Форум » Культура и искусство » Стратегия борьбы с СД 2. » Ответить

Стратегия борьбы с СД 2.

Защитник мира: Важно для диабетиков с СД 2! Мне пошел 69 год и стаж с СД 2 составляет более 22 лет. Только в феврале 2016 года начал принимать инсулин и был вынужден (согласно приказа Минздрава Украины) стать на учет в НИИ эндокринологии НАН Украины в Харькове для подбора доз инсулина. Важно подчеркнуть, что 21 год с СД 2 я НИКОГДА не обращался за помощью к эндокринологам и боролся с СД 2 самостоятельно (я из ученных и привык мыслить аналитически). НАДО ЧАЩЕ ЧИТАТЬ СОВРЕМЕННЫЕ, ЗАРУБЕЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ сайты о борьбе с диабетом и его патологиями. Начну с того, что СД 2 вообще не болезнь, а последствие того, что геном многих людей содержит до 5% генов от неандертальцев. Кроманьонцы пришли в Европу и Азию с Африки примерно 60 тысяч лет тому назад. Все они были черноволосые и смуглые (много меланина). Неандертальцы до этого жили на Земле около пяти миллионов лет (!!!) и были не глупее кроманьонцев. У них была белая кожа (в северных условиях мало меланина), светлые или рыжие волосы, светлые глаза. У неандертальцев был отличный от кроманьонцев метаболизм: они ели мясо и почти не употр***яли пищу, содержащую углеводы. Кроманьонцы похищали женщин неандертальцев и они рожали от них вполне жизнеспособных детей. Эти дети часто возвращались в племена неандертальцев и приучили неандертальцев есть злаковые, сладкие фрукты и примерно 30 - 40 тысяч лет тому назад все неандертальцы вымерли от СД 2 !!! Немецкие ученые считают, что подобные смешанные браки дали дополнительный стимул к ускорению эволюции. Так современный человек в результате смешения приобрел необходимые для выживания качества. Общность ДНК коснулась и некоторых генов, связанных с познавательными способностями человека, метаболизмом, строением черепа, ключицы и грудной клетки. А главное — усилила иммунную систему: половина генов в сегменте HLA отвечает за распознавание бактерий и вирусов. Впоследствии это не раз спасало жизнь европейцам при колонизации вновь открытых континентов. Во время повальных эпидемий, например, при освоении Америки (уже в историческое время) целые города майя выкашивал неизвестный науке вирус, а европейцы, благодаря древней наследственности, им не заражались. На сегодняшний день более половины азиатов обладают геном, влияющим на функцию белка кератина. Его волокнистая природа придает прочность волосам, ногтям и коже, препятствует проникновению патогенов и способствует сохранению тепла в организме. Кроме того, контакты с неандертальцами способствовали высветлению кожи у наших предков, что имело важные последствия для выживания. Но не только плюсы несли в себе гены неандертальцев. Они также вызвали изменение у нас размера слепого пятна сетчатки глаза, стали причиной появления у современного человека таких заболеваний, как диабет второго типа, волчанка, болезнь Крона, одна из форм цирроза печени, повысили уровень фермента интерлейкина-18, связанного с воспалительными процессами… Тем не менее, эта "нагрузка" не помешала нашим предкам жить и рассеиваться по планете… Например, папуасы (почти у всех ожирение) вообще не болеют СД 2, потому что у этого этноса не было соприкосновения с неандертальцами. В США сегодня ищут белок, чтобы разблокировать мембрану клетки от белка, доставшегося в наследство диабетикам от неандертальцев. Уверен,что примерно через пять лет такие белки будут найдены и богатые диабетики смогут избавится от СД 2. Для диабетиков второго типа Метформин, Предуктал, Альфа липоевая кислота, кальций с витамином Д и добавками, витамины группы В - хорошо влияют как комплекс повышающий долголетие (совместно с умеренными физическими нагрузками, низко - каллорийной , отказом от всех вредных привычек, секса (резко снижает уровень тестостерона, который примерно на 15 лет уменьшает продолжительность жизни у мужчин. Сегодня на Западе богатые богатые люди после 55 лет подвергают себя кастрации, чтобы снизить уровень тестостерона) и установлением идеального веса тела. Диета, для диабетиков (СД 2) на инсулине, играет второстепенную роль для долголетия: главное количество, не есть сахара и изделий его содержащих) и активно лечить возникшие патологии. И о Метформине: сегодня повсеместно эндокринологи мира отказались от препаратов на основе сульфомочевины они оказались фактически ядом. А вот Метформин - это лучший препарат, который кроме снижения уровня сахара до нормы (в начальной стадии СД 2), прекрасно предотвращает сердечно сосудистые осложнения, предотвращает злокачественные опухоли и пр. Но! При инсулинотерапии Метформин надо принимать не менее 3 гр в сут. Установлено, что при употреблении менее 2 гр, волшебные свойства Метформина исчезают! Установлено, что боятся лактоза не следует - это чрезвычайно редкое явление. Например, я более 15 лет принимаю Метформин в количестве 3,5 гр. и никакого лактоза НИКОГДА не было. Очень важно при инсулинотерапии принимать изначально метформин совместно с инсулином. Это значительно сокращает количество ЕД инсулина. У меня прием инсулина (короткого и пролонгированного) составляет 0,45 ЕД на кг тела. Природный антиоксидант альфалипоевая кислота убивает клетки с нарушенным набором хромосом, в том числе раковые. Это наблюдение сотрудники кафедры клеточной биологии и гистологии МГУ им. М. В. Ломоносова сделали на культуре клеток карциномы. Но в организме клетки ведут себя не так, как в культуре, поэтому неизвестно, как альфалипоевая кислота будет действовать на настоящую опухоль. При многих заболеваниях, в том числе онкологических, в клетках накапливаются активные формы кислорода (АФК). Они повреждают клеточные мембраны, белки и ДНК. Поэтому в качестве лекарств медики давно используют антиоксиданты. Один из важнейших антиоксидантов — липоевая кислота, которая синтезируется в митохондриях. Московские ученые исследовали ее действие на культуру клеток ороговевающей эпидермоидной карциномы человека. Эту культуру традиционно используют для изучения онкологических заболеваний эпидермиса. В культуре карциномы много клеток с ядрами неправильной формы и размера, что свидетельствует о хромосомных нарушениях. Действие липоевой кислоты в определенных концентрации значительно сокращает долю клеток с такими ядрами. В Германии доказано, что диабетическая нейропатия конечностей полностью излечима. У нас пока таких результатов мало. Например, очень мало применяют препарат Нуклео. А ведь он покрывает оболочкой восстановленные альфа липоевой кислотой и витаминами группы В нейроны. Более того, выпускаемая в России и Украине липоевая кислота только на примерно на 40% содержит активную составляющую (а остальная часть почти бесполезна). Видимо, поэтому у нас так много жалоб на лечение нейропатии ... Общая сумма неандертальских генов в современных геномах Хомо сапиенс оказалось значительно выше, чем это было установлено ранее, так как разные люди имеют различные "ассортименты" древних генов. Команда Эйки восстановила около 20% от общего генома неандертальцев, а команда Рейча – около 30% !!! При последующих генетических исследованиях есть уверенность, в том что количество найденных в Хомо сапиенс генов от неандертальцев будет только возрастать. Более того, уже сегодня известно, что гены неандертальцев есть у всех людей Белой и Желтой рас!!! Поскольку неандертальцы жили до кроманьонцев более пяти миллионов лет и объем мозга у них был значительно больше, то они были и много умнее кроманьонцев. Сенсационность вывода состоит в том, что Хомо сапиенс есть мутантами кроманьонцев и неандертальцев. Кроме того, четко установлено, что у негров отсутствуют гены неандертальцев и именно поэтому негры и негроидные этносы из Африки мало приспособлены к умственному труду. Фактически негры не относятся к Хомо сапиенсам!!! Гены неандертальцев в Хомо сапиенс в том числе провоцируют (с началом старения) проявление диабета второго типа. Кроме того, есть моя гипотеза о том, что отказ в работе поджелудочной железы в раннем возрасте является тоже проявлением генов от неандертальцев, потому что фактически поджелудочная железа у неандертальцев была недоразвитой ибо на протяжении более пяти миллионов лет (до встречи с кроманьонцами) они ели только мясо и жиры!!! Сегодня здоровый человек (у которого не проявились гены диабета) в еде поглощает более 56 % углеводов, а остальное приходится на белки и жиры. А вот неандертальцы питались исключительно жирами и белками и у них был другой метаболизм. Современные мутанты с СД 2 не могут перейти на такой вид питания полностью, потому что наши: головной мозг, сердце и печень функционировать без глюкозы НЕ МОГУТ. Это и есть суть нашей метаболической катастрофы при СД 2. Только, когда генетиками будут созданы белки способные разблокировать клетку от враждебных белков неандертальцев, то тогда инсулин начнет свободно и сразу при принятии пищи (содержащей углеводы) поступать в клетки. До этого все методы "лечения и "компенсации" СД 2 являются профанацией и мошенничеством. Есть только один Путь - это стратегия Борьбы с СД 2, изложенная в данной теме.

Ответов - 300, стр: 1 2 3 4 5 6 7 8 All

Защитник мира: Еще один шарлатан (явный гомик) - Юрий Фролов. https://youtu.be/AilSuaxCKAg Явно сумасшедший!!! Вот еще сборище мошенников, которые "лечат" диабет: https://youtu.be/3Btu5-yB1bc https://youtu.be/cF0HtdLh7qg

Защитник мира: Лохов - диабетиков пруд - пруди!!! Не только пациенты, но и многие эндокринологи в мире долгое время считали, что лечение диабета заключается в доведении показателей сахара в крови до нормы здорового человека. Сегодня известно, что СД 1 и СД 2 запускается на генетическом уровне, снижением сахара развивающиеся диабетические патологии не затормозить и они будут только прогрессировать. Пациенты массово умирают от диабетических патологий, а не от избытка сахара в крови, а это гипертония (инфаркты и инсульты), ожирение, нейропатия (диабетическая стопа), повреждение сосудов, болезни печени, потеря зрения, и пр. Мошенники от (а их полно и в странах Запада) стали рекламировать "лечение" диабета с помощью диет, физ. нагрузок, разнообразных препаратов растительного происхождения (а гомеопатия - это чистое мошенничество). Вот какую рекламу себе дает редчайшая алчная мразь - руководитель сети клиник: «Эквилибриум» Захаров Юрий Александрович: Вылечить СД 2 типа! Персонифицированная генетически обусловленная программа терапии пациентов СД 2 типа. Примечание: (термины) ИНСД — инсулиннезависимый СД 2 типа, ИПСД — инсулинпотребный СД 2 типа, НТГ — нарушение толерантности к глюкозе. Уважаемые пациенты, мы тестировали данную программу на группе из 170 человек в течение 2013-2016 г.г., прежде, чем решили представить ее в виде услуги. Заявленные сроки и результаты – это итоги долгой кропотливой работы, которая доказывает, что СД 2 типа успешно не только лечится, но и вылечивается. Выяснилось, что абсолютное большинство пациентов не имеют ни малейшего представления об особенностях своего заболевания. Поэтому программа состоит из двух фаз: 1 ФАЗА 1 Первичный прием, обследование. 2 Активный курс обучения и терапии одновременно, когда буквально вместе с вами на всех этапах от: приема пищи, лечебных процедур, физической активности с 10.00 до 22.00 находится непосредственно автор программы, научный руководитель сети клиник: «Эквилибриум» Захаров Юрий Александрович и помогает понять логику всех действий, что позволяет полностью исключить любые ошибки. 3 Предварительно выполняется специальный анализ крови, который позволяет определить и исключить те продукты питания, которые оказывают крайне н***агоприятное влияние на организм не только при СД 2 типа, но и у всех без исключения, особенно после 35 лет повышая уровень «внутреннего воспаления», вызывая аутоиммунные реакции на самые обычные, даже очень полезные продукты питания. То есть, речь идет о разработке индивидуального генетически обусловленного питания для каждого конкретного пациента на основании объективных иммунных анализов крови. В итоге кушать можно все, исключив только указанные продукты, что в свою очередь приведет к физиологическому снижению избыточной массы тела без ограничений в количестве. Исключен на весь период только алкоголь. 4 Совместное изучение в течение 14 дней специальных комплексов ЛФК применительно именно для этого заболевания без изнурительных физических нагрузок с учетом возраста и сопутствующих заболеваний. 5 Прием специально разработанных препаратов на основе растительного сырья (не БАДы) изготовленных персонифицировано для конкретного пациента с ИПСД и рекомендации по приему препаратов аптечной сети (не сахароснижающие таблетированные формы) для НТГ и ИНСД. Иными словами, за 14 дней пациент не только пройдет фактически активную «школу диабета» и поймет за счет чего и как победить болезнь, но и войдет в необходимый ритм, который в последующие 365 дней позволит достигнуть поставленных (заявленных) целей. 6 Для ИПСД спектр анализов шире в случае наличия серьезной сопутствующей патологии. 2 ФАЗА — Динамический контроль (высылка упрощенного дневника самоконтроля для НТГ, ИНСД и подробного для ИПСД) еженедельно. — Выполнение очень простых назначений в течение 365 дней дома с приемом препаратов (аптека) для ИНСД, наших (выдаем) препаратов для ИПСД и прохождение программ высокотехнологичной помощи в «Домодедово» или стационарно/амбулаторно по программам клеточной терапии (разные методы клеточной терапии, требует заключение договора). — Достижение заявленных целей и пожизненное диспансерное наблюдение (по желанию). — СТОИМОСТЬ ЗАВИСИТ ОТ ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ИНСД – ИПСД 2 ТИПА) наличия осложнений и сопутствующих заболеваний: Консультация научного руководителя: для НТГ, ИНСД: 9 700 рублей (Москва) для ИПСД: 1 000 Евро (Москва) Стоимость всей программы: Для НТГ 1 000 Евро (по курсу покупки ЦБ РФ, оплата в ру***х на р/сч). Для ИНСД 2 000 Евро Для ИПСД от 500 000 рублей в зависимости от тяжести сопутствующих заболеваний, осложнений, возраста. Анализы выполняются в любой лаборатории, одна из самых доступных: ул. Самотечная д 5. См. видео о новой лабораторной технологии (США) в нашем ТВ-проекте:«Здравый смысл с профессором Юрием Захаровым» http://diabetmed.net/ Некоторые пациенты после курса мошенничества Захарова (и ему подобных преступников) пребывают в эйфории и убеждают окружающих, что целитель их вылечил от диабета. Посоветуйте этим бедолагам поесть белый хлеб, сахар, кондитерские изделия хотя бы неделю и все станет на свои места!!!

Защитник мира: Мошенник Боря Жерлыгин "лечит" диабет! https://youtu.be/MlTFOdTmTZ0 медицинские специалисты в области эндокринологии, взбудоражены заявлениями Жерлыгина, о том, что диабет второго типа можно излечить за несколько дней, считая это спекуляцией на доверии граждан. Также отрицательное отношение медицины относительно отказа от приёма препаратов больными, особенно инсулинозависимых. Подобные действия, по мнению врачей только усугубят состояния больных. А человек без медицинского образования, не являющийся врачом или профессором не имеет права призывать к подобным действиям людей. О том, что диабетикам необходима лечебная физкультура, это не является открытием Жерлыгина, об этом медицина говорит давно. В основе комплексного лечения заболевания с медицинской точки зрения лежит три основных направления: Такие как Жерлыгин должны сидеть на зоне...


Защитник мира: Профессор информатики Грег Хагер (Greg Hager) из университета Джонса Хопкинса заявил на ежегодной встрече американской ассоциации содействия развитию науки, что люди, которые совершают 10 тыс. шагов в день, могут нанести вред собственному здоровью. Об этом сообщает The Telegraph. По словам учёного, во многих странах сейчас популярна идея, что для похудения (в борьбе с диабетом СД 2) нужно ежедневно совершать около 10 тыс. шагов (это примерно 5-7 км). Но на самом деле этот метод берёт начало ещё в 1960 году. Именно тогда японские специалисты провели исследование и выяснили: чтобы сжечь 3 тыс. калорий, человек должен совершать 10 тыс. шагов каждый день. Но позже не было проведено никаких корректных исследований, которые бы доказывали, что такое количество шагов полезно, а не вредно для здоровья. Справка: активная физ. нагрузка после 40 лет приведет только к преждевременной смерти. Об этом имеются многочисленные доказательства.

Защитник мира: Почему пациентам с СД 2 надо каждый день молиться два раза и просить Бога и Иисуса укрепить нас в борьбе диабетом. Все дальнейшие эксперименты показали то же: после молитвы уровень инфекции в организме падал. Особенно, когда речь шла об острой фазе заболевания. После молитв зафиксировали изменение показателей воспаления – они стали ниже. В каждом опыте были обнаружены статистически достоверные изменения величин отдельных показателей клеток крови, что свидетельствует о том, что молитвы являются реальным фактором, который вызывает изменение количества и морфофункциональных свойств клеток крови. Это, в свою очередь, является доказательством того, что молитва действительно влияет на организм на клеточном и субклеточном уровне. «Молитва – это не просто слова. Это колебания определенной частоты. Давно доказано, что молитва меняет структуру воды. Ведь феномен освященной воды на Крещение – это не миф, а научный факт. Человек почти на 80% состоит из воды. Поэтому, действуя на самую основную жидкость нашего организма, молитва меняет его на клеточном уровне даже в том случае, когда вы читаете ее про себя. А когда она произносится вами или слышится, звуковые упорядоченные кол****ия дополнительно действуют на организм человека и вызывают изменение показателей крови, уменьшают воспалительные процессы, оказывают целебное действие», – объяснил Михаил Лазорик. Источник: Союз православных журналистов

Защитник мира: Чрезвычайно важно: Большинство людей являются родителями, бабушками и дедушками. Многие из них, будучи малограмотными не понимают роли спорта в развитии личности и тела человека. В обязательном порядке каждого здорового ребенка надо отдавать не на музыку или шахматы, а на любые подвижные виды спорта (лучше всего в легкую атлетику, футбол, баскетбол, художественную гимнастику, но не в плавание - гибель почек обеспечена, не в тяжелую атлетику, спортивную гимнастику, акробатику, хоккей и пр. все это крайне опасные виды спорта. Лучше всего, после того как мальчик окрепнет в легкой атлетике привести мальчика в бокс, а не в другие виды единоборств). Начинать занятия спортом надо с 5-6 лет, но предварительно надо пройти всестороннее медицинское обследование. Спорт в раннем возрасте развивает мозг, делает красивым тело и главное воспитывается сила воли, которая необходима для достижения своих максимальных результатов (и не только в спорте, но в жизни вообще). У каждого своя генетика, не все могут стать мировыми чемпионами, но достичь своих предельных результатов может каждый.После 20 лет спорт надо прекращать и переходить на активную физкультуру. С началом старения (после 40 лет) активную физкультуру надо прекращать и переходить на плавные упражнения с поверхностным дыханием (с наступлением старения постоянное глубокое дыхание, избыток кислорода, его радикалов приводят к преждевременной смерти). Вместо бега трусцой только ходьба! Есть такое понятие как мышечная память, так вот, если вы в детстве и юности занимались спортом, то вам в с наступлением старения (после 40 лет) намного проще делать физ упражнения - ваше тело ВСЕ помнит! Что касается проф спортсменов (которые продолжают заниматься спортом после 20 лет), то это тяжело больные люди, они умирают преждевременно. Современный проф спорт основан на применении допингов и энергетиков и это усугубляет вред организму. Какой может быть престиж государству, если фактически наркоманы - смертники борются между собой за медали? ЭТО ПОЗОР!!!

Защитник мира: ПЖ здорового человека выделяет, в зависимости от принимаемой пищи, до 25 ЕД. инсулина. Итого своего инсулина ПЖ у здорового человека может выделять до 100 ЕД инсулина без перенапряжения. Взрослый диабетик с СД 1 питается не менее четырех раз в сутки и ему надо вводить до 100 ЕД инсулина. При СД 2 количество которое может выделяет ПЖ - примерно тоже, что и у здорового человека (примерно у более 90% диабетиков с СД 2)! Сахар в крови высокий, потому что клетки блокируются враждебными белками. На ранних стадиях диабета достаточно принимать Метформин с увеличением его дозы. Но наступает момент, когда враждебные белки очень сильно блокируют клетки и при дозе даже 4 гр. Метформина в сутки - сахар высокий. На основании этих простых расчетов, каждый диабетик с СД 2 должен понимать, что чем меньше он вводит себе инсулина из вне, то тем дольше он проживет. Именно для этих целей надо совместно с Метформином (до 4 гр. в сутки) принимать инсулин (короткий и пролонгированый). Тогда вам удастся снизить дозу инсулина примерно в два раза!!! В инструкции по использовании Метформина указывается, что здоровые добровольцы принимали 75 гр Метформина в сутки и никаких побочных осложнений НЕ НАБЛЮДАЛОСЬ! Главное, что надо время для вывода Метформина через почки до 5 - 6 часов. То есть, если за завтраком принять 3 гр. Метформина, а потом при каждом приеме пищи еще по 1 гр, то спокойно можно в сутки принимать 5 гр. Метформина!!! Главное не бояться экспериментировать. Я на протяжении 15 лет принимаю Метформин от 3 до 4 гр (иногда и 5 гр) и его волшебные свойства работают в полную силу.

Защитник мира: Многие наши диабетики не знают, что в США и ЕС массовое засилье эндокринологов - шарлатанов!!! Вот почитайте: Согласно современным рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации и Европейской Ассоциации по изучению диабета, суточная доза инсулина не ограничена. Разовая доза инсулина короткого действия обычно составляет 6-10 ед, максимальная - 14-16 ед (из-за особенностей подкожного всасывания более высоких доз), но при необходимости возможно дополнительное введение 4-6 ед через 2 часа после еды. Если пациенту с СД 2 типа для достижения компенсации назначаются необходимые ему высокие дозы инсулина, очень часто через несколько дней (недель) действие инсулина усиливается (на нормальном уровне сахара инсулин действует сильнее, чем на высоком). При наступлении такого «прорыва» в лечении дозу инсулина уменьшают. http://hotelvarshava.ru/krasota-i-zdorove/527-maksimalnaya-sutochnaya-doza-insulina.html На основании тех доказательств, что вы имеете в настоящей теме, надо быть отпетым неучем, чтобы советовать увеличивать суточную дозу вводимого инсулина (очень опасного искусственного яда) НЕ ОГРАНИЧЕННО!!! И это вместо того, что бы снизить в два раза дозу инсулина за счет чрезвычайно полезного препарата Метформин. Прямым языком: это целенаправленное убийство пациентов с СД 2 в США и странах ЕС.

Защитник мира: На многих сайтах эндокринологи утверждают о том, что при СД 2 ухудшается работа ПЖ (уменьшается выработка собственного инсулина) и это нарастает при увеличении стажа диабета. С важным видом эти эндокринологи ссылаются на исследования по определению С- пептида в крови. Но меня, как ученного, крайне удивил разброс показателей: от 10 до 53% и более диабетиков с СД 2 якобы имеют неработающую или слабо работающую ПЖ согласно показателей С-пептида в крови. Такого в настоящей науке быть не может - это типичная туфта! Давайте разбираться: Что такое с-пептид С пептид – это показатель уровня синтеза инсулина в человеческом организме. Он являет собой белковый компонент молекулы протоинсулина. Существует строгая норма содержания этого белка в организме. При скачке глюкозы проинсулин распадается инсулин и собственно с-пептид. Синтезируется это вещество в β-клетках поджелудочной: этот процесс достаточно сложен. протоинсулин Хотя С пептид и не имеет выраженной биологической активности и его норма достаточно низка, однако он отображает скорость, с которой образуется инсулин. Определение количества вещества дает возможность определить содержание инсулина в организме при диабете. Когда и проводится обследование Определять количество С пептида крови необходимо для постановки таких диагностических задач. Обнаружение причины гипогликемии при диабете первого или второго типа. Определение содержания инсулина в крови непрямым способом, если его норма превышена или снижена. Определение активности антител к инсулину, если его норма не соблюдается. Выявление наличия здоровых участков поджелудочной после операции. Оценка активности бета-клеток у больных диабетом инсулинозависимого и инсулинонезависимого типа. Описанные мероприятия позволяют добиться полноценного определения сахарного диабета и назначить при необходимости лечение. http://diabetsaharnyy.ru/analizy_i_testy/opredelenie-c-peptida.html Норма и отклонения содержания пептида Норма содержания этого вещества до еды кол***ется в норме от 0,26 до 0,63 миллимоля на литр, что соответствует количественному показателю 0,78–1,89 мкг/л. Чтобы различить повышенную секрецию инсулина от его введения извне, вычисляют отношение содержания гормона поджелудочной и пептида. Норма такого показателя – в пределах единицы. Если получено это значение или меньше, это говорит о повышенном содержании инсулина, поступающего в кровь изнутри. А вот если после расчетов получилась цифра, превышающая единицу, это свидетельствует о том, что в человеческий организм вводится инсулин. Норма в организме этого белка свидетельствует о том, что еще продолжается выработка инсулина. Чем его больше в крови, тем лучше функционирует поджелудочная. Этот анализ необходим для изучения функционирования поджелудочной железы. Это значит, что в ходе подготовки к анализу должны соблюдаться все диетические меры, касающиеся нормального функционирования этого органа. Кроме того, подготовка к такому анализу включает меры: полное воздержание от пищи как минимум восемь часов; разрешается пить воду, разумеется, без сахара; воздержаться от приема алкоголя; не употр***ять никаких лекарств, кроме тех, без которых нельзя обойтись; исключить любые физические и эмоциональные перегрузки; не курить за три часа до этого анализа. Приведенные условия говорят о том, что на момент забора крови ПЖ фактически отключена (выделяется только фоновый инсулин - до 24 ЕД в сутки). А теперь конкретно: 1.вы нормальный, здоровый человек. Замер крови показал норму С-пептида .Вывод: ПЖ работает хорошо. 2. вы диабетик с СД 2 со стажем, ваш гликоген выбрасывается из печени в течении нескольких часов до пробуждения (между 4 - 8-ю часами) и не трансформируется в АТФ в клетках не потому, что мало инсулина, а потому что клетка заблокирована для инсулина враждебными белками от неандертальцев. Показатель С - пептида в этом случае будет ПОВЫШЕННЫМ! Но в инструкции по определению С- пептида сказано, что при повышенном С- пептиде мало инсулина! 3. вы диабетик с СД 2 и за десять часов до определения С - пептида вкололи пролонгированный инсулин (например, 12 ЕД). Утром натощак у вас сахар будет как здорового человека. Показатель С - пептида будет нормальным, потому что гликоген уничтожил пролонгированный инсулин, а вы не ели углеводов и ПЖ работает в фоновом режиме. Понятно, что при СД 2 определение С - пептида НИЧЕГО конкретно не говорит о показателях выделения инсулина из вашего ПЖ и шарлатаны - эндокринологи, имея разноречивые показатели С -пептида, трактуют их на свой дебильный лад. На сегодня в мире НЕТ (не изобретено) настоящего, человеческого инсулина и НЕТ точных способов определения функций ПЖ!!! На сегодня точно установлено, что Хомо сапиенс Белой Расы есть на генном уровне мутантом кроманьонцев и неандертальцев. Точно известно, что гены неадертальцев запускают СД 2 с началом старения, а по моей гипотезе гены неандертальцев запускают в младенчестве (или юности) и СД 1. Однако, что мешает при старении, при определенном сочетании генов, запускать на генном уровне и снижение функций ПЖ??? Вот откуда берется 10% диабетиков, у которых снижена функция ПЖ!!!

Защитник мира: Именно такой тип диабета врачи назвали Лада. Что такое LADA-диабет? Аббревиатура "LADA означает "латентный аутоиммунный диабет взрослых". Если конкретизировать, - latent autoimmune diabetes of adults. Как я и отметила ранее, болезнь начинает проявляться в среднем или зрелом возрасте (подобно второму типу), однако по механизму своего развития отличается от последнего. Гипергликемия при диабете 2 типа возникает вследствие выработки поджелудочной железой дефектного инсулина. либо в результате нечувствительности периферических тканей к его действию. При первом же типе ситуация совершенно иная: нечувствительность тканей отсутствует, равно как и дефектный инсулин. Однако, к сожалению, отсутствует и нормальный инсулин, или его выработка значительно снижена. В быстрые сроки резерв бета-клеток исчерпывается, вот почему такие больные обязательно должны получать инсулин в виде инъекций. В 90% случаев это происходит из-за развития аутоиммунных реакций в организме (аутоиммунный диабет 1 типа), в 10% - точную причину поражения островковых клеток выявить не удается (идиопатический диабет 1 типа). Отличия LADA от других типов диабета LADA-диабет также развивается по причине аутоиммунного поражения железы, вот почему я говорила, что эти типы имеют идентичные механизмы развития. А некоторые врачи вообще воспринимают диабет лада за один из подтипов первого типа. Однако по клинике 1 и 1,5 типы заметно отличаются, например, в отличие от 1 типа, при LADA-диабете: болезнь течет вяло с периодами повышения и снижения потребности в инсулине. Степень выраженности симптоматики слабая даже без диетотерапии и медикаментозного лечения. дебют болезни приходится на более старший возрастной период (25-50 лет). часто отсутствуют либо являются слабовыраженными такие проявления, как полиурия, полидипсия, резкое похудание, сухость во рту, кетоацидоз и т. д. Отличием диабета LADA от 2 типа является то, что: больные часто имеют нормальный вес, нет ожирения. достаточно быстро возникает необходимость в инсулинотерапии (через 0,5 - 6 лет). в крови определяются антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD), инсулину (IAA) и антигенам островковых клеток (ICA), говорящие в пользу аутоиммунного поражения. низкий уровень С-пептида в крови (ниже 0,6 нмоль/л), свидетельствующий об инсулиновой недостаточности. в крови выявляются маркеры диабета 1 типа (HLA-аллели высокого риска). Отмечу, что на сегодняшний день их диагностика затруднена, и проводится не во всех лабораториях. Требуется только в исключительных случаях, когда имеются спорные моменты в уточнении диагноза. болезнь плохо компенсируется при помощи пероральных сахароснижающих препаратов, особенно группы производных сульфонилмочевины. Источник: http://endokrinoloq.ru/pochemu-tak-vazhno-znat-o-lada-diabete Процесс гибели островковых бета-клеток во взрослом организме протекает куда более медленно, чем у детей. Оно и понятно. Человек подрос, окреп и обладает большими защитными и адаптационными возможностями. Поэтому в самом начале болезни LADA симптоматика почти стертая, медленно прогрессирующая, из-за чего ее часто путают с диабетом 2 типа. По мере гибели и постепенного угасания функционирования оставшихся бета-клеток начинают прогрессировать симптомы абсолютной инсулиновой недостаточности: похудание, кетоацидоз, декомпенсация углеводного обмена, тяжелая гипергликемия даже на фоне диеты и сахароснижающих таблеток. Бытует мнение, что диабет ЛАДА чаще встречается среди женщин, нежели среди мужчин. Если у пациента среди близких родственников есть люди с аутоиммунными патологиями, либо если он сам страдает какой-либо аутоиммунной болезнью (тиреоидит Хашимото, болезнь Крона, 1 тип диабета, витилиго, ревматоидный артрит, пернициозная анемия, диффузный токсический зоб и т. д.), риск обнаружения у него LADA-диабета выше. Еще одной важной особенностью этого заболевания является тот факт, что указанные выше антитела (anti-GAD, IAA, ICA) циркулируют в крови на протяжении всего периода болезни. Другими словами, их титр постоянен и неизменчив, чего нельзя сказать о первом типе (по мере прогрессирования болезни их уровень постепенно снижается с 85% до 15%). Источник: http://endokrinoloq.ru/pochemu-tak-vazhno-znat-o-lada-diabete

Защитник мира: Цитата: Сообщение от Алексей Б. Посмотреть сообщение: http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385&page=6 Познавательная,с глубоким смыслом и всесторонним изложением темы, трудоемкая статья Анатолия Муха «Моя борьба с СД2» стала для меня ,,букварем,, для лечения диабета. Мне 65 лет, в начале 2014 г сделали операцию по коронарному шунтированию трёх артерий сердца.Принимал уйму различных таблеток. Последнее время пью таблетки только от давления:Дифорс 80 и Эбрантил, соблюдал диету. Летом 2016 г заметил, что начал сильно поправляться и заболели ступни ног. В декабре сдал анализы, оказалось, что начальная стадия сах.диабета2. Выписали:Глюкофаж 500 два раза и от боли ступней ног Медитан300 один раз 2месяца. Вес был уже около 120кг, при росте 172см. Сейчас, через 2м-ца, похудел на 3кг, давление остается большим: 175-180/95-110. После операции давление было 140/90. Сахар6.2, через 2 часа5.8, перед сном 6.8. Холестерин-5.71. Мочевая кислота 468 и не снизилась.Ступни ног как болели, так и болят. Пройду 500м, постою 5мин, еще могу пройти столько же.Жажды у меня нет. Стал принимать Предуктал, дышать через тренажер«Самоздрав».Для облегчения работы сердца делаю приседания,что помогает прокачивать кровь через внутренние органы и ног. Для нормализации давления и размеров левого желудочка , думаю начать пить Энап. Анатолий М. Буду признателен,если что-либо порекомендуешь и подкорректируешь лечение

Защитник мира: Для пациентов с СД 1 и СД Лада предлагают: Клетки поджелудочной железы начинают восстанавливаться сами при имитации голодания. К такому выводу пришли ученые из Университета Южной Калифорнии. Итоги их исследования опубликовал журнал Cell. Ученые провели эксперименты сначала над мышами, а потом над людьми. Подопытных морили голодом в течение некоторого времени, а затем возвращали к низкокалорийной диете, состоящей из низкоуглеводных и низкобелковых продуктов с высоким содержанием жиров. Оказалось, что такие действия «перезагружают» организм и активируют в клетках поджелудочной железы механизм регенерации. По мнению медиков, открытие может помочь в борьбе с диабетом, утверждает Би-Би-Си. Диету испытывали и на людях — в течение пяти дней подопытные ели только низкоуглеводные и низкобелковые продукты с высоким содержанием жиров, а затем в течение 25 дней им позволяли есть все, что угодно. По замыслу ученых, такой режим должен имитировать периоды голодания. Однако до сих пор не было известно, каким образом можно задействовать этот механизм, и никому не приходило в голову связывать его активизацию с голоданием. Ученые считают, что они доказали, что перепрограммировать клетки можно с помощью диеты, не прибегая к модификации генов. https://www.bfm.ru/news/347560

Защитник мира: Обследования при установлении диагноза СД 2 и при последующем наблюдении. По существующим российским и зарубежным стандартам, вот какие обследования должен назначать врач любому больному СД 2 при установлении диагноза и при последующем наблюдении: 1. контроль глюкозы крови в разное время суток (глюкометр и тест-полоски), частота самоконтроля определяется стадией компенсации и видом терапии: утром натощак, вечером (22 - 00 перед сном) и через два часа после еды. Через несколько лет можно будет измерять СК только перед сном. 2. гликированный гемоглобин (HbA1c) - при выявлении диабета, и затем каждые 3-4 месяца. После подтверждения диагноза: СД 2, впоследствии ГГ измерять не имеет смысла. 3. Биохимия крови (липиды, креатинин, АЛТ, АСТ и пр.) - при выявлении, а потом один раз в год (если исходно эти показатели в пределах нормы). Можно измерять и реже, если нет видимых изменений: артериальное давление, увеличение веса, онемение ног, потеря чувствительности в ногах, ухудшение зрения и пр. 4. общие анализы крови и мочи - при выявлении, а потом один раз в год. Но можно и реже (см. комментарий к п.п.3). 5. Тест на микроальбуминурию (МАУ) - ежегодно 2 раза в год с момента диагностики. Можно значительно реже, если ранее альбумин (белок в моче) не обнаружен. 6. Контроль АД - при каждом посещении врача, пациенты с артериальной гипертензией должны проводить ежедневный самоконтроль АД (измерение проводить перед едой: утром и вечером). 7. Осмотр глазного дна с расширенным зрачком при выявлении, диабета, а потом один раз в три года (если там все в норме). 8. Осмотр ног - при каждом посещении врача. 9. ЭКГ - 1 раз в год, при наличии факторов риска - нагрузочные тесты, консультация опытного кардиолога. 10. Рентгеновское исследование грудной клетки 1 раз в год + желательно ежегодное проведение УЗДГ или УЗДС артерий ног и брахиоцефальных артерий. + желательна консультация грамотного офтальмолога, специализирующегося на поражения

Защитник мира: Антиоксидантная терапия рассматривается как один из возможных путей лечения токсико-дисметаболических эффектов на нервную систему. Одно из первых мест среди антиоксидантов сегодня занимает α-липоевая (тиоктовая) кислота (АЛК). АЛК образуется в организме естественным путем и по химическому строению определяется как 1,2-дитиолан-3 пентаноевая кислота (С8Н14О2S2). У людей АЛК синтезируется в печени и других тканях. Изначально АЛК была известна как незаменимый биохимический кофактор для митохондриальных ферментов. Однако в последнее десятилетие было обнаружено, что АЛК и промежуточный продукт ее обмена – дигидролипоевая кислота – являются мощными антиоксидантами. В связи с тем, что АЛК является как жиро-, так и водорастворимым субстратом, она обладает способностью к воздействию на оксидативный стресс как в клеточных мембранах, так и в цитозоле. АЛК содержится в нормальных продуктах питания человека и в изобилии найдена в тканях животных с высоким обменом веществ (сердце, печень, почки). В меньшем количестве АЛК обнаруживается также в овощах: в шпинате, брокколи, помидорах, горохе, брюссельской капусте. Кроме того, АЛК может синтезироваться в клетках человека de novo в результате ряда биохимических реакций в митохондриях. На животных моделях показано, что доза 10 мг/кг АЛК, принятая per os, достигает пикового уровня в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах уже через 30 мин, при постоянном применении АЛК наблюдается ее равномерное распределение во всех структурах центральной нервной системы и периферических нервах. АЛК приводит к снижению перекисного окисления в мозге и периферических нервах. В 1966 г. клиницисты Германии впервые начали использовать АЛК для лечения диабетической полинейропатии и цирроза печени, потому что имелись наблюдения о ее низком уровне у этой категории пациентов. За несколько десятилетий использования АЛК накоплены многочисленные доказательства эффективности данного препарата в отношении симптомов диабетической полинейропатии. Препарат хорошо переносится больными, терапия им безопасна. Один из последних метаанализов, базирующийся на четырех рандомизированных плацебо контролируемых исследованиях (ALADIN I, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II), суммарно включающий свыше 1 тыс. больных, убедительно показал, что уже после 3 нед внутривенного введения АЛК в дозе 600 мг положительный эффект наблюдается более чем у 50% больных. Причем улучшение наблюдалось как в отношении позитивных нейропатических симптомов, так и в отношении неврологического дефицита. У российских неврологов и эндокринологов также накоплен большой клинический опыт использования АЛК при диабетической нейропатии. Изучение механизма действия АЛК у пациентов с диабетической нейропатией показало комплексное воздействие на нормализацию эндоневрального кровотока, редукцию оксидативного стресса и улучшение васкулярной дисфункции. Комплексный механизм действия АЛК предполагает ее эффективность и в отношении всех соматически обусловленных нейропатий, патогенез которых связан с токсико-дисметаболическим и сосудистым поражающим компонентом. Действительно, описано успешное использование АЛК при ряде соматогенно обусловленных нейропатий. Например, АЛК успешно применяется для лечения уремической нейропатии. Показано, что АЛК эффективна у 70% пациентов с алкогольной нейропатией, влияя на сенсорные и моторные симптомы и оказывая также положительный эффект на мучительные для больных болевые и парестезические проявления нейропатии. При анализе эффективности и переносимости АЛК в сравнении с тиамином было обнаружено, что АЛК достоверно эффективнее витамина В1 по клиническим и электрофизиологическим показателям. https://www.health-ua.org/faq/nevrologiya/2836.html

Защитник мира: Натощак диабетики измеряют не сахар в крови, а уровень в крови гликогена. А это далеко не одно и тоже! Гликоген (химическая формула (C6H10O5)n) – это крахмал животного происхождения, запасной углевод животных организмов, в том числе человека. Гликоген также обнаружен в некоторых дрожжевых грибах, в растениях и бактериях. Гликоген впервые был открыт и описан французским физиологом Бернаром в 1857 году. Тогда ученый описал гликоген, содержащийся в печени. Сейчас современная наука точно знает, что гликоген скапливается не только в тканях печени, хотя уровень содержания в печень самый высокий – до пяти процентов (около 300 гр.). Есть гликоген и в скелетных мышцах – 0,5 – 2%. Роль гликогена С точки зрения органической химии гликоген – это гомополисахарид, который построен из полутора десятков тысяч остатков а-D-глюкозы. Гликоген участвует в катаболизме сложных углеводов, в том числе их синтезе. Некоторые болезни обмена веществ врачи связывают с нехваткой либо избытком гликогена, часто обусловленной наследственностью, компонентов синтеза гликогена. Уровень гликогена в организме кол***ется в зависимости от приема углеводистой пищи. Так, максимальный уровень (до пяти процентов) поднимается в печени через час-полтора после приема богатой углеводами пищи: сладкого, мучного, картофеля. В мышцах концентрация гликогена не столь высока, до одного процента, однако, учитывая, что общий объем мышечной массы существенно превосходит объем печени, общее количество гликогена в мышцах почти вдвое выше, чем в печени. Общий вес гликогена в организме может достигать 450 граммов. Гликоген начинает распадаться, когда организм испытывает нехватку энергии. В печени уровень гликогена снижается почти до нуля, если допускать длительное голодание. В мышцах гликоген начинает распадаться в случае интенсивной физической нагрузки, если израсходованы другие источники энергии, то есть все съеденное до тренировки организм благополучно потратил. http://xn----htbbacbpccnglsso1ag.xn--p1ai/fitness/glikogen.html Начиная с около 4 часов ночи до примерно 8 часов утра гликоген постепенно выделяется из печени в клетки, взаимодействует с собственным инсулином и дает возможность здоровому человеку получить достаточный всплеск энергии (АТФ) для активного вступления в дневные заботы! Врачи - шарлатаны советуют диабетикам всех типов снижать тощаковый сахар до нормы здорового человека, то есть лишать диабетика своей природной энергии!!! При СД 2 добиться нормы СК здорового очень просто: ввести в 22-00 перед сном пролонгированного инсулина 12 - 16 ЕД и сахар утром будет около 6 ммоль\л! Эти придурки с дипломами не понимают, что натощак уничтожается не сахар, а гликоген!!! Гликоген начинает распадаться, когда организм испытывает нехватку энергии. В печени уровень гликогена снижается почти до нуля, если допускать длительное голодание. В мышцах гликоген начинает распадаться в случае интенсивной физической нагрузки, если израсходованы другие источники энергии, то есть все съеденное до тренировки организм благополучно потратил. Мы уже знаем, что гликоген в человеческом организме синтезируется в печени и мышцах. Гликоген в разных органах выполняет разную функцию. Гликоген в печени обеспечивает глюкозой весь организм, в мышцах – обеспечивает энергией нашу двигательную активность. В тот момент, когда уровень сахара снижается, организм начинает синтезировать гормон глюкагон, который из гликогена создает источник топлива. Он будет израсходован, когда вы усилите физическую активность, в тренажерном зале, например. Если организм израсходует все запасы гликогена, а нового источника энергии не получит (то есть вы не будете есть в течение длительного времени), то организм в качестве источника энергии начнет использовать имеющиеся белки – мышечную массу. Сердце – тоже мышца, в которой накапливается гликоген. До четверти всей необходимой для нормальной работы энергии сердце черпает из глюкозы. Если запасы гликогена иссякают, то организм начинает брать энергию из мышечной массы. Это одна из причин, по которой почти все люди, страдающие от анорексии, имеют серьезные проблемы с сердцем. Избыток глюкозы также негативно сказывается на здоровье. При избыточном питании и малой физической активности гликоген не успевает тратиться, и тогда глюкоза превращается в жир, который откладывает как под кожей, создавая излишний объем тела, так и на внутренних органах, что приводит к серьезным проблемам со здоровьем. От этих жировых излишков намного сложнее избавиться, чем от гликогена, который хранится в мышцах. Выводы: пролонгированный инсулин вы должны вводить так, чтобы тощаковый СК показывап вашу норму почечного порога (до 60 лет это примерно 10 ммоль\л, а после 60 лет она может расти до 12 ммоль\л). Не убивайте свои запасы крайне важного для нормальной жизни гликогена. Если вы только на Метформине, то не стремитесь на ночь принимать дозу, которая уничтожает утренний гликоген. У некоторых диабетиков и без Метформина (все остальные таблетки, например, на основе сульфомочевины надо исключить полностью ибо они ЯД), СК показывает норму здорового человека. Ваш лечащий врач - шарлатан будет вас хвалить, а на самом деле у вас уже патология печени и надо срочно ее лечить!!! Потому что с больной печенью вы долго не проживете...

Защитник мира: К сожалению, предполагается, что в ХХІ веке СД будет играть такую же отрицательную, даже трагическую роль, какую играли чума, холера и другие инфекционные заболевания в средние века. Это обусловлено в первую очередь увеличением количества людей, страдающих СД, а также повышением частоты тяжелых осложнений, связанных с этим заболеванием. На сегодня каждая десятая смерть в результате сердечно-сосудистых заболеваний обусловлена СД. В мире сейчас насчитывается более 280 млн больных СД, и предполагается, что к 2030 г. их число достигнет 1,5 млрд человек. В Украине тоже отмечается рост заболеваемости и распространенности СД. На данный момент в нашей стране официально зарегистрировано более 1,1 млн пациентов с диагнозом СД. Однако на основе данных эпидемиологических исследований и по итогам сопоставления распространенности СД в нашей стране с показателем в соседних странах мы предполагаем, что истинная распространенность СД в 2–2,5, а возможно, и в 3 раза больше. Около 180 тыс. человек ежедневно нуждаются в инъекциях инсулина для контроля заболевания. Во всем мире СД был и остается основной причиной слепоты и почечной недостаточности. У больных СД в 2–3, а по данным некоторых исследований, в 6 раз выше риск инсульта и инфаркта миокарда. Риск так называемых нетравматических ампутаций у таких больных в 15 раз выше по сравнению с показателем у людей, не болеющих СД. Очень полезно: Выпускается растворимый цикорий - не дефицит. Я на протяжении десяти лет его пью каждый день: столовую ложку на стакан, конечно без сахара. О пользе включения в рацион пациентов с СД цикория, содержащего такой активный компонент, как инулин, известно давно. Этот растительный полисахарид оказывает положительное влияние на углеводный и липидный обмен. Одним из продуктов метаболизма инулина в организме является фруктоза: всасываясь в тонком кишечнике, она служит источником энергии для клеток. При этом обмен фруктозы не требует участия инсулина, что особенно важно для больных СД (Звягинцева Т.Д., Шаргород И.И., 2009). Кроме того, инулин — это пребиотик, который способствует восстановлению нормальной микрофлоры кишечника и усиливает колонизационную резистентность кишечника, препятствуя размножению патогенных микро*организмов. И еще: в обязательном порядке пью курсами Аспаркам (магний и калий) - очень полезно для миокарды сердца. Аспаркам – лекарственный препарат, предназначенный для регуляции метаболических процессов. Механизм действия препарата основывается на способности аспарагинатов перемещать ионы калия во внутриклеточное пространство, а также на участии их в метаболических процессах, протекающих в организме человека. Применение Аспаркама способствует восстановлению баланса электролитов, восполнению дефицита магния и калия, снижению степени возбудимости и проводимости миокарда. Препарат оказывает умеренное антиаритмическое воздействие, способствует нормализации обмена веществ в миокарде и улучшению кровообращения.

Защитник мира: На сегодня точно установлено, что Хомо сапиенс Белой Расы есть на генном уровне мутантом кроманьонцев и неандертальцев. Точно известно, что гены неадертальцев запускают СД 2 с началом старения, а по моей гипотезе гены неандертальцев запускают в младенчестве (или юности) и СД 1. Однако, что мешает при старении, при определенном сочетании генов, запускать на генном уровне и снижение функций ПЖ??? Именно такой тип диабета врачи назвали Лада. Вот откуда берется 10% диабетиков, у которых снижена функция ПЖ!!! Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение: Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака. Пока рано делать далеко идущие выводы, но уже сейчас понятно, что в случае истинности этих утверждений многие взгляды на способы поиска излечения от СД1 будут подвергнуты радикальному пересмотру. Пресс-релиз: Researchers justify alternative theory about cause of type 1 diabetes. Если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. Судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что у детей будет СД 1). Соответствующие гены неандертальцев провоцируют: при СД 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Это теоретически понятно, потому ПЖ неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм. при СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют клетки для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы. при диабете Лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! Все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови). Компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. Вот последнее можно будет именовать лечением мутации. Это задача колоссальной сложности и ее выполнение будет стоить десятка миллиардов долларов США. И во времени надо будет затратить не менее десяти лет.

Защитник мира: Белки теплового шока (англ. HSP, Heat shock proteins) — это класс функционально сходных белков, экспрессия которых усиливается при повышении температуры или при других стрессирующих клетку условиях. Повышение экспрессии генов, кодирующих белки теплового шока, регулируется на этапе транскрипции. Чрезвычайное усиление экспрессии является частью клеточного ответа на тепловой шок и вызывается в основном фактором теплового шока (HSF англ. heat shock factor). Эти белки обнаружены в клетках практически всех живых организмов, от бактерий до человека. Высокие уровни белков теплового шока в клетке наблюдают после воздействия различных стрессирующих факторов — при инфекциях, воспалительных процессах, внешних воздействиях токсинов (этанол, мышьяк, тяжелые металлы), при ультрафиолетовом облучении, голодании, гипоксии, недостатке азота (у растений) или нехватке воды. Белки теплового шока называют белками стресса, так как повышение экспрессии соответствующих генов часто наблюдается при ответе на стресс. Белки теплового шока действуют как внутриклеточные шапероны в отношении других белков. Белки теплового шока играют важную роль в белок-белковых взаимодействиях, например, при фолдинге и сборке сложных белков, препятствуют нежелательной агрегации белков. Белки теплового шока стабилизируют частично свернутые белки и облегчают их транспорт через мембраны внутри клетки. Некоторые белки теплового шока экспрессируются в малых или умеренных количествах во всех типах клеток всех живых организмов, так как играют ключевую роль в существовании белков. В России впервые в мире создали искусственный стрессовый белок и он ЛЕЧИТ рак в четвертой стадии!!! Сегодня в Санкт - Петербурге осваивают промышленный выпуск стрессового белка. http://prokazan.ru/news/view/116034[/url] Я уверен, что комбинации этого стрессового белка могут компенсировать диабет всех видов, путем уничтожения враждебных белков от неандертальцев. Это еще не лечение диабета, но компенсация НА ГОДЫ!!!

Защитник мира: Генная терапия победит все виды диабета, рак и прочие смертельные мутации в ДНК. Около 20 лет назад учёные назвали генотерапию методом лечения практически любых болезней. Постепенно это обещание выполняется: учёные придумали, как использовать генную терапию для лечения ожирения, глухоты, муковисцидоза и лейкемии . Изменение ДНК было признано оптимальным способом лечения детей с тяжёлыми иммунными расстройствами, также генную терапию учатся применять для омоложения организма. Ещё одно заболевание, в борьбу с которым недавно вступила генотерапия, — серповидноклеточная анемия. Это наследственная болезнь, которая приводит к нарушению структуры белка гемоглобина. Заболевание связано с мутацией гена HBB, вследствие чего в организме синтезируется аномальный гемоглобин S (напомним, что нормальным является гемоглобин А). Ежегодно во всём мире рождаются около 275 тысяч детей с этой болезнью. У пациентов с серповидноклеточной анемией происходит усиленное разрушение эритроцитов в селезёнке, укорочен срок их жизни, часто имеются повреждения глаз, язвы на ногах, наблюдается хроническая гипоксия и другие нарушения работы организма. Людям с этим заболеванием, как правило, назначают переливания крови. Также применяется трансплантация костного мозга, но подходящего донора могут найти лишь 10% всех пациентов. Поэтому медики уже не первый год ищут способы изменения генома, чтобы побороть заболевание. Первая процедура по изменению ДНК с целью так называемого лечения серповидноклеточной анемии была проведена во французской Детской больнице Некёр (Hôpital Necker – Enfants Malades) в октябре 2014 года."Так называемого", потому что организм пациента продолжает производить неправильные белки, но, как показала нынешняя работа, заболевание перестаёт мучать пациента и ему больше не приходится проводить дополнительного лечения. Что же сделали медики? 13-летнему подростку удалили костный мозг – важнейший орган кроветворной системы. В лабораторных условиях его изменили, добавив мутировавшую версию гена HBB, который кодирует бета-глобин чтобы компенсировать дефект в ДНК, вызывающий слипание неправильных белков и, как следствие, все мучительные симптомы заболевания. Затем костный мозг вернули в тело пациента, и уже через три месяца он начал производить большое количество "правильного" гемоглобина. В итоге переливания крови были отменены. "Пациенту сейчас уже 15 лет, и он освободился от всех предыдущих методов лечения. Он свободен от боли, которую несёт закупорка сосудов, и ему больше не требуется приём опиоидных обезболивающих", — рассказывает глава исследовательской группы Марина Каваццана (Marina Cavazzana). Госпитализация пациенту за всё время наблюдений ни разу не потребовалась. По мнению авторов работы, в будущем ситуация будет только улучшаться. "Все проведённые нами анализы крови показали, что он вылечился, но большую уверенность нам придадут только долгосрочные наблюдения", — добавляет учёный. Тот же способ "лечения" сейчас проходят ещё семь человек из США и Франции. По словам медиков, они рассчитывают на положительные результаты, хотя не всем из них генотерапия помогла столь же хорошо (однако причины этого учёными выявлены, что позволяет предположить, что решение всё же будет найдено). "Нам нужно выполнить ту же терапию с другими пациентами, чтобы чувствовать себя уверенно и рекомендовать её как основной способ лечения", — отмечает Каваццана. Её американские коллеги, которые также ищут методы борьбы с серповидноклеточной анемией, высоко оценили результат, отметив, что он расширяет перспективы лечения наследственных болезней и говорит о том, что генная терапия находится на верном пути. Подробнее работа французских медиков описана в журнале New England Journal of Medicine.

Защитник мира: Глава института онкологии РАН, доктор наук Лидия Шапошникова: Сахарный диабет - одно из самых опасных и смертоносных заболеваний. Независимо от того, о первом типе болезни мы говорим или о втором - оба смертельно опасны. Проблемы с сахаром в крови приводят к перебоям в работе внутренних органов, которые начинают буквально гнить заживо, разлагаясь внутри человека. Помимо этого есть ещё масса более узких осложнений, которые я сейчас постараюсь перечислить. Диабетическая гангрена (стопа) - ситуация к которой может привести любая, даже самая небольшая рана ноги. Плоть начинает разлагаться, что приводит к гангрене. И обычно это заканчивается ампутацией ног. Диабетическая нефропатия (Отказ почек) - происходит из-за проблем обмена веществ и насыщенности крови сахаром. Почки постепенно перестают выполнять свою функцию. Чаще всего подобное требует хирургического вмешательства и операции по замене почек. Диабетическая кома - больной впадает в долговременную кому из-за обострения диабета. В 95% случаев люди уже никогда не выходят из этого состояния, в нём и умирая. Раковые опухоли - нестабильность на клеточном уровне формирует благоприятную среду для формирования злокачественных опухолей, что, как правило, тоже заканчивается для больных смертью. Диабетическая нейропатия - отказ нервной системы, который может привести к чему угодно, от внезапной остановки сердца до потери человеком возможности ходить или разговаривать. Это только наиболее распространенные осложнения, которые могут возникнуть у диабетиков. На деле список их гораздо шире и его можно продолжать очень долго. Фактически, диабетик, который пытается действовать "классическими" методами (снижать сахар до нормы здорового человека) - это обречённый на смерть человек, у которого просто нет шансов выжить. Единственное, что ещё хотелось бы сказать, обращаясь ко всем диабетикам - не относитесь к своей болезни, как к досадному недоразумению. Это чрезвычайно опасный и смертельный недуг, который может в любой момент отправить вас на тот свет. Обязательно займитесь своим здоровьем - лечите диабетические патологии у проверенных специалистов. Не стоит покорно ждать смерти от рака, инсульта, нейропатии, нефропатии, ретинопатии или остановки сердца, вызванных диабетом.

Защитник мира: http://www.diabet.ru/forum/messages/forum25/topic878/message2194/?result=reply#message2194 Позволю с вами, уважаемый Александр Древаль, не согласиться! Среди причин смерти больных СД 2-го типа сердечно-сосудистые заболевания составляют почти 60 %. Уже на этапе дебюта СД 2-го типа частота сосудистых катастроф увеличивается в 2–5 раз по сравнению с общей популяцией. Те или иные признаки поражения сосудов наблюдаются у всех больных, что позволяет рассматривать диабет как сердечно-сосудистую патологию на фоне глубокого нарушения обмена веществ. Известно, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия играют важную роль в развитии артериальной гипертензии, дислипидемии и атеросклероза. Кроме того, гиперинсулинемия является независимым фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС). http://www.mif-ua.com/archive/article/14628 Все эти статистические данные собраны в те годы, когда практически повсеместно применялись препараты на основе сульфомочевины и прежде всего Глибенкламид. Поскольку врачи совершенно не понимали генетические причины запуска всех видов диабета, то основным критерием "компенсации диабета" было признано снижение показателей сахара в крови диабетиков до нормы здорового человека. Передовая наука Запада признала это ошибочным направлением, поскольку главным в борьбе со всеми видами диабета является выявление диабетических патологий и их активное лечение. Которое возможно осуществить современными методиками, а лечение и компенсация непосредственно всех видов диабета НЕВОЗМОЖНЫ сегодня. Еще ни один диабетик в мире не вылечен!!! Диабетические патологи запускаются в организме человека ОДНОВРЕМЕННО с запуском диабета всех типов и затормозить их развитие снижением сахара в крови нельзя. До тех пор пока практикующие врачи не поймут этих простых истин - диабетики будут продолжать массово умирать. Многие эндокринологи уже (по крайней мере в Харькове) стали не бояться назначать с самого начала Метформин (Сиофор, Глюковаж, на Украине запущено производство дешевого Метформина: например - Метамин). По мере увеличения стажа диабета с СД 2 увеличивается доза до 3 гр (а я ее увеличивал и до 5 гр в сутки). После перехода на инсулин доза Метформина сохраняется, что дает возможность уменьшить дозу инсулина в ДВА раза. Волшебные свойства Метформина выявлены только в последние годы. Метформин значительно сокращает смертность от сердечно сосудистых патологий и даже от рака (читайте в интернете). А вот глибенкламид - это гадость, которая убила сотни тысяч диабетиков во все мире. Я лично знаю по Харькову множество случаев когда гипы от глибенкламида убили диабетиков, приводили к инсульту и инфаркту, потому что контролировать попытку снижать сахар перед сном (до нормы здорового человека), и днем при физических нагрузках и стрессах, применяя глибенкламид, практичечки пожилому человеку сделать НЕВОЗМОЖНО! Самым крупным исследованием, в котором было показано кардиопротективное действие метформина, стало британское исследование UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study). В рамках этого исследования британские ученые наблюдали 5102 пациентов с сахарным диабетом в течение 20 лет и обнаружили, что прием метформина достоверно сокращает смертность, связанную с сахарным диабетом и его осложнениями на 42%, а общую смертность - на 36%. При этом необходимо принимать во внимание, что у пациентов, получавших метформин, показатели гликемического контроля существенно не отличались от других групп, что свидетельствует о неких негликемических эффектах препарата. Кроме того, канадские ученые предоставили новые данные о возможности применения метформина у лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Ранее считалось, что метформин категорически противопоказан таким пациентам в связи с повышением риска развития лактатацидоза. Но мета-анализ 9 исследований, включивших 34000 пациентов, показал, что метформин снижает смертность у лиц с ХСН по сравнению с препаратами сульфонилмочевины, традиционно применяемыми у данной категории пациентов (23% против 37 %). О способности метформина улучшать состояние углеводного и липидного обмена, а также благотворно влиять на состояние сердечно-сосудистой системы известно давно. Однако есть у этого препарата и такие свойства, о которых пока еще не написано в инструкции, но высока вероятность, что в скором времени эта информация там появится. Какие же показания к приему метформина выглядят наиболее перспективными? Во-первых, онкологические заболевания. Широко известно, что у лиц с сахарным диабетом риск развития рака любой локализации выше, чем в общей популяции. Особенно часто у диабетиков развиваются рак поджелудочной железы, рак предстательной железы, колоректальный рак и рак молочной железы. Вероятнее всего, это связано со стимуляцией роста опухоли под влиянием хронических гипергликемии и гиперинсулинемии. Еще в 2005 г. Evans и соавт. заметили, что у онкологических пациентов, принимавших метформин, смертность была гораздо ниже. Это привело к волне интереса к этому препарату как к противоопухолевому средству. Изучение влияния метформина на онкологический прогноз стало предметом огромного количества исследований. В 2014 г. ученые из Американской ассоциации по изучению рака, подвели промежуточный итог. Они проанализировали 47 независимых исследований и 65.540 случаев рака у пациентов с СД 2 типа и обнаружили, что метформин снижает риск развития рака любой локализации на 31%, а общую онкологическую смертность - на 34%. Во-вторых, ожирение. Уже довольно давно существует практика назначения метформина для лечения ожирения off-label (то есть по показаниям, отсутствующим в инструкции). В немецком исследовании 2013 г. за 6 месяцев приема метформина в дозе 2500 мг /сут среднее снижение веса у лиц без диабета, но с ожирением составило 5,8 ± 7,0 кг, тогда как в группе контроля вес снизился всего на 0,8 ± 3,5 кг. Вероятно, этот эффект связан со способностью метформина снижать аппетит посредством увеличения уровня циркулирующего ГПП-1. К тому же есть данные, что метформин не только снижает массу тела, но и способствует более здоровому распределению жировой клетчатки. В американском исследовании 1999 г. за 6 месяцев приема препарата при общем снижении жировой ткани на 9% доля висцерального жира снижалась на целых 15%, в то время как масса подкожной жировой клетчатки снизилась всего на 7%. Учитывая, что выбор препаратов для медикаментозного лечения ожирения невелик, использование метформина в этой области выглядит наиболее многообещающим. В-третьих, профилактика СД 2 типа в группах высокого риска. Метформин является одним из самых эффективных средств для предупреждения прогрессии нарушения толерантности к глюкозе в СД 2 типа. Так, в исследовании DPP (Diabetes Prevention Program) включившем 3234 пациента с избыточной массой тела и преддиабетическими состояниями, у лиц, принимавших метформин, риск развития СД 2 типа снижался на 31% даже без коррекции образа жизни и пищевого поведения. В-четвертых, синдром поликистозных яичников (СПКЯ). СПКЯ - это распространённое гормональное заболевание, вызывающее бесплодие у молодых женщин. Основным механизмом, лежащим в основе развития этой патологии, является выраженная системная инсулинорезистентность. Поэтому метформин, обладающий способностью улучшать чувствительность тканей к инсулину, столь эффективен при данном заболевании. Огромное количество женщин с СПКЯ смогли забеременеть, выносить и родить здоровых детей только благодаря лечению метформином. Этого показания нет в инструкции, но и в отечественных рекомендациях и в алгоритмах Американской ассоциации клинических эндокринологов, метформин является препаратом первой линии для лечения СПКЯ. Есть данные и о том, что метформин замедляет старение организма. К сожалению, масштабных исследований на этот счет с участием людей пока не проводилось. Но в эксперименте на животных моделях было показано, что введение метформина продляет жизнь круглых червей (С. elegans), мышей и крыс. Современные клинические данные показывают, что метформин обладает широким спектром органопротективных свойств. Сохраняя работоспособность жизненно важных органов, метформин потенциально может увеличивать продолжительность человеческой жизни. Очевидно, что для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования. С учетом всего вышеперечисленного не вызывает удивления, что метформин является наиболее широко назначаемым средством для лечения СД 2 типа не только в нашей стране, но и во всем мире. Однако до недавнего времени его применение сопровождалось развитием побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта у 20-30% пациентов, что приводило к отказу от использования данного препарата. Но, к счастью, наука не стоит на месте. Для решения этой проблемы была разработана новая лекарственная форма метформина пролонгированного действия (Глюкофаж® Лонг), основанная на совершенно уникальной по своей новизне технологии -диффузионной системы «гель внутри геля». Наружный слой не содержит препарата, но в нем распределены гранулы матрикса внутренней фазы, которые содержат метформин. https://medi.ru/info/2490/ Мой опыт борьбы с СД 2 - это кость в горле практикующих врачей - шарлатанов, которые врут что они лечат или компенсируют все виды диабета. Я считаю таких врачей преступниками, потому что они, не понимая сути всех видов диабета, убили своим "лечением" миллионы пациентов. Вот свежий пример: в Москве главным эндокринологом является Древаль, он проф. и доктор наук. Я публиковал свою методику борьбы с СД 2 на его форуме, мошенник Древаль был в панике от моей Правды и стер ВСЕ мои посты, лишив меня допуска к форуму. Это и не случайно: по моим сведениям пациенты резко снизили суммы взяток этому грязному эндокринологу и его шайке мошенников. http://www.diabet.ru/forum/forum16/

Защитник мира: Диабет можно облегчить приемом пищевой соды натощак. Более радикально лечится по книгам Арнольда Эрета "лечение голодом и плодами" и Виктории Бутенко "зелень для жизни". Одну пятую часть чайной ложки соды засыпать в полстакана кипяченой горячей воды, надо подождать 4 – 5 минут, чтобы сода загасилась и вода в стакане остыла ло 50- 60 градусов после этого надо выпить на голодный желудок, натощак утром. Постепенно увеличивая количество соды на прием можно довести до 1 чайной ложки. При нормализации рН организма, моча должна стать щелочной(определяют индикаторной бумажкой). Необходимо поддерживать слабощелочную реакцию мочи в дальнейшем,профилактически употр***яя соду 1 раз в неделю. Или постоянно,но не более 1/3-1/2 чайной ложки ежедневно. Я тоже много лет этот метод практикую. Но это всего лишь "соломинка"...Содой все виды диабета не вылечить - это чушь от выживших из ума старых маразматиков типа псевдо академика Неумывакина. Если вы диабетик, то должны знать, что голодание для диабетика - это скорая преждевременная смерть! С ожирением диабетики с СД 2 должны бороться курсами с низко углеводной диетой, легкими физ. упражнениями и поверхностным дыханием при употр***ении больших доз Метформина.

Защитник мира: МАЛЫЕ БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА И ДИАБЕТ Николай Борисович Гусев, Мария Викторовна Судницына Обзор посвящен анализу возможного участия малых белков теплового шока в различных клеточных процессах, возникающих при диабете. Показано, что диабет приводит к метаболическому стрессу, сопровождающемуся изменением обмена углеводов, накоплением продуктов гликирования и гликозилирования, модуляцией активности протеинкиназ, изменением ре*докс состояния клетки и увеличением концентрации активных форм кислорода. Все эти про* цессы могут активировать экспрессию малых белков теплового шока. Диабет вызывает увели*чение концентрации некоторых малых белков теплового шока в сердце, сетчатке, некоторых отделах мозга, а также в клетках почек. Повышение концентрации малых белков теплового шока может улучшать эффективность передачи сигнала от инсулинового рецептора внутрь клетки, защищает клетки от окислительного стресса и предотвращает их апоптоз. Проанали* зированы различные способы повышения уровня экспрессии малых белков теплового шока. Подробно рассмотрены различные механизмы ковалентной модификации малых белков теп* лового шока под действием углеводов и продуктов их метаболизма. Приведены данные, сви* детельствующие о том, что гипергликемия сопровождается модификацией различных амино*кислотных остатков в составе малых белков теплового шока, и это может приводить к из*менению их структуры, химическому “сшиванию” и изменению их физиологически важных свойств. Дальнейшее подробное исследование малых белков теплового шока может позволить использовать эти белки в качестве одной из возможных перспективных мишеней при разра*ботке методов лечения диабета. http://vestnik-bio-msu.elpub.ru/jour/article/view/260

Защитник мира: Сон при диабете. Все виды диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно в органах - мишенях начинают развиваться диабетические патологии. Все виды этих патологий излечимы. Но при этом надо соблюдать культуру сна. Диабетики должны спать ночью не менее девяти часов и днем после обеда спать еще около часа. Это необходимо для частичного восстановления поврежденных клеток. Конечно, при этом необходима медикоментозная поддержка, которая приведена в настоящей теме. Дополнительная информация: Сон – один из важнейших физиологических процессов в организме человека. Во время сна мозг обрабатывает полученную за день информацию, одновременно выполняя множество функций по восстановлению работоспособности организма. Сон позволяет исправить повреждения, нанесенные организму днем, в том числе и на клеточном уровне, и настраивает иммунную систему на дальнейшую активную работу. Именно во время сна отступают болезни, отдыхает нервная система, а организм запасается энергией для нового дня. Исследование, проведенное американскими учеными, показало, что люди, спящие менее семи часов в сутки, намного чаще болеют простудными заболеваниями - риск подхватить простуду у них втрое выше, чем у тех, кто спит по восемь часов в сутки и более. Считается, что недостаток сна ослабляет иммунную систему и способность организма бороться с вирусами, вызывающими грипп и ОРЗ. Выяснилось также, что важную роль играло и качество сна. Участники эксперимента, которых мучала бессонница, простужались в пять с половиной раз чаще, чем те, у кого не было проблем со сном. Результаты исследования опубликованы в журнале Archives of Internal Medicine. Ранее ученые обнаружили, что люди, спящие от семи до восьми часов в сутки, наименее подвержены заболеваниям сердца, хотя прямой зависимости между количеством и качеством сна и состоянием иммунной системы тогда установлено не было. Благоприятное для человека течение сна определяется наличием и уровнем целого ряда гормонов. И наоборот, нарушения сна, в свою очередь, могут негативно влиять на выработку гормонов. Так, сон недостаточной продолжительности отражается на соотношении в организме гормонов, сигнализирующих о голоде и насыщении. В результате человек чаще испытывает потребность в еде и с большим трудом может насытиться. Что подтверждается статистическими наблюдениями о том, что мало спящие люди чаще имеют лишний вес. Гормоны – это вырабатываемые организмом вещества непосредственного специфического действия. Это значит, что они выполняют свою задачу, даже если организму в данный момент это не нужно. Важнейший из гормонов, влияющих на сон – это мелатонин, вырабатываемый шишковидной железой. Он начинает выделяться, когда глаза сигнализируют мозгу о том, что наступило темное время суток. При дневном свете он не вырабатывается, и, соответственно, расслабленность и сонливость исчезают. Для выработки мелатонина организму необходимы в первую очередь два компонента: аминокислота триптофан и сахар. Проблемы сна могут быть вызваны нехваткой триптофана в организме. Продукты питания, содержащие в значительном количестве аминокислоту триптофан Сыр, молоко, куриные яйца, постная говядина, мясо индейки, арахис. Мелатонин уже в готовом виде может содержаться в некоторых продуктах. Продукты питания, содержащие мелатонин в наибольшем количестве Кукуруза, овсянка, рис (более 100 нг. на 100 г. продукта). Инжир, морковь, орехи, петрушка, редька, томаты ( от 50 до 100 нг. на 100 г. продукта). http://www.biogimnastika.ru/son.htm

Защитник мира: https://www.youtube.com/watch?v=sdKvqUxm2hg Альфа-липоевая кислота, известная также как тиоктовая кислота, впервые была выделена из печени быка в 1950 году. По своему химическому строению это жирная кислота, содержащая серу. Ее можно обнаружить внутри каждой клетки нашего тела, где она помогает вырабатывать энергию. Альфа-липоевая кислота является ключевой частью процесса обмена веществ, который превращает глюкозу в энергию для потребностей организма. Также тиоктовая кислота является антиоксидантом — она нейтрализует вредные химические вещества, известные как свободные радикалы. Польза для сердечно-сосудистой системы от приема альфа-липоевой кислоты сравнима с пользой, которую оказывает рыбий жир. Врачи-кардиологи на Западе, которые раньше сами принимали витамин Е как антиоксидант и для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, теперь массово переходят на тиоктовую кислоту. Источник: http://diabet-med.com/alfa-lipoevaya-kislota/ Чаще встречаются дозировки по 600 мг, и такие препараты нужно принимать лишь один раз в сутки, что намного удобнее. Если вы выбираете современные добавки R-липоевой кислоты, то их нужно принимать в меньших дозах — 100 мг 1-2 раза в день. Это касается в частности препаратов, которые содержат Bio-Enhanced® R-Lipoic Acid фирмы GeroNova. Подробнее о них читайте ниже Прием пищи, как сообщается, уменьшает биодоступность альфа-липоевой кислоты. Таким образом, эту добавку лучше принимать на голодный желудок, за 1 час до или через 2 часа после еды. Считается, что болезни и старение по крайней мере частично вызываются свободными радикалами, которые возникают как побочные продукты во время реакций окисления (“сгорания”) в организме. Благодаря тому, что альфа-липоевая кислота растворима как в воде, так и в жирах, она действует как антиоксидант на разных этапах обмена веществ и может потенциально защитить клетки от повреждений свободными радикалами. В отличие от других антиоксидантов, которые растворяются только в воде или жирах, альфа-липоевая кислота функционирует и в воде, и в жире. Это ее уникальное свойство. Для сравнения, витамин Е работает только в жирах, а витамин С — только в воде. У тиоктовой кислоты универсальный широкий спектр защитного действия. Альфа-липоевая кислота существует в двух молекулярных формах — правая (R) и левая (ее называют L, иногда также пишут S). C 1980-х годов лекарственные препараты и пищевые добавки представляли собой смесь этих двух форм в соотношении 50/50. Потом ученые обнаружили, что активной формой является только правая (R). В организме человека и других животных в естественных условиях вырабатывается и используется только эта форма. Она обозначается как R-липоевая кислота, по-английски R-ALA. До сих пор продается много флаконов обычной альфа-липоевой кислоты, которая является смесью “правой” и “левой”, каждой поровну. Но ее постепенно вытесняют с рынка добавки, которые содержат только “правую”. Доктор Бернстайн сам принимает R-ALA и назначает своим пациентам только ее. Отзывы покупателей в англоязычных интернет-магазинах подтверждают, что R-липоевая кислота действительно более эффективна. Вслед за доктором Бернстайном мы рекомендуем выбирать R-ALA, а не традиционную альфа-липоевую кислоту. Отзывы покупателей, в том числе диабетиков, подтверждают, что R-липоевая кислота (R-ALA) является более эффективной, чем традиционная смешанная альфа-липоевая кислота. Но официально это до сих пор не доказано. R-липоевая кислота является естественной формой — именно ее тело вырабатывает и использует. R-липоевая кислота значительно более мощная, чем обычная тиоктовая кислота, потому что тело «распознает» ее и сразу знает, как ее использовать. Производители утверждают, что организм человека с трудом поглощает неестественную L-версию, и она даже может фактически препятствовать эффективному действию натуральной R-липоевой кислоты. Альфа-липоевая кислота оказывает благотворное воздействие при многих болезненных состояниях — диабет, рассеянный склероз, снижение когнитивных способностей и слабоумие. Поскольку у нас сайт о лечении диабета, то ниже мы проанализируем, насколько эффективной является тиоктовая кислота при диабете 1 и 2 типа, для профилактики и лечения осложнений. Сразу отметим, что этот антиоксидант имеет потенциал для лечения многих проблем со здоровьем, которые вызывает диабет. Напомним, что при диабете 1 типа значительно уменьшается секреция инсулина из-за разрушения бета-клеток. При диабете 2 типа основной проблемой является не дефицит инсулина, а резистентность к нему периферических тканей. Доказано, что осложнения сахарного диабета в значительной степени вызываются повреждением тканей из-за окислительного стресса. Это может быть из-за увеличения выработки свободных радикалов или снижения антиоксидантной защиты. Существуют убедительные свидетельства того, что окислительный стресс играет важную роль в развитии осложнений диабета. Повышенный уровень сахара в крови приводит к увеличению концентрации опасных активных форм кислорода. Окислительный стресс вызывает не только осложнения диабета, но он также может быть связан с резистентностью к инсулину. Альфа-липоевая кислота может оказывать профилактическое и лечебное действие на разные аспекты диабета 1 и 2 типа. У лабораторных мышей искусственно вызывали диабет 1 типа с помощью лекарства циклофосфамид. При этом им вводили альфа-липоевую кислоту по 10 мг на 1 кг массы тела в течение 10 дней. Оказалось, что количество мышей, у которых развился диабет, снизилось на 50%. Также ученые обнаружили, что это средство повышает утилизацию глюкозы в тканях крыс — диафрагме, сердце и мышцах. Многие из осложнений, вызванных диабетом, в том числе нейропатия и катаракта, по-видимому, являются следствием повышенной выработки активных форм кислорода в организме. Кроме того, предполагается, что окислительный стресс может быть ранним событием в патологии сахарного диабета, а позже влияет на возникновение и прогрессирование осложнений. В исследовании 107 пациентов, больных диабетом 1 и 2 типа, было показано, что у тех, кто принимали альфа-липоевую кислоту по 600 мг в сутки в течение 3 месяцев, снизился окислительный стресс, по сравнению с теми диабетиками, кому антиоксидант не назначали. Этот результат проявлялся, даже если контроль сахара в крови оставался плохим, а выделение белка с мочой — высоким. Связывание инсулина с его рецепторами, которые находятся на поверхности клеточных мембран, вызывает передвижение транспортеров глюкозы (GLUT-4) изнутри к клеточной мембране и усиленное поглощение клетками глюкозы из кровотока. Обнаружили, что альфа-липоевая кислота активизирует GLUT-4 и увеличивает потребление глюкозы клетками жировой и мышечной ткани. Получается, что она оказывает такое же действие, как инсулин, хоть и во много раз более слабое. Мышцы скелета являются основным поглотителем глюкозы. Тиоктовая кислота повышает усвоение глюкозы скелетными мышцами. Это потенциально полезно в долгосрочном лечения сахарного диабета 2 типа. При сахарном диабете повреждаются также другие нервы в организме человека, а именно вегетативные нервы, которые контролируют внутренние органы. Если это происходит в сердце, то развивается сердечная автономная нейропатия, которая приводит к нарушениям сердечного ритма. Автономная нейропатия — это опасное осложнение диабета, с высоким риском внезапного летального исхода. Существует ряд доказательств, что добавки альфа-липоевой кислоты могут быть полезными для замедления развития и лечения этого заболевания. Если вы планируете делать внутривенные уколы альфа-липоевой кислоты, то вместо этого попробуйте сначала принимать капсулы Bio-Enhanced® R-Lipoic Acid от GeroNova, расфасованные фирмами Doctor’s Best, Life Extension или таблетки замедленного высвобождения от Jarrow Formulas. R-липоевая кислота с биотином фирмы Dr’s Best; R-липоевая кислота — повышенная дозировка фирмы Life Extension; Таблетки замедленного высвобождения Jarrow Formulas. Источник: http://diabet-med.com/alfa-lipoevaya-kislota/

Защитник мира: Рекомендую сборник статей "Терапия сахарного диабета и сопутствующих заболеваний", подготовленного ADA. Сборник доступен в формате PDF по данной ссылке: https://goo.gl/FRBnYY Там много полезного для пациентов с диабетом и главное, что в США общепринято сегодня не снижать СК до показателей здорового человека. К этому выводу пришел на своем опыте и я!

Защитник мира: Эндокринологи - шарлатаны убили миллионы диабетиков с СД 2 по всему миру, рекомендуя "компенсировать" сахар в крови до нормы здорового человека. Для СД 2 существует возрастная норма уровня сахара: в 50 - 60 лет 7-8 перед сном, в 60 - 70 это 7 - 9, а в 70 - 80 сахар может быть и до 10 - 12. С возрастом почечный порог возрастает. В любом случае сахар надо держать до превышения почечного порога: тогда сахара в моче не будет! Вышеприведенная норма установлена мной. Проверена на себе. Мой стаж с СД 2 более 22 лет. А те кто пытался следовать рекомендациям шарлатанов - давно в могилах! Более того, в США это установлено при исследовании около 10 тысяч пациентов с СД 2 в восьмидесятых годах прошлого века все пациенты, которые стремились держать сахар как у здоровых людей - УМЕРЛИ! Исследования были срочно прекращены, но в интернете еще можно найти об этом крахе... Надо понять, что предотвратит различные диабетические патологии только снижением сахара невозможно! Надо активно ЛЕЧИТЬ патологии. На сегодня НИКАКОГО лечения диабета с СД 2 не существует! http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889 http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

Защитник мира: Мой опыт борьбы с СД 2 - это кость в горле практикующих врачей - шарлатанов, которые врут что они лечат или компенсируют все виды диабета. Я считаю таких врачей преступниками, потому что они, не понимая сути всех видов диабета, убили своим "лечением" миллионы пациентов. Вот свежий пример: в Москве главным эндокринологом является Древаль, он проф. и доктор наук. Я публиковал свою методику борьбы с СД 2 на его форуме, мошенник Древаль был в панике от моей Правды и стер ВСЕ мои посты, лишив меня допуска к форуму. Это и не случайно: по моим сведениям пациенты резко снизили суммы взяток этому грязному эндокринологу и его шайке мошенников. http://www.diabet.ru/forum/forum16/ Мой опыт борьбы с СД 2: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-1-1489577763 http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1489138043 http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386 http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385 http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812 http://5i5mmol.ru/forum-theme_id-249.html http://www.diabetes-ru.org/forum/viewtopic.php?f=9&t=1221&sid=2fba6450c5d012f660475a0816ea7a41 и др.

Защитник мира: Употребляя яйца можно снизить риск возникновения диабета 2 типа Яйца и диабет Об этом сообщает Университет Восточной Финляндии, который проводил исследования и опубликовал все результаты в Американском журнале клинического питания. Известно, что в развитии диабета 2 типа решающую роль играют физическая активность и режим питания. Кроме того, диета с высоким содержанием холестерина активно способствует нарушению метаболизма глюкозы и приводит к риску развития диабета 2 типа. Однако в некоторых исследованиях говориться о положительном влиянии на метаболизм и углеводный обмен употребления казалось бы высоко холестериновых яиц. Оценивались диетические привычки 2330 мужчин от 42 до 65 лет в Университете Восточной Финляндии. Изучались факторы риска развития ишемической болезни сердца. По результатам почти двадцатилетнего наблюдения у 432 мужчин был диагностирован диабет 2 типа. У всех участников исследования, съедавших примерно 4 яйца в течении недели, диагностировали диабет на 37% меньше, чем у съедавших всего одно яйцо. Эта же тенденция сохранилась и после оценки других факторов, таких как курение, индекс массы тела, употребление овощей и фруктов, физическая активность. Употребление более 4 яиц никаких дополнительных преимуществ не выявило. Яйца, кроме холестерина, содержат массу питательных и полезных веществ, оказывающих положительное влияние на углеводный обмен и снижающих риск развития диабета. Это практически единственный продукт, усваивающийся организмом на 98%. Он содержит все необходимые для организма аминокислоты (в 1 яйце 25% суточной нормы), витамины, микро и макроэлементы. Яйца повышают прочность костей и укрепляют иммунную систему. Холин, которого достаточно в желтке, является хорошей профилактикой возникновения рака груди. Лецитин улучшает память, питает мозг, нормализует работу печени и является прекрасным антисклеротическим средством. Витамин Е и железо помогают вести борьбу с усталостью и повышают настроение. http://diabetnone.com/novosti-diabetologii/804-upotreblyaya-yajtsa-mozhno-snizit-risk-vozniknoveniya-diabeta-2-tipa

Защитник мира: Инсулин в таблетках В недавнее время специалистам из Индии всё-таки удалось получить инсулин в виде таблетки. Россия тоже разработала свой вариант таблетированного инсулина. И учёные многих стран мира самоотверженно продолжают трудиться над такими разработками. При эксперименте с крысами было доказано, что таблетки так же эффективны, как и инъекции. Эта новость, безусловно, радует и просто окрыляет диабетиков во всём мире. Есть надежда, что совсем скоро лечение диабета, особенно первого типа, станет более комфортным. В чём же состоит сложность Инсулин является белковым гормоном. А организм при пероральном введении воспринимает белок просто как еду и разлагает его на составляющие до аминокислот. Трудность эффективности таблетированной формы заключалась в том, что инсулин расщеплялся уже в желудке, и не мог в достаточном количестве попасть в кровоток, из-за сниженной всасываемости. И эксперты просто запрятали инсулин в мешочек или капсулу из липидов (жиров). В результате получилась липосома, наполненная инсулином. Для улучшения абсорбции и проникания инсулина сквозь стенки кишечника к содержимому липосомы добавили фолиевую кислоту, а так же витамин В. А саму липосому ещё обернули защитными молекулами (полиэлектролитами). Кислая среда желудка теперь не сможет влиять на таблетку. В тонком кишечнике происходит растворение защитной капсулы и освобождение так называемого гидрогеля. Он имеет способность прикрепляться к кишечным стенкам благодаря взаимодействию пектинов и полисахаридов гидрогеля. Гормон при такой транспортировке практически полностью попадает в кровь, а защитная оболочка естественно выводится из организма. Количество инсулина в таблетке должно быть в несколько раз выше, чем при инъекциях. Но можно не бояться передозировки – организм просто не усвоит лишний инсулин и выведет его. Некоторые российские медцентры практикуют использование таблеток, но они значительно дороже уколов. Это можно объяснить и новизной товара и содержанием инсулина в таблетке до 20 раз больше, чем в инъекциях. Ожидается запуск такой формы инсулина несколькими фармацевтическими компаниями разных стран и инсулин в таблетках станет доступным для широкого круга диабетиков. Ведутся разработки перорального применения инсулина вместе с водой. Как бы водного раствора. Подопытные крысы, принимая такую форму инсулина, обходились без дополнительных уколов и таблеток. http://diabetnone.com/novosti-diabetologii/674-insulin-v-tabletkakh

Защитник мира: Очень часто диабет всех типов сопровождается патологией суставов. Возникает боль и ограничение движений, что приводит как и нейропатия к обездвиженнию тела. Для лечения применил масло грецких орехов (предложений много в интернете) и получил прекрасный результат. Курс - месяц. Три раза в день втирать масло в сустав, который болит. — И как же действует этот метод? — Как раз здесь никакого чуда нет, сухая наука. Основная задача масла – создание новой костной ткани. Вы можете себе представить, биологическую силу подобного механизма? Ничего более эффективного для активизации кровообращения в костях и суставах в природе пока не существует.

Защитник мира: Метформин защищает мозг от старения. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь Лекарство от старости метформин продлевает жизнь В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 килограмм. Cсылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/ В результате старения сердечно-сосудистой системы после 40 лет одной из частых причин смерти является инсульт. И вот метформин улучшает восстановление нервных клеток мозга после инсульта у людей. Cсылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4407857 Рассеянный атеросклероз — это ещё одно из старческих заболеваний. Метформин ослабляет проявления рассеянного склероза у людей. Cсылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/ Метформин подавляет системное воспаление — одну из причин старения. Лекарство от старости метформин подавляет хроническое воспаление в результате повышенного С-реактивного белка у больных сахарным диабетом. А С-реактивный белок — это маркер воспаления, высокое значение которого связано с повышенной смертностью от многих возраст зависимых (старческих) заболеваний. Подробнее про него можно прочитать в статье «Как определить биологический возраст?« Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26963617 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3736576/ Метформин защищает сердце и сосуды от старения. Лекарство от старости метформин продлевает жизнь Лекарство от старости метформин продлевает жизнь Старение сердечно-сосудистой системы начинается с атеросклероза сосудов. Затем может развиваться высокое артериальное давление, которое чрезмерно нагружает сердце и заставляет его быстрее изнашиваться. Из-за перегрузки отделов сердца, развиваются гипертрофии сердечной мышцы, блокады его отделов, аритмии и в конечном итоге сердечная недостаточность. Метформин доказано задерживает развитие всех этих проявлений старения сердца и сосудов, замедляет развитие таких старческих заболеваний, как хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз, фибрилляции предсердий, повышенное артериальное давление, аневризмы аорты, периферическое поражение артерий, кальцификация сосудов. Лекарство от старости метформин препятствует развитию хронической сердечной недостаточности. Лекарство от старости метформин улучшает сердечную функцию у крыс, не болеющих диабетом, после инфаркта сердца, а также при сердечной недостаточности. А у пациентов с сахарным диабетом снижает смертность от всех причин после инфаркта сердца. Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3314362 http://ajpheart.physiology.org/content/301/2/H459.long www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21143620 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068409 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4246471/ Лекарство от старости метформин тормозит прогрессирование атеросклероза независимо от холестеринового обмена. А инфаркт сердца в основном — это последствия атеросклероза. Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4338706 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4338706/ Применение метформина связано с уменьшением риска Фибрилляции предсердий сердца (разновидность аритмии) у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и улучшает сердечную функцию у людей: Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25106079 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23192487 Метформин может уменьшать легочную гипертензию, повышенное артериальное давление, связанное с гипертрофией правого желудочка сердца, а также существенно ослабляет гипертрофию кардиомиоцитов (клеток сердца) — одного из признаков старения сердечной мышцы. Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27296990 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3981893/ Метформин снижает риск развития аневризмы аорты, а также потенциально полезен для лечения периферического поражения артерий Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552600 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8718438 Метформин предотвращает кальцификацию сосудов. Кальцификация сосудов делает артерии жёсткими, старыми и неспособными эффективно растягиваться, чрезмерно перегружая сердце. Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24025223 Метформин предупреждает и контролирует сахарный диабет 2-го типа. Сахарный диабет сегодня рассматривается, как модель ускоренного старения. В результате повышается сахар в крови, нарушается чувствительность к инсулину, поражаются печень, почки, нервная система, кровеносные сосуды и др. Метформин сегодня является лекарством номер 1 в мире для лечения сахарного диабета. Метформин ингибирует конечные продукты гликирования, которые возникают в результате гликирования белков — одного из процессов старения (гликирование активно протекает при сахарном диабете и поражает сосуды). Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3282095 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14502106 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22864903 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18273753 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0011393X97801038 http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0072128 www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(06)00374-X/abstract www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946656 Метформин улучшает показатели холестерина при сахарном диабете, снижает повышенный уровень триглицеридов, снижает ЛПНП (вредный холестерин), повышает ЛПВП (полезный холестерин), улучшает индекс атерогенности. Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642024 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4465464 Метформин снижает риски многих видов рака Лекарство от старости метформин продлевает жизнь Лекарство от старости метформин продлевает жизнь После 40 лет вероятность заболеть раком растёт в геометрической прогрессии. Инсулин подобный фактор роста 1 (ИФР-1) стимулирует ангиогенез (рост новых кровеносных сосудов), что улучшает кровоснабжение раковых опухолей. А подавление ИФР-1 затрудняет рост и выживание раковых опухолей. И вот метформин доказано снижает ИФР-1. Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3006019/ Метформин снижает риск рак простаты через снижение онкобелка MYK на 50%, снижает риск рака толстой кишки, снижает риск опухоли легких, индуцированной табачным дымом (курением), повышает выживаемость диабетических больных с раком печени, является потенциальным препаратом, как компонет комплексного лечения рака эндометрия, улучшает выживаемость при лечении рака поджелудочной железы и может быть добавлен к химио терапии, в сочетании с доксорубицином, метформин вызывает апоптоз раковых клеток молочной железы, предотвращая рецидив, подавляет прогрессирование рака мочевого пузыря, повышает эффективность химиотерапии против лимфомы, снижает риск рака почки, уменьшает риск рака простаты, тормозит развитие меланомы, снижает риск рака яичников, а также сильно снижает развитие уже имеющегося рака яичников, тормозит развитие рака шейки матки, снижает риск рака желудка и тормозит его развитие, повышает эффективность лечения лейкемии, повышает эффективность лечения опухоли мозга. Недавно проведенное пилотное клиническое исследование свидетельствует о том, что краткосрочные, низкие дозы метформина (250 мг один раз в день в течение 1 месяца по сравнению с типичными 500 мг три раза в день — при диабете 2 типа) напрямую подавляют колоректальный рак. Лекарство от старости метформин уменьшал опухоль лёгкого на 72%, подавляя табачный канцероген легких, и является кандидатом для клинических испытаний, как препарат для химиопрофилактики. Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24130167 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20810669 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20810672 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27494848 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893732 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069086 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24841876 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27058422 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22378068 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195314 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4364420 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3186904 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25895126 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893732 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101707 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25846811 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21766499 Метформин уменьшает немощность в старости и улучшает выносливость в беге до 100 метров. Сокращения объёма мышечной массы — ещё одна из проблем старения. Метформин снижает смертность пожилых людей больных сахарным диабетом в результате сокращения мышечной массы, улучшает выносливость в беге до 100 метров и вообще уменьшает немощность в старости. Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25506599 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25506599 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26250859 Метформин улучшает сексуальную функцию у мужчин после длительного лечения (потенцию) С возрастом в результате атеросклероза сосудов у многих мужчин страдает эрекция. Лекарство от старости метформин улучшает эрекцию и тем самым лечит от импотенцию, которая возникает в результате атеросклероза сосудов. А это наиболее частая причина импотенции. Только действие метформина постепенно — после курса лечения. Американские специалисты из Университета штата Джорджия показали, что лекарство от старости метформин способно расширять сосуды кровеносной системы, расположенные в половых органах. Это и обуславливает то, что кровь в сосудах пениса начинает активно циркулировать и пробуждает хорошую эрекцию. Cсылка на данные первоисточника: http://polit.ru/news/2013/09/12/ps_metformin/ Метформин лечит остеопороз у больных сахарным диабетом Остеопороз костей — это ломкость костей. Такое состояние часто возникает у женщин после 40-50 лет в результате наступления менопаузы и снижения гормонов — эстрогенов. И вот метформин задерживает развитие остеопороза у больных сахарным диабетом Cсылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24025223 Метформин потенциальный препарат для возможного лечения ревматоидного артрита у больных сахарным диабетом. Метформин снижает уровень воспалительных маркеров и в том числе снижает воспаление суставов при ревматоидном артрите у больных сахарным диабетом. Cсылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120598 Метформин улучшает состояние щитовидной железы Метформин снижает гормоны щитовидной железы только, если они повышены, и не ниже нормы, а также уменьшает размеры небольших твердых узелков щитовидной железы. Он также предотвращает увеличение объема щитовидной железы. Cсылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4310072/ Метформин снижает повышенные ферменты печени и может лечить неалкогольную жировую дистрофию печени (НАЖБП) у больных сахарным диабетом. Как часто приходится слышать, что метформин «сажает печень». Но вот целая серия клинических испытаний показывает, что учитывая метаболические эффекты и хороший профиль безопасности, метформин выглядит, как многообещающее лекарственное средство в терапии НАЖБП, особенно у пациентов с компонентами метаболического синдрома. Метформин снижает повышенные ферменты печени. Cсылки на данные первоисточника: www.mif-ua.com/archive/article/36883 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18945255 Метформин защищает почки от старения при нефропатии. Нефропатия — это поражение почек при сахарном диабете, также может рассматриваться, как старение почек. Данное заболевание со временем превращается в хроническую почечную недостаточность, которая крайне опасна для жизни и не лечится, а только контролируется. И вот метформин защищает почки от таких состояний. Cсылка на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27248136 Метформин защищает укрепляет иммунитет и защищает органы дыхания от старения. Метформин способствует сокращению количества инфекционных заболеваний дыхательных путей. Подавляет воспалительные и фиброзные процессы в лёгких, а также снижает риск обструктивной хронической болезни лёгких (ХОБЛ). А ведь ХОБЛ — это также одно из частых старческих заболеваний лёгких, которое не лечится, а только контролируется. Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27273266 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510385 Метформин продлевает жизнь и снижает смертность. Лекарство от старости метформин снижает смертность у людей примерно на 30%. Cсылки на данные первоисточника: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22798258 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25041462 Метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%. Cсылки на данные первоисточника: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/ www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334/ Начинать принимать лекарство от старости метформин нужно с юности — тогда эффект больше: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3082009/

Защитник мира: Альфа-липоевая кислота является дисульфидным производным октановой кислоты [1]. АЛК – естественный коэнзим митохондрий мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот, таких как пируват и альфа-кетоглютарат. АЛК является мощным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования. Структурная формула и свойства АЛК были открыты в 1951 г., в том же году были проведены ее первые клинические испытания, применение альфа-липоевой кислоты у людей начато в 1970 г. Ранние исследования по использованию АЛК проводились на фоне недостаточного представления о механизмах ее действия и касались главным образом липидного и углеводного обмена. Альфа-липоевая кислота является одновременно жиро- и водорастворимой, поэтому она может проникать в любые ткани организма, оказывая антиоксидантное действие не только вне, но и внутри клетки. Она также активизирует деятельность других антиоксидантов – витаминов А, С, глутатиона и коэнзима Q10. АЛК обладает уникальными свойствами, которые позволяют использовать ее для лечения и профилактики широкого спектра заболеваний, в первую очередь периферической нервной системы и мозга, поскольку нервная ткань крайне чувствительна к токсическому воздействию свободных радикалов. Традиционно АЛК используется в терапии диабетической полинейропатии. Однако токсическое действие свободных радикалов, приводящее в том числе к развитию нейропатии и одного из ее ранних проявлений – нейрогенной эректильной дисфункции, наблюдается при целом ряде других состояний, таких как сахарный диабет (СД), ожирение, старение, длительный прием лекарственных препаратов (токсическая нейропатия), метаболический синдром, метаболические заболевания печени. Патогенетическое применение альфа-липоевой кислоты Действие АЛК хорошо изучено у здоровых добровольцев и больных сахарным диабетом. Фармакокинетические характеристики АЛК при внутривенном введении не отличаются у здоровых людей и больных СД; выявлена линейная зависимость между концентрацией АЛК в плазме и дозой вводимого внутривенно препарата в диапазоне от 200 до 1200 мг [2]. При приеме таблеток у здоровых людей линейная зависимость концентрации АЛК в плазме от дозы препарата находилась в границах 50–600 мг. При любом способе введения через 24 ч в плазме не остается АЛК, поскольку она поступает в печень, сердце, почки, где аккумулируется, с последующей экскрецией [1]. Исследование биодоступности АЛК у здоровых людей при приеме таблеток на пустой желудок или сразу после завтрака показало, что пища значительно снижает концентрацию АЛК в плазме. В связи с этим рекомендуется прием таблеток АЛК сразу после сна за 30–45 мин до приема пищи. АЛК подвергается бета-окислительной деградации и выводится с мочой в виде метаболитов [2]. Многочисленные экспериментальные исследования продемонстрировали, что АЛК является мощнейшим антиоксидантом за счет участия в ресинтезе витамина Е, способности АЛК связывать свободные радикалы. Было высказано также предположение о том, что АЛК является антиоксидантом, защищающим сульфгидрильные группы системы транспортеров глюкозы, что, в свою очередь, приводит к повышению инсулинзависимой утилизации глюкозы [1]. Известно, что оксидативный стресс и отек из-за экстравазации плазмы, развивающиеся после травматического повреждения мозговой ткани, играют важную роль во вторичных механизмах нарушения мозговых функций. В литературе рассматривается возможность использования в этих случаях антиоксидантной терапии, включая АЛК. В эксперименте после травматического мозгового повреждения АЛК уменьшала выраженность оксидативного стресса, отек мозговой ткани и гистопатологические изменения [3]. Целый ряд антиоксидантов, включая АЛК, уменьшает активацию процессов апоптоза, обусловленную этанолом. В клиническом открытом исследовании 56 больных с алкогольной полинейропатией выявлено снижение позитивной и негативной невропатической симптоматики на фоне приема АЛК в дозе 300 мг ежедневно, причем АЛК оказалась более эффективной, чем тиамин. В России имеется несколько препаратов альфа-липоевой кислоты, но наибольший практический опыт накоплен по препарату Эспа-липон, который одним из первых появился на российском рынке (1995) и отлично зарекомендовал себя как высокоэффективное средство. Благодаря оптимальным дозировкам, наличию пероральной и инфузионной форм выпуска, немецкому качеству и доступной цене Эспа-липон может максимально широко использоваться в современной медицине. Клиническое применение альфа-липоевой кислоты АЛК может использоваться при многих заболеваниях, в том числе при патологии центральной нервной системы, сопряженной с оксидативным стрессом и воспалительными изменениями. АЛК ингибирует миграцию Т-клеток в структуры центральной нервной системы. Показано, что АЛК может подавлять активность клеток, определяющих иммунный ответ путем ингибирования в них интерлейкинов и стимуляции цАМФ. В фибробластах пациентов с болезнью Альцгеймера выявлен выраженный оксидативный стресс, связанный с митохондриальной дисфункцией. В терапии болезни Альцгеймера АЛК рассматривается как один из методов нейропротекции. Нейропротекторные возможности АЛК реализуются за счет улучшения функции митохондрий. Показано, что АЛК увеличивает в головном мозге продукцию ацетилхолина за счет активации холинацетилтрансферазы и увеличения продукции ацетил-коэнзима А, уменьшает церебральный оксидативный стресс и синтез индуцибельной синтазы оксида азота, что является основой ее нейропротективного эффекта и дает возможность использования при нейродегенеративных процессах. В двух открытых клинических исследованиях 600 мг АЛК назначали больным с болезнью Альцгеймера в период от 12 до 48 месяцев и отметили замедление прогрессирования болезни при легкой степени деменции (ADAScog < 15) по сравнению с пациентами, не получавшими лечения или получавшими лечение ингибиторами ацетилхолинэстеразы [4]. АЛК также находит свое применение в гепатологии. В настоящее время отсутствуют лекарственные препараты с научно доказанным влиянием на метаболизм и выведение липидов из гепатоцитов. Однако медикаментозная терапия может существенно повлиять на последствия жирового гепатоза, а именно: снизить уровень перикисного окисления липидов; связать и инактивировать токсические субстраты в гепатоците в результате увеличения синтеза детоксикационных субстанций; блокировать активность мезенхимально-воспалительных реакций; замедлить прогрессирование фиброза [5]. Большое значение придается базисной терапии, включающей: прекращение действия этиологических факторов; полное исключение алкоголя; диету, богатую белками (1 г белка на 1 кг массы тела) и водорастворимыми витаминами, но бедную жирами; нормализацию в крови содержания глюкозы, липидов, мочевой кислоты при наличии соответствующих нарушений. Как правило, при жировом гепатозе с известной этиологией, отсутствием осложнений и нормальными показателями биохимических тестов базисная терапия оказывается достаточной и адекватной, а регрессия жировой дистрофии наблюдается через 3–6 месяцев. В ряде случаев при алкогольной этиологии процесса требуется дополнительное к базисной терапии парентеральное введение водорастворимых витаминов (В1, В6, В2, РР, В12, С) в общепринятых терапевтических дозах в течение 10–14 дней [6]. Основными показаниями для медикаментозной терапии являются: развитие стеатогепатита и жировой гепатоз неизвестной этиологии или невозможность прекращения действия этиологических и дополнительных факторов риска его развития [3, 7]. На выбор конкретного препарата или их сочетаний в лечении метаболических поражений печени оказывают влияние многие факторы: этиология и ведущие патогенетические звенья процесса, степень активности, наличие системных и сопутствующих заболеваний, стоимость лекарств и, что важно, знания и опыт врача (табл. 1). Широкое использование препаратов альфа-липоевой кислоты (например, Эспа-липон) при заболеваниях печени обусловливают следующие эффекты АЛК [1, 5]: способность снижать уровень перикисного окисления липидов (связывает свободные радикалы и свободное тканевое железо); участие в окислении жирных кислот и ацетата (предупреждает развитие жирового стеатоза печени); декарбоксилирование бета-кетокислот (энергообеспечение клетки и профилактика развития кетоацидоза); повышение трансмембранного транспорта глюкозы в клетку (накопление гликогена в клетке, увеличение ее энергетического баланса); подавление синтеза оксида азота гепатоцитами (профилактика и купирование реологических расстройств и сосудистых нарушений). Препараты альфа-липоевой кислоты рекомендуется использовать при алкогольном и неалкогольном стеатогепатите, при жировом стеатозе для профилактики прогрессирования и развития осложнений. Лечение можно проводить в виде монотерапии и в сочетании с другими антиоксидантами и гепатопротекторами. В настоящее время имеются единичные публикации об эффективности лечения больных с заболеваниями печени, ассоциированными с вирусом гепатита С, комбинацией Эспа-липона 300 мг 2 раза в день, силимарина 300 мг 3 раза в день и селенметионина 200 мкг 2 раза в день, принимаемой в течение года [8]. Дополнительно назначались комплекс витаминов В, С, Е и микроэлементы. К окончанию годичного курса лечения у всех пациентов было достигнуто улучшение клинических и биохимических показателей без элиминации вируса гепатита С. Данное исследование показало, что при невозможности провести адекватную противовирусную терапию (наличие побочных эффектов и противопоказаний, неэффективность проводимой ранее терапии) использование гепатопротекторов существенно улучшает качество жизни данных больных. Таким образом, учитывая широкий спектр действия по восстановлению практически всех видов обмена в гепатоците, препараты альфа-липоевой кислоты (например, Эспа-липон) должны найти широкое распространение в лечении метаболических заболеваний печени алкогольного и неалкогольного генеза. Одно из перспективных направлений использования альфа-липоевой кислоты, которое мы широко используем в своей работе, – нейрогенная эректильная дисфункция (ЭД) на фоне ожирения и метаболического синдрома. Диагностика нейрогенной ЭД, которую можно считать ярким клиническим проявлением негативного действия окислительного стресса, приводящего к снижению секреции оксида азота (основного нейромедиатора) кавернозными нервами, достаточно проста (метод Калинченко – Роживанова). Определение нейропатии полового члена проводится с помощью прибора Тиотерм, у которого имеются два разных конца – металлический (холодный) и пластмассовый (теплый). Пациенты с нейропатией не различают разницы между холодным и теплым концом. По данным эпидемиологических исследований, частота диабетической нейропатии (ДН) при СД варьирует от 5 до 100% в зависимости от используемых методов обследования. Различия в частоте встречаемости обусловлены использованием различных критериев диагностики ДН [9]. Согласно сложившейся точке зрения, наиболее ранней и частой формой ДН является диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН). У 7,5% больных с впервые выявленным СД 2 типа уже имеются клинические и лабораторные проявления ДПН [9]. Однако, согласно нашим многочисленным исследованиям, наиболее ранней и частой формой ДН у мужчин с СД является эректильная дисфункция, которая значительно ухудшает качество жизни не только мужчины, но и семейной пары, а также является причиной развития депрессии, негативно влияющей и на возможность достижения копменсации углеводного обмена. Нами исследованы клинико-эпидемиологические характеристики нейрогенных форм нарушений половой функции у мужчин, больных СД [10]. В сплошное одномоментное исследование было включено 611 больных СД (репрезентативная выборка), проживающих в различных регионах Российской Федерации. Все пациенты были анкетированы по опроснику Международного индекса эректильной функции 5 (МИЭФ-5) и Aging Male Simptoms по Heinemann. Степень компенсации углеводного обмена оценивалась по уровню гликированного гемоглобина (HbA1c) (норма – до 6,4%). Скрининг диабетической полинейропатии осуществлялся путем исследования вибрационной, температурной и тактильной чувствительности нижних конечностей (шкала NDS по Янгу и шкала TSS). Для выявления нейропатии половых органов оценивали вибрационную, тактильную и температурную чувствительность полового члена методом Калинченко – Роживанова. Для исследования гемодинамики полового члена проводилась ультразвуковая допплерография аппаратом Minimax Doppler Fono фирмы Minimax с датчиком 10 мГц. При статистической обработке данных использовали пакет прикладных программ Statistica (StatSoft Inc., США, версия 6.0). Выявлено увеличение распространенности ЭД в старших возрастных группах. С возрастом и у мужчин, и у женщин происходит снижение секреции половых гормонов – важных эндогенных антиоксидантов, что усугубляет проявления окислительного стресса, а у ряда пациентов без сахарного диабета является ведущей причиной его возникновения. Кроме того, нами установлено, что нейрогенная форма ЭД у больных с СД 1 и 2 типов возникла раньше первых клинических проявлений дистальной диабетической нейропатии не менее чем в 37,4 и 51,9% случаев соответственно. Данная особенность позволяет использовать нейрогенную форму ЭД как ранний клинический прогностический признак развития дистальной диабетической нейропатии. Следует еще раз отметить, что сахарный диабет является не единственной причиной развития нейрогенной эректильной дисфункции. Когда определение чувствительности полового члена вошло в рутинную практику, мы стали выявлять достаточную распространенность ЭД и у мужчин без сахарного диабета. Нам удалось выделить несколько причин развития нейрогенной ЭД, на основании чего мы предлагаем следующую классификацию нейрогенной ЭД: Диабетическая нейрогенная ЭД. Травматическая нейрогенная ЭД (нередко наблюдается после операций на органах малого таза и половом члене). Токсическая нейрогенная ЭД (развивается на фоне приема алкоголя, длительного приема лекарственных препаратов, уремии, поражения печени, авитаминоза; нейропатия, развившаяся на фоне инфекций, системных заболеваний, аллергических заболеваний). Возрастная нейрогенная ЭД (развивается на фоне снижения секреции тестостерона). Своевременное применение АЛК при нейрогенной эректильной дисфункции на фоне ожирения является профилактикой развития сосудистой эректильной дисфункции, которая достаточно трудно поддается терапии и предшествует более серьезным сосудистым катастрофам, таким как инсульт и ишемическая болезнь сердца. Оксидативный стресс, гиперхолестеринемия, активация эндотелия и адгезия моноцитов являются звеньями формирования атеросклеротического поражения сосудистой стенки. В эксперименте доказано, что введение АЛК уменьшало размеры атеросклеротических бляшек в брюшной аорте, что сопровождалось уменьшением содержания жировых и воспалительных клеток в стенке аорты. АЛК улучшала сосудистую реакцию на ангиотензин II, ацетилхолин и инсулин, уменьшала оксидативный стресс. Применение АЛК уменьшает свободнорадикальное повреждение миоцитов вследствие оксидативного стресса при ишемии миокарда. В эксперименте назначение АЛК приводило к значительному снижению апоптоза, уменьшению перекисного окисления липидов, увеличению активности глутатиона и в митохондриях кардиомиоцитов, что препятствовало развитию необратимых нарушений сердечной функции. В исследовании ISLAND прием таблеток АЛК в дозе 300 мг в качестве монотерапии у больных с метаболическим синдромом в течение 4 недель приводил к увеличению эндотелий-зависимой вазодилатации брахиальной артерии, что сопровождалось уменьшением содержания в плазме интерлейкина-6 и активатора плазминогена-1. Таким образом, показано действие АЛК на эндотелиальную дисфункцию, реализующееся через влияние на противовоспалительные и антитромботические механизмы [11]. В пилотных исследованиях показано, что АЛК уменьшает апоптоз, связанный с оксидативным стрессом, но стимулирует процессы апоптоза в различных раковых клетках. В эксперименте на культуре клеток показано, что АЛК дозозависимо ингибирует пролиферацию клеток рака молочной железы человека и активирует в них процесс апоптоза. Аналогичные результаты были получены для клеток рака легкого, причем АЛК активирует апоптоз в раковых клетках как каспаза-независимым, так и каспаза-зависимым путем. Врачи из Нью-Мехико (США) описали случай больного раком поджелудочной железы с метастазами в печень, состояние которого улучшилось после инфузий АЛК в сочетании с приемом низких доз налтрексона. Больной был жив и хорошо себя чувствовал через 78 месяцев после первоначального описания. Цисплатин, широко используемый противораковый препарат, приводит к увеличению перекисного окисления липидов и снижению активности антиоксидантных ферментов в почечной ткани. Лечение цисплатином может стать причиной острого поражения почек, причем могут возникать необратимые нарушения фильтрации. В эксперименте показано, что АЛК уменьшает симптомы острого почечного поражения за счет уменьшения экспрессии воспалительных молекул адгезии и процессов апоптоза. Химиотерапия цисплатином и паклитакселом может вызывать поражение периферических нервов из-за нарушения функций митохондриального аппарата клеток. В эксперименте показано, что АЛК может предотвращать развитие полинейропатии, уменьшая оксидативный стресс и предохраняя митохондрии от повреждения при использовании этих препаратов [12]. Заключение Таким образом, анализ экспериментальных и клинических исследований свидетельствует об универсальности антиоксидантного действия АЛК в сосудистом русле и цитоплазме клеточных структур различных органов. Возможность с помощью применения альфа-липоевой кислоты влиять на воспаление, апоптоз, кровоток, эндотелиальную дисфункцию, активацию нейротрансмиттеров, метаболические процессы позволяет рассматривать ее препараты как потенциальное лекарственное средство в различных областях медицины. Мы считаем, что у всех пациентов с нейрогенной эректильной дисфункцией применение альфа-липоевой кислоты должно носить курсовой режим, и отменять препарат возможно только при полном восстановлении половой функции и устранении причин окислительного стресса (ликвидация ожирения, метаболического синдрома, токсических факторов). http://umedp.ru/articles/sovremennyy_vzglyad_na_vozmozhnosti_primeneniya_alfalipoevoy_kisloty.html

Защитник мира: В настоящее время есть доказательства, что сахарный диабет имеет генетическую предрасположенность. Первый раз такая гипотеза была озвучена в 1896 году и подтверждалась она тогда только данными статистических наблюдений. Связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости с сахарным диабетом первого типа, и отсутствие ее при втором типе заболевания была установлена в 1974 году. В дальнейшем были выявлены некоторые генетические вариации, которые встречаются намного чаще в геноме людей с диабетом, чем во всей остальной популяции. Например, если в геноме имеются одновременно В8 и В15, то риск заболевания увеличивается в 10 раз. В 9,4 раза вероятность болезни возрастает в присутствии маркеров Dw3/DRw4. Примерно 1,5% случаев диабета обусловлены мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1. Нужно заметить, что диабет первого типа характеризуется генетической гетерогенностью, то есть заболевание могут вызывать разные группы генов. Диабет первого типа определяется лабораторным способом, при котором диагностическим признаком является наличие в крови антител к бета-клеткам поджелудочной железы. До настоящего времени характер наследования полностью не определен, спрогнозировать этот процесс очень сложно из-за генетической гетерогенности заболевания. Для адекватного моделирования наследования необходимы дополнительные генетические и статистические исследования. http://diabethelp.org/bolezn/uroven-sakhara-v-krovi-pri-diabete.html

Защитник мира: Еще совсем недавно, эндокринологи - шарлатаны во всем мире повально требовали у диабетиков всех типов диабета снижать сахар в крови до нормы здорового человека, при этом диабетические патологии параллельно не выявлялись и все это привело к массовому вымиранию диабетиков. Так врачи - преступники, совершенно не понимая сути всех видов диабета, убили сотни миллионов несчастных пациентов. Что начало меняться сегодня: у пациентов с СД 1 начали применять волшебный препарат Метформин не менее 2 гр в сутки (на фоне снижения вводимого инсулина и диеты) и уменьшать СК только до возрастной нормы (см. настоящую тему), причем с первого дня выявления СД 1 стали искать диабетические патологии и активно лечить их. Эффективность такой стратегии я неоднократно утверждал в своих постах на многих форумах. О стратегии борьбы с СД 2 я подробно описал в настоящей теме. Но оказывается и у людей не имеющих диабета, после 65 - 70 лет СК может быть повышенным (до величины почечного порога: 11- 12 ммоль\л) и при этом нет необходимости для снижения СК!!! А таких пациентов врачи шарлатаны обзывают диабетиками!!! Это происходит у людей, которые больны тяжелыми хроническими заболеваниями: гипертония, болезни легких, почек, атеросклерозом головного мозга и пр. Как известно головной мозг, миокарда сердца, печень функционировать без глюкозы не могут. При указанных хронических заболеваниях снабжение глюкозой этих органов значительно затрудняется и вскоре человек преждевременно умирает. От чего происходит старческое слабоумие? Ответ: от сужения сосудов (по различным причинам) и уменьшения поступления в мозг глюкозы по этой причине. Человек после 65 лет на глазах у окружающих становится отвратительным дебилом со всеми вытекающими из этого состояния последствиями. Печень рефлекторно с этим борется и выбрасывает в кровь дополнительный гликоген, тем самым СК повышается выше нормы. И НИЧЕГО страшного в этом НЕТ. В этом случае СК снижать не надо, надо бороться с процессом сужения сосудов. Лучше дожить до смерти нормальным человеком, чем дебильной нелюдью.

Защитник мира: Нейропатия конечностей при всех типов диабета: https://youtu.be/LNn3IDEv-Js

Защитник мира: Еще совсем недавно, эндокринологи - шарлатаны во всем мире повально требовали у диабетиков всех типов диабета снижать сахар в крови до нормы здорового человека, при этом диабетические патологии параллельно не выявлялись и все это привело к массовому вымиранию диабетиков. Так врачи - преступники, совершенно не понимая сути всех видов диабета, убили сотни миллионов несчастных пациентов. Мой опыт борьбы с СД 2: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-1-1493280267 http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1492330279 http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889 http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

Защитник мира: Учёные рассказали о связи между раком мозга и уровнем сахара в крови Результаты исследования показали, что диабетики менее предрасположены к развитию глиомы, чем здоровые люди. По данным американских учёных, низкая концентрация сахара в крови и тканях мозга статистически связана с высокой вероятностью развития глиомы — злокачественной опухоли нервной ткани, сообщает "Дни.ру". — Диабет и высокий уровень глюкозы в крови увеличивают вероятность развития рака сразу в нескольких органах и тканях, таких как прямая кишка, молочные железы и мочевой пузырь. Однако опухоли мозга возникают чаще у людей с нормальным уровнем сахара, — рассказывает Джудит Шварцбаум из университета штата Огайо в Коламбусе. Глиома — один из самых распространенных типов рака головного или спинного мозга, который, как правило, неизлечим — практически все носители глиомы умирают через в течение двух лет после её обнаружения. Пока что учёные не могут объяснить причины развития глиомы, а также что этому способствует или мешает. Шварцбаум и её коллеги нашли один из потенциальных факторов её развития, а именно недостаток сахара в крови. Учёные пришли к такому мнению после того, как изучили данные за почти 15 лет наблюдений за здоровьем порядка миллиона жителей Швеции и Австрии. Отмечается также, что глиома и прочие формы рака мозга развиваются довольно редко — за всё время наблюдений патологии были обнаружены у восьмисот человек. Согласно статье журнала Scientific Reports, учёные пришли к выводу, что в мозге людей, страдающих от диабета или высокого уровня сахара, инсулина должно быть меньше, чем у здоровых людей. Это может замедлять рост опухоли и помогать иммунной системе бороться с болезнью на первых стадиях. По мнению Шварцбаум, при диагностике, борьбе с болезнью и разработке новых препаратов учитывать результаты исследований, чтобы вовремя помешать раковым клеткам питаться сахаром и уже после формирования глиомы и предупредить развитие недуга в здоровом мозге. https://life.ru/t/%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8/1004860/uchionyie_rasskazali_o_sviazi_miezhdu_rakom_mozgha_i_urovniem_sakhara_v_krovi

Защитник мира: К сожалению, на сотнях сайтов врачи - шарлатаны продолжают распространять дезинформацию о причинах возникновения диабета второго типа. Например: основными причинами возникновения сахарного диабета 2 типа являются: нервное напряжение, депрессии; ожирение; вредные привычки; неправильный рацион; сердечно-сосудистые заболевания. http://diabetsaharnyy.ru/lechenie/chto-novogo.html А ведь уже передовой наукой доказано, что все перечисленные факторы могут быть следствием СД 2, но никак не причиной. Каждый третий житель России имеет ожирение, но СД 2, только у пациентов в количестве около миллиона. А у остальных толстяков будет сердечно сосудистые патологии, болезни печени, желудка и пр., но СД 2 НЕ БУДЕТ!!! Мой опыт борьбы с СД 2 - это кость в горле практикующих врачей - шарлатанов, которые врут что они лечат или компенсируют все виды диабета. Я считаю таких врачей преступниками, потому что они, не понимая сути всех видов диабета, убили своим "лечением" миллионы пациентов. Фактически, диабетик, который пытается действовать "классическими" методами (снижать сахар до нормы здорового человека) - это обречённый на смерть человек, у которого просто нет шансов выжить. Еще совсем недавно, эндокринологи - шарлатаны во всем мире повально требовали у диабетиков всех типов диабета снижать сахар в крови до нормы здорового человека, при этом диабетические патологии параллельно не выявлялись и все это привело к массовому вымиранию диабетиков. Так врачи - преступники, совершенно не понимая генетической сути всех видов диабета, убили сотни миллионов несчастных пациентов. Мой опыт борьбы с СД 2: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-1-1493280267 http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1492330279 http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889 http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

Защитник мира: К сожалению, большая часть людей с СД 2 имеют слабую силу волю и врачи им не разработали эффективную методику борьбы. Прежде всего с ожирением. Я в настоящей теме упоминал как я смог похудеть на 50 кг, а потом перед началом инсулинотерапии похудел еще на 10 кг. Важно было применять Метформин и др. препараты о которых я писал в своих постах. А вот что предлагает медицинская мафия США для борьбы с ожирением: ВРАЧИ РЕКОМЕНДУЮТ ДИАБЕТИКАМ ОПЕРАЦИЮ ВМЕСТО ЛЕКАРСТВ. Стоимость такой операции более 25 тысяч долларов США!!! Мафиозная, еврейская Американская ассоциация диабета и 45 профессиональных сообществ по всему миру предлагают рассматривать метаболическую хирургию (желудочное и билиопанкреатическое шунтирование) в качестве стандартного метода лечения сахарного диабета 2 типа. Несколько крупных клинических исследований показали, что такие операции нормализуют уровень сахара в крови эффективнее, чем любые диеты и лекарства. http://www.likar.info/endokrinologiya/news-77865-pochemu-vrachi-rekomenduyut-diabetikam-operatsiyu-vmesto-lekarstv/ Очередное преступное вранье, потому что с помощью такого псевдо лечения возможно добиться только ремиссии (временного облегчения). СД 2 все равно будет прогрессировать, так как запущен на генетическом уровне.



полная версия страницы