Форум » Культура и искусство » Стратегия борьбы с СД 2. » Ответить

Стратегия борьбы с СД 2.

Защитник мира: Важно для диабетиков с СД 2! Мне пошел 69 год и стаж с СД 2 составляет более 22 лет. Только в феврале 2016 года начал принимать инсулин и был вынужден (согласно приказа Минздрава Украины) стать на учет в НИИ эндокринологии НАН Украины в Харькове для подбора доз инсулина. Важно подчеркнуть, что 21 год с СД 2 я НИКОГДА не обращался за помощью к эндокринологам и боролся с СД 2 самостоятельно (я из ученных и привык мыслить аналитически). НАДО ЧАЩЕ ЧИТАТЬ СОВРЕМЕННЫЕ, ЗАРУБЕЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ сайты о борьбе с диабетом и его патологиями. Начну с того, что СД 2 вообще не болезнь, а последствие того, что геном многих людей содержит до 5% генов от неандертальцев. Кроманьонцы пришли в Европу и Азию с Африки примерно 60 тысяч лет тому назад. Все они были черноволосые и смуглые (много меланина). Неандертальцы до этого жили на Земле около пяти миллионов лет (!!!) и были не глупее кроманьонцев. У них была белая кожа (в северных условиях мало меланина), светлые или рыжие волосы, светлые глаза. У неандертальцев был отличный от кроманьонцев метаболизм: они ели мясо и почти не употр***яли пищу, содержащую углеводы. Кроманьонцы похищали женщин неандертальцев и они рожали от них вполне жизнеспособных детей. Эти дети часто возвращались в племена неандертальцев и приучили неандертальцев есть злаковые, сладкие фрукты и примерно 30 - 40 тысяч лет тому назад все неандертальцы вымерли от СД 2 !!! Немецкие ученые считают, что подобные смешанные браки дали дополнительный стимул к ускорению эволюции. Так современный человек в результате смешения приобрел необходимые для выживания качества. Общность ДНК коснулась и некоторых генов, связанных с познавательными способностями человека, метаболизмом, строением черепа, ключицы и грудной клетки. А главное — усилила иммунную систему: половина генов в сегменте HLA отвечает за распознавание бактерий и вирусов. Впоследствии это не раз спасало жизнь европейцам при колонизации вновь открытых континентов. Во время повальных эпидемий, например, при освоении Америки (уже в историческое время) целые города майя выкашивал неизвестный науке вирус, а европейцы, благодаря древней наследственности, им не заражались. На сегодняшний день более половины азиатов обладают геном, влияющим на функцию белка кератина. Его волокнистая природа придает прочность волосам, ногтям и коже, препятствует проникновению патогенов и способствует сохранению тепла в организме. Кроме того, контакты с неандертальцами способствовали высветлению кожи у наших предков, что имело важные последствия для выживания. Но не только плюсы несли в себе гены неандертальцев. Они также вызвали изменение у нас размера слепого пятна сетчатки глаза, стали причиной появления у современного человека таких заболеваний, как диабет второго типа, волчанка, болезнь Крона, одна из форм цирроза печени, повысили уровень фермента интерлейкина-18, связанного с воспалительными процессами… Тем не менее, эта "нагрузка" не помешала нашим предкам жить и рассеиваться по планете… Например, папуасы (почти у всех ожирение) вообще не болеют СД 2, потому что у этого этноса не было соприкосновения с неандертальцами. В США сегодня ищут белок, чтобы разблокировать мембрану клетки от белка, доставшегося в наследство диабетикам от неандертальцев. Уверен,что примерно через пять лет такие белки будут найдены и богатые диабетики смогут избавится от СД 2. Для диабетиков второго типа Метформин, Предуктал, Альфа липоевая кислота, кальций с витамином Д и добавками, витамины группы В - хорошо влияют как комплекс повышающий долголетие (совместно с умеренными физическими нагрузками, низко - каллорийной , отказом от всех вредных привычек, секса (резко снижает уровень тестостерона, который примерно на 15 лет уменьшает продолжительность жизни у мужчин. Сегодня на Западе богатые богатые люди после 55 лет подвергают себя кастрации, чтобы снизить уровень тестостерона) и установлением идеального веса тела. Диета, для диабетиков (СД 2) на инсулине, играет второстепенную роль для долголетия: главное количество, не есть сахара и изделий его содержащих) и активно лечить возникшие патологии. И о Метформине: сегодня повсеместно эндокринологи мира отказались от препаратов на основе сульфомочевины они оказались фактически ядом. А вот Метформин - это лучший препарат, который кроме снижения уровня сахара до нормы (в начальной стадии СД 2), прекрасно предотвращает сердечно сосудистые осложнения, предотвращает злокачественные опухоли и пр. Но! При инсулинотерапии Метформин надо принимать не менее 3 гр в сут. Установлено, что при употреблении менее 2 гр, волшебные свойства Метформина исчезают! Установлено, что боятся лактоза не следует - это чрезвычайно редкое явление. Например, я более 15 лет принимаю Метформин в количестве 3,5 гр. и никакого лактоза НИКОГДА не было. Очень важно при инсулинотерапии принимать изначально метформин совместно с инсулином. Это значительно сокращает количество ЕД инсулина. У меня прием инсулина (короткого и пролонгированного) составляет 0,45 ЕД на кг тела. Природный антиоксидант альфалипоевая кислота убивает клетки с нарушенным набором хромосом, в том числе раковые. Это наблюдение сотрудники кафедры клеточной биологии и гистологии МГУ им. М. В. Ломоносова сделали на культуре клеток карциномы. Но в организме клетки ведут себя не так, как в культуре, поэтому неизвестно, как альфалипоевая кислота будет действовать на настоящую опухоль. При многих заболеваниях, в том числе онкологических, в клетках накапливаются активные формы кислорода (АФК). Они повреждают клеточные мембраны, белки и ДНК. Поэтому в качестве лекарств медики давно используют антиоксиданты. Один из важнейших антиоксидантов — липоевая кислота, которая синтезируется в митохондриях. Московские ученые исследовали ее действие на культуру клеток ороговевающей эпидермоидной карциномы человека. Эту культуру традиционно используют для изучения онкологических заболеваний эпидермиса. В культуре карциномы много клеток с ядрами неправильной формы и размера, что свидетельствует о хромосомных нарушениях. Действие липоевой кислоты в определенных концентрации значительно сокращает долю клеток с такими ядрами. В Германии доказано, что диабетическая нейропатия конечностей полностью излечима. У нас пока таких результатов мало. Например, очень мало применяют препарат Нуклео. А ведь он покрывает оболочкой восстановленные альфа липоевой кислотой и витаминами группы В нейроны. Более того, выпускаемая в России и Украине липоевая кислота только на примерно на 40% содержит активную составляющую (а остальная часть почти бесполезна). Видимо, поэтому у нас так много жалоб на лечение нейропатии ... Общая сумма неандертальских генов в современных геномах Хомо сапиенс оказалось значительно выше, чем это было установлено ранее, так как разные люди имеют различные "ассортименты" древних генов. Команда Эйки восстановила около 20% от общего генома неандертальцев, а команда Рейча – около 30% !!! При последующих генетических исследованиях есть уверенность, в том что количество найденных в Хомо сапиенс генов от неандертальцев будет только возрастать. Более того, уже сегодня известно, что гены неандертальцев есть у всех людей Белой и Желтой рас!!! Поскольку неандертальцы жили до кроманьонцев более пяти миллионов лет и объем мозга у них был значительно больше, то они были и много умнее кроманьонцев. Сенсационность вывода состоит в том, что Хомо сапиенс есть мутантами кроманьонцев и неандертальцев. Кроме того, четко установлено, что у негров отсутствуют гены неандертальцев и именно поэтому негры и негроидные этносы из Африки мало приспособлены к умственному труду. Фактически негры не относятся к Хомо сапиенсам!!! Гены неандертальцев в Хомо сапиенс в том числе провоцируют (с началом старения) проявление диабета второго типа. Кроме того, есть моя гипотеза о том, что отказ в работе поджелудочной железы в раннем возрасте является тоже проявлением генов от неандертальцев, потому что фактически поджелудочная железа у неандертальцев была недоразвитой ибо на протяжении более пяти миллионов лет (до встречи с кроманьонцами) они ели только мясо и жиры!!! Сегодня здоровый человек (у которого не проявились гены диабета) в еде поглощает более 56 % углеводов, а остальное приходится на белки и жиры. А вот неандертальцы питались исключительно жирами и белками и у них был другой метаболизм. Современные мутанты с СД 2 не могут перейти на такой вид питания полностью, потому что наши: головной мозг, сердце и печень функционировать без глюкозы НЕ МОГУТ. Это и есть суть нашей метаболической катастрофы при СД 2. Только, когда генетиками будут созданы белки способные разблокировать клетку от враждебных белков неандертальцев, то тогда инсулин начнет свободно и сразу при принятии пищи (содержащей углеводы) поступать в клетки. До этого все методы "лечения и "компенсации" СД 2 являются профанацией и мошенничеством. Есть только один Путь - это стратегия Борьбы с СД 2, изложенная в данной теме.

Ответов - 300, стр: 1 2 3 4 5 6 7 8 All

Защитник мира: Оказывается корица не только утилизирует сахар в крови, но и сжигает жир. В армию борцов с лишним весом официально зачислен новый боец: корица. Исследователи из Мичиганского университета выяснили, как эта пряность помогает организму эффективно сжигать накопленные жиры. Корица содержит соединение под названием циннамальдегид (или коричный альдегид). Именно оно придаёт специям из коры коричного растения неповторимый аромат. Но также циннамальдегид известен тем, что защищает организм от гипергликемии и ожирения. Этот факт известен учёным уже давно, а вот принцип действия коричного альдегида они разгадали только сейчас. К тому же, ранее все эксперименты с этим соединением проводились только на мышах; насчёт людей строились лишь догадки. Теперь же всё встало на свои места. Для начала поясним, что жировая ткань человека состоит из клеток под названием адипоциты. Они запасают и хранят энергию в виде липидов. Этот механизм вырабатывался веками и был необходим для выживания нашим далёким предкам, у которых доступ к богатой жирами еде был, прямо скажем, ограничен. Организм накапливал энергию в жировых клетках и затем, по мере необходимости (при нехватке еды или в холода), её расходовал. "Лишь относительно недавно избыток энергии стал проблемой. Ранее всё было наоборот: проблемой считался недостаток энергии", — поясняет ведущий автор работы Цзюнь У (Jun Wu). Со временем необходимость в накоплении избыточной энергии у людей отпала, затем и вовсе последовала эпидемия ожирения. Учёные поняли: нужно искать "катализаторы", которые запустили бы процесс термогенеза в клетках, чтобы те не копили, а расходовали "топливные запасы". Оказалось, таким средством и является циннамальдегид. Он улучшает метаболизм, воздействуя непосредственно на адипоциты и запуская в них термогенез. Результаты прошлых экспериментов с мышами подтвердили исследования с участием людей. Специалисты работали с добровольцами из разных возрастных и этнических групп. У всех людей был разный индекс массы тела. Исследователи взяли у каждого участника образцы тканей, содержащих адипоциты, и обработали их циннамальдегидом. Под действием этого соединения заметно усилилась экспрессия нескольких генов и производство ферментов, которые усиливают липидный обмен, рассказывают авторы. Более того, они также отметили повышенную выработку белков Ucp1 и Fgf21, которые являются важными метаболическими регуляторами и участвуют в термогенезе. По словам У, эти данные могут стать основной для новых стратегий борьбы с ожирением. Коричный альдегид широко используется сегодня в пищевой промышленности. Кроме того, это соединение недорогое и общедоступное, и потому оно станет хорошей альтернативой дорогим лекарственным препаратам. Теперь учёным предстоит выяснить, в каких дозах и "вариациях" лучше всего действует циннамальдегид. Также они займутся поиском возможных побочных эффектов от применения этого соединения. Научная работа по итогам исследования представлена в специализированном издании Metabolism. К слову, ранее авторы проекта "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) рассказывали о пользе других специй и пряностей. Так, куркума может использоваться для борьбы с раком головного мозга, а популярная приправа для пиццы помогает предотвратить желудочный грипп. https://www.vesti.ru/m/doc.html?id=2957190

Защитник мира: Есть перечень факторов, свидетельствующих о возможности возникновения сахарного диабета: Генетическая предрасположенность Возраст Определенные болезни Инфекционные заболевания Растройства центральной нервной системы Излишний вес В списке причин верно только генетический запуск всех видов диабета. Все остальные причины - это следствие запуска диабета .Еще совсем недавно, эндокринологи - шарлатаны во всем мире повально требовали у диабетиков всех типов диабета снижать сахар в крови до нормы здорового человека, при этом диабетические патологии параллельно не выявлялись и все это привело к массовому вымиранию диабетиков. Так врачи - преступники, совершенно не понимая сути всех видов диабета, убили сотни миллионов несчастных пациентов. Мой опыт борьбы с СД 2: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-1-1493280267 http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1492330279 http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889 http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

Защитник мира: Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабета Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабетаСуществуют аллели ряда полиморфных генов, ассоциированные с сахарным диабетом 1 типа и получившие в клинической практике название предрасполагающие гены или генетические маркеры сахарного диабета 1 типа. Обнаружены также аллели, ассоциированные с низким риском развития сахарного диабета 1 типа, называемые протекторными. Для сравнительной характеристики «силы» генетических маркеров используют показатель относительного риска — отношение риска развитая заболевания улиц, положительных по этому маркеру, к таковому у лиц, отрицательных по нему. Исследование с использованием 290 полиморфных микросател- литныхлокусов, локализованных на всех хромосомах человека, позволило обнаружить в разных хромосомах более 20 областей генома, которые могут быть связаны с развитием сахарного диабета 1 типа. Из них наибольший вклад вносят гены 2-го класса главного комплекса гистосовместимости — система HLA. Наибольшее значение среди остальных имеют гены инсулина, гены CTLA-4, PTPN-22, выполняющие ключевую роль в координации иммунного ответа, и др. Локус HLA (IDDM1) Главный комплекс гистосовместимости назван так потому, что гены этого региона определяют скорость, с которой отторгается кожный или любой другой тканевой трансплантат. Гены этого региона кодируют белки системы HLA, участвующие в осуществлении иммунного ответа. Как было установлено, приблизительно половина генетического риска может быть обусловлена продуктами генов комплекса HLA, расположенного на коротком плече хромосомы 6. Эта оценка основана на исследованиях показателей риска заболевания среди сибсов в зависимости от их HLA-идентичности, полученных на семейном материале: этот риск составляет 1% для полностью HLA-различных сибсов, 5% для полуидентичных сибсов (имеющих один общий и один различный гаплотипы) и 16% для полностью HLA-идентичных сибсов. Полагая, что вклад генетических факторов в риск развития сахарного диабета 1 типа составляет приблизительно 50%, полный вклад полиморфных аллелей локуса HLA может быть оценен в 25%. Эта выдающаяся роль HLA как фактора риска сахарного диабета I типа делает HLA-типирование наиболее информативным параметром распознавания людей с повышенным риском развития заболевания, например, в исследованиях отдельных популяций, таких как школьники в странах с высоким риском развития сахарного диабета 1 типа, или здоровых сибсов пациентов с сахарным диабетом 1 типа. В Финляндии, имеющей наибольший, продолжающий нарастать, уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, HLA-типирование проводится всем новорожденным и в группах высокого риска ведется мониторинг иммунорологических показателей. В первоначальных исследованиях, используя HLA-серотипирование, в качестве маркеров повышенного риска развития сахарного диабета 1 типа были предложены аллели I класса HLA, такие как А1 или В8. Впоследствии гены II класса HLA, находящиеся в состоянии неравновесного сцепления с упомянутыми аллелями I класса, были идентифицированы как истинные «виновники», причастные к патогенезу сахарного диабета 1 типа. Антигены II класса в норме представлены на поверхности некоторых клеток иммунной системы и играют основную роль в регуляции иммунного ответа. При этом первоначально считалось, что повышенный риск развития заболевания связан с продуктами генов HLA-DR. В дальнейшем использование более высокотехнологичных методов показало, что гены HLA-DQ, находящиеся в неравновесном сцеплении с прежними, имеют более сильное влияние на риск развития СД 1 типа. Наконец, в настоящее время общепринято, что, хотя полиморфизм генов HLA-DQ вообще имеет доминирующее влияние на риск заболевания, гены HLA-DR либо усиливают этот эффект, либо иногда даже оказывают доминирующее влияние. Эти заключения были подтверждены при исследовании большого количества этнических групп. В европейских популяциях два гаплотипа сильно предрасполагают к развитию сахарного диабета 1 типа: DRB1*04-DQA1*0301-DQB1*0302 и DRB1*03-DQA1*0501-DQB1*0201. Причем первый из них наиболее специфичен для жителей Северной Европы, а второй — для населения, проживающего на юге континента. Относительный риск развития сахарного диабета 1 типа к 35 годам при наличии двух гаплотипов HLA высокого риска составляет для европеоидов 10-45. Больше 80% пациентов являются носителями одного или обоих этих гаплотипов. Их влияние на риск сахарного диабета 1 типа является синергическим, с относительным риском 15-25 для людей, носителей DR3/4. Некоторые другие гаплотипы имеют менее выраженные оценки относительного риска развития сахарного диабета 1 типа. Важно, что полиморфизм HLA может также иметь выраженный защитный эффект. У людей, носителей гаплотипа DRBl*I5-DQA*0102-DQBl*0602, наблюдается 6-кратное снижение риска развития сахарного диабета 1 типа по сравнению со среднепопуляционным риском. Эта защита является доминирующей, т. е. ее эффект проявляется даже при наличии гаплотипов DR3 или DR4 на другой хромосоме. Как и предрасположенность, защита связана главным образом с полиморфизмом аллелей HLA-DQ. Так, среди пациентов, имеющих редкий аллель DRJ*50J (меньше 1%), значительное количество может иметь рекомбинантные хромосомы с молекулами DQ, кроме DQ*602, в то время как пациенты с обратными комбинациями (DR15 + DQ*602) не были описаны. Молекулы HLA-DR могут нести как повышенную предрасположенность, так и защиту от сахарного диабета 1 типа. Эффекты DR были лучше всего изучены в подтипе HLA-DRB1*04, которые усиливают риск, обусловленный DQA*10301/DQB1*0302. Выяснилось, что подтипы 02, 05 и (в меньшей степени) 01 оказывают предрасполагающий эффект, а подтипы 03, 04 и 06 несут доминирующую защиту. Структурные особенности молекул II класса HLA, в которых различают молекулы высокого и низкого риска, были подвергнуты большому количеству исследований. Важное значение имело открытие, что предрасположенность HLA-DQ В-цепи определяют маленькие нейтральные остатки аминокислот в положении 57, в то время как аспарагиновая кислота входит в аллели, определяющие резистентность. Например, в DQB1*03подтипы 01 и 02 равномерно распределены среди людей с DR4 в общей популяции, а среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа DR4 имеют почти исключительно подтип 02. Эти наблюдения были впоследствии подтверждены в многочисленных этнических группах. Значение этих данных увеличено фактом, что среди лабораторных мышей породы NOD, у которых развивается спонтанный аутоиммунный диабет, напоминающий человеческий сахарный диабет 1 типа, экспрессированные молекулы II класса МНС (I-Ag7) не имеют Asp в положении 57. Критическая роль положения 57 для риска заболевания была подтверждена демонстрацией, что трансгенная экспрессия молекулы с Asp в положении 57 защищает NOD-мышей от аутоиммунного диабета. Предрасполагающие HLA-гаплотипы в российской популяции: • DRB1*4-DQAI*301-DQB1*302 (RR =4,7); • DRB1*17-DQA1*501-DQB1*201 (RR=2,7); • DRB1*4-DQA1*301-DQB1*304 (RR =4,0); • DRB1*1-DQA1*10I-DQB1*501 (RR=1,9); • DRBl*16-DQAl*102-DQBl*502/4 (OP=2,4). Протекторные HLA-гаплотипы в российской популяции: • DB1*15 DQAl*102-DQB1*602/8 (RR=0,08); • DRB1*11-DQAJ*501-DQB1*301 (RR=0,J4); • DRB1*13-DQA1*103-DQB1* 602/8 (RR=0,16); • DRB1*I3-DQA1*0501-DQB1*0301 (RR=0,31). Нами выявлены значительные различия, касающиеся этнических групп, характеризующихся разным уровнем заболеваемости. Они выражаются как в специфичности отдельных предрасполагающих или протекторных гаплотипов, так и в их характеристике по показателю относительного риска. Такие различия выявлялись даже в пределах одной популяции — смешанной русской популяции, проживающей в европейской части РФ, и этнических русских, проживающих не менее чем в трех поколениях в Вологодском регионе, характеризующемся наиболее высоким по стране уровнем заболеваемости. Исследование генетических маркеров имеет высокое прогностическое значение и используется для формирования групп различного генетического риска при проведении медико-генетического консультирования. Ген инсулина (INS) (локус IDDM2), расположенный на хромосоме 11, определяет в различных популяциях от 5 до 15% семейного риска развития сахарного диабета 1 типа. В состав области предрасположенности IDDM2 входит собственно ген INS и полиморфный мини-сателлит, расположенный в 5-концевой части этого гена, который называют 5-VNTR. Он состоит из тандемно повторяющихся единиц, число которых может изменяться от 26 до 200 и более. В зависимости от числа повторов аллели VNTR подразделяются на три класса. Аллели I класса содержат от 26 до 63 повторов, III класса — от 141 до 209 повторов, а промежуточный по длине И класс, редко встречающийся у европейцев, содержит около 80 тандемных повторов.  В европейских популяциях обнаружено достоверное увеличение частоты встречаемости гомозиготных генотипов I класса у больных сахарным диабетом 1 типа по сравнению со здоровыми лицами, что позволило отнести их к генетическим факторам риска развития сахарного диабета 1 типа. Отмечена популяционная гетерогенность в силе сцепления данного маркера с сахарным диабетом 1 типа, которую объясняют геномным импринтингом данной области хромосомы 11, который может быть связан с отцом или матерью. Ген INS 111 класса является протекторным. Предполагается, что локусы МНС и INS взаимодействуют друг с другом через продукты экспрессии, участвующие в одних и тех же либо перекрывающихся физиологических процессах, задействованных в развитии сахарного диабета 1 типа. Результаты многочисленных исследований позволяют предположить, что наличие предрасполагающих аллелей VNTR I класса гена INS вызывает снижение экспрессии изоформ проинсулина в тимусе (но не в b-клетках), что снижает эффективность процесса центральной толерантности против всех возможных эпитопов инсулина, представляемых b-клетками. Выделен ряд генов, контролирующих продукцию цитокинов (ИЛ-1, фактор некроза опухолей), включающих механизмы деструкции, защиты и репарации b-клеток (IDDM8, IDDM9, IDDMI0). Ген PTPN22 кодирует лимфоидспецифическую фосфатазу и подавляет активационный сигнал Т-клеточного рецептора. Локус IDDMI2 содержит ген CTLA-4 (белок, активирующий цитотоксические Т-лимфоциты). Вблизи локуса IDDM7, на длинном плече хромосомы 2, расположены гены, кодирующие образование главного провоспалительного медиатора ИЛ-1, а также 2 рецептора ИЛ-1, участвующие в развитии процессов аутоагрессии при сахарноv диабетt 1 типа. Локус IDDM3, расположенный на хромосоме 15, находится в непосредственной близости к гену, определяющему образование ИЛ-2. У больных сахарным диабетом уровень ИЛ-2 снижен, что дало основание предполагать защитную роль данного цитокина в развитии аутоиммунного процесса. Гены ФИО расположены на коротком плече хромосомы 6 в регионе МНС-Ъ. Причем локус ФИО неразрывно сцеплен с генами, кодирующими HLA класса 2. Среди пациентов, идентичных по HLA DR3/4, обнаружена повышенная частота аллеля ФНО-а2. Ген уИФН — некоторые его аллели ассоциированы с сахарным диабетом 1 типа в японской и финской популяциях. Их комплексное влияние на подверженность сахарного диабета 1 типа изучается. http://pactehok.ru/?cat=article&id=2139


Защитник мира: Диабетики всех типов если доживают до 60 лет, то массово начинают страдать старческим слабоумием. Нейробиологи из Колумбийского университета (Нью-Йорк, США) выяснили, что физические упражнения предотвращают старческое слабоумие, сообщает журнал New Scientist. Группа исследователей под руководством Нобелевского лауреата по физиологии и медицине Эрика Кандела изучили 23 тысячи генов в тканях мозга восьми трупов людей в возрасте от 33 до 88 лет. Ученым было известно, что снижение концентрации белка RbAp48 в зубчатой извилине гиппокампа мозга является основной причиной ухудшения памяти при нормальном старении. Исследование группы Кандела подтвердило, что с возрастом ген, кодирующий данный белок, становится менее активным. Для того, чтобы остановить этот процесс, человеку необходимо заниматься спортом. Как выяснили нейробиологи, физическая нагрузка, например, поднятие тяжестей, приводит к высвобождению белка RbAp48 из костной ткани. РИА Новости https://ria.ru/science/20171124/1509519577.html

Защитник мира: У примерно 90% диабетиков всех типов после 50 лет начинается артрит (болят суставы в коленях, а потом и кисти рук). Эту патологиют возможно вылечить. Лечение артрита очень длительное. я в своих темах рекомендую два раза в день мазать колени маслом грецкого ореха. если есть боли - применять дополнительно мази и гели: хондрофлекс и форт - гель (можно аналоги). Курс лечения два года.

Защитник мира: Сахарный диабет — очень распространенное заболевание, при котором нарушено усвоение глюкозы из-за абсолютной или частичной недостаточности гормона инсулина. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой и необходим для поддержания определенного уровня глюкозы в крови. При его недостатке уровень глюкозы неконтролируемо растет, что при тяжелой форме диабета может приводить к гипергликемической коме и смерти. На 2016 год в мире было зарегистрировано 422 миллиона человек с диабетом разной степени тяжести. В среднем 8,5 процентов взрослых людей болеют сахарным диабетом. Существуют системы автоматической доставки инсулина. На данный момент самая распространенная система такого рода — электронная «открытая» система, определяющая уровень глюкозы, с помощью которой человек сам контролирует поставку инсулина в кровь. Однако такой метод, с одной стороны, зачастую связан с неточностями расчетов дозы, а с другой стороны, для некоторых пациентов оказывается слишком сложным (например, для пожилых людей или, наоборот, для маленьких детей). Технология, которую разработали Акира Матсумото (Akira Matsumoto) и его коллеги, основана на работе «умного геля». Этот гель чувствителен к уровню глюкозы в крови, и поставляет необходимую дозу инсулина в кровь через катетер самостоятельно. Это происходит следующим образом: когда глюкозы в крови много, гель становится более проницаемым, и сквозь него в кровь поступает больше инсулина. Когда уровень глюкозы падает, гель, напротив, становится непроницаемым, как кожа, и поставка инсулина в кровь прекращается. Использование гидрогелей для определения уровня глюкозы — идея не новая, но технологии, которые были опробованы ранее (например, гели на основе глюкозооксидазы и лектинов) оказывались слишком неустойчивыми и, зачастую, цитотоксичными (вызывали патологические изменения в клетках). В данном случае ученые создали синтетическую небелковую полимерную структуру. В основе ее действия лежит чувствительность к глюкозе бороновой кислоты (HB(OH)2). Связываясь с глюкозой, остаток этой кислоты меняет проницаемость всего полимера, и оболочка, которая «сдерживает» поток инсулина в кровь в катетере становится более проницаемой. Система была протестирована вначале in vitro, на фибробластах, а затем in vivo, на мышах с диабетом разного типа и контрольной группе мышей. Работу ее наблюдали в течение трех недель и добились положительных результатов: после приема пищи у мышей с диабетом, у которых нужное количество инсулина не вырабатывается в организме, уровень глюкозы сначала повышался, гель становился более проницаемой, после чего нужное количество инсулина поступало в кровь. Уровень глюкозы снижался в крови до нормальных значений уже через 15 минут. Ученые отмечают, что по сравнению с электронными механизмами такое устройство гораздо дешевле, проще в эксплуатации и обладает большим запасом прочности.

Защитник мира: Диабетики всех типов часто болеют раком прямой кишки. Рак прямой кишки, возникающий из-за жирной диеты, можно подавить, блокируя работу белка STRA6, связанного с переносом витамина А и ростом и размножением стволовых клеток, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Stem Reports. "Мы давно знали о том, что диета очень сильно влияет на развития рака прямой и толстой кишки. Теперь нам удалось впервые найти реальную связь между жирной пищей и развитием рака, выделив конкретную молекулярную цепочку, которая отвечает за формирование его клеток. Теперь мы можем приступить к созданию лекарств, блокирующих ее и снижающих риск развития рака", — заявил Мэттью Кэлэди (Matthew Kalady) из клиники Кливленда (США). Рак прямой и толстой кишки, наряду с болезнями сердца и сосудов, сегодня считают одной из основных причин гибели людей в развитых странах в пожилом возрасте. По статистике Всемирного фонда по изучению рака (WCRF), каждый год этот вид рака диагностируют у почти 1,5 миллиона мужчин и женщин, примерно 10-20% которых погибает из-за осложнений или метастаз. Исследования последних лет показывают, что тучные люди и люди, поедающие много жирной и высококалорийной пищи, чаще страдают от рака прямой кишки и других видов злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. По этой причине биологи достаточно давно ищут цепочки генов и белков, которые могут заставлять стволовые клетки кишечника, чье число в организме животных и людей резко вырастает при поедании жирной пищи, мутировать и "бунтовать". Кэлэди и его коллеги открыли первую подобную цепочку, напрямую связанную с набором генов JAK2-STAT3, вызывающих рак, проведя эксперименты на мышах, в кишечник которых имплантировали раковые клетки. Биологи кормили грызунов нормальной и высококалорийной пищей и следили за тем, как быстро росли опухоли, и параллельно наблюдали за изменениями в активности генов в раковых и "обычных" клетках кишечника. Мясо и вино Эти наблюдения помогли выяснить, что белок STRA6, обычно играющий роль транспортировщика молекул витамина А, играет ключевую роль в развитии рака и выживании "взбунтовавшихся" клеток на первых этапах существования опухоли. Его молекулы, как выяснили Кэлэди и его коллеги, присоединяются к особым рецепторам на поверхности будущих раковых клеток и заставляют их "включить" JAK2-STAT3 и несколько других генов, связанных с этой системой, которые обычно работают внутри стволовых клеток и заставляют их размножаться. Рано или поздно это приводит к тому, что STRA6 "включает" не здоровую стволовую клетку, а мутировавшую клетку с поврежденной ДНК, и тем самым инициирует рождение опухоли. Фастфуд © Fotolia / draghicich Медики раскрыли эпидемию рака среди американской молодежи Как отмечают ученые, STRA6 не является единственным переносчиком витамина А в организме, что натолкнуло их на идею, можно ли заблокировать его для снижения вероятности развития рака. Проделав эту процедуру на мышах, биологи обнаружили, что опухоли начали расти гораздо медленнее, а шансы на их развитие в организме здоровых грызунов при поедании жирной пищи заметно снизились. Более того, "отключение" STRA6 в раковых клетках фактически обрекает опухоль на гибель, так как ее клетки почти полностью перестают размножаться и противостоять атакам иммунной системы. Все это говорит о том, что лекарства, блокирующие работу этого белка, можно будет в будущем использовать для борьбы с раком прямой и толстой кишки, считают Кэлэди и его коллеги. РИА Новости https://ria.ru/science/20170707/1498011714.html

Защитник мира: 90% диабетиков всех типов после 40 лет имеют патологию в виде смертельно опасной гипертонии. Диагноз "высокое кровяное давление" далеко не всегда означает, что пациенту срочно требуется постоянный приём лекарственных препаратов для его снижения. Довольно часто это сигнал к тому, что пришло время изменить стиль жизни – сбросить лишний вес, перейти на здоровое питание, повысить физические нагрузки, отказаться от вредных привычек и прочее. Вопрос лишь в том, начались ли уже необратимые изменения здоровья человека. Напомним, что артериальное давление определяется двумя значениями. Систолическое, или верхнее, давление показывает нагрузку на сосуды в момент, когда сердечные желудочки сжимаются и выталкивают кровь. Нижний показатель, или диастолическое давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Оба показателя традиционно измеряются в миллиметрах ртутного столба. Границей нормального артериального давления принято считать показатель 120/80, а бить тревогу медики начинали в тот момент, когда тонометры показывали значения 140/90. Но в новом докладе Американской кардиологической ассоциации опасный порог снижен до отметки 130/80. Первое с 2003 года изменение рекомендаций по диагностике артериального давления наделало много шума. Ведь по новым нормам только в США в группу риска попадает 46% населения, в то время как раньше беспокоиться могла только треть населения страны. Повышенное артериальное давление является второй после курения причиной развития серьёзных заболеваний сердца и предвестником инсульта. И если раньше такие проблемы в большей степени касались людей старше 50 лет, то теперь высокое кровяное давление будут как минимум в два раза чаще диагностироваться у пациентов младше 45 лет. Отныне систолическое давление от 130 до 139 при диастолическом 80-89 американские врачи будут считать признаками гипертонической болезни сердца первой степени. По словам ведущего автора доклада Пола Уэлтона (Paul Whelton), такой диагноз должен как минимум являться "жёлтым светом", сигнализирующим о необходимости что-то менять. А приём специализированных препаратов в данном случае будет показан лишь при наличии факта инсульта или сердечного приступа . Новую классификацию получило и состояние человека с систолическим давлением 120-129 при диастолическом менее 80. Именно такое давление теперь будут называть повышенным. Многие врачи солидарны с авторами доклада, который был представлен на конференции Американской ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний в Калифорнии и опубликован в издании Journal of the American College of Cardiology. Они считают, что снижение предельных показателей позволит людям раньше задуматься и предпринять необходимые меры. https://www.vesti.ru/m/doc.html?id=2954920

Защитник мира: Стало известно, что именно носит под костюмом украинский президент Порошенко - Вальцман — это инсулиновая помпа, контуры которой иногда можно разглядеть на фотографиях Порошенко. По сообщениям СМИ, глава украинского государства не ест конфеты, а в его доме никогда не бывает сладкого. В пресс-службе Порошенко состояние его здоровья не комментируют. https://www.vesti.ru/doc.html?id=2961362 Мнение: известно, что У Вальцмана после 40 лет обнаружили СД 2. Диабет прогрессирует, потому что нигде в мире нет методов его лечения. Даже в лучшей больнице Украины (Феофании) все эндокринологи - шарлатаны. Это легко доказать: ставить помпу при СД 2 - это безумие и явное мошенничество. СК держать можно, но избыток инсулина убивает пациента изнутри (соблюдать строгую диету при помпе НЕВОЗМОЖНО). Врачи шарлатаны убеждают пациента, что если СК хороший (почти как у здорового человека), то значит диабет компенсирован и патологии заторможены. А вот это наглое вранье. Диабет и патологии уже запущены на генетическом уровне и простое снижение СК приводит только к преждевременной смерти, потому что активной борьбы с патологиями не ведется. Я приводил фото ног Вальцмана: они сильно опухшие (отеки) и это свидетельствует об быстром развитии нейропатии и атеросклероза сосудов конечностей.

Защитник мира: Научные исследования проводимые в мире полностью подтверждают мои выводы о стратегии борьбы с СД 2. А большинство врачей эндокринологов продолжают быть неучами и шарлатанами: Ваш врач скажет, что цель этих уколов или таблеток – снизить уровень сахара в крови. Он даже может объяснить вам, что это необходимо, поскольку регулирование инсулина играет неотъемлемую роль для вашего здоровья и долголетия. Он мог бы добавить, что повышенный уровень глюкозы – это симптом не только диабета, но и болезни сердца, заболевания периферических сосудов, инсульта, гипертонии, рака и ожирения. И, конечно же, врач при этом будет совершенно прав. Но пойдет ли он или она дальше этого объяснения? Расскажут ли вам о роли лептина в этом процессе? Или о том, что, если в организме развилась резистентность к лептину, вы находитесь прямо на пути к диабету, если уже не там? Наверное, нет. Диабет, лептин и инсулинорезистентность Лептин – это гормон, вырабатываемый в жировых клетках. Одна из его основных функций заключается в регулировании аппетита и массы тела. Он говорит мозгу, когда есть, сколько есть, и когда нужно перестать есть – поэтому его называют «гормоном сытости». Кроме того, он говорит мозгу, как распорядиться имеющейся энергией. Не так давно было установлено, что мыши без лептина становятся очень толстыми. Точно так же и у людей – когда возникает резистентность к лептину, которая имитирует дефицит лептина, очень легко быстро набрать лишний вес. За открытие лептина и его роль в организме следует поблагодарить Джеффри М. Фридмана и Дугласа Коулмана, двух исследователей, которые обнаружили этот гормон в 1994 году. Интересно, что Фридман назвал лептин греческим словом «leptos», что означает «тонкий», после того, как обнаружил, что мыши, которым вводили синтетический лептин, стали более активными и теряли вес. Но, когда Фридман обнаружил еще и очень высокий уровень лептина в крови у тучных людей, он решил, что должно происходить что-то еще. Этим «что-то» оказалась способность ожирения вызвать резистентность к лептину — другими словами, у страдающих ожирением людей смещается сигнальный путь для лептина, из-за чего организм вырабатывает лептин в избыточном количестве, точно так же, как и глюкозу, если развивается инсулинорезистентость. Фридман и Коулман также открыли, что лептин отвечает за точность сигнализации инсулина и инсулинорезистентность. Таким образом, основная роль инсулина заключается НЕ в том, чтобы снижать уровень сахара в крови, а в том, чтобы сохранять дополнительную энергию (гликоген, крахмал) для нынешнего и будущего потребления. Его способность понижать уровень сахара в крови – это всего лишь «побочный эффект» этого процесса сохранения энергии. В конечном счете, это означает, что диабет является как болезнью инсулина, так и нарушением сигнализации лептина. Вот почему «лечение» диабета простым снижением уровня сахара в крови может быть небезопасным. Такое лечение просто не учитывает фактическую проблему нарушения метаболической коммуникации, имеющего место в каждой клетке организма, если уровни лептина и инсулина нарушены и перестают работать вместе, как должно быть. Прием инсулина может даже усугубить состояние некоторых больных диабетом 2 типа после 75 лет, так как со временем это ухудшает их резистентность к лептину и инсулину на фоне прогрессирующего атеросклероза сосудов головного мозга. Единственный способ восстановить правильную сигнализацию лептина (и инсулина) - это видоизменить геном диабетика. И такие исследования в мире ведутся. Никакие изменения рациона питания, физические нагрузки не могут вылечить СД 2 поскольку он запущен у вас на генетическом уровне, так же как и диабетические смертельные патологии.

Защитник мира: Как увеличить уровень лептина 3 части:Правильный прием пищиУпотребление правильных продуктовПравильный образ жизни Калории поступают в организм, калории расходуются организмом – это если очень упрощенно. Если вы действительно хотите обуздать желание и совладать с аппетитом, вам нужно повысить уровень лептина в организме. Лептин – это гормон, который говорит вашему организму, что он уже насытился. Если уровень лептина слишком низкий, то вы можете есть, есть и есть, а чувство голода все равно вас не покинет. При помощи таких составляющих, как диета и правильный образ жизни, возможно поднять уровень лептина в вашем организме (при условии, что он функционирует правильно). Для того, чтобы начать смотрите ниже Шаг 1. Часть 1 Правильный прием пищи 1 Ограничьте употребление фруктозы. Если выражаться научным языком, то фруктоза подавляет ваши рецепторы, отвечающие за уровень лептина. Не существует альтернатив. В вашем организме может быть достаточно лептина, но если организм не способен распознать и собрать его, то он не принесет вам никакой пользы. Поэтому, стоит отказаться от приема фруктозы – кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. Позвольте организму самостоятельно заниматься собой. Главным виновником здесь являются обработанные продукты. Фруктоза часто используется как самый дешевый заменитель сахара в газированных напитках, в печенье и других сладких закусках, которые захламляют многие кухонные шкафы. Поэтому, лучший способ отказаться от них, это быть уверенным, что какие бы вы продукты не ели, они не должны иметь отношение к упаковочному производству. 2 Скажите нет простым углеводам. Пора бы уже привыкнуть к этой идее, не правда ли? Дело в том, что простые углеводы (изысканные, приторные, и вообще белые) снижают уровень инсулина в организме. Это в свою очередь приводит к противодействию и нарушению баланса в выработке лептина. Поэтому употребление белого хлеба, белого риса и всей этой вкусной выпечки, которая манит вас, должно быть полностью исключено. Если в вашей диете присутствуют углеводы, то они должны быть хорошего качества: цельный овес, квиноа и цельные макаронные изделия. Чем темнее цвет, тем лучше - это значит, что они в процессе обработки не отбеливались и не утратили питательных веществ. 3 Избегайте строгого ограничения калорий. Некоторые люди могут посоветовать вам практически полностью прекратить употребление углеводов. Вы можете так поступить, но при этом вы должны быть уверенны, что ваш организм не решит, что вы голодаете. Если ваш организм не получит достаточное количество питательных веществ, то он прекратит работу и наступит гормональный сбой. Чтобы завершить такую диету вам понадобиться огромная сила воли, так как у вас будет сильное чувство голода. Это не очень хорошая система для достижения успеха. Безусловно, потеря веса положительно влияет на выработку лептина. Когда у вас здоровый вес, то уровень ваших гормонов нормализируется (в нормальной ситуации, конечно). Если у вас избыточный вес или же вы страдаете от ожирения, то хорошо было бы соблюдать диету. При этом диета должна быть здоровой и сбалансированной. А так же вы должны быть в состоянии придерживаться такой диеты в течении длительного времени. 4 Если вы придерживаетесь безуглеводной диеты, то устраивайте своему организму загрузочные дни. Если вы решили придерживаться таких диет, как диета Аткинса, сырая диета или же палео диета, устраивайте загрузочные дни. Вашему организму необходимы углеводы, чтобы заправиться, перестроиться и дать толчок обмену веществ. В течении загрузочного дня вашей целью является съесть углеводосодержащих продуктов на 100-150% больше чем обычно. После этого вам следует продолжить соблюдать диету. Это так же хорошо для мотивации. Очень сложно отказаться от употребления пиццы до конца своей жизни. Но когда вы знаете, что вы можете съесть ее в субботу, то проще отказаться от нее в среду. Вот почему некоторые люди называют такой день «обманным». 5 Не используйте йо-йо диету. Серьезно. Не используйте ее. Она приведет как к сбою в обмене веществ, так и гормональному сбою вашего организма. Это не пройдет для вас бесследно. В итоге, вы не только снова вернетесь в свой вес, но даже и прибавите. Поэтому нужно выбирать здоровую и устойчивую диету. Многие исследователи приходят к мнению, что диета не должна заставлять вас или ломать в чем-то. Ваш организм не может позволить себе сначала голодать, а потом резко поглощать большое количество вредных продуктов. Организм не сможет работать с такими перепадами. Пока вы сидите на этой диете, не нарушайте ее. Это поможет сбросить вам вес (хотя бы изначально, безусловно). Но такая диета не поможет нормализовать уровень лептина. Вначале вы избавитесь от токсинов. Но когда вы прекратите употреблять только лимонад и пряные соусы, то поплатитесь за это. Часть 2 Употребление правильных продуктов 1 Употребляйте богатый белком завтрак. Это поможет нормализовать уровень лептина в организме. Ваш организм будет заряжен в течении всего дня. Это чувство будет полнее и дольше. Поэтому откажитесь от пончиков (а чуть позже еще четырех слоек с кремом, а потом все равно попросите что то поесть) и употребляйте яйца и постную пищу. Что касается лептина, то злаки не идут ему на пользу. Они богаты лектином, который влияет на рецепторы лептина. В результате лептин не способен выполнять свою работу. Это как когда твой сосед по комнате находится в ванной, только они никогда не выйдут. 2 Переходите на рыбу. Содержащиеся в ней жирные кислоты Омега-3 очень хорошо влияют на повышение восприимчивости организма к лептину. Так же они полезны для вашего сердца и приводят в норму уровень холестерина. Так что настраивайтесь на употребление лосося, скумбрии, сельди и других морепродуктов. Мясо животных, вскормленных травой и семена чиа так же богаты жирными кислотами Омега-3. А вот жирные кислоты Омега-6 это не то, что вам нужно. Они содержатся в растительном масле, обычном мясе и зерновых. Они приводят к воспалению и снижают общий уровень лептина. 3 Употребляйте много зелени, фруктов и овощей. Фрукты и овощи (особенно такие как шпинат, капуста и брокколи) полны питательными веществами и низкокалорийны. Это означает, что вы можете есть их в большом количестве. При этом наступает быстрое насыщение организма без вреда для вашего веса. Поскольку лептин сильно влияет на нормализацию веса, то, придерживаясь диеты с высоким содержанием этих продуктов, вы заботитесь о своем организме. Белок также хорошо подходит для нормализации уровня лептина. Он поддерживает чувство сытости. И вообще, продукты богатые белком это естественные продукты, которые в целом полезны организму. Горох, фасоль, чечевица, миндаль, малина, брокколи и овес - это все хорошие источники белка. 4 Откажитесь от заменителей сахара и перекусов. Что касается заменителей сахара, то это искусственные ароматизаторы, которые не нужны в вашем организме. Есть люди, которые не советуют вообще пользоваться товарным мылом и дезодорантами, чтобы избежать попадания токсинов на тело. How far do you want to take it? А на что вы готовы? Что касается перекусов, то принято считать, что организм должен очищаться. Постоянными перекусами вы не даете ему это сделать. Но если все же вы не можете без перекусов, то используйте для этого немного фруктов или горсть орехов. Это утолит вашу тягу к тому, чтобы что-нибудь съесть. 5 Употребляйте продукты с высоким содержанием цинка. Исследования показывают, что люди с недостатком лептина так же испытывают и недостаток цинка. Как ни странно именно эти люди страдают от ожирения. Поэтому бороться с этим явлением необходимо при помощи шпината, говядины, баранины, морепродуктов, орехов, какао, бобов, грибов, и тыквы. [8] Часть 3 Правильный образ жизни 1 Снимайте стресс. Когда мы встревожены и напряжены, то наш организм увеличивает выработку кортизола, который, в свою очередь, нарушает гормональный баланс, включая баланс лептина. Если вы слышали о таком явлении как «заедание» стресса, то вам станет понятна связь. Поэтому, если вы не помните как нужно расслабляться, вам необходимо этому научиться. От этого зависит ваш уровень лептина. Если это все еще не является обязательной процедурой в течении дня, то попробуйте йогу или медитацию. Оба варианта приводят к расслаблению. Поэтому у вас улучшится сон и понизится уровень кортизола. Не отвергайте эти варианты расслабления, пока не попробуете их! 2 Хорошо выспитесь. Это приведет прямо к цели, так как сон регулирует уровень лептина и грелина (грелин – это гормон, который говорит вашему организму что он голоден). При недосыпании организм начинает вырабатывать грелин и перестает вырабатывать лептин. Поэтому ложитесь спать вовремя, чтобы ежедневный сон длился около 8 часов. Для того, чтобы это было легче сделать, прекратите пользоваться электроникой за несколько часов до сна. Свет подсказывает нашему мозгу, что необходимо бодрствовать. Таким образом мы чувствуем тревогу. Выключите свет заранее и ваш мозг будет знать, что пора спать. 3 Не перенапрягайтесь. Сумасшествие. Никогда не думали, что услышите такое? Есть такое явление как сердечное истощение, когда дело доходит до лептина. Слишком много нагрузок на сердечно-сосудистую систему (выносливость, долговечность) приводит к повышению уровня кортизола, увеличению окислительных повреждений, системным повреждениям, подавлению иммунной системы и замедлению обмена веществ. В этом нет ничего хорошего. Поэтому можете расценивать это как оправдание, когда вы однажды пропустите поход в спортзал. Если в полезных вещах перебор, то это может закончиться плохо. Стоит заметить, что умеренные физические упражнения полезны для укрепления сердечно-сосудистой системы. Высокоинтенсивный интервальный тренинг, или вообще упражнения с интервалами очень полезны для вашего организма. Нашим предкам не нужно было бегать часами без остановки и нам это тоже не нужно. Если вы ищите где потренироваться, то займитесь спортом и получайте удовольствие. Не нужно напрягаться по этому поводу. 4 …Но обязательно хотя бы немного выполняйте упражнения. С другой стороны лидирует сидячий образ жизни. Это так же не очень хорошо для вас. Поэтому, когда вы попадаете в спортзал, то придерживайтесь интервального тренинга (например можете пробежать около минуты, а затем пройтись около минуты. При этом упражнение можно повторить около 10 раз) и немного подтягивания. Вы ведь хотите быть жизнеспособным и относительно здоровым, а не тощим лежебокой? Сделайте так, чтобы активный образ жизни был для вас естественным. Вместо того, чтобы заставлять себя ходить в спортзал, можете пойти в поход, пойти в бассейн или поиграть с друзьями в баскетбол. Ведь упражнения не обязательно должны выполняться в виде «упражнений»? Во всяком случае не обязательно это воспринимать именно так! 5 Рассмотрим лекарства. В настоящее время на рынке есть два препарата, которые могут повлиять на уровень лептина. Это Симлин и Баета. Кстати, на самом деле на рынке они представлены как лекарства от диабета 2 типа. Но лептин является составляющий частью болезни. Если вы заподозрили у себя такое заболевание, то обратитесь за консультацией к врачу. Только он может указать правильное направление. Ваш врач определит уровень лептина. Если что-нибудь не в порядке, то врач выявит это. Как бы ни было, первое что вам скажет врач это придерживаться диеты и вести правильный образ жизни. Когда дело касается гормонального баланса, то простого решения этой проблемы (такого как прием таблеток) нет. https://ru.wikihow.com/%D1%83%D0%B2%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B8%D1%82%D 1%8C-%D1%83%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D1%8C-%D0%BB%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%B0

Защитник мира: Чтобы не иметь проблем с лишним весом, необходимо поддерживать высокую чувствительность организма к лептину. В этом случае организм будет качественно регулировать вес вашего тела. Мы уже говорили, что сегодня можно найти большое количество различных добавок, производители которых обещают нормализацию концентрации лептина. Не стоит им верить, так как все они не будут эффективны. Чтобы бороться с сопротивлением лептина, вы должны сбросить вес. Пока в вашем организме находится большое количество запасов жира, то вы не сможете уменьшить лептиновую резистентность и как следствие, не будете худеть. Вам необходимо взять под полный контроль поступление в организм калорий, убрать из своей программы питания все нездоровые продукты, а также побороть вредные привычки. Терять жировую массу достаточно просто, вам лишь необходимо помнить, что для этого нужно предпринимать. А для этого необходимо перейти к здоровому образу жизни. Если вы сосредоточитесь на своем здоровье, то организм самостоятельно восстановить требуемую чувствительность к лептину. При использовании различных диетических программ питания высокие результаты можно наблюдать в течение первых пары месяцев. Затем прогресс снижается и в определенный момент может остановиться. Чтобы избежать этого, вы можете использовать так называемое «возобновленное питание». Суть этого метода заключается в периодическом употреблении большого количества пищи. Безусловно, она должна быть полезной и о фаст-фуде вам вспоминать не стоит. Это позволит вам регулировать концентрацию лептина и как следствие — вес тела. Больше информации о лептине и его роли в организме смотрите в этом видео: https://youtu.be/M7beV8C8ihM

Защитник мира: Понижение артериального давления у пожилых людей ниже нормы здорового человека с большой вероятностью свидетельствует о скором наступлении смерти. Об этом сообщается в исследовании, опубликованном в журнале JAMA Internal Medicine. Ученые Эксетерского университета проанализировали медицинские записи 46 тысяч британцев, скончавшиеся в возрасте 60 лет и старше. В выборку были включены данные как о пациентах с сердечно-сосудистыми и нейродегенеративными заболеваниями, так и о людях, практически не имевших проблем со здоровьем. Выяснилось, что у обеих групп отмечалось постепенное падение артериального давления в среднем за 14 лет до смерти, причем в последние два года оно было наиболее существенным. Специалисты подчеркивают, что полученные данные могут помочь при выборе лечения для людей в преклонном возрасте, в частности, при оценке рисков применения того или иного вида терапии. РИА Новости https://ria.ru/science/20171205/1510226632.html Мнение: артериальное давление отличное от нормы здорового человека (не выше 130\80) в старости всегда имеет первопричину: в виде патологии конкретного органа мишени и это задано на генетическом уровне. Я лично знаю множество людей, у которых после 60 лет перед смертью артериальное давление или продолжало неуклонно повышаться или было стабильно высоким (около 160 - 170/ на 90-110). Я твердо уверен из собственного опыта лечения гипертонии, что эту патологию надо лечить уже после 40 лет, даже при незначительном увеличении артериального давления.

Защитник мира: Очень важно: Будьте здоровы... Ученые: обильное питье не помогает выздороветь быстрее Совет пить много жидкости во время болезни не помогает, а часто даже вредит здоровью человека, особенно если он болеет хроническими заболеваниями, пишут ученые в статье, опубликованной в журнале BMJ Case Reports. С такими ложными советами стоит бороться, учитывая количество смертей и тяжелых проблем со здоровьем, связанных с развитием острой гипонатриемии", — заявляют Лаура Ли (Laura Lee) и Мариэнн Норонья (Maryann Noronha) из Королевского колледжа Лондона (Великобритания). Как рассказывают Ли и Норонья, некоторое время назад в госпиталь Королевского колледжа обратилась за помощью пожилая женщина в возрасте 59 лет, страдавшая от хронического воспаления и инфекций мочеполовой системы. Доктора госпиталя выписали ей антибиотики, обезболивающее и прописали постельный режим, однако ей со временем становилось все хуже и хуже – она начала шататься при ходьбе, падать, периодически ее рвало и у нее развились проблемы с речью. Когда врачи провели повторные анализы, они обнаружили, что в крови женщины содержалось крайне мало натрия – примерно на 10% меньше минимально допустимых значений, что означает, что у нее развилась так называемая гипонатриемия. Через некоторое время женщина созналась – оказывается, что она постоянно выпивала по несколько литров воды в день, следуя совету доктора, который лечил ее в прошлый раз. Так, она утверждала, она пыталась "очистить свою систему" от инфекции. Но в результате этого она чуть не довела себя до гибели – острая гиопнатриемия обычно приводит к смерти в 30% случаев. Обнаружив причину странной болезни, доктора запретили женщине пить больше литра воды в день, на следующие сутки она почувствовала себя лучше и ее выписали из больницы. Подобное открытие удивило ученых – эта болезнь крайне редко встречается у людей, которые не занимаются тяжелой атлетикой, не принимают экстази или не страдают от особой формы шизофрении, заставляющей постоянно пить воду. Как правило, наши почки и мочевыводящая система может приспособиться к употреблению любых количеств воды, однако при развитии некоторых болезней эта способность, по всей видимости, ослабляется, из-за чего неумеренное питье воды может только усугубить их ход, а не помочь выздороветь. Поэтому врачи рекомендуют не слушать подобных советов и пить лишь то количество воды, которое вам хочется выпить во время болезни.

Защитник мира: За последние 35 лет число людей с диагнозом "сахарный диабет второго типа" в мире увеличилось в четыре раза. В 2014 году число диабетиков достигло 422 миллионов, а к 2040 году, по прогнозам, оно вырастет до 642 миллионов. https://www.vesti.ru/doc.html?id=2962976

Защитник мира: Опубликована важная научная статья: Накопление случайных мутаций в геномах нервных клеток является главным механизмом старения мозга и угасания памяти и живости ума в преклонные годы жизни, пишут ученые в статье, опубликованной в журнале Science. Ученые открыли генетическую программу старения мозга человека "Мы уже много лет спорим о том, накапливаются ли мутации в ДНК нейронов, клеток, которые обычно не делятся и не обновляются, и влияют ли эти опечатки в геноме на снижение работоспособности мозга по мере старения человека. Раньше на этот вопрос было невозможно ответить, так как мы не могли расшифровать геномы отдельных клеток", — рассказывает Кристофер Уолш (Christopher Walsh) из Гарвардского университета (США). В последние годы среди ученых заново возродился спор о том, чем является процесс старения и смерти людей и животных. Некоторые биологи и эволюционисты считают, что этот процесс не носит случайный характер, и что его контролирует своеобразная "программа смерти" — определенный набор генов, заставляющий организмы дряхлеть и умирать, уступая место новому поколению себе подобных. Пытаясь понять, так ли это на самом деле, американские генетики недавно открыли целый набор генов, потенциально связанных с работой этой "программы старения", нарушения в функционировании которых могут объяснять, почему некоторые люди и африканские грызуны, голые землекопы, живут на несколько десятков лет дольше, чем остальные жители планеты и представители родственных им видов животных. Относительно недавно ученые обнаружили в мозге мышей особую зону, которая управляет старением мозга и всего организма в целом, однако сами принципы ее работы оставались на тот момент загадкой для биологов. Другие биологи усомнились в подобных заявлениях коллег, заявив, что случайные мутации, а не какая-то общая для всех программа, управляет старением клеток мозга. Уолш и его коллеги нашли первое вещественное доказательство того, что мозг стареет благодаря накоплению мутаций в его клетках, расшифровав ДНК полутора сотен одиночных нейронов, извлеченных из гиппокампа, центра памяти, и префронтальной коры мозга давно умерших людей, хранившихся в биобанке Национальных институтов здоровья США. Эти клетки, как рассказывают ученые, принадлежали трем десяткам американцев, две трети которых не страдала от проблем со здоровьем, а остальные – от двух нейродегенеративных заболеваний, ксеродермы, "синдрома ребенка-вампира", и похожего на него синдрома Коккейна. Нейроны носителей этих болезней преждевременно стареют и начинают массово гибнуть уже в детстве, и ученых давно интересовало, происходит ли это из-за поломки механизмов починки ДНК, характерных для этих синдромов, или каких-то других изменений в работе клеток. Для ответа на этот вопрос ученые извлекли нити ДНК из каждой клетки, размножили и расшифровали их и сопоставили наборы мелких мутаций в каждом нейроне. Оказалось, что число мутаций в мозге здоровых людей действительно плавно растет с возрастом, причем скорость их накопления заметно различалась для гиппокампа и коры. В целом, новые мутации появлялись в клетках гиппокампа гораздо быстрее, чем в нейронах коры, что может объяснять то, почему люди начинают хуже запоминать новую информацию с наступлением старости. Что интересно, "возрастные" мутации появлялись в нейронах благодаря двум взаимосвязанным вещам – ошибкам при починке разрывов в ДНК и повреждением ее нити при появлении молекул оксидантов в ядре клеток. Это приводило к ускоренной гибели клеток носителей синдрома Коккейна и ксеродермы, так как в них отсутствуют механизмы, предотвращающие подобные поломки. Все это, как считают ученые, говорит о том, что мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления случайных мутаций в их геномах. Соответственно, борьба с оксидантами и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга, заключают ученые. РИА Новости https://ria.ru/science/20171208/1510507451.html Вывод: мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления случайных мутаций в их геномах. Соответственно, борьба с оксидантами (свободными радикалами кислорода) и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга, а значит и старения организма в целом. Эти научные исследования подтвердили правильность моего выбора препаратов, которые я применяю в борьбе с СД 2. Они же все тормозят старение головного мозга и всего тела. Вот эти препараты (они упомянуты в настоящей теме): Метформин, Предуктал, Альфа - липоевая кислота, Аминолон, L - карнитин, Нуклео форте...

Защитник мира: Американские ученые выявили три редко встречающихся генетических полиморфизма, которые влияют на синтез инсулина в организме человека. Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Genetics, содержат новые данные о генетических причинах развития сахарного диабета. Сахарный диабет, которым только в США страдает 25 млн. человек, развивается при неспособности организма вырабатывать или воспринимать гормон инсулин. Ученые предполагают, что причиной развития сахарного диабета являются генетические нарушения сразу в нескольких генах, а вероятность его возникновения определяется взаимодействием этих генов с состоянием здоровья человека и особенностями его образа жизни. По мнению Карена Мохлке (Karen Mohlke), доцента генетики из Школы Медицины при Университете Северной Каролины (University of North Carolina School of Medicine, США), участвовавшего в новом исследовании, изучение редко встречающихся генетических полиморфизмов помогает ученым установить механизмы, с помощью которых гены влияют на состояние здоровья человека и развитие у него заболеваний. По его словам, результаты нового исследования позволили определить значение полиморфизмов генов в процессинге и секреции инсулина. Американские ученые использовали данные, которые были получены в крупномасштабном исследовании состояния здоровья населения, проведенном специалистами из Университета Восточной Финляндии (University of Eastern Finland, Финляндия). Они проанализировали клинические и лабораторные данные (включая результаты генетических исследований) из историй болезни 8229 мужчин, проживающих в Финляндии. Статистическая обработка результатов исследования проводилась под руководством Джероена Хьюге (Jeroen Huyghe) из Университета Мичигана в Энн Арбор (University of Michigan, США). В данном исследовании впервые при проведении генетического анализа было использовано экзомное секвенирование (определение последовательности ДНК только белок-кодирующих участков генома), что гораздо дешевле полногеномного секвенирования. Этот метод позволяет ученым проводить быстрый скрининг образцов ДНК на известные полиморфизмы в специфических генах и, кроме того, он высокоэффективен при необходимости выявления редких полиморфизмов. Результаты исследования показали, что полиморфизмы в трех генах – TBC1D30, KANK1 и PAM – связаны с нарушением синтеза и процессинга инсулина в организме человека. Установленная взаимосвязь прослеживалась даже у пациентов без сахарного диабета. Таким образом, наличие полиморфизмов в генах TBC1D30, KANK1 и PAM может служить фактором предрасположенности к развитию у человека сахарного диабета. Экзомное секвенирование позволило ученым прогенотипировать 8 тыс. человек. По словам Карен Мохлке, этот метод генетического анализа будет полезен при необходимости выявления редко встречающихся генетических полиморфизмов, ассоциированных с различными заболеваниями, включая ожирение и рак. В будущем ученые планируют продолжать изучать механизмы, приводящие к развитию сахарного диабета у пациентов с различными генетическими полиморфизмами. Они также надеются, что результаты их исследований послужат примером для других ученых, которые начнут применять метод анализа экзома с целью определения генетических факторов, обусловливающих развитие других заболеваний со сложным патогенезом. По материалам University of North Carolina School of Medicine

Защитник мира: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРИРОДЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА Как было отмечено выше, история развития учения о сахарном диабете связана с именами выдающихся мыслителей, ученых и врачей всех времен, внесших огромный вклад в формирование фундаментальных знаний об этиологии, патогенезе и клинических проявлениях заболевания, в разработку принципиальных подходов к лечению и созданию лечебных препаратов. Логика научных исследований и клинических наблюдений закономерно привела к представлениям о ключевой роли поджелудочной железы в развитии заболевания. Последующее развитие этого направления позволило изучить патогенез метаболических, органных и системных нарушений при первичном сахарном диабете. Открытие инсулина явилось одним из самых выдающихся завоеваний медицины XX века, значение которого сегодня трудно переоценить. Оно совершенно изменило подход к лечению сахарного диабета и ознаменовало собой начало новой, «инсулиновой», эры в медицине. Однако, несмотря на всю революционность этого события, следует признать, что новая эра не оправдала всех возлагаемых на нее надежд, поскольку даже при использовании самых совершенных препаратов инсулина и инструментальных способов инсулинотерапии не всегда удается затормозить развитие заболевания и формирование специфических осложнений. Это обстоятельство объясняется тем, что случаи заболевания, связанные с первичным повреждением инсулярного аппарата, составляют сравнительно небольшое число в общей структуре сахарного диабета. У большинства же больных инсулиновая недостаточность развивается вторично, как следствие первичной гиперфункции бета-клеток с последующей их деструкцией, следовательно, основная патология сосредоточена не в поджелудочной железе, а вне ее, и это накладывает существенный отпечаток на течение заболевания. Достижение и поддержание у больных нормогликемии может существенно затормозить, но не остановить развитие болезни, поскольку нормализация углеводного обмен совсем не означает компенсацию сахарного диабета. Искусственная абсолютизация инсулиновой недостаточности (абсолютной или относительной) как первопричины сахарного диабета явилась, на наш взгляд, фактором, в определенной степени сдерживающим развитие теоретических представлений относительно этиологии патогенеза заболевания. Образовался, таким образом, идеологический застой, поскольку, несмотря на многовековую историю существования сахарного диабета, опыт, накопленный мировой медициной, а также современные возможности науки, до сих пор остается открытым вопрос об истинной причине этого недуга. Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, сахарный диабет представляет собой «состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов». Читатели сами могут убедиться в том, насколько великим оказался теоретический прогресс в переходе от «сладкой мочи» к «состоянию хронической гипергликемии». Однако было бы несправедливым считать, что в этом вопросе отсутствует динамика. Большие успехи были достигнуты при изучении генетических, иммунологических и эпидемиологических особенностей сахарного диабета. Благодаря развитию экспериментальных исследований, широкому внедрению новых методов диагностики функциональных и морфологических нарушений при сахарном диабете, во многом были уточнены отдельные стадии патогенеза этого заболевания, выявлены особенности наследования и генетической предрасположенности, установлены различия в клинических проявлениях и характере течения как самого сахарного диабета, так и связанных с ним органных и системных нарушений у различных групп больных. Результаты нашли свое отражение в предложенной Комитетом экспертов ВОЗ классификации сахарного диабета и других категорий нарушений толерантности к глюкозе, в которой использован дифференцированный подход к оценке проявлений сахарного диабета. Согласно представленной классификации выделено три клинических класса сахарного диабета: собственно сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе и диабет беременных. В класс «сахарный диабет» вошли различные формы заболевания, различающиеся между собой как по этиологии нарушения углеводного обмена (первичное или вторичное), так и по ведущему признаку: инсулинозависимый или инсулинонезависимый сахарный диабет. Сюда же в последнее время был включен новый тип диабета — сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания и получивший распространение в странах Африки и Юго-Восточной Азии. К достоверным классам риска улиц с нормальной толерантностью к глюкозе относятся случаи предшествовавшего нарушения толерантности к глюкозе, а также потенциальные (как правило, генетические) нарушения толерантности к глюкозе. Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип I, характеризует собой заболевание с острым началом, инсулинопенией, склонностью к кетоацидозу. Эта форма заболевания, встречающаяся в любом возрасте, однако более характерна для детей и подростков. Провоцирующими и предрасполагающими к заболеванию факторами могут являться различные инфекционные заболевания, иммунные и генетические нарушения. Установлено наличие ассоциации между отдельными антигенами системы гистосовместимости (DRW3, DRW4 В8, В15) и первым типом сахарного диабета. Выделены антитела к островковой ткани поджелудочной железы и обнаружены лимфоцитарные инфильтраты в панкреатических островках, особенно характерные для начальных стадий заболевания. Установлено, что лимфоциты, взятые от больных сахарным диабетом, тормозили секрецию инсулина из островковых клеток, что указывает на возможное их участие в поражении инсулярного аппарата. Предполагается, что скрытая иммунологическая недостаточность облегчает бета-цитотропное вирусное поражение, способствуя абсолютному снижению продукции инсулина. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), тип II, протекает обычно с минимальными обменными нарушениями. Содержание иммунореактивного инсулина в крови обычно нормальное или повышенное. В отличие от ИЗСД больные резистентны к кетоацидозу. Генетическая основа этого типа диабета более выражена, характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание развивается чаще после 30–40 лет. Последующие работы позволили расширить эти представления и выявить гетерогенность I и II типов сахарного диабета. Было установлено, что инсулино зависимый сахарный диабет включает в себя 3 подтипа: аутоиммуный, вирусиндуцированный и смешанный. Аутоиммунный подтип сочетается с антигенами системы HLA DW3, DR3, В8, CW7, А1, характеризуется наличием признаков клеточно-опосредованного иммунитета и образованием антител к островкам поджелудочной железы. Доказано сочетание этой формы с другими аутоиммуными эндокринопатиями. Вирусиндуцированный подтип проявляется антигенами HLA DW4, DR4, В15, CW3, А2. Антитела к островковой ткани поджелудочной железы, как правило, отсутствуют, однако регистрируются антитела к экзогенному инсулину. Третий подтип проявляется антигенами DW4, B15/DW3, В8. Заболевание характеризуется почти тотальной деструкцией бета-клеток. Инсулинонезависимый сахарный диабет, в свою очередь, также гетерогенен и состоит, по крайней мере, из трех подтипов, патогенез которых связан с нарушением регуляции секреции инсулина, инсулин-рецепторного взаимодействия, дефектами пострецепторного механизма биологического действия инсулина. Выделена форма диабета взрослого типа (тип II) у молодежи — MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), которая, развиваясь в детском или юношеском возрасте, характеризуется умеренным течением, отсутствием кетоацидоза. Лечение этой формы сахарного диабета не требует использования экзогенного инсулина. В группу сахарного диабета беременных включаются только те больные, у которых нарушенная толерантность к глюкозе впервые выявляется при беременности и возвращается к норме после родов. Однако, несмотря на то, что классификация сахарного диабета, предложенная ВОЗ, основана на принципиально новом подходе к оценке заболевания и особенностей патогенеза различных типов сахарного диабета, она была подвергнута заслуженной критике со стороны отечественных эндокринологов за ее описательный, неконкретный и спорный характер, совершенно не удовлетворяющий практического врача. Наиболее обобщенной классификацией, отражающей современное состояние вопроса относительно этиологии, стадий развития, клинических форм и типов диабета, а также наличия и степени выраженности осложнений, является отечественная классификация сахарного диабета и пограничных состояний, составленная с учетом предложений экспертов ВОЗ. Анализ существующих этиопатогенетических концепций сахарного диабета показывает, что основное внимание исследователей, прежде всего, сконцентрировано на оценке функциональной способности инсулинопродуцирующего аппарата поджелудочной железы у различных клинических групп больных. «В основе сахарного диабета лежит нарушение продуцирования или действия гормона инсулина». Основанием для такого представления послужили факты о влиянии первичного поражения поджелудочной железы на последующие патоморфологические изменения специфических органов и систем организма. В результате классических экспериментов И. Меринга и О. Минковского, а также Л.В. Соболева было доказано, что полное удаление поджелудочной железы у собаки в течение 24 часов приводит к развитию картины, напоминающей тяжелую форму сахарного диабета человека: появляется хроническая глюкозурия, не исчезающая при исключении из пищи углеводов, полифагия, полидипсия, полиурия, гипергликемия, сильное похудание, упадок сил и прогрессирующий кетоацидоз, приводящий к смерти. Течение заболевания существенно облегчалось при введении животным вытяжки и островков Лангерганса или очищенного гормона инсулина. Благодаря этим и подобным исследованиям было выработано основное положение о том, что причиной сахарного диабета является недостаточность функции поджелудочной железы с резким снижением продукции инсулина в кровь. Впервые панкреатическую теорию сахарного диабета, которая позднее была модифицирована в теорию инсулиновой недостаточности, предложил Бушар. Изучение истории сахарного диабета позволяет сделать вывод, что основные представления, касающиеся этиологии сахарного диабета, были заложены еще в XIX веке. Тогда же были приняты основные приоритеты, объясняющие патогенез гипергликемии, заслуживают упоминания три ведущие гипотезы, объясняющие развитие хронической гипергликемии при сахарном диабете: гипотеза первичного снижения утилизации глюкозы периферическими тканями («уменьшенное сгорание сахара»), гипотеза первичного повышения продукции глюкозы в кровь, преимущественно печенью («усиленное сахарообразование»), и гипотеза комбинации названных факторов. Активным сторонникам первого взгляда на генез гипергликемии был Оскар Минковский, поддержавший панкреатическую теорию сахарного диабета, согласно которой организм, пораженный диабетом, полностью теряет способность к окислению углеводов в тканях. Одним из главных доказательств этой теории являлось состояние дыхательного коэффициента, величина которого при сахарном диабете, особенно при кетоацидозе, была достаточно малой и не повышалась при дополнительном введении углеводов. Приводились примеры, свидетельствующие о том, что изолированное сердце диабетического животного потребляло значительно меньше глюкозы из питательной жидкости, чем в норме. Отмечались, однако, и противоположные данные. Целым рядом работ было доказано, что в общей массе мышц нормальных и панкреатэкономированных животных происходит одинаковый распад глюкозы. Создателем теории усиленной продукции глюкозы в кровь считают Клода Бернара, выдвинувшего положение о том, что в основе повышения содержания сахара в крови при сахарном диабете лежит его ускоренная печеночная продукция. В качестве причины сахарной болезни ученый выделял функциональное расстройство печени. Другой исследователь, Ноорден, подтверждал, что насыщение крови и мочи сахаром наступает вследствие необычайно усиленного его образования. Нарушений оказывалась не полимеризация глюкозы в гликоген, а фиксация гликогена в клетках. По мнению Е.И. Цукерштейна, «в пользу теории сверхпродукции говорит, прежде всего, то, что преимущественное нарастание сахара происходит в печеночной вене и что печень в тяжелых случаях диабета почти всегда свободна от сахара». Ряд других авторов старались объяснить развитие гипергликемии при сахарном диабете комбинацией обоих факторов. Так получилось, что взгляды К. Бернара на причину повышения содержания сахара в крови при сахарном диабете, как не укладывающиеся в концепцию панкреатического диабета, были незаслуженно забыты, тогда как доминирующее развитие получила теория О. Минковского, развившего теоретические представления Бушара. На основании исключительно экспериментальных работ, Оскар Минковский утверждал принцип вторичного развития гипергликемии в результате первичного поражения эндокринной части поджелудочной железы. Этот путь оказался достаточно плодотворным как в теоретическом аспекте (исследование патогенеза обменных и системных нарушений при первичной инсулярной недостаточности), так и практическом (открытие и выделение инсулина). Однако с позиций панкреатической теории сахарного диабета, хорошо объяснявшей все метаболические нарушения, возникающие в организме после развития инсулярной недостаточности, невозможно было оценить патогенез тех патологических признаков, которые предшествовали развитию последней. А, следовательно, вопрос об этиологии наиболее распространенной формы сахарного диабета с вторичным поражением инсулярного аппарата оставался открытым. Тем более, что развитие сахарного диабета у человека имеет целый ряд особенностей, что требует большей осторожности в интерпретации фактов, полученных на экспериментальных моделях. Как известно, в случае экспериментального сахарного диабета (в результате деструкции или удаления поджелудочной железы) первым проявлением заболевания является нарушение углеводного обмена, при этом совершенно отсутствуют ранние гуморально-гормональные признаки (усиление гликогенолиза, глкюконеогенеза, гиперлипидемия, гиперинсулинемия, гиперглюкагонемия), регистрируемые у больных на начальных стадиях заболевания на фоне существующей нормогликемии. Понятно, что такая модель не может быть использована для изучения этиопатогенеза сахарного диабета, возникающего в результате изменения функционального состояния периферических инсулин-зависимых тканей с последующим повышением и истощением секреторной активности бета-клеток. Более походят модели на животных, склонных к развитию диабета (ожирелые мыши линии ob/ob, новозеландские мыши с ожирением, китайские хомячки, песчаные крысы и др.). Выявление благодаря внедрению радиоиммунологических методов повышенного содержания инсулина и с-пептида в крови у ряда больных сахарным диабетом, несмотря на наличие гипергликемии и глюкозурии, существенно поколебало положение об абсолютном значении первичной патологии поджелудочной железы в генезе сахарного диабета. Тем более что в экспериментальной и клинической диабетологии все больше накапливалось фактов, которые не находили своего объяснения в рамках существующей теории. Были получены и новые морфологические данные, свидетельствующие о том, что при сахарном диабете в поджелудочной железе умерших больных обнаружено сочетание признаков дегрануляции бета-клеток с гипертрофией островковой ткани, что указывает на компенсаторное усиление биосинтеза и секреции инсулина поджелудочной железы при сахарном диабете. Поэтому потребовалось теоретическое осмысление новой ситуации, в частности, симптомы, характерные для его недостаточности. Новые факты заставили пересмотреть представления об этиопатогенезе сахарного диабета, допуская, что к развитию заболевания может приводить не только абсолютная, но и относительная инсулиновая недостаточность, опосредованная нарушением механизмов действия инсулина, при котором он не выполняет своей биологической роли регулятора обменных процессов. Это явилось основанием для разделения клинического сахарного диабета на две формы: ювенильный сахарный диабет, «Juvenile type Diabetes», характеризующийся прогрессивным снижением секреции инсулина, и сахарный диабетвзрослых, «Maturity Onset type Diabetes», возникающий у лиц старшего возраста, у которых регистрируется нормальное или даже повышенное содержание инсулина в крови. Соответственно изменилась и формула: «Сахарный диабет — заболевание, обязательным фактором в патогенезе которого, является абсолютный или относительный недостаток инсулина в организме, вызывающий нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях». Такое определения являлось вынужденным отходом от принципов О. Минковского. что, однако, маскировалось введением неконкретного термина «относительная инсулярная недостаточность», под которой понимается очень многое — изменение биологической активности молекулы инсулина, снижение тканевой чувствительности к гормону на рецепторном или пострецепторном уровнях, действие контринсулярных факторов гормональной и гуморальной природы и т.д. Тем не менее, признание факта существование «вторичного» сахарного диабета, отдельных стадий его развития, а также гиперинсулинемии как первого признака заинтересованности инсулярного аппарата, наблюдаемого на ранних стадиях заболевания, значительно расширило представление о сахарном диабете. Однако основной вопрос о причине заболевания остается открытым, что существенно ограничивает развитие методов диагностики и патогенетической терапии. Характерно, что сахарный диабет занимает особое место среди других эндокринных заболеваний, связанных с гипофункцией эндокринного органа, поскольку в его динамике, независимо от типа сахарного диабета, отмечаются периоды, как повышения, так и снижения секреции инсулина поджелудочной железой. Это подтверждается работами многих авторов, которые при изучении ранних стадий инсулинозависимого сахарного диабета, обнаружили «клинический парадокс» — не снижение, а повышение уровня иммунореактивного инсулина в сыворотке крови, доказывая, что первой фазой развития гормональной гипофункции при I типе сахарного диабета является гиперфункции инсулярного аппарата. У больных с вновь выявленным I типом диабета обнаружены признаки повышения функциональной активности островков поджелудочной железы. При этом либо отсутствуют морфологические изменения, либо наблюдаются признаки регенерации и гипертрофии бета-клеток.

Защитник мира: Впервые на это обстоятельство обратил внимание Л.В. Соболев, который отмечал, что при тяжелом сахарном диабете у молодых пациентов, недавно заболевших, морфологические изменения в поджелудочной железе, ее островках могут отсутствовать. Последующее уменьшение массы островковой ткани в результате гидропической дегенерации бета-клеток многие авторы связывают с декомпенсацией сахарного диабета. Длительно существующая высокая гипергликемия сама по себе является фактором, повреждающим бета-клетки островков Лангерканса. При инсулинонезависимом типе сахарного диабета на фоне гиперинсулинемии первично отмечается снижение дополнительной секреции инсулина в ответ на специфические гипергликемические стимулы, что свидетельствует о снижении резервной способности инсулярного аппарата. В настоящее время существует несколько ведущих концепций, объясняющих этиологию и патогенез сахарного диабета (генетическая, иммунологическая, инфекционная, бигормональная), причем ни одна из них не носит самостоятельного характера, а рассматривает факт возникновения заболевания как результат сочетания различных патологических факторов. Наиболее интенсивно изучается роль наследственности в происхождении и развитии сахарного диабета, что связано со значительным распространением заболевания как по вертикали (из поколения в поколение), так и по горизонтали (среди родственников одного поколения). Установлена генетическая гетерогенность сахарного диабета. Было показано, что наследственная предрасположенность к сахарному диабету I типа связывается с определенными антигенами системы HLA (B8, В15, DR3, DR4, DRW3, DRW4), что не наблюдается при II типе. Многие авторы считают, что инсулинозависимый и инсулинонезависимый типы сахарного диабета имеют различное генетическое происхождение, в то время как другие не разделяют этого убеждения. Как отмечают А.С. Ефимов и Н.А. Скробонская, «несмотря на значительный прогресс в изучении генетики диабета в 70-80-х годах, до настоящего времени нет четкой теории генетической передачи заболевания. Наиболее приемлемым представляется полигенных тип наследования сахарного диабета, в соответствии с которым диабетогенность определяется двумя или более генами и реализуется с участием факторов внешней среды. Существенная роль отводится генетически детерминированному и индуцированному факторами внешней среды дефекту синтеза инсулина». Однако к данным, касающимся генетической предрасположенности, следует относиться с осторожностью, тем более некоторые авторы склонны преувеличивать роль наследования в развитии заболевания, что является неоправданным. Как справедливо полагал М.В. Черноруцкий, «частота какой-нибудь болезни у определенного круга родственных лиц сама по себе еще не говорить о патонетическом значении наследственного предрасположения и происхождения данного заболевания, так как последняя может вызываться соответствующими одинаковыми для всех этих лиц внешними условиями жизни». Об этом предупреждают также М.М. Бубнова и М.И. Мартынова, которые указывают, что «данные о наследственности при сахарном диабете не следует переоценивать. При тщательном изучении анамнеза нередко оказывалось, что причиной одновременного развития сахарного диабета у нескольких членов семьи явились одинаковые условия быта, психические травмы, т.е. влияния внешней среды». По мнению П. Гегеши-Кишш и Л. Барта, «внешняя среда, внешние условия играют решающую роль в деле появления заболевания. Поэтому исследователи, изучающие ход наследственности, наталкиваются на столь много странностей, которые едва ли могут быть объяснены генетически». Как следует из доклада ВОЗ, 50–60% всех здоровых лиц европейской расы имеют аллели HLA-DR3 и HLA-DR4, но только у 0,25–0,35% из них развивается инсулинозависимый сахарный диабет. Таким образом, как показали клинические наблюдения, в том числе и на монозиготных близнецах, влияние наследственной предрасположенности не абсолютно и потому требуется дальнейшие исследования для уточнения ее роли в возникновении сахарного диабета. Согласно иммунологической гипотезе развитие сахарного диабета включает в себя 6 последовательных стадий, начиная от генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией бета-клеток. I стадия — генетическая предрасположенность, которая характеризуется наличием классов (I-III) генов: HLA — А, В, С (класс I), HLA — DP, DQ, DR (класс II) и класс III, гены которого кодируют молекулы комплемента. Чем больше гаплотипов имеется у человека, тем больше вероятность его заболевания сахарным диабетом. II стадия — стадия возбуждения (имеются в виду внешние факторы, которые могут стимулировать или провоцировать развитие бета-клеточного иммунитета). Сюда относятся инфекционные агенты, лекарственные аппараты и многие, мало изученные факторы внешней и внутренней среды. III стадия — характеризуется прогрессирующим снижением стимулированной глюкозой секреции инсулина, которое, по мнению авторов, коррелирует со снижением количества островковых клеток. VI стадия — характеризуется полной деструкцией бета-клеток. Безусловно, эта гипотеза объясняет некоторые аутоиммунные аспекты, приводящие к поражению островковых клеток и развитию относительной инсулиновой недостаточности, однако механизмы развития относительной инсулиновой недостаточности продолжают оставаться неясными. Тем более что наличие высокого титра антител не всегда сочетается с развитием инсулинопении. Остаются открытыми вопросы, почему не у всех больных генетической предрасположенностью развивается в последующем сахарный диабет. И наоборот, как объяснить его возникновение у лиц без наследственных маркеров, специфичных для сахарного диабета. Не ясна точка приложения внешних факторов, равно как и степень их патогномоничности. Наконец, совершенно необъясним с позиции этой теории феномен гиперинсулинизма как стадии, предшествующей развитию инсулярной недостаточности. Достаточно обоснования требует также, как считает Г.Ф. Лиманская, и гипотеза иммунологического генеза, диабетического микроангиопатии. Таким образом, не отрицая роли иммунологических нарушений в развитии заболевания, следует признать, что эти изменения носят скорее не этиологическую, а патогенетическую направленность. Клинические наблюдения свидетельствуют о более или менее выраженном сезонно-эпидемическом совпадении возникновения инсулинозависимых форм диабета с такими вирусными заболеваниями, как корь, эпидермический паротит, вирус Коксаки B4, краснуха, миокардиоэнцефаломиелит. энцефаломиелит, цитомегалия. Однако прямых доказательств влияния вирусов на людей немного. Как отмечает В.Г. Баранов, «роль вирусной инфекции в развитии сахарного диабета в настоящее время остается до конца невыясненной». По заключению ВОЗ, выяснение роли вирусной инфекции в этиологии инсулинозависимого сахарного диабета требует проведения дальнейших исследований. Большое распространение, особенно в последнее время, получили вопросы, связанные с изучением патологических факторов, способствующих развитию сахарного диабета. Факторов множество. Прицельно анализируются процессы синтеза и секреции инсулина, определяется активность различных его форм, устанавливаются рецепторные и пострецепторные нарушения, приводящие к снижению биологического действия инсулина, выявляется патогенное влияние факторов питания и дисгормональных нарушений. Все известные в настоящее время факторы, являющиеся потенциальными причинами развития сахарного диабета, систематизированы и классифицированы М.И. Балаболкиным и Л.И. Гаврилюк. Несмотря на полноту суммированных сведений, можно сделать вывод о том, что такое многообразие причин, приводящих к заболеванию, затрудняет создание единой, приемлемой патогенетической схемы развития сахарного диабета. Характерно и то обстоятельство, что практически все диабетогенные факторы рассматриваются в аспекте панкреатической теории сахарного диабета как снижающие секрецию и биологическое действие инсулина, при этом совершенно не анализируется возможное приспособительное, компенсаторное значение тех или иных морфо-функциональных проявлений. Общая тенденция, к сожалению, проявляется не столько в анализе биологической целесообразности признаков, сколько в их клиническом объединении, что позволяет свободно оперировать термином гетерогенности как самого сахарного диабета, так и его осложнений. В связи с этим мнение все большего числа авторов сводится к тому, что сахарный диабет представляет собой синдром, включающий различные по этиологии патологические состояния, одним из ведущих проявлений которых является «состояние хронической гипергликемии». В настоящее время наибольшее развитие получила полиэтиологическая теория этиологии и патогенеза сахарного диабета, учитывающая генетические, иммунологические, инфекционные, диетические, дисгормональные, стрессовые и т.д. факторы. По определению А.С. Ефимова, «в основе заболевания лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, причина возникновения которого многообразна, что дает основание говорить о сахарном диабете как о полиэтиологическом и полипатогенетическом заболевании». Е.П. Камышева также считает рациональным «мнение о полиэтиологичности скрытых обменных нарушений толерантности к глюкозе». В докладе Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету по этому поводу сказано: «Ошибочным является представление, что диабет — это гомогенное моноэтиологическое заболевание». Однако, несмотря на значительную распространенность таких представлений о природе сахарного диабета на современном этапе, правильность их вызывает существенные возражения, и прежде всего с философских позиций. Как отмечают Г.И. Царегородцев и В.Г. Ерохин, «отрицание необходимого закономерного характера причинно-следственной связи лежит в основе еще одного заблуждения некоторых медиков — так называемой полиэтиологичности ряда заболеваний. Утверждается, что одно и то же заболевание может быть вызвано разными причинами. Источником этого неверного с философской точки зрения взгляда служит грубое искажение диалектики общего и особенного. Причина — это то, что вызывает следствие. Причина без следствия, так же как и следствие без причины,— бессмыслица. По Ф. Энгельсу, „причина, которая не действует, не есть вовсе причина“. Таким образом, порочным является вывод о полиэтиологичности, то есть многопричинности заболеваний». И.Д. Панцхава приводит по этому поводу показательный пример: «Нельзя говорить о множественности причин пожара. Причиной пожара во всех случаях является не небрежное обращение с огнем, не короткое замыкание проводов, не удар молнии, а возникновение высокой температуры, вызывающей при наличии горючего материала цепную реакцию окисления. В данном случае речь должна идти не о множественности причин, а лишь о различных носителях одной и той же причины». Из сказанного следует, что теория полиэтиологичности, как отрицающая закономерную связь между причиной и следствием, является с научной и философской точки зрения несостоятельной. Таким образом, причина сахарного диабета (а не только гипергликемии) должна быть одна, факторов же, предрасполагающих к его развитию может быть великое множество. Ниже мы подробнее остановимся на классификации факторов риска. С учетом философских позиций рассыпается здание полиэтиологической теории сахарного диабета, поскольку любая из ее составляющих не имеет абсолютного значения и потому не несет этиологической направленности. Следовательно, причина заболевания остается неясной. К настоящему времени накоплен громадный фактический материал, отражающий что и как нарушается при сахарном диабете, однако вопрос, почему развивается заболевание, еще ждет своего решения. Характерной особенностью существующих концепций, касающихся этиологии и патогенеза сахарного диабета является то, что все они исходят их понятия первичного нарушения деятельности инсулярного аппарата вследствие сочетания генетических, иммунологичеких инфекционных и т.д. патологических факторов, приводящих к снижению секреции (или биологического действия) инсулина и развитию всего симптомокомплекса заболевания, ведущим из которых является повышение содержания сахара в крови. Последнее, в условиях абсолютной или относительной инсулинной недостаточности обусловлено, с одной стороны, снижением утилизации глюкозы тканями, а с другой — увеличением ее продукции в кровь за счет активации механизмов гликогенолиза и глюконеогенеза. Возникновение и развитие сосудистых и органных осложнений при сахарном диабете в первую очередь связывается с наличием хронической гипергликемии. Исходя из этого традиционно проводимое лечение направлено главным образом на компенсацию эндогенной инсулинной недостаточности с восстановлением нормогликемии, что считается мерой профилактики различных осложнений сахарного диабета. Так вкратце можно сформулировать современное состояние вопроса о причинах и принципах лечения сахарного диабета. Основное внимание сфокусировано на оценке функционального состояния островкового аппарата поджелудочной железы, анализе динамики гликемии и глюкозурии в течение суток и разработке методов, способствующих нормализации углеводного и других видов обмена. К слабым сторонам такого подхода можно отнести его ограниченный характер, при котором все многообразие клинических и лабораторных проявлений заболевания пытаются втиснуть в «прокрустово ложе» инсулиновой недостаточности. При этом обменные нарушения рассматриваются в отрыве от нарушений энергетического обмена, мало учитываются индивидуально-типологические особенности личности, критические периоды онтогенеза в плане риска развития сахарного диабета, а также те внешние условия, в которых протекает жизнедеятельность человека. Остановимся на клинико-лабораторных проявлениях заболевания. Если раньше диагноз сахарного диабета ставился довольно просто (на основании характерных клинических признаков заболевания и обнаружения сахара в моче), то в настоящее время, когда наибольшую актуальность приобретают вопросы ранней диагностики заболевания и его профилактика, ситуация относительно характерна критериев сахарного диабета осложнилась. Возникла проблема выделения ведущего признака заболевания, выявление которого на ранних его стадиях позволило бы прогнозировать развитие патологических событий. Особенностью этого ведущего признака является то, что он должен проявляться на всем протяжении заболевания и прогрессировать, начиная от стадии потенциального сахарного диабета и кончая его яркими проявлениями на последних этапах болезни. Одновременно по изменению этого показателя можно судить о течении заболевания и рациональности проводимого лечения. Анализируя диагностическую значимость и динамику гумаральных и гормональных показателей в процессе заболевания, можно заключить, что ни одно из известных проявлений сахарного диабета (гипергликемия, гиперинсулинемия, инсулинопения, глюкозурия) не может взять на себя роль ведущего признака заболевания, поскольку каждое выявляется только на определенной стадии его развития. Длительное время считалось, что наличие гипергликемии и глюкозурии является обязательным для клинической картины сахарного диабета. Однако появились факты, свидетельствующие о том, что легкие формы заболевания могут протекать без гипергликемии натощак. Кроме того, отмечено, что наличие такого признака, как гиперинсулинемия, характерно не только для сахарного диабета, но и для других патологических состояний (ожирение, атеросклероз, подагра, поликистоз яичников и др.), что говорит против его непосредственной связи только с сахарным диабетом. Этот признак также не может служить критерием межипологического различия, поскольку отмечается «в начальных стадиях сахарного диабета обоих типов». Если же отойти от лабораторных показателей и оценивать только клинические проявления, то также трудно найти единообразие, поскольку налицо полная не специфичность симптоматики у больных сахарным диабетом. По данным эпидемиологических исследований, у 52% больных диабетом полностью отсутствовали характерные «диабетические» симптомы. Такой ведущий симптом, как жажда, отмечался у 12% вновь выявленных диабетиков, 13% больных сахарным диабетом и у 11% недиабетиков. Глазные нарушения отмечались соответственно у 35, 31 и 25%. По другим данным, только у 34% больных отмечались классические симптомы сахарного диабета, тогда как у 23% вообще не было признаков, характерных для этого заболевания. Что же все-таки является основным признаком сахарного диабета? Согласно заключению экспертов ВОЗ, это хроническая гипергликемия. Но этот признак регистрируется только при явной стадии заболевания. Более того, нередко отмечается его временное исчезновение (honey moon — медовый месяц диабетика). Тем не менее, именно этому признаку придается основное значение в понимании сущности сахарного диабетика. Таким образом, мы являемся свидетелями искусственного отделения явной стадии заболевания от предшествующих стадий, которая и получила официальный статус сахарного диабета. Отрыв клинического, сахарного диабета от его патогенетических корней способствовал нарушению целостного восприятия заболевания в его развитии и переносу акцента от изучения этиологии сахарного диабета к анализу причин, приводящих к гипергликемии и инсулинопении. https://professionali.ru/Soobschestva/sistemnaya_medicina/sovremennye_predstavleniya_o_prirode_18803636/

Защитник мира: Шарлатаны эндокринологи и диабетики - лохи до сих пор мечтают, что ученые изобретут таблетки, которые вылечат все типы диабета. Это явная глупость. На Западе идет разработка методов изменения генома с целью блокирования генов запускающих диабет. В течении примерно десяти лет эта методика будет разработана, но она будет стоить сотни тысяч долларов на пациента. Только миллионеры диабетики смогут действительно вылечится!!! К концу 21 -го века число диабетиков в мире достигнет миллиарда человек! 99% из них НИКТО не будет лечить путем изменения генома. Диабетики как и сейчас будут массово вымирать под руководством шарлатанов - эндокринологов!

Защитник мира: Ученые из Института EpidStat в Энн-Арборе, США, провели исследование и выявили легкий способ снизить риск инсульта у пожилых людей на 12%. Этим "волшебным" способом оказалось употребление яиц, а также блюд, приготовленных на основе куриных яиц, которые являются невероятно полезными для здоровья сосудов мозга. Ученый по имени Доминик Александр заметил, что данный продукт содержит антиоксиданты, которые уменьшают кислородное "давление" на клетки, а также сокращает уровень воспалений. Кроме того, в яйцах содержатся белки, которые сокращают давление в сосудах. Как говорится в статье, опубликованной в научном издании Journal of the American College of Nutrition, всего лишь одно яйцо в день снижает риск возникновения инсульта на 12%.

Защитник мира: Шарлатаны и мошенники типа Захарова, предлагают "лечение" диабета стволовыми клетками. При этом давно установлено что ввод стволовых клеток очень часто провоцирует рак! В СМИ обсуждают причины смерти знаменитых артистов. Недавно в СМИ были опубликованы данные о том, что Михаил Задорнов и Дмитрий Хворостовский могли заболеть смертельным заболеванием по одной и той же причине. Якобы артисты могли прибегнуть к неким «уколам молодости», состоящим из стволовых клеток. К такому выводу пришли специалисты, которые заметили, что незадолго до смерти вышеперечисленные звезды стали выглядеть гораздо моложе своих лет. В 2011 году медсестра частной клиники дала интервью, в котором заявила, что достоверно знает о том, что Александр Абдулов прибегал к этому виду лечения. Более того, видя положительную динамику, он приводил в учреждение своих друзей, в частности, Олега Янковского. Так может Задорнов и Хворостовский также прибегали к «уколам молодости»? Как утверждает издание «Аргументы и факты», след этого чудодейственного средства омоложения прослеживается и в смертях других звезд кинематографа и эстрады: Любови Полищук, Олега Янковского, Анны Самохиной, Жанны Фриске. Внезапную кончину артистов объясняют так: все они могли увлекаться лечением эмбриональными стволовыми клетками, которые, согласно исследованиям, в некоторых случаях приводит к обратному эффекту. Если верить статье в научном журнале «Стволовые клетки и трансляционная медицина», такой вид омоложения иногда наносит организму человека непоправимый вред. Впрочем, утверждать, что именно лечение стволовыми клетками вызвало смерть народных любимцев невозможно, так как нет неоспоримых подтверждений этому факту. Но есть косвенные намеки на то, что это было именно так, утверждает автор статьи популярного издания.«В одних случаях эти клетки препятствуют развитию рака, в других — способствуют: мезенхимальная стволовая клетка может перерождаться в так называемую раковую стволовую клетку, которая даёт начало развитию опухоли. Более того, она обычно бывает самой злокачественной и живучей. Последнее свойство — одно из главных для стволовых клеток. И в этом они очень похожи на раковые клетки», — говорится в статье под названием «Раковые клетки, раковые стволовые клетки и мезенхимальные стволовые клетки: их влияние на развитие рака». Утверждается, что ряд звезд, воспользовавшиеся «уколами молодости» избежали смертельного исхода. В качестве примера приводят София Ротару и Льва Лещенко. Это показывает: угадать подойдет ли конкретному человеку лечение стволовыми клетками практически невозможно. Это, как сообщает пресса, похоже на «игру в наперстки».

Защитник мира: Группа исследователей из Национального института проблем старения в США выяснила, что у млекопитающих при голодании улучшаются когнитивные способности. Об этом сообщается в пресс-релизе на сайте MedicalXpress. Для 40 участвовавших в исследовании мышей был разработан режим питания, в рамках которого грызуны ничего не ели каждый второй день эксперимента. Такая диета способствовала тому, что животные стали более внимательны к окружающей обстановке, проявляя бдительность. У них также повысилась активность в тех участках мозга, что участвуют в формировании памяти и обучении. Было установлено, что в организме грызунов на 50 процентов повысилась концентрация нейротрофического фактора мозга (BDNF). Этот белок стимулирует развитие нейронов и увеличивает численность синапсов (связей между нервными клетками). По словам ученых, когда организм не питается в течение 10-14 часов, он начинает сжигать запасы жира, сначала преобразовывая их в кетоны. Последние непосредственно влияют на нервные клетки, заставляя их продуцировать BDNF. Исследователи полагают, что голодание будет полезно и для людей. Мнение: диабетику особенно полезно делать большой ночной перерыв между приемами пищи. Например, мною найден оптимальный режим питания, когда я обедаю в 13-00, ужинаю в 16-00, но в 22-00 измеряю СК и по результату принимаю 1 - 2 яйца вкрутую и несколько ложек турецкой каши Булгур (это пшеничное зерно приготовленное по нано технологии и оно очень медленно отдает в желудке углеводы). Завтрак у меня до 10-00. Итого, я имею перерыв в питании около 13-ти часов! Если перед сном держишь свою возрастную норму СК, то во сне диабетик не умрет преждевременной смертью от низкого СК и сердечно-сосудистых проблем. А именно во сне умерли десятки миллионов диабетиков, по тому что по рекомендации врачей негодяев и шарлатанов они снижали свой СК до нормы здорового человека!!!

Защитник мира: Я вынужден повторить то, что уже доказано генетиками и клиническими испытаниями в США (см. настоящую тему): В мире на сегодня нет ни одного случая излечения от диабета любого типа. Все что заявляют врачи мошенники о "лечении и компенсации" - это вранье, потому что сахарный диабет квалифицируется не только уровнем СК, а прежде всего показателями патологий в органах мишенях, которые запускаются, как и сам диабет, на генетическом уровне. Все пациенты, которые снижают СК до нормы здорового человека - умирают преждевременно! Что касается ПЖ, то для диабета второго типа она более чем в 90% случаев работает нормально (и около 10% - это Диабет Лада), но мембрана клеток по мере возрастания стажа СД 2 зарастает постепенно враждебными белками (наследие от неандертальцев) и клетки все медленнее пропускают вовнутрь инсулин. Дело в том, у неандертальцев ПЖ была недоразвита, т.к. они питались мясом и жиром и почти не употр***яли углеводов. У пациентов с СД 2 иммунная система воспринимает инсулин как ненужный гормон и препятствует его попадание внутрь клетки путем синтеза белка на мембране клеток. Наши эндокринологи в общей массе скрывают результаты клинических испытаний в США о недопустимости снижения СК до нормы здорового человека и это преступления, так как именно из за этого диабетики массово умирают. Мною рекомендуется мой опыт борьбы (не лечения и не компенсации!). Мною рекомендуются возрастные нормы для диабетиков, причем СК надо измерять не утром, а перед сном в 22-00. Утром измеряют фактически не глюкозу, а гликоген, а это крайне важный для организма энергетик (животный крахмал), При здоровой печени гликогена вырабатывается больше и его не надо спешить уничтожать. Я затратил много средств и энергии и передаю свой опыт борьбы с СД 2 -БЕЗВОЗМЕЗДНО! Я презираю тех врачей и "целителей", которые пытаются рекламировать свою чушь, чтобы сорвать с лохов - пациентов бабла. Теперь насчет гомеопатии. Совет европейских академий наук опубликовал заявление, в котором признал гомеопатию ненаучной и вредной для пациентов. Совет европейских академий наук (EASAC) собрал данные об исследованиях гомеопатических лекарств и методов и пришёл к выводу, что гомеопатия — это не медицина и не наука. Объективных доказательств работы гомеопатии нет. Все исследования, которые говорят о её эффективности, либо выполнены с ошибками, либо говорят о плацебо-эффекте лечения. Гомеопатия работает на неправдоподобных принципах, которые не соответствуют установленным научным положениям, а эффективность гомеопатии заключается в эффекте плацебо. Декларация EASAC Гомеопатия — отрасль альтернативной медицины, основанная на использовании сверхмалых доз веществ. Чтобы сделать гомеопатическое лекарство, действующее вещество разводят до такой степени, что в итоговом растворе не остаётся ни одной молекулы этого вещества. Считается, что в этом случае лекарство сработает за счёт памяти воды. Несмотря на то, что в гомеопатических лекарствах нет действующих веществ, они всё равно могут навредить. Во-первых, содержание действующих веществ в гомеопатии не контролируется. Иногда случается, что кто-то из пациентов получает дозу яда. Во-вторых, у пациентов нет достоверной и полной информации о ненаучности гомеопатии. Поэтому многие отказываются от традиционного лечения, не зная, что эффективность разведённых лекарств равна нулю. Это может нанести серьёзный ущерб здоровью. Из-за гомеопатии пациент может невовремя обратиться к подходящему лечению с доказанной эффективностью. Вред усугу***ется тем, что при распространении гомеопатии принято очернять классическую медицину. Декларация EASAC. К этому добавить НЕЧЕГО!!!

Защитник мира: Если количество диабетиков в мире будет расти такими же темпами, то к концу 21-го века их число будет более миллиарда!!! А это уже КАТАСТРОФА! Поскольку действительно лечить диабет методом изменения генома будут только очень богатых и людей значащих много для государства, то к концу 22-го века ВСЕ жители Земли (за редким исключением) будут диабетиками!!!

Защитник мира:

Защитник мира: И где в мире были сделаны клинические исследования, подтверждающие, что при инсулинотерапии СД 2 функция ПЖ угасает? Есть множество бездоказательных высказываний врачей шарлатанов на эту тему. Но это не доказательства. Однако, сегодня точно выявлено, что более 90% пациентов с СД 2 имеют НОРМАЛЬНО функционирующую ПЖ!!! Вводимый инсулин при правильно подобранных дозах дополняет свой инсулин, потому что надо преодолевать враждебные белки на мембранах клеток, а с увеличением стажа диабета, проходимость мембран ухудшается. Количество же своего инсулина не уменьшается, т.к. ПЖ находится в постоянной тренировке.

Защитник мира: Малокультурные бедуины от всех болезней пьют свежую мочу верблюдов. А лидеру КНДР Ким Чен Ыну (у него диабет СД 1 и множество патологий) и его ближайшему окружению колят препараты с содержанием золота. Об этом сообщает The Sun со ссылкой на местные СМИ. Препарат «Коллоидный раствор полисахарида с нано-золотом» был разработанный северокорейским предприятием и доступен лишь элите КНДР, хотя его аналоги есть в Великобритании. При этом отмечается, что Пхеньян планирует экспортировать данный препарат, который снабжается инструкцией на китайском, английском и русском языках. Производители убеждают, что препарат может вылечить цирроз печени, гепатит, диабет, бессонницу, рак, артрит, гиперпиезию, слабоумне, зависимость от наркотиков, алкоголя и химических веществ, а также может замедлить процесс старения. Мне врезалось в память, когда в 1960 году мой отец умирал в 54 года от рака желудка четвертой стадии и ему вводили изотопы золота. Конечно это не помогло...

Защитник мира: Например, врач Илларион ссылается на труды какого то М.Я. Жолондзе. Вот уровень знаний моего оппонента! Для справки такого ученого нет в природе, а есть еврей - шарлатан Жолондз Марк Яковлевич , который ковыряясь в своем носу написал книгу: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. НОВОЕ ПОНИМАНИЕ. http://detectivebooks.ru/book/12469628/?page=1 Готовясь к своей борьбе с СД 2, я прочитал множество научных работ в том числе и эту. В преамбуле Марик пишет относительно правильно: "Эксперименты с поджелудочной железой доказали, что определенные нарушения работы поджелудочной железы неизбежно приводят к развитию сахарного диабета (какого диабета? прим моё). Но эти эксперименты на десятилетия отвлекли внимание исследователей от того факта, что нарушения работы поджелудочной железы, о которых шла речь в этих экспериментах, не являются единственной причиной развития сахарного диабета. Более того, для большинства случаев сахарного диабета характерна совершенно нормальная работа поджелудочной железы. Когда же, наконец, этот факт был официально признан медициной, оказалось, что для этого большинства случаев сахарного диабета нет удовлетворительного объяснения развития заболевания, а следовательно, нет и удовлетворительных способов лечения. И, как это часто бывает в подобных случаях, вместо научного объяснения появились домыслы, а с ними и порочные методы лечения. В результате сахарный диабет медициной официально признаётся на сегодня заболеванием неизлечимым." Но что же Марик предлагает в виде лечения диабета? В книге изначально, Марик рассматривает вместе СД 1 и СД 2 - это чудовищная глупость. Марик не проводит НИКАКИХ научных исследований и клинических испытаний. Все что он пишет от себя - это болтовня обывателя с надергиванием цитат из книг давно забытых "авторитетов". Вот цитата такой "отсебятины": "Так может быть необходимо всё-таки внедрить в сознание практических врачей, что 85-ти больным сахарным диабетом из каждых ста нет оснований назначать инсулин. Но это слишком мягко сказано. Достаточно вспомнить элементарную биологическую реакцию полноценно функционирующего островкового аппарата поджелудочной железы на систематическое введение экзогенного инсулина. Немедленно уменьшается или даже полностью прекращается (в зависимости от доз инсулина) собственная продукция инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Нет необходимости вырабатывать свой инсулин, когда он в достатке поступает извне. Наступает частичная или даже полная атрофия бета-клеток. Далеко не всегда удается после отмены ошибочно назначенного инсулина восстановить нормальную работу бета-клеток. Больной оказывается искусственно привязанным на всю жизнь к инсулину. Здоровые островки Лангерганса поджелудочной железы оказываются искусственно превращёнными в больные, причём часто в безнадёжно больные, атрофированные." А где тому подтверждение: Марик не случайно мешает в кучу СД 1 и СД 2! Так проще дурить пациентов. А ведь островки Лангерганса поджелудочной железы угасают при СД 2 не потому что вводят инсулин из вне, а потому что процесс уничтожения бета - клеток запущен на генетическом уровне. Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение: Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака. Уже сейчас понятно, что в случае истинности этих утверждений многие взгляды на способы поиска излечения от СД1 будут подвергнуты радикальному пересмотру. Пресс-релиз: Researchers justify alternative theory about cause of type 1 diabetes. http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/1995-geneticheskii-zapusk-vseh-vidov-diabeta.html Наука посмеялась над шарлатаном Мариком! Например, Марик серьезно утверждает: "Наследственность и генетические нарушения не могут считаться даже приблизительно определяющими факторами в развитии сахарного диабета. Исследователям проблемы сахарного диабета, которые действительно стремятся решить эту проблему, а не демонстрировать на фоне проблемы сахарного диабета свою финансовую и техническую оснащенность и свою модную «генетическую эрудицию», придётся искать решение проблемы сахарного диабета совсем в других, не эффектных, прозаических направлениях, к сожалению не столь модных как генетическое." Сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что у детей будет СД 1). Соответствующие гены неандертальцев провоцируют: при сд 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках пж, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. это теоретически понятно, потому пж неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм. при СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют клетки для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы. при диабете лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови). компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. вот последнее можно будет именовать лечением мутации. это задача колоссальной сложности и ее выполнение будет стоить десятка миллиардов долларов США. и во времени надо будет затратить не менее десяти лет. http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/1995-geneticheskii-zapusk-vseh-vidov-diabeta.htm Я пытался найти в книге Марика хоть какой то значимый метод лечения диабета, но там его НЕТ. Просто шарлатанская болтовня...

Защитник мира: И еще: я не врач, но был в молодости ученным (направление: прикладная электрофизика высоких энергий) с результатами мирового значения. Вот одно из этих направлений, которое и 40 лет спустя очень актуально. Президенту России. Путину В.В. О грубейших нарушениях законности в фирме НОВАС - резидента Государственного фонда «Сколково» (повторно) Муха Анатолия Григорьевича, прож. Украина, г.Харьков, ул. Шатиловская, 25 Адрес эл. Почты: Ataman- Kharkiv@yandex.ru Заявление о преступлении 23 июля 2015 года, а потом и 18 ноября 2017, я обратился на имя Президента Российской Федерации В.В. Путина с заявлением о преступлении (мошенничестве), совершенном в отношении меня руководством компании «Новас Ск», которая является дочкой компании NOVAS США, Хьюстон (www.novas-energy.ru). Никаких ответов по существу я не получил, так же как и не получил постановление об отказе в возбуждении уголовного дела по фактам нарушения Закона содержащихся в моих заявлениях. Я, Муха Анатолий Григорьевич, в период 1973 – 1979 г.г., был единственным научным руководителем темы Государственного Комитета по науке и техники Сов. Мине СССР, которая разрабатывалась в институте УкрНИИГаз в Харькове. В рамках работы над темой, для изготовления опытных образцов устройств, по договорам были привлечены: ПКБ Электрогидравлики АН УССР и Опытный завод Электрогидравлики в Николаеве. Муха А.Г. возглавил НИИ разработку в возрасте 25 лет (!!!) и Комитетом по науке и технике под пионерские идеи Муха А.Г. было выделено финансирование в сумме более трех миллионов долларов США (в пересчете по курсу), что и сегодня звучит как чудо. Название темы № 51- 75: «Разработать технологию и технические средства электрогидравлического воздействия на пласт и призабойную зону, обеспечивающие высокие устойчивые дебиты скважин и увеличение коэффициента газоотдачи пластов». Отчет защищен в 1979 году. Гос. регистрация: инв. № 79067775. Б 793450 от 14 сентября 1979 г., УДК 622.245.42. В рамках работы по указанной теме были проведены лабораторные исследования на специально созданных моделях, которые показали высокую эффективность электрогидравлического воздействия на пористые системы с целью повышения их газопроницаемости. Таким образом, под руководством Муха А.Г. был впервые в мире разработан способ электрогидравлического воздействия на призабойную зону газовых и нефтяных скважин с целью увеличения дебита скважин. Были созданы технические условия на устройства для электрогидравлической обработки призабойной зоны скважин, на основании которых в ПКБ Электрогидравлики и Опытном заводе Электрогидравлики в Николаеве был создан опытный образец устройства, который был успешно испытан на Шебелинском газоконденсатном месторождении в Харьковской области. Устройства электрогидравлического воздействия на пласты газовых и нефтяных скважин с целью интенсификации добычи созданы Муха А.Г. и защищены четырнадцатью изобретениями СССР : №№ 492234, 636378, 941550, 954562, 938650, 1028106, 630022, 629790, 599581, 1019890, 898777, 672938, 534166, 543273. А так же описаны в монографиях: А.И.Бережной, П.Я Зельцер, Муха А.Г. Электрические и механические методы воздействия при цементировании скважин. Москва, Недра, 1976. Муха и др. Электрофизические методы активации тампонажных растворов, Москва, Недра, 1982 И других научны трудах: например: Доклады Академии Наук СССР, 1982 год, том 262, №5 Муха и др. Термодинамическое описание процессов тепло – массопереноса в вяжущих системах с учетом внешних полей (представлено академиком АН СССР Н. М. Жаворонковым 21.07. 1981). Муха А.Г. Исследование электрогидравлического воздействия на свойства цементного теста и камня: Дис. канд. техн. наук: Харьков, ХАДИ, 1978. -,186с. Результаты исследований по теме 51-75 были доложены Муха А.Г. на Первой Всесоюзной научно – технической конференции «Электрический разряд в жидкости и его применении в технологии машиностроения и металлообработки», Киев, Наукова думка, ч.2 1976, с . 97-99. Доклад: «Исследование технологических процессов в добыче газа, основанных на электрогидравлическом эффекте». Прокуратура г. Москвы поручила производство проверки по моему заявлению ОЭБ и ПК УВД по ТиНАО ГУ МВД России по г. Москве (исполнитель Чижиков В.А.). Чижиков связался по мобильному телефону со мной и потребовал дополнительно материалы подтверждавшие мои исключительные права интеллектуальной собственности в области устройств для добычи газа и нефти с помощью электрогидравлического воздействия на пласты и призабойную зону скважин. Затребованные доказательства мною были высланы. Примерно через неделю со мной по телефону связался исполнительный директор компании «Новас Ск» Бочкарев Андрей Вадимович, сообщил что ему известно о проводимой проверки по моему заявлению и предложил спор закончить мировым соглашением, которое надо согласовать по скайпу с Советом директоров компании «Новас Ск». Бочкарев оставил мне свой личный телефон +79265288618 и адрес электронной почты: anvabo@gmail.com. 29 сентября в 14 – 00 часов состоялись переговоры по скайпу между мной и Светом директоров компании «Новас Ск» (ген. Директор Агеев Никита Петрович, вице директора Семенов Александр Викторович, Бочкарев Андрей Вадимович и вице директор Молчанов Анатолий Александрович, который был на связи с Агеевым, находясь в Петербурге), которые длились один час и 22 минуты. Как в последствии выявилось, директорами «Новас Ск» незаконно производилась видео и ауди запись наших переговоров и в прокуратуру была представлена значительно урезанная версия. Переговоры закончились согласием компании «Новас Ск» заключить Лицензионный договор и выкупить у меня исключительное право интеллектуальной собственности на вышеуказанный продукт за сто двадцать тысяч долларов США. Все вопросы со мной по оформлению сделки было поручено решать исполнительному директору Бочкареву. Последний переслал мне со своей электронной почты реквизиты своей фирмы и я направил ему Лицензионный договор . Указанную сумму я просил перевести на вновь созданный мой кошелек WebMoney . 5 октября Бочкарев в телефонном режиме сообщил мне, что их компания обслуживается в Альфа –банке и им отказали в переводе денег на кошелек WebMoney! Я сделал запрос в Альфа банк по интернету и мне сообщили, что такой перевод возможен (Федеральный закон 10.12.2003 № 17З-ФЗ «О валютном регулировании и валютном контроле»). Бочкарев потребовал прислать им новый Лицензионный договор с указанием моего банковского счета, я открыл в банке такой счет и выслал компании новый Лицензионный договор. 13 октября Бочкарев по телефону сообщил мне следующее: 1. По согласованному Лицензионному договору они платить отказываются. 2. Генеральный директор Агеев Никита Петрович вместе с нанятым адвокатом написали заявление в прокуратуру о том, что проводящий проверку Чижиков вступил со мною в коррупционный сговор и в ходе проверки запрашивает у компании « Новас Ск» материалы, которые не входят в его компетенцию!!! 3. От имени Агеева Бочкарев предупредил меня, что если я буду продолжать писать заявления в правоохранительные органы на их компанию, то мне в Харьков пришлют киллера! В ходе переговоров с директорами компании «Новас Ск» мне стало окончательно ясно, что полученные двадцать миллионов долларов США (от «Сколково» и предпринимателя Романа Абрамовича) они отмывают преступным путём через четыре фирмы, создав для этих целей преступную организацию в составе: Агеев, Семенов, Молчанов, Бочкарев и главные бухгалтеры их фирм. Проводимая в течении почти года проверка по моему заявлению в нарушение УК и УПК закончилась отказом в возбуждении уголовного дела, с чем я категорически не согласен. Отказ мною не получен! Так же, мне стало доподлинно известно, что преступная группа из фирмы «НовасСк» через своего адвоката дала взятки:в главк (ГУЭБиПК) МВД России и прокуратуру г. Москвы за отказ в возбуждении уголовного дела по моему заявлению. Всего сумма взяток составила 150 тысяч долларов США! Обращаю Ваше внимание, что похищенный за взятку из Архива Отчет по теме №51\75 до сих пор является закрытым по одной из форм секретности (у меня была вторая форма допуска к секретным материалам), а фирма «Новас Ск» продала секретную технологию и устройство фирме из США штат Техас, г.Хьюстон. На сегодня, метод электрогидравлической интенсификации и добычи нефти и газа (в особенности сланцевой нефти и газа), является самым эффективным и экологически чистым!!! Право приемником интеллектуальной собственности по НИИ теме № 51 – 75 является государство Российская Федерация как право приемник Советского Союза и автор: Муха А.Г. Фирма НОВАС незаконно воспользовалась этими разработками и тем самым нанесла существенный материальный ущерб России и автору Муха А.Г. Прошу настоящее заявление о преступлении направить в Генеральную прокуратуру РФ. В ходе проверки прошу затребовать материалы проверки по заявлению Муха А.Г.из ОЭБ и ПК УВД по ТиНАО ГУ МВД России по г. Москве (исполнитель Чижиков В.А.), которые содержат исчерпывающие доказательства моей правоты и отменить незаконный отказ от возбуждения уголовного дела в отношении Агеева Никиты Петровича, Молчанова Анатолия Александровича, Семенова Александра Викторовича и Бочкарева Андрея Викторовича: по ст. 159 ч 4. РФ Мошенничество в отношении Муха А.Г. по ст. ст. 146 УК РФ Нарушения прав интеллектуальной собственности Муха А.Г. Так же прошу возбудить уголовное дело 1. по ст. 210 УК РФ Организация преступного сообщества (преступной организации) с целью мошеннических действий в отношении Муха А.Г. , преступного отмывания более двадцати миллионов долларов США в компании «Новас Ск» и - шпионажа. 2. по ст. 119. УК РФ Угроза убийством. 3. по ст. 174. Ч.4 УК РФ Легализация (отмывание) денежных средств. 4. по ст.276 УК РФ. Шпионаж. 5. по Ст. 275. РФ Государственная измена. Расследование по моему заявлению Прошу проводить силами ФСБ Российской Федерации. 14 декабря 2017 года Кандидат технических наук, Головной Атаман казачества в Харьковской области, председатель общественной организации «Народ – против мафии», генерал полковник казачества Украины. МУХА А.Г.

Защитник мира: К числу продуктов, разрешенных к употреблению при сахарном диабете 1 и 2 типов, относится арахис (земляной орех) – плоды однолетнего растения семейства Бобовые. Арахис – кладезь полезных для диабетиков веществ, их положительное влияние на организм доказано учеными. Так, в 2011 г. исследователи университета в Торонто подтвердили способность земляного ореха снижать уровень сахара в крови и бороться с «неправильным» холестерином. 45-50% арахиса составляют жиры, около 30% – белковые вещества, углеводы – 10%. Калорийность продукта – 551 ккал на 100 г, гликемический индекс – 15 единиц. Также в состав земляного ореха входят тритерпеновые сапонины, крахмал, аминокислоты, фосфор, магний, калий, витамины группы В, токоферол, кальций, биотин, пантотеновая кислота, полифенолы (антиоксиданты), пищевые волокна. Действие арахиса на организм диабетиков Благодаря своему составу арахис оказывает следующее влияние на организм при сахарном диабете: Сахар снижается мгновенно... Сахарный диабет нередко называют «тихим убийцей». Ведь примерно 25% больных не подозревают о развитии серьезной патологии. Но диабет больше не приговор! Главный диабетолог Александр Короткевич рассказал, как лечить диабет раз и навсегда... стабилизирует уровень сахара в крови; укрепляет сердечно-сосудистую систему; препятствует отложению холестериновых бляшек на сосудах; нормализует давление; способствует обезвреживанию свободных радикалов и очищению клеток от них; ускоряет обмен веществ; регулирует работу печени; укрепляет костную систему; улучшает состояние кожи и волос; регулирует работу кишечника; приводит к норме гормональный фон; предупреждает нервные расстройства. Правила выбора и употребления арахиса Арахис рекомендуется покупать неочищенным, так как в таком виде он дольше хранится и лучше сохраняет свои полезные свойства. Качественные свежие арахисовые бобы при встряхивании не издают тарахтящего звука. При покупке очищенного арахиса бобы нужно понюхать: не должно быть запаха горечи или плесени. Хранят продукт в прохладном темном месте, например, в холодильнике. Холод помогает предотвратить прогоркание жиров в орехах. Арахис при диабетеПри сахарном диабете арахис лучше употреблять в пищу сырым, но можно и поджарить. Жарят арахисовые орешки в скорлупе или очищенными, на сухой сковородке или в микроволновке. Некоторые ученые утверждают, что слегка поджаренный арахис приносит больше пользы, чем сырой. Суточная норма потребления арахиса не должна превышать 50-60 г. В магазинах продаются готовые жареные орехи, посыпанные солью. Их диабетикам есть нельзя. Это объясняется тем, что соль может повысить артериальное давление; также в продукт могут быть добавлены пищевые добавки и усилители вкуса, негативно влияющие на организм. Противопоказания Преградой к употреблению арахиса являются ожирение, тяжелые заболевания ЖКТ и аллергия на орехи. В последнее время увеличивается количество людей с индивидуальной непереносимостью арахиса: он вызывает серьезные аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. http://diabet-doctor.ru/araxis-pri-diabete.html

Защитник мира: Около 2 миллионов человек по всему миру умирает каждый год. В России по приблизительным подсчетам ежегодно от сахарного диабета умирает от 125 до 230 тысяч человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма, то диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека. Это могут быть, как проблемы с отдельными органами, так и какое-то конкретное обострение связанное с диабетом. Например диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Так или иначе, итог во всех случаях один - диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида, поддерживаемого только при клинической помощи. Именно так каждый год заканчивает больше 200 тысяч диабетиков в России. При этом надо понимать, что обострение не зависит от возраста или иных факторов. Обострение может наступить с одинаковой долей вероятности и у 24-летнего, и у 45-летнего больного. Предсказать у кого и как это произойдет - невозможно. Можно только с уверенностью сказать, что рано или поздно, диабет добирается до каждого.

Защитник мира: Антиоксиданты помогают раку метастазировать. Лекарства от диабета, снижающие уровень окислительного стресса, тем самым подталкивают раковые опухоли к развитию и метастазированию. Известно, что кислородные радикалы – так называют особые молекулы, в состав которых входит кислород и которые отличаются очень высокой окислительной активностью из-за неспаренного электрона, – могут сильно навредить ДНК. Когда таких радикалов становится много, возникает окислительный стресс, и клетка может или просто погибнуть от мутаций, или, скажем, дать начало раковой опухоли. Высокоактивные кислородные окислители получаются как побочный продукт некоторых важных клеточных процессов, так что в ходе эволюции у живых существ появились инструменты для их обезвреживания. Однако встроенные антиокислительные системы защиты могут и не справиться с проблемой – и тогда им можно помочь, съев какой-нибудь антиоксидантный препарат. Клетка рака молочной железы. (Фото Visuals Unlimited / Corbis.)Клетка рака молочной железы. (Фото Visuals Unlimited / Corbis.) ‹› Но ведь и раковым клеткам, коль скоро они уже появились, окислительный стресс совсем не нужен. Если у рака сильно попортить ДНК, какой бы злокачественной опухоль ни была, она всё равно умрёт – собственно, масса противораковых препаратов именно тем и занимается, что вносит мутации в ДНК опухолевых клеток. Тогда получается, что антиоксиданты играют на руку раку, спасая его гены от повреждений. Именно такая логика была в рассуждениях Джеймса Уотсона (напомним – одного из легендарных авторов двуспиральной модели ДНК), с которыми он публично выступил в 2013 году, весьма смутив широкую общественность в лице научно-популярных и просто популярных изданий. Однако для специалистов в словах Уотсона не было ничего неожиданного – когда широкая общественность кинулась к онкологам за комментариями, те пожали плечами: дескать, про двусмысленность антиоксидантных препаратов мы давно уже в курсе. Один из примеров: в 1994 году в результате масштабного исследования, в котором участвовали более 29 000 курильщиков-мужчин, выяснилось, что рак чаще случался у тех, кто принимал антиоксидантные бета-каротиновые таблетки. Вообще пользу от антиоксидантов неоднократно пытались проверить в клинических исследованиях и в экспериментах на животных, но результаты часто получались не такими, как ожидалось. В том же 2013 году в The Journal of the American Medical Association вышла статья, в которой говорилось, что витамин Е, бета-каротин и большие дозы витамина А могут увеличить ваши шансы на преждевременную смерть, независимо от того, здоровы ли вы или болеете какой-нибудь хронической болезнью. Подобных работ постепенно накопилось порядочно, но все они представляли собой результаты медико-статистического анализа, который ничего не говорил о механизмах отрицательного действия антиоксидантов. Однако молекулярно-«механистические» работы не заставили себя ждать: в 2014 году исследователи из Университета Гётеборга сообщили на страницах Science Translational Medicine, что антиоксиданты, снижая уровень кислородных радикалов, тем самым выключают белок р53, чья задача – следить за уровнем мутаций в клетке. В случае, если клетке грозит перерождение в злокачественную, р53 запускает апоптоз – программу клеточного самоуничтожения. В прошлом году те же авторы сделали ещё одну публикацию, касающуюся меланомы – эта опухоль и так известна своей склонностью метастазировать, а антиоксиданты, как оказалось, ещё и усиливают появление меланомных метастазов. Обеспечим библиотеки России научными изданиями! В новой статье, появившейся на днях в Science Translational Medicine, речь уже идёт сразу о нескольких видах опухолей. Хунтин Чжэн (Hongting Zheng) и его коллеги из Третьего военно-медицинского университета в Чунцине проанализировали влияние на раковые клетки нескольких антидиабетических лекарств, включая некоторые аналоги инсулина и известнейший метформин. Общим у этих лекарств было то, что они содержали ингибиторы фермента дипептидилпептидазы 4-го типа (иДПП-4) и альфа-липоевую кислоту. И ингибиторы дипептидилпептидазы, и альфа-липоеваая кислота снижают сахар в крови и помогают преодолеть невосприимчивость тканей к инсулину (главный симптом диабета второго типа). Оказалось, что антидиабетические препараты стимулировали миграцию и вторжение в новые ткани метастазных клеток, происходивших из меланомы и из опухолей лёгких, кишечника, молочной железы, печени и яичников. Как подчёркивают авторы работы, клеточное деление не ускорялось, то есть лекарства ускоряли только распространение рака, но не его рост (от чего, впрочем, не легче). Большую часть экспериментов выполняли in vitro, в клеточной культуре, а не с настоящей опухолью в живом организме, однако в случае рака печени и рака толстого кишечника их пересаживали мышам, после чего наблюдали, как опухолевые клетки под действием антидиабетических препаратов активно разбегаются по здоровым тканям. Но причём тут антиоксиданты? Во-первых, альфа-липоевая кислота сама по себе является антиоксидантом, во-вторых, дальнейшие опыты показали, что ингибиторы дипептидилпептидазы тоже уменьшают уровень окислительного стресса в раковых клетках. И, что важно, с метастазированием было связано именно антиоксидантное действие лекарств: если у опухолевых клеток специально усиливали окислительный стресс, то они переставали активно мигрировать из первичной опухоли, несмотря на присутствие антидиабетических веществ с антиоксидантными свойствами. Исследователи попытались копнуть ещё глубже, и в конце концов вышли на фактор транскрипции под названием NRF2. Факторами транскрипции называют специальные белки, которые связываются с определёнными последовательностями в ДНК, усиливая или ослабляя транскрипцию – синтез РНК-копии на нужном гене. Именно через факторы транскрипции проходит львиная доля регуляторных сигналов, управляющих генетической активностью. Оказалось, что все ингибиторы дипептидилпептидазы, взятые для эксперимента, активировали фактор NRF2, и именно его активация побуждала раковые клетки к расселению – когда NRF2 искусственно отключали, метастазирующая активность опухоли падала, и в её клетках появлялось меньше белков, необходимых для путешествий. То есть в результате получается такая схема: ингибиторы дипептидилпептидазы, содержащиеся в лекарствах против диабета, за счёт своего антиоксидантного эффекта действуют на транскрипционный фактор NRF2, а он, в свою очередь, «будит» метастатические гены. Другой лекарственный компонент, альфа-липоевая кислота, по словам исследователей, работает точно так же. Любопытно, что насчёт NRF2 было известно, что его активность повышается под действием онкогенных белков, и что он нужен раковым клеткам, чтобы погасить окислительный стресс – то есть, очевидно, NRF2 а ктивирует не только «миграционные» гены, но и антиоксидантные. Здесь необходимо особо подчеркнуть, что подобные препараты, которые стимулируют метастатические процессы, не вызывают рак. И здесь можно вспомнить работу исследователей из Университета Макгилла, опубликовавших в 2012 году в Cancer Prevention Research статью, в которой они говорили, что антидиабетический метформин предотвращает возникновение опухолей – и предотвращает он их потому, что снижает окислительный стресс. То есть пока рака нет, антиоксидант делает так, чтобы его и дальше не было, но стоит только раковой клетке появиться, как эффект меняется на обратный. Так или иначе, если учесть, что диабет и злокачественные опухоли часто сопровождают друг друга, возникает проблема, как подобрать правильную терапию. Здесь, безусловно, нужны дополнительные исследования, в том числе и клинические, которые оценили бы, насколько вредный эффект от всех упомянутых препаратов зависит от дозы – может, тут и проблемы-то нет, если окажется, что антидиабетические свойства лекарств проявляются при более низких дозах, чем способность подталкивать опухоль к метастазам. По материалам The Scientist. Подробнее см.: https://www.nkj.ru/news/28587/ (Наука и жизнь, Антиоксиданты помогают раку метастазировать). Мнение: белок р53, (он заложен в человеке на генном уровне), следит за повреждениями в ДНК, и если их накапливается слишком много, то останавливает клеточный цикл: клетка перестаёт делиться. Если стресс очень силён, р53 включает программу апоптоза, когда испортившаяся клетка уничтожает сама себя. Понятно, почему р53 называют антионкогеном: реагируя на повреждения ДНК, он подавляет мутации, которые могли бы спровоцировать злокачественное перерождение клетки с бесконтрольным делением. Но окислительные повреждения ДНК сведены к минимуму, и р53 перестаёт работать. Пусть клетка уже стала раковой, этот белок мог бы потом остановить её деление, если бы нашёл ещё какие-то повреждения. Но повреждений нет. Известно, что р53 не работает на поздних стадиях развития опухоли, и считается, что ускорение в её росте не в последнюю очередь связано с отключением р53. На сей раз, когда исследователи искусственно отключали р53, онкогенный эффект у антиоксидантов исчезал: ни NAC, ни витамин Е рост опухоли не стимулировали. Что служит очевидным доказательством роли р53 в этом феномене. То есть о том, могут ли антиоксиданты спровоцировать рак на пустом месте, сказать пока ничего нельзя: возможно, в этом случае они как раз защищают клетки от злокачественного перерождения. Но бывает так, что у человека уже образовалась опухоль, о которой он ничего не знает и которую очень трудно диагностировать. В этом случае антиоксиданты, конечно, окажутся весьма не к месту. Впрочем, тут ещё нужно провести дополнительные исследования, которые смогли бы подтвердить нехорошую онкогенную роль антиоксидантов в человеческом организме, а не просто в культуре человеческих раковых клеток. Выводы из этого исследования просты - получение антиоксидантов исскуственным путем может быть вредным, а питание натуральными продуктами, обладающими антиоксидантами, безвредно и естественно. Но у диабетика с нейропатией конечностей выбора нет: надо систематически принимать Альфа - липоевую кислоту и тестировать себя на рак.

Защитник мира: Более 90% диабетиков страдает от нейропатической боли, но на данный момент эффективного лечения не существует (кроме предложенной мною методики), поэтому эти люди живут с постоянным дискомфортом. Поражение нервов при диабете влияет на способность организма реагировать на болевые (ноцицептивные) раздражители. В норме ноцицептивное раздражение вызывает образование сигнала, сообщающего об опасности. При диабете поврежденные нервные волокна продуцируют такой постоянный сигнал, но при отсутствии раздражителя. Поскольку нарушение при диабете возникает в чувствительных волокнах, многие лекарства, которые эффективны при других видах боли, в данном случае неэффективны. В новом исследовании изучалась роль белка HCN2, который играет роль в возникновении нейропатической боли при диабете. Этот белок относится к ионным каналам, создающим в клеточных мембранах отверстия, пропускающие электрически заряженные ионы. Повышенная активность HCN2 способствует болевым ощущениям, поддерживая электрическую активность в чувствительных волокнах и нервных окончаниях. Эти предположения подтвердились в экспериментальной модели на мышах с диабетом. Также было обнаружено, что блокирование каналов HCN2 либо их «генетическое удаление» в болевых нейронах полностью ликвидирует болевые ощущения. Но, как говорят авторы исследования, в настоящее время не существует препаратов, способных подавлять активность HCN2 без влияния на другие функции организма, в частности на регулирование сердечного ритма, однако существует надежда, что в скором времени будет разработано лекарство, которое сможет выборочно блокировать этот белок, не влияя на остальные молекулы в организме. Ссылка на источник: https://xn--80aa4apjd3a.com/news/neozhidannoe-reshenie-ot-neyropaticheskih-boley-pri-diabete-10318536.html Справка: то есть все диабетические патологии запускаются на генетическом уровне, как и все типы диабета!

Защитник мира: У диабетиков с СД 2 уже после 60 лет развивается старческое слабоумие. А пациенты с СД 1 просто не доживают часто до такого возраста. Некоторые диабетики пытаются играть в шахматы просиживая часами на спец площадках. Это глупость, потому что сидячий образ жизни только способствует развитию диабета, всех патологий и ускорению старческого слабоумия. В результате продолжительных исследований учёные университета Ватерлоо выявили, что диабет второго типа может негативно влиять на модели поведения и мышление, эмоциональные проявления, умственные способности. Более десяти тысяч человек с диабетом второго типа и около семидесяти тысяч добровольцев приняли участие в исследованиях. В результате оказалось, что диабет второго типа воздействует на исполнительные функции, что приводит к потере контроля за своим поведением. Отмечалось ухудшение способности к концентрации внимания, обучению и памяти на 12%. Наихудшие результаты показали пациенты с частыми эпизодами гипогликемии. Либо гипогликемия снижает умственные способности, либо ухудшение концентрации и памяти приводит к недостаточному контролю за диабетом и увеличению числа гипогликемических приступов. Люди с диабетом второго типа, халатно относящиеся к своему состоянию, больше страдают от проблем с памятью. Следует отметить, что когнитивные функции – высшая способность любого человека воспринимать и затем анализировать всю полученную извне информацию. Это позволяет нам совершать поступки, делать выбор, проявлять различные эмоции и чувства, выстраивать последовательные и логические цепочки, планировать свои действия. При наличии диабета чаще и быстрее развивается старческое слабоумие. Учёные настоятельно рекомендуют людям с диабетом второго типа постоянно контролировать своё состояние, пищевое поведение, содержание сахара крови, принимаемые лекарственные препараты. При диабете нарушается способность сосудов доставлять к органам и тканям, и головного мозга в том числе, кислород и питание. Дефицит свежей крови и пониженное её качество снижает кровообращение мозга и ухудшает мозговую деятельность. При стабилизации общего состояния организма и показателей крови исчезнет и проблема с умственными способностями. Умственные способности при диабете Как показали исследования, пожилые люди могут значительно улучшить свои когнитивные функции. Для этого нужно использовать регулярную физическую нагрузку и вести здоровый активный образ жизни. В таком случае активизируются все природные процессы, проходящие в головном мозге и улучшается его состояние. Именно от деятельности мозга и зависят все функции восприятия, исполнения и поведения. Решение различных головоломок, кроссвордов, логических задачек, легкие физ. упражнения помогают держать в тонусе мозг и благотворно влияют на его деятельность. И самое главное: овладевайте компьютером. А это и новости, фильмы и игры. Всех, кто после 50 лет не освоил компьютер, ожидает печальная старость в болячках и старческим слабоумием.

Защитник мира: Старческое слабоумие начинается с началом процесса старения. По статистическим данным старение начинается в среднем в 39 лет. Но это по паспортным данным. А вот настоящий генетический (биологический) возраст может отличаться от паспортного на +- 20 лет!!! Как установлено, старость может начинаться и в 25 лет! Диабетиков всех типов легко проверить на старческое слабоумие: если пациент верит врачам шарлатанам или целителям мошенникам, то это и значит что диабетик уже слабоумный!!!

Защитник мира: Внимательно прочтите все мои темы. В 50 лет у меня было 130 кг веса при росте 183 см. Давление доходило до 180 на 110, началась дальнозоркость, печень была поражена, началась сенсорно - моторная нейропатия, СД 2 начался в 45 лет и пр. Результат моей борьбы с СД 2: вес сегодня 87 кг (было время снижал в порядке эксперимента до 72 кг), давление вот уже 8 лет как 120-115\ 75-76 (никаких таблеток снижающих давление не пью), печень здоровая, зрение восстановил до 100% (постоянно получаю разрешение на оружие), нейропатию конечностей (и в перспективе Диабетическую стопу) вылечил, но думаю это ремиссия - надо курсы повторять каждые пол года, температура в подмышке постоянно 35,6 (!!!). Повторяю: точно установлено что патологии внутренних органов - мишений запускаются на генетическом уровне одновременно с диабетом и снижением СК до нормы здорового человека ни развитие диабета, ни - патологий не остановить!!! Диабет пока не излечим, но с ним можно бороться. А все патологии от диабета можно эффективно ЛЕЧИТЬ!

Защитник мира: Справка: масштаб мирового мошенничества в области "лечения" диабета ОГРОМЕН! Каждый третий доллар в США так или иначе тратиться на лечение сахарного диабета. Открытые статистические данные говорят о том что с 1990 года по 2005 год количество проданных лекарственных препаратов выросло в 6 раз, при этом заболевание не только не остановлено, оно постоянно прогрессирует. Сахарный диабет считается настоящей пандемией современного мира. В мире более полу миллиарда людей страдающих от сахарного диабета, и ситуация за годы использования инсулина, как основного препарата ничуть не улучшилась. По прогнозам, к концу 21 века число диабетиков превысит МИЛЛИАРД человек.

Защитник мира: О гликогене я подробно писал в основной теме: http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385 Главное, что глюкометры гликоген распознают как глюкозу. Но гликоген не глюкоза - это животный крахмал, природный энергетик, который выбрасывает печень по утрам и он действительно превращается в глюкозу, но у диабетиков этот процесс идет медленно. Гликоген не разрушает клетки (в том числе нервные), он безвреден, но крайне необходим для организма. Вот почему при здоровой печени измерять у диабетика СК на тощак по утрам большая глупость!!! Уничтожать свой энергетик до уровня СК здорового человека - это путь к неминуемой преждевременной смерти.

Защитник мира: Для диабетиков всех типов особенно опасно - это ожирение. Все жирные диабетики умирают преждевременно и все жирные люди имеют слабую волю и низкое самосознание независимо от их социального статуса и уровня образования. Жирным доверять ни в чем нельзя: ни по работе, ни в личной жизни. Все жирные - предатели! В современном обществе всё больше становится нормой наличие лишнего веса. Посмотрите на улицу и людей, окружающих вас – вы удивитесь, как много из них с лишним весом или ожирением. По данным статистики, примерно 60% населения Европы и США страдают от избыточного веса. Казалось бы, что в этом плохого? Но мало кто знает, что подавляющее большинство современных болезней, таких как сахарный диабет, болезни сердца, повышенное артериальное давление, артриты и артрозы суставов, а также онкологические новообразования напрямую связаны с наличием избыточного веса в организме. В данной статье мы разберем вредное воздействие лишнего веса и ожирения на здоровье человека. Немного статистики Согласно медицинской статистики: Артериальная гипертония встречается в 3 раза чаще у полных людей, чем у худых; Атеросклероз и связанные с ним болезни сердца у полных людей встречаются в 2 раза чаще, чем у людей с нормальным весом; Вероятность развития сахарного диабета у полных людей в 10 и более раз выше, чем у худых; Люди с избыточным весом живут в среднем в 1,5 раза меньше, чем люди с нормальным весом. Лишний вес и здоровье сердечно-сосудистой системы Наличие лишнего веса серьезно повышает нагрузку на организм и приводит к отложению в сосудах вредных веществ, в частности, холестерина. Все это в конечном итоге приводит к целому ряду серьезных и чаще всего необратимых заболеваний – атеросклероз, гипертония, ишемическая болезнь сердца. Итог всего этого, правило, один – инсульты, инфаркты, ранняя смерть организма. Лишний вес и сахарный диабет Регулярное гиперкалорийное питание, отсутствие физических нагрузок и вредный рацион питания приводят к снижению инсулиновой чувствительности рецепторов. Это вынуждает эндокринную систему выделять большее количество инсулина, чтобы хоть как-то снизить уровень сахара до нормы. Со временем такая работа на износ приводит к хроническому нарушению в работе эндокринной системы и вызывает диабет. Он же в свою очередь приводит к хронической почечной недостаточности и ухудшению заживления ран, что нередко приводит к гангренам и ампутациям конечностей. Полные люди также чаще всего страдают болезнями мочеполовой системы - дискинезия желчевыводящих путей, хронический холецистит и желчнокаменная болезнь. Лишний вес и гормоны Согласно многочисленным исследованиям, наличие лишнего веса и ожирения приводит к существенному падению выработки половых гормонов. Особенно это касается мужчин. Посмотрите на любого толстого человека – везде присутствуют женские черты: узкие плечи, широкий таз, ожирение в области молочных желез и пр. Всё это в конечном счете приводит к тому, что мужчина становится все больше похож на женщину, происходят нарушения в половой сфере, угнетаются мужские черты и свойства характера. Лишний вес и суставы Наличие лишнего веса существенно повышает нагрузку на суставы, особенно если человек практически не испытывает никакой физической нагрузки. Например, при жизни в мегаполисах, где вся физическая активность сводится к тому, чтобы слезть с дивана, дойти до машины и плюхнуться в офисное кресло на работе. Все это приводит к уменьшению мышечной массы, которая уже слабо выполняет свои функции, и вся нагрузка ложится на суставы и связки. Все это достаточно быстро приводит к артритам, артрозам и остеохондрозу. В итоге складывается, на первый взгляд, нелогичная ситуация – физической нагрузки практически нет, а суставы изношены сильней, чем у выступающих пауэрлифтеров. В свою очередь, согласно исследованию Калифорнийского университета (2015), снижение массы тела уменьшает риск остеоартрита. Правильные выводы Наличие вышеуказанных последствий лишнего веса и ожирения не говорит о том, что нужно во что бы то ни стало как можно быстрее худеть. Быстрая потеря веса является также очень вредной для организма и может привести к больничной палате. Правильный вывод из всего написанного заключается в том, что необходимо регулярно соблюдать правильный режим и рацион питания. Для похудения отлично подходят низкокалорийные диеты, при грамотном использовании которых можно постоянно терять вес и при этом не оказывать вредного воздействия на организм. Вопреки заблуждениям многих, здоровый образ жизни и правильное питание, при грамотном подходе, ничем не хуже бесконтрольного питания, злоупотребления вредной пищей и вредных привычек. Всё зависит только вас и ваших желаний: хотите жить здоровой долгой жизнью и чувствовать себя отлично в любые годы – делайте это; не хотите – можете дальше продолжать либерально относиться к своим слабостям, пенять на генетику, обмен веществ и отсутствие возможностей. Выбор всегда за вами. http://www.iron-health.ru/zdorovie-atleta/vred-lishnego-vesa-i-ozhireniya-dlya-zdorovya.html



полная версия страницы