 2 являются отпетыми шарлатанами!

Защитник мира: Я и зимой ем каждый день 300 - 400 грамм яблок сорта "Северинка" и один большой мандарин! Это чрезвычайно полезно. При этом я презираю любые синтетические витамины, кроме витаминов группы В - раз в полгода их надо вводить из ампул (десять уколов), так как при СД 2 наступает их дефицит. Так же раз в полгода надо месяц пить Фолиевую кислоту (5 мг в день) и принимать кальций с витамином Д. Поскольку у 90% диабетиков со стажем, имеется сенсорно моторная нейропатия конечностей, то к месячному курсу надо добавлять: Альфалипоевую кислоту (1200 мг в день), Нуклео Форте (2 таблетки в день), Аминалон (6 таблеток в день) и Л-Карнатин. При этом курсе вводить инсулины и Метформин как обычно. Физ нагрузка как обычно (у меня вечером ходьба, разминка, гиря 16 кг, гантели по 3 кг., отжимания, приседания - все легко и без глубокого дыхания, без выхода на воздух. Не забывайте, что солнце, свежий воздух и вода - главные враги (убийцы) стариков!!! И еще: в 500 граммах яблок и мандарин около 250 грамм фруктозы, а так же 250 грамм различных сахаров! И если не корректировать прием остальной пищи, то у вас будут запредельные уровни СК. А этого у меня не происходит!!! Всем после 50- лет жрать надо очень мало - это аксиома!

Защитник мира: Антиоксиданты помогают раку метастазировать Лекарства от диабета, снижающие уровень окислительного стресса, тем самым подталкивают раковые опухоли к метастазированию. Известно, что кислородные радикалы – так называют особые молекулы, в состав которых входит кислород и которые отличаются очень высокой окислительной активностью из-за неспаренного электрона, – могут сильно навредить ДНК. Когда таких радикалов становится много, возникает окислительный стресс, и клетка может или просто погибнуть от мутаций, или, скажем, дать начало раковой опухоли. Высокоактивные кислородные окислители получаются как побочный продукт некоторых важных клеточных процессов, так что в ходе эволюции у живых существ появились инструменты для их обезвреживания. Однако встроенные антиокислительные системы защиты могут и не справиться с проблемой – и тогда им можно помочь, съев какой-нибудь антиоксидантный препарат. Но ведь и раковым клеткам, коль скоро они уже появились, окислительный стресс совсем не нужен. Если у рака сильно попортить ДНК, какой бы злокачественной опухоль ни была, она всё равно умрёт – собственно, масса противораковых препаратов именно тем и занимается, что вносит мутации в ДНК опухолевых клеток. Тогда получается, что антиоксиданты играют на руку раку, спасая его гены от повреждений. Именно такая логика была в рассуждениях Джеймса Уотсона (напомним – одного из легендарных авторов двуспиральной модели ДНК), с которыми он публично выступил в 2013 году, весьма смутив широкую общественность в лице научно-популярных и просто популярных изданий. Однако для специалистов в словах Уотсона не было ничего неожиданного – когда широкая общественность кинулась к онкологам за комментариями, те пожали плечами: дескать, про двусмысленность антиоксидантных препаратов мы давно уже в курсе. Один из примеров: в 1994 году в результате масштабного исследования, в котором участвовали более 29 000 курильщиков-мужчин, выяснилось, что рак чаще случался у тех, кто принимал антиоксидантные бета-каротиновые таблетки. Вообще пользу от антиоксидантов неоднократно пытались проверить в клинических исследованиях и в экспериментах на животных, но результаты часто получались не такими, как ожидалось. В том же 2013 году в The Journal of the American Medical Association вышла статья, в которой говорилось, что витамин Е, бета-каротин и большие дозы витамина А могут увеличить ваши шансы на преждевременную смерть, независимо от того, здоровы ли вы или болеете какой-нибудь хронической болезнью. Подобных работ постепенно накопилось порядочно, но все они представляли собой результаты медико-статистического анализа, который ничего не говорил о механизмах отрицательного действия антиоксидантов. Однако молекулярно-«механистические» работы не заставили себя ждать: в 2014 году исследователи из Университета Гётеборга сообщили на страницах Science Translational Medicine, что антиоксиданты, снижая уровень кислородных радикалов, тем самым выключают белок р53, чья задача – следить за уровнем мутаций в клетке. В случае, если клетке грозит перерождение в злокачественную, р53 запускает апоптоз – программу клеточного самоуничтожения. В прошлом году те же авторы сделали ещё одну публикацию, касающуюся меланомы – эта опухоль и так известна своей склонностью метастазировать, а антиоксиданты, как оказалось, ещё и усиливают появление меланомных метастазов. https://www.nkj.ru/news/28587/

Защитник мира: Альфа липоевая кислота и ацетилцистеин могут быть небезопасны Исследование, опубликованное в 2016 Третьим Военным Медицинским Университетом (Китай), показало инвитро, что альфа-липоевая кислота, хоть и повышает уровень глутатиона, но в некоторых культурах клеток рака ускоряет метастазирование опухоли из-за повышения глутатиона в клетках опухоли. А это значит, что если у нас уже зародилась и растет раковая опухоль, то прием альфа-липоевой кислоты с целью повысить глутатион теоретически может увеличить скорость роста онкологического образования и повысить вероятность метастазирования опухоли. Исследования инвитро не доказывает это на 100%. Но, тогда нужны клинические исследования и мета-анализы, которые это опровергнут. А таких опровержений нет. Но есть ряд наблюдательных исследований на людях, дающих тревожные выводы. Поэтому до появления исследований, доказывающих безопасность такой терапии повышать глутатион с помощью альфа липоевой кислоты может оказаться небезопасным. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27075625 Итальянские ученые в 2008 году в экспериментах на мышах показали, что липоевая кислота может ускорять рост раковых опухолей. Мышей начали лечить липоевой кислотой задолго до появления рака молочной железы в дозировке эквивалентной 200-1800 мг в сутки для человека весом около 70 кг. Как только опухоль у мышей появилась, то лечение продолжалось до самой смерти. Липоевая кислота задерживала появление опухоли, но когда опухоль появлялась, то липоевая кислота ускоряла ее рост". www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18926695

Защитник мира: При приеме Метформина у пациентов с СД 2 всегда наблюдается дефицит витамина В-12. Как доставить витамин Б12 в головной мозг и защитить головной мозг от старения, не повышая риск онкологии. Как доставить витамин Б12 в головной мозг и защитить головной мозг от старения, не повышая риск онкологии Дефицит витамина Б12 растёт по мере старения и требует коррекции с помощью метилкобаламина. В головной мозг проникает лишь метилкобаламин (форма витамина Б12), который синтезируется из цианокобаламина (форма витамина Б12) при участии глутатиона. Дефицит глутатиона связан с понижением уровнем витамина Б12 в головном мозге людей. Содержание глутатиона в головном мозге людей снижается с возрастом. Чтобы повышать глутатион в здоровых клетках мозга, защищая его от старения, но сокращать в раковых клетках, мешая их выживанию, нужно использовать не прямые антиоксиданты, которые иногда несут риски раковых опухолей, а митогорметины. Дефицит витамина Б12 вызывает необратимое поражение головного мозга, а также болезнь Альцгеймера у людей. Дефицит Витамина b12 проявляется в виде мегалобластной анемии. При этом человек чувствует усталость, слабость, запоры, теряет аппетит и вес. Могут также наблюдаться неврологические изменения, такие, как онемение и покалывание в руках, и ногах. Дополнительные симптомы дефицита Витамина b12 включают в себя трудности в поддержании равновесия, депрессию, спутанность сознания, слабоумие, ухудшение памяти, и болезненность во рту или на языке. Ссылки на исследования: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9777900 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9155210 Дефицит витамина Б12 растёт по мере старения и требует коррекции с помощью метилкобаламина. Казалось бы, раз дефицит витамина Б12, связаны с ростом риска нарушения работы мозга при старении, то нужно всего-то возместить дефицит витамина Б12 и проблема будет решена. Но нет! Как показывают мета-анализы, а также рандомизированные контролируемые испытания на людях в возрасте от 70 лет и старше, компенсация дефицита витамина Б12 даже совместно с витаминами Б6 и фолатами не улучшают когнитивные функции человека. Но почему? Давайте разбираться. Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16895884 1И вот оказалось, что дело даже не в том, сколько витамина Б12 в крови пожилых людей. А в том сколько его содержится в головном мозге. Именно здесь концентрация Витамина Б12 (именно его активной формы — метилкобаламина) снижается в 10 раз после 60 лет даже при нормальном уровне в крови (см. график. На графике метилкобаламин — MeCbl). Вот поэтому и получается, что, если даже компенсировать дефицит витамина Б12, то это не решит проблему. Его уровень в головном мозге всё равно останется дефицитным — вплоть до нуля, как видно на графике. А мы помним, что при дефиците Б12 наступает необратимое поражение головного мозга, нарушение метилирования, эпигенетическая разбалансировка экспрессии генов. Не поэтому ли наступает у пожилых людей болезнь Альцгеймера — как одна из причин? Не поэтому ли лечение болезни Альцгеймера в запущенной стадии невозможно — ведь уже произошло необратимое поражение головного мозга? Но почему так происходит? И вот эти причины: С возрастом снижается транспорт витамина Б12 в головной мозг через гематоэнцефалический барьер из-за того, что снижается уровень мегалина и глутатиона, которые превращают цианокобаламин в метилкобаламин — две различные формы витамина Б12. В мозг проникает только метилкобаламин. Снижение уровней мегалина и глутатиона заметно начинает наблюдаться (см. график выше) уже с 40 лет и достигает критически низкого уровня уже к 60 годам. Как раз с 40 лет начинает накапливаться бета-амилоид в головном мозге, а после 65 лет уже начинается диагностироваться болезнь Альцгеймера. И теперь хорошо задокументировано, что снижение уровня глутатиона возможно ключевой фактор в этиологии шизофрении, как мы увидим дальше. Возможно у болезни Альцгеймера и у шизофрении есть общий фактор развития. Аутизм был первоначально описан как “детское начало шизофрении”, и эти два заболевания имеют много общих генов, повышающих их риск. И 75% аутичных пациентов имеют нарушение транспорта витамина Б12 в головной мозг. Возможно здесь кроется разгадка в предупреждении болезни Альцгеймера, обусловленной дефицитом витамина Б12. Ссылка на исследование: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26799654 Ок. Стало понятно, что уровень Б12 в головном мозге пожилых людей критически снижается уже после 60 лет и начинает заметно снижаться уже после 40 лет. И стало понятно, что чтобы это исправить нужно возместить возможный дефицит витамина Б12 не только в анализах крови, но и доставить витамин Б12 в мозг. Давайте разбираться как. Дефицит глутатиона связан с понижением уровнем витамина б12 в головном мозге людей и грызунов с возрастом, а также со многими заболеваниями мозга и его старением. В головной мозг проникает лишь метилкобаламин (форма витамина Б12). Мы из пищи потребляем цианокобаламин (форма витамина Б12), который превращается в метилкобаламин при участии глутатиона 1В 2016 году в США в исследованиях на людях было показано, что дефицит глутатиона связан с пониженным уровнем витамина б12 в головном мозге с возрастом, а также при аутизме, при шизофрении и др., так как в мозг транспортируется не цианокобаламин (форма витамина Б12), а метилкобаламин (форма витамина Б12), Цианокобаламин преобразовывается в метилкобаламин при участии глутатиона (смотрите схему слева — глутатион обозначается как GSH, форма витамин Б12 цианокобаламин обозначается, как Cbl, а форма витамин Б12 метилкобаламин обозначается, как MeCbl). Дефицит глутатиона также ведет к хроническому воспалению в головном мозге. Из схемы стало понятно, что есть два пути стимулировать доступ витамина Б12 из крови в мозг: восстановление нормального уровня глутатиона и мегалина, либо употребление сразу готового метилкобаламина через БАДы. Более подробно про витамин Б12 можно прочитать здесь. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723262 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22781167 Глутатион защищает ДНК. При этом он окисляется, а окисленный глутатион может быть восстановлен с помощью глутатионредуктазы. Соотношение восстановленного глутатиона к окисленному используется как показатель окислительного стресса. А теперь немного теории. Не только витамин Б12 важен для нашего мозга. Важен и сам глутатион. Чем старше мозг, и чем больше в нем негативных процессов, как мы увидим далее в статье, тем сильнее происходят окисление и повреждение ДНК его клеток (нейронов) активными формами кислорода. Защищает от такого окислительного повреждения ДНК клеток мозга глутатион. И чем сильнее буйствуют негативные процессы в головном мозге, тем важнее роль глутатиона, как антиокислителя. Но беда в том, что с возрастом его роль становится важнее, а уровень глутатиона снижается. Исследования на тканях (инвитро) показали, что, глутатион способен предотвращать окислительное повреждение ДНК клеток активными формами кислорода. Но защищая от окисления, глутатион (GSH) сам окисляется и превращается в окисленную форму глутатиона — глутатион дисульфид (GSSG). Но глутатион может быть восстановлен из окисленной формы (GSSG) до глутатиона (GSH) с помощью глутатионредуктазы, используя НАДФН в качестве донора электронов. Соотношение восстановленного глутатиона (GSH) к окисленному (GSSG) часто используется как показатель клеточного окислительного стресса. Чем выше клеточный окислительный стресс, тем сильнее повреждаются ДНК клеток, больше накапливается ошибок ДНК, что приводит к старению. Больше накапливается мутаций ДНК, что приводит к раковым опухолям. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14555227 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23631642 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11468240 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22995213 Еще в далеком 1967 году на клеточных культурах (инвитро) было показано, что в здоровых клетках организма глутатиона (GSH) около 90%, а окисленного глутатиона (GSSG) около 10%. Увеличение соотношения от GSH в сторону GSSG является показателем увеличения клеточного окислительного стресса и ускорения процесса старения, повышения риска раковых опухолей из-за накопления мутаций ДНК. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6020678 Дефицит глутатиона в головном мозге людей повышает окислительный стресс, воспаление и связан с такими заболеваниями, как шизофрения, аутизм, биполярное расстройство, болезнь Паркинсона, большое депрессивное расстройство, болезнь Альцгеймера. Аутизм — это расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. Дэйн Фэйгерхолм – американский художник аутист. Прогрессирующая болезнь могла бы полностью изолировать его от общества, но однажды Дейн принял твёрдое решение выбраться из одиночества, рассказать миру о себе и доказать всем и самому себе, в первую очередь, что болезнь – не конец жизни. Так родились его стереографические картинки, одну из которых мы можем видеть слева. Далее по тексту будут также показаны некоторые другие его картинки. Евгений Блейлер (1857-1939), швейцарский психиатр, первый употребил термин «аутизм», но применял его к взрослой шизофрении. В 1943 году аутизм по ряду признаков отделили от шизофрении. Аутизмом болеет каждый 150-й ребенок в мире. Около 67 миллионов человек в мире страдают от аутизма. Дети, рожденные от мужчин 40 лет и старше в шесть раз чаще имеют расстройства аутистического спектра, чем те, кто родился от мужчин моложе 30 лет. Возраст матери, мало влияет на аутизм. Интересно, что в переводе с греческого «аутизм» буквально означает «один «. В 2012 году в США в исследованиях на людях было показано, что в мозжечке и в височной коре мозга пациентов больных аутизмом уровень глутатиона (GSH) значительно снижается — на 34,2 и 44,6% соответственно (см. диаграмму слева. На диаграмме temporal — височная, а cerebellum — мозжечок) Далее на диаграмме слева видно, что у пациентов с аутизмом уровень окисленного глутатиона (GSSG) в мозжечке и в височной коре мозга выше на 38,2 и 45,5 % соответственно. Также у аутистов в данном исследовании наблюдалось снижение суммарного глутатиона (GSH + GSSG) на 32,9 % в мозжечке, и на 43,1 % в височной коре головного мозга. В других областях мозга существенных изменений уровня глутатиона в сравнении со здоровыми людьми не наблюдалось. Коэффициент клеточно окислительного стресса (GSH/GSSG) у больных аутизмом был снижен на 58% в мозжечке и на 60,8 % — в височной коре головного мозга, что указывает на очевидный дисбаланс окислительно-восстановительного потенциала глутатиона в головном мозге людей с аутизмом в сторону повышения окислительного стресса, воспаления. Далее внизу можно увидеть еще одну стереографическую картинку аутичного художника Дэйна Фэйгерхолма. Продолжая обсуждать исследование аутичных людей, делаем вывод. Аутизм связан с дефицитом глутатиона (антиоксидантной защиты ДНК от повреждений) в отдельных регионах мозга. Нарушение равновесия глутатиона в головном мозге может способствовать окислительному стрессу, нарушению иммунитета, воспалению, самоуничтожению клеток мозга, особенно в мозжечке и в височной доле. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, влияет ли синтез, потребление и/или регенерация глутатиона (GSH) на его уровень в головном мозге пациентов с аутизмом. Глутатион обезвреживает многие ксенобиотики и канцерогены. Из-за дефицита глутатиона погибают клетки пуркинье мозга при аутизме. Нарушение гомеостаза глутатиона влияет на нейромедиаторы и их рецепторы, участвующие в передаче нервного импульса в клетках головного мозга, работу которых в медицине пытаются регулировать ноотропами, а нужно то всего исправить нарушенный баланс глутатиона. Кроме того, все тоже исследование продолжает рассматривать нарушение гомеостаза глутатиона в развитии других психофизиологических и нейродегенеративных расстройств: шизофрения, биполярное расстройство, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Что это за болезни? Биполярное расстройство — психическое расстройство, при котором у больного наблюдаются быстрая смена симптомов мании-эйфории и депрессии. Шизофрения — полиморфное психическое расстройство или группа психических расстройств, связанные с распадом процессов мышления и эмоциональных реакций. Болезнь Паркинсона — заболевание головного мозга, одной из особенностей которого является такой симптом, как дрожательный паралич. Болезнь Альцгеймера — старческое слабоумие, сопровождающееся постепенным ухудшением памяти, нарушением речи, потерей способности ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Заканчивается смертью. Вверху были понятные для читателя определения заболеваний, которые не являются научно точными, но упрощены для простоты понимания. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22528835 Еще одно исследование 2000 года, которое проведено Цюрихским Университетом в Швейцарии, показало с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии, что в цереброспинальной жидкости больных шизофренией, значительно снижается уровень глутатиона (GSH) — на 27%. А уровень глутатиона у больных шизофренией в медиальной префронтальной коре мозга снижен на 52% (см. график слева). Дефицит глутатиона приводит к дегенеративным процессам в мозге, нарушает дофаминергическую передачу нервных сигналов, нарушает работу nmda рецепторов. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11029642 В 2012 году в Университетской Больнице Лозанны (Швейцария) было показано, что биполярное расстройство может быть связано с генетически обусловленным дефицитом глутатиона в головном мозге. Ссылка(и) на исследование(я): www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22033334

Защитник мира: Старение человека — единое заболевание, а рак, инсульт мозга и другие проблемы – это симптомы этого заболевания, имеющие одну первопричину. http://nestarenie.ru/pochemu-nuzhno-lechit-starost-a-ne-bolezni.html

Защитник мира: Как показывает новые данные статистики пациенты, страдающие от сахарного диабета, гораздо чаще заболевают раком, чем люди, не имеющие нарушения углеводного обмена. При этом у онкологических больных риск заболеть диабетом 1 или 2 типа намного выше, чем у здоровых людей. Все современные врачи сходятся во мнение, что диабетики более подвержены раковым заболеваниям, чем остальные люди. Хронически повышенный уровень сахара в крови на 40% увеличивает риск возникновения онкологии, в том числе и в быстро текущей форме. Но на стадии пред диабета очень важную роль в запуске роста раковых клеток имеет и собственный повышенный уровень инсулина. Как извесно раковые клетки имеются у всех людей. Но их рост подавляется высоким уровнем иммунитета, который задается от рождения и никакими средствами его повысить в течении жизни пока невозможно. Многие ученные считают, что уровень иммунитета легко тестируется наличие проявления на теле вируса Герпеса. Герпес, как и раковые клетки, есть у всех людей, но проявляется герпес только при пониженном (от рождения иммунитете). Статистика говорит, что те у кого Герпес проявляется (например, на губах) с началом старения с большой вероятностью заболеют онкологией. Однако самой большой вероятностью (более 70%) диабетики с началом старения подвержены сердечно- сосудистым патологиям, ожирению (это тоже опасная болезнь), потерей зрения, болезными почек и печени. А уже потом - онкологии. У людей, страдающих от диабета в 2 раза чаще диагностируется рак поджелудочной, молочной и предстательной железы, печени, тонкого и толстого кишечника, мочевого пузыря, а также рак левой почки и правой почки. Во многом это объясняется тем, что в основе развития как ракового заболевания, так и сахарного диабета 2 типа лежит неправильный образ жизни. К факторам, способным спровоцировать развитие и того и другого недуга относятся: Нерациональное питание, с преобладанием жирной, сладкой или острой пищи. Недостаточное количество свежих овощей и фруктов. Частые переедания, регулярное употребления фастфуда и полуфабрикатов; Сидячий образ жизни. Недостаток физической активности и плохая спортивная форма. Спорт, как известно, играет важнейшую роль в поддержание здоровья человека. Он не только укрепляет мышцы, но и помогает усилить все внутренние процессы в организме, в том числе понизить уровень сахара в крови. Человек, испытывающий недостаток в двигательной активности, чаще страдает от высокого уровня глюкозы в организме. Наличие лишнего веса. Особенно абдоминальное ожирение, при котором жир в основном скапливается в области живота. При таком типе ожирения все внутренние органы человека покрываются жировой прослойкой, что способствует образованию как диабета, так и онкологии. Чрезмерное употребление алкоголя. Бесконтрольный прием алкогольных напитков часто приводит к развитию сахарного диабета. При этом люди с алкогольной зависимостью входят в особую группу риска развития рака, в частности цирроза печени. Тобакокурение. Курение негативно влияет на весь организм в целом, отравляя никотином и другими ядовитыми алкалоидами каждую клетку тела. Это может спровоцировать как образование раковых клеток, так и нарушить работу поджелудочной железы. Зрелый возраст. Сахарный диабет 2 типа и онкологические заболевания чаще всего диагностируются у людей старше 40 лет. Это легко объясняется тем, что именно к этому возрастному рубежу проявляются последствия нездорового образа жизни. После 40 лет у человека часто наблюдается лишний вес, повышенное давление, высокий уровень холестерина в крови и другие факторы, влияющие на ухудшение состояния здоровья и у развития у него тяжелых хронических заболеваний, таких как сахарный диабет или рак. При наличие вышеуказанных факторов заболеть онкологией может не только диабетик, но и абсолютно здоровый человек. Но в отличие от людей с нормальным уровнем сахара в крови, у диабетиков наблюдается значительное снижение работы иммунной системы. По этой причине их организм не в состояние противостоять многочисленным бактериям и вирусам, которые ежедневно угрожают человеку. Частые инфекционные заболевания еще больше ослабляют организм и могут спровоцировать перерождение тканей в злокачественные опухоли. Кроме того, при сахарном диабете особенно сильно страдает та часть иммунной системы, которая отвечает за борьбу с раковыми клетками. Это приводит к серьезным изменениям в здоровых клетках, вызывающих патологические нарушения в ДНК. Помимо этого, при диабете происходит поражение митохондрий клеток, которые являются единственным источником энергии для их нормального функционирования. Изменения в ДНК и митохондриях делают раковые опухоли более устойчивыми к химиотерапии, а значит значительно усложняют его лечение. С течением болезни у пациентов с сахарным диабетом всегда развиваются заболевания сердечно-сосудистой и мочеполовой систем, что ухудшает состояние больного и усугубляет развитие рака. У мужчин особенно сильное негативное воздействие высокий уровень глюкозы оказывает на злокачественные образования в печени, прямой кишке и простате. У женщин, которым одновременно был поставлен диагноз диабет и онкология, ткани матки и молочной железы часто бывают нечувствительными к гормону прогестерону. Такое гормональное нарушение часто становится причиной развития рака груди, яичников и матки. Однако самый сильный удар рак и сахарный диабет наносят по поджелудочной железе. В этом случае онкология поражает железистые клетки органа, а также его эпителий. https://youtu.be/RqeQO5AW1Fg

Защитник мира: По словам медиков, каждый из нас носит в своем организме от одного до восьми типов вирусов семейства герпеса. Наиболее распространенный среди них - вирус простого герпеса первого типа. Как он проникает в наш организм? Обычно инфицирование происходит в возрасте до пяти лет, и вирус остается в организме на всю жизнь. А при благоприятных условиях даже начинает уничтожать клетки органов. Его частые проявления свидетельствуют о слабости противоопухолевого звена иммунитета, и можно уверенно сказать, что люди с такой особенностью склонны к онкозаболеваниям. По частоте проявления герпеса можно определить предрасположенность к ракуВрачи советуют обратить внимание на ситуации, когда повторно дает о себе знать так называемый опоясывающий герпес - он очень трудно лечится, и оставляет после себя болевой синдром. Этот тип вируса ассоциируется со злокачественными образованиями в организме, и в профессиональных клиниках мира он является веским поводом для направления на онкопрофосмотр. Другие же вирусы этого семейства могут быть пусковым механизмом так называемых опухолевых болезней крови, когда развиваются лимфомы, лейкемии и др. В таких случаях пациенту проводят соответствующее обследование иммунной системы, назначают противовирусные и иммунотропные препараты. Запомните, что данные препараты лучше всего приобретать в специализированных аптеках на их официальных сайтах и только по назначению врача. Также эти вирусы относятся к группе Torch-инфекций. Они могут приводить к срыву беременности или формированию врожденных пороков развития плода. Ведь герпес может проникать через плаценту и поражать плод. А ЕСЛИ ПОСТОЯННО БЕСПОКОИТ ГЕРПЕС НА ГУБАХ, ЭТО ТОЖЕ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБ УГРОЗЕ РАЗВИТИЯ НОВООБРАЗОВАНИЙ Даже банальная сыпь на губах может свидетельствовать о серьезных расстройствах в организме, но только если она появляется пять и более раз в год, плохо лечится и самостоятельно не проходит дольше пяти дней. В таком случае стоит проконсультироваться у иммунолога. http://medprosvet.com/onkology/662-po-chastote-proyavleniya-gerpesa-mozhno-opredelit-predraspolozhennost-k-raku.html Русские, украинцы и белорусы являются генетическим единым народом Русов (по аналогии с Киевской Русью) и у них один из самых высоких уровне иммунитета в мире. Около 30% Русов вообще не заражаются вирусом ВИЧ, не болеют гриппом и герпес у них не проявляется, а онкологией Русы болеют реже других народов. Причем образ жизни и питание мало могут влиять на уровень иммунитета - это обычный миф врачей - шарлатанов. Второй миф: вирусы герпеса, ветряной оспы и гриппа могут привести к раку Никакие вирусы вызвать рак не могут – это известная правда о раке, но некоторые из них, особенно при хронических инфекциях, становятся одним из предрасполагающих факторов. Попадая в клетки, вирус герпеса или гриппа, может встроиться в ее структуру, и нарушить нормальный рост и деление, тем самым провоцируя появление опухоли. Но кстати, есть мало эффективный метод лечения некоторых видов онкологии путем заражения раковых клеток вирусом герпеса. Возникает конфликт и герпес уничтожает раковые клетки. Источник: http://surgeryzone.net/onkologia/vsya-pravda-o-rake.html Повторяю: часто проявляющийся на теле герпес, может быть предвестником онкологии.

Защитник мира: Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение: Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака. Если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. Судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что у детей будет СД 1). Соответствующие гены неандертальцев провоцируют: при СД 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Это теоретически понятно, потому что ПЖ неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм. при СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют мембраны клеток для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы. при диабете Лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! Все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови). Компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. Вот последнее можно будет именовать лечением мутации. При низком уровне природного иммунитета, запускается рост раковых клеток в органах мишенях и питаются раковые клетки исключительно глюкозой, которая всегда в избытке (особенно на стадии начала диабета СД 2). Именно поэтому только около 30% диабетиков заболевают раком, а не все.

Защитник мира: Исследователи из Копенгагенского университета нашли фермент, присутствие которого в здоровой ткани толстой кишки путем присоединения молекул сахара к определенным белкам провоцирует развитие онкологии. Об этом пишет Eurekalert со ссылкой на Journal of Biological Chemistry. Ранее было обнаружено, что фермент GalNAc-T6 отсутствовал в здоровой ткани толстой кишки, но в изобилии фиксировался в раковых клетках. Отметим, что главной функцией класса ферментов GalNAc является присоединение углеводов к белкам, расположенным на мембранах клеток. По словам Ганса Вандалла из Копенгагенского университета, GalNAc-T6 видоизменяет белки, отвечающие за взаимодействие клеток, и вызывает их агрегацию (слипание). В итоге последние развиваются как раковая опухоль, подменяя здоровую ткань. Специалисты уточнили, что понимание роли, которую сахар-модифицированные (гликозилированные) белки играют в здоровых и злокачественных клетках - это новая область биологии рака, которая может привести к более эффективным методам лечения онкологии. Источник: https://zelv.ru/zdorove/68568-nazvan-faktor-kotoryy-signaliziruet-o-razvitii-raka.html?utm_source=smi2



полная версия страницы